USIA DAN PARITAS SEBAGAI FAKTOR RESIKO

PREEKLAMPSIA BERAT DAN EKLAMPSIA DI

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSMH


Proposal Skripsi




Oleh:
Yuda Lutfiadi
04111401051



FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014





KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga, penulis dapat menyelesaikan
proposal penelitian skripsi dengan judul Usia dan Paritas sebagai Faktor Resiko
Preeklampsia Berat dan Eklampsia Di Departemen Obstetri dan Ginekologi
RSMH. Skripsi dimaksudkan untuk memenuhi sebagian syarat untuk
memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Program Studi Pendidikan Dokter
Umum Universitas Sriwijaya.
Terwujudnya laporan proposal penelitian ini tidak lepas dari bantuan,
bimbingan, dan dorongan berbagai phak, maka sebagai ungkapan hormat dan
penghargaan penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Dr..... selaku Ketua Program Studi Pendidikan Dokter Umum Universitas
Sriwijaya atas kesempatan yang diberikan kepada penulis untuk menjalani
penelitian ini.
2. Dr. Hj. Putri Mirani, SpOG, sebagai dosen pembimbing substans atas
segala bimbingan, saran, dan motivasi yang telah diberikan selama
penelitian dan penulisan proposal ini.
3. Dr. Swanny, MSc, sebagai dosen pembimbing metodologi yang telah
banyak memberikan bimbingan, arahan, serta masukan kepada penulis.
4. Para dosen, keluarga, teman teman dan kepada semua pihak yang telah
membantu dan memberikan semangat dan motivasi dalam penyelesaian
proposal ini.




Penulis menyadari bahwa laporan proposal penelitian ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karena itu penulis berharap saran dan masukan darin semua
pihak. Semoga tulisan ini dapat bermanfaat bagi pengembangan ilmu pendidikan
kedokteran dan kesehatan.

Palembang,



Penulis

















DAFTAR ISI


HALAMAN JUDUL ................................................................ i
HALAMAN PERSEMBAHAN ............................................... ii
KATA PENGANTAR .............................................................. iii
DAFTAR ISI ............................................................................. iv
DAFTAR TABEL..................................................................... v
DAFTAR GRAFIK................................................................... vi
DAFTAR LAMPIRAN............................................................
vii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................... 1
1.1. Latar Belakang .......................................................................
1.2. Rumusan Masalah ..................................................................
1.3. Tujuan Penelitian ...................................................................
1.4. Manfaat Penelitian .................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..............................................
2.1. Definisi Preeklampsia .............................................................
2.2. Klasifikasi Preeklampsia ........................................................
2.2.1 Preeklampsia ringan ......................................................
2.2.2 Preeklampsia berat ........................................................
2.2.3 Eklampsia ......................................................................
2.3. Etiologi Preeklampsia .............................................................



2.4. Epidemiologi Preeklampsia ....................................................
2.5. Faktor Risiko Preeklampsia ....................................................
2.6. Patogenesis Preeklampsia .......................................................
2.7. Patofisiologi Preeklampsia .....................................................
2.8. Pencegahan Preeklampsia ......................................................
2.9. Penatalaksanaan ......................................................................
2.9.1 Preeklampsia Ringan .....................................................
2.9.2 Preeklampsia Berat-eklampsia ......................................
2.10. Prognosis ..............................................................................
2.11. Komplikasi ...........................................................................
2.12. Kerangka Teori .....................................................................

BAB III METODE PENELITIAN .............................................
3.1. Jenis Penelitian .......................................................................
3.2. Waktu dan Tempat Penelitian ................................................
3.3. Populasi dan Sampel...............................................................
3.4. Variabel Penelitian .................................................................
3.5. Definisi Operasional ...............................................................
3.6. Kerangka Operasional ............................................................
3.7. Pengumpulan Data..................................................................
3.8. Penyajian Data ........................................................................

