Analisis Masalah dan LI

1. Bagaimana anatomi kardiovaskuler?

2. Bagaimana fisiologi kardiovaskuler?








Fisiologi kerja jantung






Jantung Sebagai Pompa
Darah diedarkan ke seluruh tubuh dengan cara dipompa oleh jantung. Secara
fungsional pompa jantung dibagi menjadi pompa jantung kanan yang memompa
darah ke sirkulasi pulmonal dan pompa jantung kanan yang memompa darah ke
sirkulasi sistemik.
Jantung memompa darah dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol).
Jantung dapat bekerja dengan cara memompa karena mempunyai lapisan miokardium
yang sangat istimewa. Sifat istimewa dari miokardium adalah :
1. Bekerja secara miogenik dan ritmik
Stimulus awal untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari jantung itu sendiri
yaitu dari nodus sinoatrial (SA node), bukan dari sistem saraf. Pompa jantung ini
bersifat otomatis dan bersifat dinamis sesuai dengan kebutuhan jaringan tubuh
terhadap oksigen dan nutrisi. Setiap menit SA node mencetuskan impuls sekitar
70-80 kali/menit.
2. Perambatan impuls (interkoneksi) antar sel miokardium terjadi sangat cepat
Miokardium terdiri dari dua bagian besar yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap sel miokardium dipisahkan oleh diskus interkalaris yang
memungkinkan perambatan terjadi dengan sangat cepat.
3. Durasi potensial aksi 100 kali lebih lama dari otot rangka
Miokardium mempunyai daya tahan kontraksi lebih lama dari otot rangka.
Apabila dalam satu menit jantung berkontraksi rata-rata 70 kali/menit.

4. Apa saja penyebab Nyeri dada?
ETIOLOGI
1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

FAKTOR-FAKTOR RESIKO
Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A

FAKTOR PENCETUS SERANGAN ANGINA PECTORIS:
Stress, emosi, dan banyak meorokok.

5. Bagaimana patofisiologi nyeri dada?
6. Bagaimana hubungan antara nyeri dada dan aktivitas Mr Yo (saat nonton TV)?
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society
sebagai berikut:
Kelas I
Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan
lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang
berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian
Kelas II
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila
melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih
dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.
Kelas III
Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV
Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas
dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya
angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis
melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh
karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak
menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina
at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.
7. Mengapa nyeri dada dapat menjalar sampai ke punggung dan rahang bawah serta
rasa nyeri seperti terbakar?
8. Bagaimana pengaruh nyeri yang tejadi sejak satu jam terhadap kondisi sel-sel
jantung?
9. Bagaimana etiologi nafas pendek dan mual?
Klasifikasi NYHA
Menjelaskan tingkat disabilitas akibat dispnea karena penyakit jantung:
Kelas 1: pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa dispnea selama
aktifitas normal
Kelas 2: penyakit jantung dengan dispnea ringan atau sedang dalam
aktifitas normal
Kelas 3: dispnea berat pada aktifitas biasa
Kelas 4: setiap aktifitas menyebabkan dispnea atau gejala-gejala
pada waktu istirahat
Penyebab Dispnea:
Penyebab jantung
Akut
Iskemia atau infark miokard
Regurgitasi mitral akibat rupture korda
Terjadinya AF pada penyakit mitral atau aorta
Kronis
Disfungsi ventrikel kiri
Penyakit katup mitral atau aorta
Miksoma atrium
Non jantung
Akut
Emboli paru
Pneumotoraks
Asma
Sindrom hiperventilasi
Kronis
Penyakit paru obstruktif atau restriktif
Hipertensi pulmonal
Kelainan dinding dada
Anemia
Kegemukan dan kurang fit
10. Bagaimana patofisiologi nafas pendek dan mual? 10 2
Dipsnea ( Shortness of breath )
Dispnea karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis.
Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena
pulmonalis, yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, seperti
pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena
pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami
edema, menyebabkan batuk iritatif non-produktif dan mengi. Jika tekanan
vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma
(sekitar 25 mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema
interstisial (peningkatan kerja otot pernapasan untuk mengembangkan
paru dan timbul dispnea), transudat akan berkumpul dalam alveoli yang
menyebabkan edema paru. Jika keadaan berlanjut, akan terjadi produksi
sputum yang berbuih, yang dapat berwarna kemerahan akibat pecahnya
pembuluh darah halus bronkus yang membawa darah ke dalam cairan
edema.


