I.

Analisis Masalah
1. Mr. Nicotine, 54-year old is brought to the ER of RSMH because of sudden onset of
breath, he also feels a severe chest pain during respiratory movement.
a. Bagaimana anatomi system respirasi?
a. Apa saja batas-batas yang membentuk regio thorax?
kulit
Jaringan lunak (Fascia)
Fasia superfisialis (jaringan subkutan)
Fasia profunda (Fascia clavipectoralis)
Tulang dan tulang rawan
sendi
otot:
o Otot intrinsik dinding dada
Otot interkostal eksternal
Otot interkostal internal
o Otot menghubungkan dinding dada dengan tulang belikat,
ekstremitas atas dan collumn vertebral.Bones and Cartilage
Komponen Skeletal
1. Clavicle
2. Sternum
3. Costae
1. Vertebrocostal (1 7)
2. Vertebrochondral (8-10)
3. Floating (11 12)
4. Vertebrae (T 1- 12)
5. Costal cartilage

Mucle
Trapezius,
Latissimus dorsi,
Rhomboid major,
Rhomboid minor,
Levator scapulae,
Pectoralis major,
Pectoralis minor,
Subclavius,
Serratus anterior,
Deltoid,
Subscapularis,
Supraspinatus,
Infraspinatus,
Teres minor
Teres major

Dinding dada terdiri dari unsur-unsur tulang dan otot:
Posterior, itu terdiri dari dua belas vertebra toraks dan intervensi diskus
intervertebralis mereka;
Lateral, dinding dibentuk oleh tulang rusuk (dua belas di setiap sisi) dan tiga
lapisan otot datar, yang span ruang interkostal antara tulang rusuk yang
berdekatan, memindahkan tulang rusuk dan memberikan dukungan untuk
ruang interkostal;
Anterior, sternum, yang terdiri dari manubrium sternum, korpus sternum, dan
prosesus xifoideus


Apertura thoracic superior

Sepenuhnya dikelilingi oleh elemen skeletal:
1. corpus vertebra TI posterior,
2. Margin medial costae I di setiap sisi,
3. Manubrium di anterior.
Plane dari apertura thoracic superior adalah pada sudut miring, menghadap agak
anterior.
Pada aperture thoracic superior, aspek superior dari rongga pleura, yang mengelilingi
paru-paru, berbaring di kedua sisi pintu masuk ke mediastinum.

Inferior thoracic aperture
Skeletal elements :
1. Corpus vertebra TXII pada bagian posterior;
2. Costae XII dan ujung distal costae XI pada bagian posterolateral;
3. Ujung distal berkartilago costae VII to X, yang bergabung membentuk margin costae
pada bagian anterolateral;
Proc.xyphoideus pada bagian anterior.
b. Apa saja lapisan yang terdapat di pulmonary respiratori sistem?
1. Hidung
o Hidung luar
o Cavum nasi
2. Sinus paranasale
o Sinus maxillaris
o Sinus frontalis
o Sinus sphenoidalis
o Sinus ethimoidalis
3. Rongga mulut
o Bibir
o Cavum oris
o Atap rongga mulut
o Dasar rongga mulut
o Membrana mucosa mulut
o Persarafan sensorik rongga mulut
4. Gigi-geligi
o Gigi decidua
o Gigi tetap
5. Lidah
o Membrana mucosa lidah
o Otot-otot lidah
6. Palatum
o Palatum durum
o Palatum molle
o Arcus palatoglossus
o Arcus palatopharyngeus
7. Glandula salivaria
o Glandula parotis
o Glandula submandibularis
o Glandula sublingualis
8. Pharynx
o Otot pharynx
o Dinding dalam pharynx
Nasopharynx
Oropharynx
laryngopharynx
o Tonsila palatina
9. Larynx
o Cartilago larynx
Cartilago thyroidea
Cartilago cricoidea
Cartilago arytenoidea
Cartilago corniculata
Cartilago cuneiform
o Membrana dan ligamentum larynx
o Aditus larynx
o Fossa piriformis
o Lipatan larynx
o Cavitas laryngis
o Sinus laryngis
o Sacculus laryngis
o Otot-otot larynx
o Membrana mucosa larynx
10. Trachea
o Batas trachea di dalam leher
o Batas trachea di dalam mediastinum superius thorax
11. Bronchi
o Bronchus principales dexter
o Bronchus principalis sinister
o Segmen brochopulmoner


c. Gas-gas apa saja yang terdapat didalam paru-paru?
Dalam keadaan normal

b. Bagaimana fisiologi pernafasan normal?
Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan
tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.
Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2
jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam.
a. Pernapasan Dada
Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk.
1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga
rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih
kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara
tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga
rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada
menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada
yang kaya karbon dioksida keluar.
b. Pernapasan Perut
Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas
otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada.
1. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma
mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga
udara luar masuk.
2. Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma
(kembali ke posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan
tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.