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................
LAMPIRAN ................................................................................................







BAB 1
PENDAHULUAN


1.1 Latar Belakang

Kehamilan merupakan proses reproduksi yang normal. Walaupun
demikian, kehamilan yang normal pun mempunyai risiko. Risiko tinggi
kehamilan merupakan penyimpangan dan secara langsung dapat
menyebabkan kesakitan dan kematian ibu maupun bayi. Salah satu faktor
risiko kehamilan yang dapat menyebabkan kematian ibu adalah
preeklampsia.
Di seluruh dunia preeklampsi menyebabkan 50.000 76.000
kematian maternal dan 900.000 kematian perinatal setiap tahunnya
(Chappel dan Morgan, 2006). Insidens preeklamsi pada kehamilan adalah
sebesar 5-10% (WHO, 2002; Takahashi dan Martinelli, 2008) dan
menjadi satu dari tiga penyebab utama angka kematian ibu setelah
perdarahan dan infeksi (Miller, 2007). Angka kejadian di Indonesia
bervariasi di beberapa rumah sakit di seluruh Indonesia yaitu antara 5,75 -
9,17% (Sofoewan, 2003) dan meningkat sebesar 40% selama beberapa
tahun terakhir di seluruh dunia (Gilbert dkk, 2008) di Indonesia masih
merupakan penyebab kematian nomor dua tertinggi (24%) setelah
perdarahan (Depkes RI, 2001). Pengaruh preeklamsi pada ibu hamil
bervariasi dari hipertensi ringan, hipertensi berat atau krisis hipertensi,
eklampsia sampai sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver
Enzyme, Low Platelet), kondisi preeklamsi berat ini dapat terjadi pada 1
per 1000 kehamilan (Davison, 2004). Sedangkan dampak kelainan ini
pada janin juga bervariasi dari kelahiran prematur, pertumbuhan janin



terhambat yang dapat terjadi pada 1 dari 3 kasus preeklamsi (Auer dkk,
2010) sampai kematian janin. Sehingga preeklamsi selain dapat
meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas yang merupakan cermin
kesejahteraan suatu bangsa, preeklampsia ini juga membawa dampak
sosial yang besar bagi masyarakat.
Sampai sekarang penyebab awal preeklampsi masih belum jelas
(Gilbert dkk, 2008). Berbagai upaya telah dilakukan untuk mengetahui
penyebab preeklampsia dan banyak teori yang telah dikemukakan tentang
terjadinya preeklampsia sehingga disebut disease of theories, tetapi tidak
satupun teori yang mutlak benar diantaranya adalah teori mengenai
vaskularisasi plasenta, teori imunologik, teori disfungsi endotel, teori
adaptasi kardiovaskular, teori defisiensi gizi dan teori inflamasi (Angsar,
2003;sibai, 2005).
Melihat angka kejadian Preeklampsia yang terus meningkat dari
waktu ke waktu, maka penulis tertarik untuk membuat penelitian tentang
usia dan paritas sebagai faktor resiko preeklampsia berat dan eklampsia
di Departemen Obstetri dan Ginekologi RSMH palembang periode ....

1.2 Rumusan Masalah
Dari uraian latar belakang tersebut dapat dirumuskan masalah
penelitian sebagai berikut: usia dan paritas sebagai faktor risiko PEB dan
eklampsia di Departemen Obstetri dan Ginekologi RSMH.


1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan umum
Mengetahui usia dan paritas sebagai faktor resiko preeklampsia berat
dan eklampsia di Departemen Obstetri dan Ginekologi RSMH




1.3.2 Tujuan khusus
Adapun tujuan khusus dari penelitian ini adalah sebagai berikut:
a. Mengetahui jumlah pasien preeklampsia berat dan eklampsia di
Departemen Obstetri dan Ginekologi RSMH.
b. Mengetahui gambaran usia dan paritas pada pasien preeklampsia
berat dan eklampsia di Departemen Obstetri dan Ginekologi
RSMH.
c. Mengetahui gambaran hubungan usia dan paritas dengan
preeklampsia berat dan eklampsia di RSUP Mohammad Hosein
Palembang

1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Bagi RSUP Mohammad Hosein
Penelitian ini dapat memberikan informasi dan bahan masukan yang
bermanfaat dalam penanganan lanjutan terhadap kasus Preeklampsia
di RSUP Mohammad hosein.