Shortness of breath
Hiperkolesterolemia LDL LDL teroksidasi cellular respon
adhesi monosit pada tunica intima berdiferensiasi menjadi makrofag
mengoksidasi tumpukan LDL sel busa makrofag bersatu dengan
pembuluh darah fatty streak membentuk plak (terjadi di
a.coroner) Atherosklerosis koroner suplai O
2
untuk miokardium
berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi,
abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung
kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun volume
sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat peningkatan tekanan
jantung kiri disalurkan ke vena pulmonalis (pada atrium kiri) jika
tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik vaskuler transudasi
ke dalam intertisial perembesan cairan ke dalam alveoli edema paru
mengganggu pertukarann gas napas pendek, sesak.

Angina pectoris atau nyeri dad adalah suatu kondisi dimana otot-otot
jantung bekerja lebih keras karena beberapa sebab diantaranya sumbatan
pada pembuluh darah koroner atau pengerasan tiba-tiba dinding pembuluh
darah yang menuju ke jantung. dalam kondisi ini, dimana seharusnya kerja
jantung yang menguat secara tiba-tiba di imbangi oleh supply oksigen
yang lebih banyak tetapi tidak terpenuhi. ini menyebabkan penderita
mengalami sesak nafas, dan apabila supply oksigen dalam darah
berkurang drastis maka akan menimbulkan rasa mual dan muntah.

11. Bagaimana hubungan antara nyeri dada dan aktivitas Mr Yo (berlari) 3 bulan
yang lalu)?
12. Bagaimana criteria seseorang dikatakan perokok berat?
13. Bagaimana hubungan perokok berat dan keluhan mr Yo?
Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran napas dan
jaringan paru-paru. Pada saluran napas besar, sel mukosa membesar (hipertrofi)
dan kelenjar mucus bertambah banyak (hiperplasia). Pada saluran napas kecil,
terjadi radang ringan hingga penyempitan akibat bertambahnya sel dan
penumpukan lendir. Pada jaringan paru-paru, terjadi peningkatan jumlah sel
radang dan kerusakan alveoli.
Akibat perubahan anatomi saluran napas, pada perokok akan timbul perubahan
pada fungsi paru-paru dengan segala macam gejala klinisnya seperti sesak nafas
dan timbul gejala-gejala pada penyakit jantung seperti penyempitan pembuluh
darah dan dapat mengganggu fungsi dan kerja jantung.
Merokok menjadi faktor utama penyebab penyakit pembuluh darah jantung
tersebut. Bukan hanya menyebabkan penyakit jantung koroner, merokok juga
berakibat buruk bagi pembuluh darah otak dan perifer.
Asap yang diembuskan para perokok dapat dibagi atas asap utama (main stream
smoke) dan asap samping (side stream smoke). Asap utama merupakan asap
tembakau yang dihirup langsung oleh perokok, sedangkan asap samping
merupakan asap tembakau yang disebarkan ke udara bebas, yang akan dihirup
oleh orang lain atau perokok pasif.
Umumnya fokus penelitian ditujukan pada peranan nikotin dan CO. Kedua bahan
ini, selain meningkatkan kebutuhan oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke
otot jantung (miokard) sehingga mengganggu kerja miokard.
Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya
kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin
juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung,
tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama
jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh
lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi
trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.
Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung
persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO
menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen,
dan mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh
darah). Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan
viskositas darah, sehingga mempermudah penggumpalan darah.
Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam asap rokok terbukti merusak endotel
(dinding dalam pembuluh darah), dan mempermudah timbulnya penggumpalan
darah. Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak. Dibandingkan
dengan bukan perokok, kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida
darah perokok lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL lebih rendah.
Merokok mungkin memengaruhi sistem kardiovaskular dalam berbagai cara,
termasuk penurunan kadar oksigen dan memicu proses kerusakan pada jantung itu
sendiri. Beberapa penelitian dalam lingkup kecil juga menunjukkan bukti bahwa
merokok dapat menurunkan kolesterol baik (HDL) dan meningkatkan kolesterol
jahat (LDL).