Proses pernafasan dimulai dari:
1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga
hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar
sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi
menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan.
Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir
yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.

2.Faring (Tenggorokan)
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2
saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran
pencernaan (orofarings) pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring
(posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis).
Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan
terdengar sebagai suara.
Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk
dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga
menyediakan ruang dengung(resonansi) untuk suara percakapan.


3. Pangkal Tenggorokan (laring)
Laring berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu
tulang rawan pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian
pangkal laring. Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai
tempat keluar masuknya udara.

4. Batang Tenggorokan (Trakea)
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher
dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku,
dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia.
Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran
pernapasan.

5.Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus)
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan
bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang
rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar
cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-
cabang lagi menjadi bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke
dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler
darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara
berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi
udara yang masuk dan keluar paru-paru

6. Alveolus
Berfungsi untuk terjadinya pertukaran antara gas CO2 dan O2






c. Bagaimana histologi saluran pernafasan?
HISTOLOGI PHARYNX
Pharynx dibatasi oleh epitel respirasi. Pharynx terdiri dari nasopharynx dan
oropharynx. Nasopharynx dilapisi oleh epitel respirasi sedang oropharynx dilapisi
oleh epitel berlapis pipih. Limfosit banyak dijumpai di bawah epitel dari pharynx.

HISTOLOGI LARYNX
Larynx menghubungkan pharynx dengan trakea. Larynx mempunyai 4
komponen yaitu lapisan mukosa dengan epitel respirasi, otot ektrinsik dan
intrinsic, tulang rawan. Tulang rawannya meliputi tulang rawan tiroid, krikoid
dan arytenoids (merupakan tulang rawan hialin).
HISTOLOGI TRAKEA
Lapisan-lapisan pada trakea meliputi lapisan mukosa, lapisan submukosa dan
lapisan tulang rawan trakeal dan lapisan adventitia. Lapisan mukosa meliputi
lapisan sel-sel epitel respirasi dan lamina propria. Lamina proprianya banyak
mengandung jaringan ikat longgar dengan banyak serabut elastik, yang
selanjutnya membentuk membran elastik yang menghubungkan lapisan mukosa
dan submukosa. Pada submukosa terdapat kelenjar muko-serous yang
mensekresikan sekretnya menuju sel-sel epitel.
Tulang rawan pada trakea berbentuk huruf C yang terdiri dari tulang rawan
hialin. Ujung-ujung dorsal dari huruf C dihubungkan oleh otot polos dan
ligamentum fibroelastin. Ligamentum mencegah peregangan lumen berlebihan,
dan kontraksi otot polos menyebabkan tulang rawan saling berdekatan. Hal ini
digunakan untuk respon batuk. Tulang rawan trakea dapat mengalami osifikasi
dengan bertambahnya umur.
Lapisan adventitia terdiri dari jaringan ikat fibrous.

HISTOLOGI BRONKUS dan BRONKIOLUS
Histologi bronkus terdiri dari lapisan mukosa, submukosa, dan lapisan
adventitia. Lapisan mukosa terdiri dari lapisan sel-sel epitel silindris berlapis semu
bersilia dengan lamina propria yang tipis (dengan banyak serabut elastin). Lapisan
submukosa terdiri dari alveoli dari kelenjar mukosa dan seromukosa. Pada lapisan
adventitia terdapat tulang rawan berupa lempeng-lempeng tulang rawan dan
jaringan ikat longgar dengan serabut elastin.
Histologi bronkiolus meliputi lapisan mukosa, submukosa dan adventitia.
Lapisan mukosa seperti pada bronkus, dengan sedikit sel goblet.
Pada bronkiolus terminalis, epitelnya kubus bersila . Pada lamina propria
terdapat jaringan ikat (terutama serabut elastin) dan otot polos. Pada bronkiolus
tidak ada tulang rawan dan kelenjar. Lapisan adventitia juga terdiri dari jaringan
ikat elastin. Lapisan otot pada bronkiolus lebih berkembang dibandingkan pada
bronkus. Pada orang asma diduga resistensi jalan udara karena kontraksi otot
bronkiolus.
Bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kubus bersilia, dan pada tepinya
terdapat lubang-lubang yang berhubungan dengan alveoli. Pada bagian distal dari
brionkiolus respiratorius, pada lapisan epitel kubus tidak ada silianya. Terdapat
otot polos dan jaringan ikat elastin.