1.4.2 Ilmu Pengetahuan / Mahasiswa Pembaca / Bagi Pendidikan
Sebagai sumber informasi bagi masyarakat mengenai faktor resiko
yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia.

1.4.3 Bagi Peneliti Lain
Sebagai bahan masukan dan informasi dengan judul yang sama tetapi
dengan variable yang berbeda.

1.4.4 Bagi Peneliti
Menambah wawasan dan mengaplikasikan ilmu yang diperoleh dalam
perkuliahan di kegiatan sehari hari dalam bidang penelitian dan
dapat menerapkan.






BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi preeklampsia
Preeklampsia adalah kelainan malfungsi endotel pembuluh darah
atau vaskular yang yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme
setelah usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya perfusi organ
dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema
nondependen, dan dijumpai proteinuria 300 mg per 24 jam atau 30 ml/dl
(+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif pada saat pengambilan
urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

2.2 Klasifikasi preeklampsia
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia
ringan, preeklampsia berat, impending eklampsia, dan eklampsia.
2.2.1.1 kriteria preeklampsia ringan
a. Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg,
sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan tanpa
kerusakan organ.
b. Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.
c. Edema generalisata pada muka, lengan, dan perut.
2.2.1.2 kriteria preeklampsia berat
a) Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg, sedikitnya
enam jam pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah tidak



turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan
menjalani tirah baring.
b) Proteinuria > 5 gram / 24 jam atau > 3 dipstik pada sampel urin
sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.
c) Oligouria < 400 mg / 24 jam.
d) Kenaikan kadar kreatin plasma > 1,2 mg/dl.
e) Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri
kepala persisten, skotoma, dan pandangan kabur.
f) Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat
meregangnya kapsula glissoni.
g) Edema paru dan sianosis.
h) Hemolisis mikroangiopatik karena meningkatnya enzim laktat
dehidrogenase.
i) Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm
3
).
j) Oligohiramnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio
plasenta.
k) Gangguan fungsi hepar karena meningkatnya kadar enzim ALT
dan AST.
Preeklampsia berat sendiri dibagi menjadi; preeklampsia berat
tanpa impending eklampsia dan preeklampsia berat dengan
impending eklampsia. Disebut impending eklampsia bila
preeklampsia berat disertai dengan gejala:
Nyeri kepala hebat
Gangguan visus
Muntah muntah



Nyeri epigastrium
Kenaikan progresif tekanan darah
2.2.2 Eklampsia
Eklampsia merupakan kasus akut pada pasien preeklampsia, yang
disertai kejang menyeluruh dan koma. Eklampsia dapat timbul
pada ante, intra, dan postpartum. Pada eklampsia postpartum
umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam setelah persalinan.

2.3 Epidemiologi
Angka kejadian preeklampsia eklampsia berkisar antara 2% dan
10% dari kehamilan di seluruh dunia. Kejadian preeklampsia merupakan
penanda awal dari kejadian eklampsia, dan diperkirakan kejadian
preeclampsia menjadi lebih tinggi di negara berkembang.
Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang, seperti di
negara Amerika Utara dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7
kasus per 10.000 kelahiran. Disisi lain kejadian eklampsia di negara
berkembang bervariasi secara luas. Mulai dari satu kasus per 100
kehamilan untuk 1 kasus per 1700 kehamilan. Rentang angka kejadian
preeklampsia-eklampsia di negara berkembang seperti negara Afrika
seperti Afrika selatan, Mesir, Tanzania, dan Ethiopia bervariasi dari
1,8%sampai 7,1%. Di Nigeria angka kejadiannya berkisar antara 2%
sampai 16,7% dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh ibu
nullipara, karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari
pada ibu multipara.
Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini
merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian



nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil, sedangkan nomor satu penyebab
kematian ibu di Indonesia adalah akibat perdarahan.