Efek Rokok Terhadap Sistem Kardiovaskuler

















Flowchart 2.1
Efek rokok terhadap sistem kardiovaskuler

14. Apa obat yang bisa diberikan pada penderita nyeri dada dengan aktivitas berat?
Nikotin
Gangguan kerja
saraf
Gangguan irama
jantung
Iritasi PD
Penggumpalan
trombosit di
dinding PD
Ketagihan
Sensasi nyaman
Kolesterol mudah
mengendap di PD
Adrenalin
Total kolesterol, TG,
LDL
HDL
HR
Kebutuhan O2
BP
Simpatis
Dopamin
releasing
Aktivasi trombosit
Cita rasa/selera
makan
Aterosklerosis
CO
Mengikat Hb
Hipoksia jaringan Transpor O2 OxyHb
Mudah timbul
penggumpalan
Merusak endotel
15. Bagamana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
16. Bagaimana Patofisiologi hasil pemeriksaan tinggi yang tidak normal?
Mekanisme terjadinya bendungan vena jugularis.
Bendungan vena jugularis disebabkan oleh gagal jantung kanan. Gagal jantung
kanan menyebabkan darah di ventrikel kanan tidak dipompakan secara sempurna
sehingga jumlah darah yang tertinggal di ventrikel kanan lebih banyak dari
jumlah yang normal. Hal ini meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang
dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya sehingga tekanan dalam
ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dan volume
akhir diastol meningkat. Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan
meningkatnya tekanan dalam atrium kanan serta vena cava superior dan inferior.
Tekanan di dalam vena cava superior dan inferior disebarkan secara retrograd
pada pembuluh-pembuluh yang lebih kecil termasuk vena jugularis. Hal itu
menyebabkan terjadinya bendungan vena jugularis.

17. Mengapa keadaan hipotensi bisa menyebabkan HR dan PR yang tinggi?
18. Bagaimana kesimpulan hasil pemeriksaan Lab?
19. Bagaimana patofisiologi hasil pemeriksaan Lab yang tidak normal?
20. Bagaimana gambaran hasil pemeriksaan tambahan?
EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang
tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T
inversi ,Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi
Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen Elevasi,yang
pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian
berubah menjadi ST elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda
perubahan ECG pada infark gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi
Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar
kemungkinan nonkardiac pain.Sementara progonosis dengan perubahan ecg
hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko
tinggi.
Enzim Jantung
Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan miokard ialah
enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold
standar. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan.Tak heran pada jam-
jam awal nilainya masih dalam batas normal.
Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain
yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung,yaitu pemeriksaan
Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama), Troponin T dan I yang
meningkat 3-12 jam setelah infark.
Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +, merupakan risiko tinggi
dibandingkan dengan Troponin T negative. Troponin T +,menunjukkan risiko
terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi.

1. Mengenal gangguan perfusi.
2. Gambar 3 (Perubahan segmen ST)






a. ST elevasi (segmen ST berada diatas garis isoelektrik) artinya otot jantung
sedang mengalami infark yang akut(baca:serangan jantung), dapat dilihat di lead
II, III dan AVF pada gambar 3.
b. ST depresi (segmen ST dibawah garis isoelektrik) artinya sama dengan ST
elevasi hanya kedalaman infarknya yang berbeda. Pada ST elevasi otot yang
infark meliputi otot jantung dalam sampai yang terluar (disebut Transmural)
sedangkan pada ST Depresi otot yang kena infark "hanya" meliputi otot jantung
bagian dalam (subendocardial). ST depresi dapat dilihat di lead I dan aVL.


2. Menentukan lokasi yang terkena gangguan.
Gambar 4 (Lokasi Kelainan)



Keterangan :
Lead-lead yang berada diblok biru muda memproyeksikan kondisi jantung area
Depan (Anterior) yakni Lead V1 sd V4, Lead yang berada diblok warna merah
muda memproyeksikan kondisi jantung area kiri (Lateral) yakni Lead I, V5 dan
V6, dan lead yang berada diblok warna kuning memproyeksikan kondisi jantung
area bawah (inferior) yakni II, III dan aVF. Sedangkan lead aVR jarang
dihiraukan.
Contoh : Bila kita melihat gambaran ST Elevasi di lead I, aVL, V5, dan V6
artinya terdapat "Infark Akut" di otot jantung sebelah kiri (Baca: Infark Akut
Lateral kiri)
Pada gambar 3, terdapat ST Elevasi di lead II, III dan aVF, maknanya kondisi
jantung sebelah bawah sedang mengalami "injuri" disebut Infark Akut Inferior.
ST depresi di lead I dan aVL artinya terdapat kematian akut otot jantung
subendocardial yang lokasinya berada di sebelah bawah jantung, disebut Non ST
Elevasi Miocardial Infarction (Non STEMI)inferior.