HISTOLOGI SALURAN ALVEOLARIS DAN ALVEOLUS
Saluran alveolaris dibatasi oleh lapisan epitel gepeng yang sangat tipis. Dalam
lamina propria terdapat jala-jala sel-sel otot polos yang saling menjalin. Jaringan
ikatnya berupa serabut elastin dan kolagen. Serabut elastin memungkinkan alveoli
mengembang waktu inspirasi dan sebut kolagen berperan sebagai penyokong yang
mencegah peregangan berlebihan dan kerusakan kapiler-kapiler halus dan septa
alveoli yang tipis. Saluran alveolaris bermuara pada atria (suatu ruang yang terdiri
dari dua atau lebih sakus alveolaris). Alveolus dibatasi oleh sel epitel gepeng yang
tipis dengan lamina propria yang berisi kapiler dan jaringan ikat elastin.
d. Apa definisi sesak nafas?
Sesak napas atau dispnea adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama
dari penyakit kardiopulmonar. Dispnea adalah gejala utama edema paru, gagal
jantung kongestif, dan penyakit katup jantung dan juga merupakan gejala paling nyata
pada penyakit yang menyerang percabangan trakeobronkial, parenkim paru, dan
rongga pleura.
e. Mengapa terjadinya sesak nafas?
Sesak nafas terjadi jika terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat meningkatnya
resistensi elastik paru (pneumonia, atelektasis, kongesti) atau pada penyakit jalan
nafas obstruktif dengan meningkatnya resistensi nonelastik bronkial (emfisema,
bronkitis, asma) Sesak nafas atau dispnea juga terjadi jika otot pernafasan lemah
(contohnya, miastenia gravis), lumpuh (contohnya, poliomielitis, sindrom Guillain-
Barre), letih akibat meningktanya kerja pernafasan, atau otot pernafasan kurang
mampu melakukan kerja mekanis (contohnya emfisema atau obesitas).

f. Bagaimana patofisiologi sesak nafas?
Sesak napas : Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun)
sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut
jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri
yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema
paru. Edema paru menyebabkan ketidaksesuaian perfusi ventilasi sehingga
menurunkan tekanan oksigen. Penurunan tekanan oksigen ini menstimulasi
kemoreseptor perifer yang lalu mengirimkan impuls ke pusat pernapasan di medula
oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi tapi tetap gagal karena
adanya obstruksi cairan di traktus respiratorius akibat edema paru.

Nyeri dada : Gagal jantung mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat.
Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan
akumulasi hasil metabolisme anaerob berupa senyawa kimia seperti penimbunan
asam laktat, piruvat. Inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic
afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan
nyeri di dada.

g. Apakah ada hubungan antara nyeri dada dengan sesak nafas?
Nyeri dada dengan sesak nafas tidak berhubungan secara langsung. Keduanya melalui
patomekanisme yang berbeda tetapi dapat bersumber dari kelainan yang sama yaitu
gagal jantung kiri.

h. Apa penyebab nyeri dada?
Penyebab nyeri dada adalah nyeri akibat radang pleura (pleuritis), akibat utama dari
nyeri pleuritik ini adalah infeksi paru atau infark. Pasien dengan pneumothorax atau
atelektasis berat kadang-kadang mengalami nyeri dada akibat tarikan pada pleura
parietalis karena adanya perlekatan dengan pleura viseralis.

2. On physical examination there is a hyper-resonant sound on percussion of the right
chest and on auscultation the breathsound on the right side are decreased.