2.4 Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui
secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of
Theories.Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia
adalah:
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan
terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan
Molahidatidosa.Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa
keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang
timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan
diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking
Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul
respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas
Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies
akan lebih banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya,
seperti respons imunisasi.
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan
Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron
yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi hipertensi dan
edema



4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia/
eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti
yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-
Eklampsia antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-
Eklampsia.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan
bukan pada ipar mereka.
5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang
mengandungasam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai
precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin
Refraktoriness yang memicu terjadinya preeklampsia.
6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada
endotelvaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2)
yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.
Trombinakan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit
fibrin.Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2)
danserotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2.5 Faktor Risiko Preeklampsia



Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko tersebut meliputi:
a. Usia ekstrim
Dikatakan usia ekstrim jika usia ibu saat hamil < 20 tahun atau >
35 tahun. Usia dibawah 20 tahun sering dikaitkan dengan faktor
primigravida. Bagi usia diatas 35 tahun dihubungkan dengan perubahan
fisiologis seperti vasospasme, aktivasi sistem koagulasi dan gangguan
keseimbangan humoral.
b. Kehamilan ganda
Pada kehamilan ganda resiko untuk mengalami preeklampsia dua
kali lebih besar dibandingkan kehamilan normal karena pada kehamilan
ganda kebutuhan akan oksigen dan nutrisi lebih tinggi sehingga
meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
c. Mola hidatidosa
Diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan
preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih
dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi
ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.
d. Primigravida
Pada kasus primigravida berhubungan dengan gangguan imun
dimana terjadi penolakan hasil konsepsi oleh tubuh ibu karena
pembentukan blocking antibodi terhadap antigen plasenta yang belum
sempurna dan reaksi ini mengakibatkan invasi trofoblas yang tidak
sempurna.
e. Riwayat preeklampsi dalam keluarga
Faktor genetik turut berperan dalam kejadian preeklampsia. Jika
ibu mengalami preeklampsia maka risiko anaknya untuk mengalami



preeklampsia sebesar 20-40%, jika saudara kandungnya mengalami
preeklampsia maka risiko preeklampsia sebesar 11-37 %.
f. Hipertensi kronis dan penyakit ginjal yang ada sebelum hamil
Hipertensi yang berlangsung dalam jangka waktu yang lama bisa
menyebabkan kerusakan endotel dan akiabtnya bila terjadi kerusakan
endotel di ginjal akan terjadi gangguan fungsi ginjal. Jika terjadi gangguan
fungsi ginjal maka akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia.
g. Diet/ gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu
(WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka
kejadianyang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang
obesitas/ overweight.

2.6 Patogenesis Preeklampsia
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia
terjadi perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973)
menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik
uteroplasenta, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta
yang meningkat denganaliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang
berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia,
sehingga terjadi penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental
Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari
saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin,
terjadi perangsangankelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid
hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan
peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke
dalam intra sel. Peningkatankadar kalsium intra sel mengakibatkan



peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan
tekanan darah.
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat
menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas
vaskuler.Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya
akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II.
Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya
terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme.
Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang
menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya
hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan
aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel
pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang
merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar
sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit
dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan
gangguan ke berbagai sistem organ.