21. Bagaimana interpretasi hasil EKG ?
22. Bagaimana patofisologi hasil EKG yang tidak normal?
23. Bagaimana Diagnosis Banding kasus?
DIAGNOSIS BANDING
Angina pektoris tidak stabil
Infark miokard akut : diseksi aorta, perikarditis abut, emboli paru abut,
penyakit dinding dada, Syndrome Tietze, gangguan gastrointestinal seperti :
hiatus hernia dan refluks esofagitis, spasme atau ruptur esofagus, kolesistitis
abut, tukak lambung, dan pankreatitis abut.

24. Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis?
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Foto rotgen dada
Petanda biokimia : darah rutin, CK, CKMB, Troponin T,dll
Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin
Ekokardiografi
Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )
Angiografi coroner




25. Bagaimana diagnosis kerja kasus?
26. Bagaimana Etiologi dan faktr risiko kasus ini?
Penyebabnya yauitu penyempitan pembuluh darah jantung atau vasokonstriksi.
Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
a. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
konsumsi kolesterol tinggi.
b. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
c. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang
terus menerus.
d. Infeksi pada pembuluh darah.
Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut
(SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:
a Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
b Stress emosi, terkejut
c Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,
frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

Factor pencetus
Latihan fisik
Pajanan terhadap dingin
Makan makanan berat
Stress, emosi akibat situasi yang
menegangkan

27. Bagaimana epidemiologi kasus ini?
28. Epidemiologi?
29. Bagaimana patofisiologi kasus ini?


Aterosklerosis
Rupture Plaque
Aktifasi factor
pembekuan dan platelet
Pengeluaran tissue faktor
Factor VII a Factor VII a complex
Factor X Factor Xa
Produksi trombin
Terjadi adhesi dan agregasi
Pembentukan trombus
Proses inflamasi
Aktivasi :
Makrofag, proteinaseas, sel T
limfosit, sitokin
Destabilitas plaque
S K A
Penurunan aliran darah koroner
Factor pencetus :
- Hiperkolesterolemia
- Dm
- Merokok
- Ht
- Usia lanjut
- Kegemukan
Factor pendukung :
DECOM CORDIS
ambang nyeri
a. Tk ada ST elevasi
b. CKMB normal
c. Troponin normal
- Adanya ST elevasi
- CKMB
- Troponin
STEMI
NSTEMI
MK: Curah Jantung
Menurun
filtrasi glomerulusI
- retensi cairan
- oliguria
MK: Kelebihan Volume cairan
supplay O2 ke paru
Kebutuhan O2

Kompensasi : RR
Takipneu/ dyspneu
kebutuhan O2
supplay o2
Tx Diuretik
Metab. anaerob
produksi asam laktat
Merangsang nosiseptor
Angina Pektoris
Nyeri
30. Bagaimanakah tata laksana yang sesuai untuk kasus ini?
31. Bagaimana komplikasi kasus ini?
KOMPLIKASI
1. Angina pektoris tak stabil ; payah jantung, syok kardiogenik, aritmia.
2. Infark miokard akut non elevasi gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur
korda, ruptur septum, ruptur dinding bebas, aritmia gangguan hantaran,
aritmia gangguan pembentukan rangsangan, perikarditis, sindrom dresler,
emboli paru.

32. Bagaimana prognosis kasus ini?
33. Bagaimana tindakan preventif kasus ini?
1. Pengendalian faktor risiko
Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga.Tetapi faktor-faktor risiko lain masih dapat
diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses timbunan lemak
(aterogenik) . Faktor-faktor yang dapat dikendalikan seperti peningkatan
kadar lemak darah, hipertensi, merokok, kencing manis dan diet tinggi lemak
jenuh.
2. Pencegahan sekunder
Penderita yang sudah tahu bahwa dirinya memiliki gangguan jantung
sebaiknya membawa obat-obatan manapun ia pergi. Menggunakan
pengobatan jangka panjang, seperti obat aspirin
3. Pola hidup sehat
Antara lain, melakukan pemeriksaan kesehatan secara rutin, melakukan pola
makan yang sehat, olahraga/aktivitas fisik yang mencukupi dan lain-lain.
Jadi angin duduk bukan sekadar kemasukan angin yang berat, tetapi identik
dengan kejadian serangan jantung koroner dengan angka kematian yang
tinggi. Sehingga perlu penanganan cepat, cermat dan tepat, baik diagnostik
maupun pengobatannya. Pemberian balsam, kerokan pada tubuh atau
meminum jamu tolak angin, bukan cara yang benar untuk mengobati penyakit
ini,tegasnya.
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya
penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
Berhenti merokok
Menurunkan berat badan
Mengendalikan tekanan darah
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
Melakukan olah raga secara teratur