2.7 Patofisiologi Preeklampsia
Pada preeklampsia terjadi perubahan fungsi patologik. Berikut ini
adalah perubahan fungsi organ pada preeklampsia :
4,6

a. Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun
pada pre-eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan
perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan
hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan
kejang/ eklampsia. Selain itu, spasme pada arteri retina dan edema
retina dapat menyebabkan gangguan visus. Gangguan visus dapat
berupa: pandangan kabur, skotoma dan ablasio retinae.



b. Hati
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer,
akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar.
Perdarahan ini dapat meluas hingga subkapsular hematoma.
Subkasular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium.
c. Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang +
20%, filtrasi glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi
oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks
renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga
peningkatan pengeluaran protein (sindroma nefrotik pada
kehamilan).
d. Hematologik
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemik akibat
vasospasme, hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopati akibat
spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole.
Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat
hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan
gejala hemolisis mikroangiopatik.
e. Sirkulasi uterus, koriodsidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta
adalah patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan
merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan.
Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan
antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah
sirkulasi yang berkurang.



Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di
uteroplasenta,yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah
itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat
vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) seh ingga terjadi
tonus pembuluh darah yanglebih tinggi.
Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan
suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari
gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.
2.8 Pencegahan Preeklampsia
Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah
terjadinya preeklamsi pada wanita hamil yang mempunyai risiko
terjadinya preeklamsi. Pencegahan dapat dilakukan dengan :
1. Pencegahan dengan non medikal
Pencegahan nonmedikal ialah pencegahan dengan tidak
memberikan obat. Cara yang paling sederhana ialah tirah baring.
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang
mempunyai risiko tinggi terjadinya preeklampsia meskipun tirah
baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia dan
mencegah persalinan preterm. Restriksi garam tidak terbukti dapat
mencegah preeklampsia.
Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung:
a. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak
jenuh
b. Antioksidan: vitamin C, vitamin E, -karoten,
CoQ
10
, N-Asetilsistein, asam lipoik.
c. Elemen logam berat: zinc, magnesium, kalsium.
2. Pencegahan dengan medikal



Pemberian diuretik tidak terbukti mencegah terjadinya
preeklampsia bahkan memperberat hipovolemi. Antihipertensi
tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia.
Pemberian kalsium: 1.500 2.000 mg/hari dapat dipakai
sebagai suplemen pada risiko tinggi terjadinya preeklampsia.
Selain itu dapat diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365
mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah
preeklampsia adalah aspirin dosis rendah dibawah 100 mg/hari,
atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat antioksidan, misalnya
vitamin C, vitamin E, -karoten, CoQ
10
, N-Asetilsistein, asam
lipoik.
2.9 Penatalaksanaan
2.9.1. Penatalaksanaan Preeklampsia ringan
Pengelolaan preeklamsi ringan dapat secara :
a. Pengelolaan dengan rawat jalan (ambulatoir)
Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulansi
sesuai keinginannya. Di indonesia tirah baring masih
diperlukan.
Tidak perlu restriksi konsumsi garam.
Tidak perlu konsumsi antihipertensi, sedativum, dan
diuretik.
b. Pengelolaan dengan rawat inap (hospitalisasi)
I. Indikasi preeklampsi ringan di rawat inap
Hipertensi yang menetap > 2 minggu.
Proteinuria yang menetap > 2 minggu.
Hasil test laboratorium yang abnormal.
Adanya satu atau lebih gejala preeklampsia berat.
II. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu



Pemeriksaan tekanan darah tiap 4 jam kecuali ketika
ibu hamil sedang tidur.
Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka
dan abdomen.
Penimbangan berat badan ketika ibu masuk rumah
sakit dan penimbangan dilakukan tiap hari.
Pengamatan dengan cermat gejala preeklampsia
dengan impending eklampsia:
- Nyeri kepala frontal atau oksipital.
- Gangguan visus.
- Nyeri kuadran kanan atas pada abdomen.
III. Pemeriksaan laboratorium
Proteinuria pada dipstick pada waktu masuk dan
sekurang-kurangnya diikuti dua hari sesudahnya.
Hematokrit dan trombosit: 2 x seminggu.
Tes fungsi hepar: 2 x seminggu.
Tes fungsi ginjal dengan pengukuran kreatin serum,
BUN, dan asam urat.
Pengukuran produksi urin setiap tiga jam.
c. Terapi medikamentosa
- Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoir
- Bila terdapat perbaikan gejala preeklampsia dan umur
kehamilan 37 minggu, ibu masih perlu diobservasi 2-
3 hari kemudian boleh dipulangkan.

2.9.2. Penatalaksanaan Preeklampsia berat-eklampsia
- Pemberian terapi medikamentosa
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring ke kriri secara intermitten.
c. Infus ringer laktat atau ringer dextrose 5%.



d. Pemberian MgSO
4
sebagai pencegahan dan terapi
kejang.

Sumber Regimen Loading dose Maintenance dose Dihentikan
1. Prichard,
1955
1957

Preeklamsi



Eklamsi









Intermitent
intramuscular
injection





10 g IM



1) 4g 20% IV; 1g/menit
2) 10g 50% IM:
Kuadran atas sisi luar
kedua bokong
- 5g IM bokong kanan
- 5g IM bokong kiri
3) Ditambah 1.0
mllidocaine



4) Jika konvulsi tetap
terjadi
Setelah 15 menit, beri
2g 20% IV : 1 g/menit
Obese : 4g iv
Pakailah jarum 3-inci,
20 gauge





5g 50% tiap 4-6 jam
Bergantian salah satu
bokong

5g 50% tiap 4-6 jam
Bergantian salah satu
bokong
(10 g MgSO
4
IM
dalam
2-3 jam dicapai kadar
plasma
3, 5-6 mEq/l




24 jam pasca
persalinan
2. Zuspan,
1966


Preeklamsi
Continous
Intravenous
Injection





Tidak ada




1 g/jam IV




berat

Eklamsi



4-6 g IV / 5-10 minute

1 g/jam IV
3. Sibai,
1984
Preeklamsi -
eklamsi
Continous
Intravenous
Injection

4-6 g 20% IV dilarutkan
dalam
100 ml/D
5
/ 15-20 menit
1) Dimulai 2g/jam IV
dalam 10g 1000 cc
D
5
; 100 cc/jam
2) Ukur kadar Mg
setiap 4-6 jam
3) Tetesan infus
disesuaikan untuk
mencapai maintain
dose 4-6 mEq/l
(4,8-9,6 mg/dL)

24 jam
pascasalin
4. Magpie
Trial
Colaborative
Group, 2002
Sama dengan
Pritchard
regimen
1) 4g 50% dilarutkan
dalam normal
Saline IV / 10-15 menit
2) 10 g 50% IM:
- 5g IM bokong kanan
- 5g IM bokong kiri


1) 1g/jam/IV dalam
24 jam
atau
2) 5g IM/4 jam dalam
24 jam

Syarat pemberian MgSO
4
. 7H
2
O
1. Refleks patella normal
2. Respirasi > 16 menit
3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam
4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc

Antidotum
Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO
4
. 7H
2
O , maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10%
dalam 10 cc dalam 3 menit

Refrakter terhadap MgSO
4
. 7H
2
O, dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini :
1. 100 mg IV sodium thiopental
2. 10 mg IV diazepam



3. 250 mg IV sodium amobarbital
4. phenytoin : a. dosis awal 1000 mg IV
a. 16,7 mg/menit/1 jam
b. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam


e. Pemberian anti hipertensi
Obat anti hipertensi diberikan bila tensi 180/110 MmHg
atau MAP 126, jenis obat:
nifedipine 10-20 mg/oral, diulangi tiap 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam.
Nicardipine-HCl: 10 mg dalam 100 atau 250 cc
NaCL/RL diberikan secara IV selama 5 menit.
Bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan
dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal
dalam 1 jam bisa diulangi sekali lagi dengan
dosis 15 mg selama 5 menit.

f. Pemberian diuretik
Diuretik tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena:
1. Memperberat penurunan perfusi plasenta
2. Memperberat hipovolemia
3. Meningkatkan hemokonsentrasi
Diuretik diberikan hanya atas indikasi: edema paru, gagal
jantung kongestif, edema anasarka
g. Diet
Diet diberikan secara seimbang. Hindari kalori dan
protein yang berlebih.