34. Bagaimana KDU kasus ini?


LI
Fisiologi Jantung
Gambaran Anatomis



Jantung pada dasarnya adalah suatu pompa ganda yang menghasilkan tekanan
pendorong agar darah mengalir melalui sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. Jantung
memiliki empat bilik: setiap belahan terdiri dari sebuah atrium, atau bilik masukan
vena, dan sebuah ventrikel, atau bilik keluaran arteri. Empat katup jantung
mengalirkan darah dalam arah yang sesuai dan mencegah darah mengalir dalam arah
yang berlawanan. Jantung bersifat self-excitable, yaitu mencetuskan sendiri kontraksi
beriramanya. Kontraksi serat-serat otot jantung yang tersusun seperti spiral
menghasilkan efek memeras yang penting agar pemompaan berlangsung efisien.
Yang juga penting agar pemompaan efektif adalah kenyataan bahwa serat-serat otot
di setiap bilik bekerja sebagai sebuah sinsitium fungsional, berkontraksi sebagai satu
kesatuan.














Fisiologi kerja jantung




Aktivitas Listrik di Jantung


Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan
depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi
menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur
penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel
melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus
AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi
berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium
mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna.
Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His
dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-
sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap
junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh
kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi serat-serat
jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar,
yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi
adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat.
Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan,
penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan
bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat
terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat
direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting
mengenai status jantung.

Proses Mekanis pada Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting:

1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami
depolarisasi dan repolarisasi.

2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan) dan
diastol (relaksasi dan pengisian) berganti-ganti, yang dicetuskan oleh siklus listrik
yang berirama.
3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan
dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas
mekanis.
Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama
disebabkan oleh penutupan katup atrioventrikel (AV) dan menandakan permulaan
sistol ventrikel. Bunyi jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup aorta dan
pulmonalis pada permulaan diastol.
Dengan mengkaji perubahan-perubahan tekanan yang berkaitan dengan siklus
jantung, dapat dilihat kurva tekanan atrium tetap rendah selama siklus jantung,
dengan adanya sedikit fluktuasi (dalam keadaan normal bervariasi antara 0 dan 8
mmHg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi, dengan fluktuasi sedang (dalam keadaan
normal bervariasi antara tekanan sistolik 120 mmHg dan tekanan diastolik 80
mmHg). Kurva tekanan ventrikel berfluktuasi secara dramatis karena tekanan
ventrikel harus di bawah tekanan atrium terendah selama diastol agar katup AV
terbuka dan dapat terjadi pengisian ventrikel, dan harus di atas tekanan aorta tertinggi
selama sistol agar katup aorta membuka, sehingga dapat terjadi pengosongan
ventrikel. Dengan demikian, tekanan ventrikel dalam keadaan normal bervariasi dari
0 mmHg selama diastol ke sedikit lebih tinggi dari 120 mmHg selama sistol.
Gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang turbulen, yang terdengar
sebagai murmur (bising) jantung. Katup abnormal dapat bersifat stenotik (tidak
membuka sempurna) atau insufisiensi (tidak menutup sempurna).
Curah jantung dan Kontrolnya
Curah jantung, volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit,
ditentukan oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut
jantung berubah-ubah oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan
parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi parasimpatis memperlambat kecepatan denyut
jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya. Volume sekuncup bergantung pada
(1) tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume diastolik akhir
menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjang-tegangan
(kontrol intrinsik), dan (2) tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi
simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan
kekuatan kontraksi dan peningkatan volume sekuncup pada volume diastolik akhir
tertentu (kontrol ekstrinsik).


Ruang Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2
berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)
1. Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub
dan selanjutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut
muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Sistem Peredaran Darah
Sistem kardiovaskuler mendistribusikan darah ke seluruh tubuh melalui sistem
peredaran darah (sirkulasi darah). Sirkulasi darah terbagi menjadi 2 bagian yaitu
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.
Sirkulasi pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi
darah antara jantung dan paru-paru. Darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan
ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Darah ini banyak mengandung
karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui paru-paru ke
atmosfer. Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru dan kembali ke
jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik atau peredaran darah besar adalah srikulasi darah dari jantung
(ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Darah dari ventrikel kiri
dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian aorta bercabang-cabang
menjadi arteri-arteri yang lebih kecil yang tersebar ke seluruh tubuh. Selanjutnya
darah dikembalikan ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava.


Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah dari
ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan
diedarkan ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan
bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola dan kapiler. Selanjutnya dikembalikan
ke jantung melalui vena (pembuluh balik).

Jantung Sebagai Pompa
Darah diedarkan ke seluruh tubuh dengan cara dipompa oleh jantung. Secara
fungsional pompa jantung dibagi menjadi pompa jantung kanan yang memompa
darah ke sirkulasi pulmonal dan pompa jantung kanan yang memompa darah ke
sirkulasi sistemik.
Jantung memompa darah dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol).
Jantung dapat bekerja dengan cara memompa karena mempunyai lapisan
miokardium yang sangat istimewa. Sifat istimewa dari miokardium adalah :
1. Bekerja secara miogenik dan ritmik

Stimulus awal untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari jantung itu sendiri
yaitu dari nodus sinoatrial (SA node), bukan dari sistem saraf. Pompa jantung ini
bersifat otomatis dan bersifat dinamis sesuai dengan kebutuhan jaringan tubuh
terhadap oksigen dan nutrisi. Setiap menit SA node mencetuskan impuls sekitar
70-80 kali/menit.

2. Perambatan impuls (interkoneksi) antar sel miokardium terjadi sangat cepat

Miokardium terdiri dari dua bagian besar yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap sel miokardium dipisahkan oleh diskus interkalaris yang
memungkinkan perambatan terjadi dengan sangat cepat.

3. Durasi potensial aksi 100 kali lebih lama dari otot rangka

Miokardium mempunyai daya tahan kontraksi lebih lama dari otot rangka.
Apabila dalam satu menit jantung berkontraksi rata-rata 70 kali/menit maka pada
seseorang yang berusia 70 tahun jantung berkontraksi sebanyak 2.540.160.000
kali.
Bunyi Jantung
Pada saat jantung bekerja akan terdengar bunyi "lub" dan "dub". Bunyi tersebut
adalah bunyi S1 dan S2. Bunyi S1 terdengar saat sistol dan S2 saat diastol. Bunui
S1 timbul akibat penutupan katup mitral pada saat sistol ventrikel dan bunyi S2
timbul akibat penutupan katup semilunar pada permulaan diastol ventrikel. Selain
bunyi S1 dan S2, bisa juga terdengar bunyi jantung tambahan yaitu S3 dan S4.

Curah Jantung
Curah jantung atau cardiac output adalah jumlah darah yang dipompa ventrikel
setiap menit, rata-rata berjumlah 4-5 liter/menit. Curah jantung adalah volume
sekuncup (stroke volume) dikalikan dengan frekuensi denyut jantung dalam satu
menit (heart rate). Stroke volume atau volume sekuncup adalah jumlah darah
yang dipompa ventrikel setiap kali kontraksi.

Curah jantung dipengaruhi oleh latihan fisik (aktivitas), stres, suhu, kehamilan
dan post-prandial. Selanjutnya darah pada sirkulasi sistemik akan diedarkan ke
seluruh jaringan tubuh, distribusinya adalah sebagai berikut :




Regulasi Jantung
Jantung dapat bekerja secara efektif dan efisien sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Kerja jantung dipengaruhi oleh faktor mekanik, persarafan dan suhu. Regulasi
jantung meliputi regulasi terhadap heart rate, stroke volume, cardiac output dan
blood pressure.

1. Regulasi Heart Rate
Heart rate dipengaruhi sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem saraf
simpatis dengan epinefrin dan norepnefrin sebagai neurotrasmiternya
menyebabkan peningkatan heart rate. Sedangkan sistem saraf parasimpatis
melalui nervus vagus menyebabkan perlambatan heart rate.
Heart rate juga dipengaruhi oleh kemoreseptor dan baroreseptor. Aktivitas
kemoreseptor bertujuan menjaga kecukupan sirkulasi serebral (otak).

2. Regulasi Stroke Volume
Volume sekuncup diatur dengan Mekanisme (hukum) Starling.
3. Regulasi Cardiac Output

Determinan utama dari curah jantung adalah kebutuhan oksigen jaringan dengan
cara autoregulasi intrinsik yang mengubah preload dan stroke volume dan
autoregulasi ekstrinsik atas pengaruh hormon epinefrin.

4. Regulasi Tekanan Darah
Tekanan darah dipengaruhi oleh kemoresptor, tahanan perifer dan volume
darah.