2.10 Prognosis



Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka
gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera
setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula
mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah
persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal
ini merupakan gejala awal penyembuhan. Tekanan darah kembali normal
beberapa jam kemudian.

2.11 Komplikasi
Komplikasi yang terberat dari preeklampsia adalah kematian ibu
dan janin. Komplikasi lain yang bisa terjadi pada preeklampsia dan
eklampsia adalah:
a. Edema Paru
Edema paru biasanya terjadi pada preeklampsia berat
yang mengalami kelainan pulmonal maupun non pulmonal
setelah proses persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan
cairan yang sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid
akibat proteinuria, dan penurunan albumin yang diproduksi oleh
hati.
b. Kelainan ginjal
Pada ginjal terjadi lesi khas pasien preeklampsia
teruitama glomeruloendoteliosis, yaitu pembengkakan dari
kapiler glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan
laju filtrasi ginjal.
c. Kelainan darah
Kelainan darah pada pasien preeklampsia umumnya
adalah DIC (Disseminated Intra Coagulopathy) dan destruksi



pada eritrosit (Cunningham, 2005). Trombositopenia merupakan
kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari
150.000/l ditemukan pada 15-20% pasien.
d. Sindroma HELLP
Pada 10% pasien dengan preeklampsia berat dapat
terjadi sindroma HELLP ysitu hemolisis, peningkatan enzim
hati (elevated liver enzyme), dan penurunan platelet (low
platelet). Pada pasien dengan sindroma HELLP, prognosis untuk
kehamilan berikutnya kurang baik.
e. Ruptur hepar
Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus
hepar menyebabkan terjadinya peningkatan enzim hati didalam
serum. Perdarahan pada lesi ini dapat menyebabkan ruptur
hepatika, menyebar di bawah kapsul hepar dan membentuk
subcapsular hematoma. (Cunningham, 2005)
f. Akibat pada janin
Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan
gangguan fungsi plasenta. Hal ini mengakibatkan hipovolemia,
vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel
endotel pembuluh darah sehingga mortalitas janin meningkat.
Dampak preeklampsia pada janin: intra uterine growth
retardation (IUGR), oligohidramnion, berat bayi lahir rendah,
dan solusio plasenta.













2.12 Kerangka Teori


















Faktor Risiko
Usia ekstrim
paritas
preeklampsia











BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang dilakukan adalah penelitian deskriptif.
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian
a. Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RSMH Palembang.
b. Waktu penelitian
Penelitian ini dimulai bulan
3.3 Populasi dan Sampel
a. Populasi
Populasi yang diambil untuk penelitian ini adalah seluruh pasien
preeklampsia berat dan eklampsia di bagian Obstetri dan Ginekologi
RSMH Palembang periode
b. Besar Sampel



Sampel dalam penelitian ini adalah seluruh populasi yang memenuhi
kriteria Inklusi.
c. Kriteria Inklusi dan Ekslusi
Inklusi
Pasien preeklampsia berat dan eklampsia yang datang ke
RSUP Dr. Mohammad Hosein yang memiliki catatan rekam
medik yang lain
Ekslusi
1. Pasien yang tidak mengalami preeklampsia berat dan
eklampsia.
2. Pasien preeklampsia berat dan eklampsia yang data
rekam mediknya tidak bisa ditemukan, berkasnya
tidak terbaca atau datanya tidak lengkap.
d. Cara Pengambilan Sampel
Sampel diambil bila memenuhi kriteria Inklusi.