a. Bagaimana langkah-langkah pemerikasaan fisik yang benar?
Ada 4 teknik dalam pemeriksaan fisik yaitu :.
1. Inspeksi
Inspeksi adalah suatu tindakan pemeriksaan dengan menggunakan indra penglihatan
untuk mendeteksi karakteristik normal atau tanpa tertentu dari bagian tubuh atau
fungsi tubuh lainnya, Inspeksi digunakan untuk mendeteksi bentuk, warna, posisi,
ukuran, tumor dan lainya dari tubuh pasien.
2. Palpasi
Palpasi, yaitu menyentuh atau merasakan dengan tangan, adalah langkah kedua pada
pemeriksaan pasien dan digunakan untuk menambah data yang telah diperoleh
melalui inspeksi sebelumnya. Palpasi struktur individu,baik pada permukaan maupun
dalam rongga tubuh, terutama pada abdomen, akan memberikan informasi mengenai
posisi, ukuran, bentuk, konsistensi dan mobilitas/gerakan komponen-komponen
anatomi yang normal, dan apakah terdapat abnormalitas misalnya pembesaran organ
atau adanya massa yang dapat teraba. Palpasi juga efektif untuk menilai menganai
keadaan cairan pada ruang tubuh.
Palpasi merupakan pemeriksaan dengan indra peraba, yaitu tangan untuk menentukan
ketahanan, kekenyalan, kekerasan, tekstur dan mobilitas. Palpasi membutuhkan
kelembutan dan sensitivitas. Untuk itu hendaknya mengunakan permukaan palmar
jari, yang dapat digunakan untuk mengkaji posisi testur konsistensi, bentuk massa dan
pulsasi. Pada telapak tangan dan permukaan ulnar tangan lebih sensitive pada getaran.
Sedangkan untuk mengkaji temperature, hendaknya menggunakan bagian belakang
tangan dan jari. Rasa nyeri tekan dan kelainan dari jaringan atau organ tubuh dapat
dirasakan oleh pasien saat dilakukan palpasi. Palpasi juga merupakan tindakan
penegasan dari hasil inspeksi disamping untuk menemukan yang tidak terlihat.
3. Perkusi
Perkusi merupakan pemeriksaan dengan melakukan pengetukan yang menggunakan
ujung-ujung jari pada bagian tubuh untuk mengetahui ukuran, batasan, konsistensi
organ-organ tubuh dan menentukan adanya cairan dalam tubuh. Ada dua cara dalam
perkusi yaitu cara langsung dan cara tidaak langsung. Cara langsung dilakukan
dengan mengetuk secara langsung menggunakan satu atau dua jari. Sedangkan cara
tidak langsung dilakukan dengan menempatkan jari tengah tangan diatas permukaan
tubuh dan jari tangan lain, telapak tidak pada permukaan kulit. Setelah mengetuk, jari
tangan ditarik kebelakang. Secara umum, hasil perkusi dibagi menjadi tiga macam,
diantaranya sonor, Sonor adalah suara yang terdengar pada perkusi paru-paru normal,
pekek suara yang terdengar pada perkusi otot dan timpani adalah suara yang terdengar
pada abdomen dan bagian lambung. Selain itu terdapat suara yang terjadi pada
diantara suara tersebut, seperti redup dan hipersonor. Redup adalah suara antara sonor
dan pekek sedangkan hipersonor adalah antara sonor dan timpani.
4. Auskultasi
Auskultasi merupakan pemeriksaan dengan mendegarkan bunyi yang dihasilkan oleh
tubuh melalui stetoskop. Hal ini dimaksudkan untuk mendeteksi adanya kelainan
dengan cara membandingkan dengan bunyi yang normal. Auskultasi dilakukan di
dadad untuk mendengar suara nafas dan bila dilakukan di abdomen mendengarkan
suara bising usus. Auskultasi adalah ketrampilan untuk mendengar suara tubuh pada
paru-paru, jantung, pembuluh darah dan bagian dalam/viscera abdomen. Umumnya,
auskultasi adalah teknik terakhir yang digunakan pada suatu pemeriksaan. Suara-suara
penting yang terdengar saat auskultasi adalah suara gerakan udara dalam paru-paru,
terbentuk oleh thorax dan viscera abdomen, dan oleh aliran darah yang melalui sistem
kardiovaskular.

b. Apa saja tanda-tanda vital yang perlu diperiksa?
Ada empat tanda-tanda vital yang standar dalam sebagian besar pengaturan medis
yang perlu diperiksa :
Nadi (Pulse rate/Heart rate/HR)
Denyut nadi adalah pelebaran dan recoil arteri elastis berirama pada saat
ventrikel memompakan darah kedalam sirkulasi. Memeriksa denyut nadi
merupakan indicator menilai sistem kardiovaskular
Tekanan darah (blood pressure/BP)
Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh
permukaan yang tertutup pada dinding bagian dalam jantung darah .
Pemeriksaan tekanan darah merupakan indicator penting dalam menilai
fungsi kardiovaskular
Pernafasan (Respiration rate/RR)
Pengertian penghitungan nafas, Pernapasan yang normal dapat
diobservasi dari frekuensi per menit, kedalaman, keteraturan dan tanda-
tanda yang menyertai, seperti bunyi napas dan bau napas.
Suhu Tubuh (body temperature)
Suhu tubuh adalah keseimbangan antara panas yang diperoleh dan panas
yang hilang. Nilai normal suhu tubuh antara 35,8-37 C. Setiap
peningkatan suhu tubuh 1C terjadi peningkatan frekuensi nadi sekitar 20
kali denyut per menit. Pemeriksaan suhu merupakan salah satu
pemeriksaan yang digunakan untuk menilai kondisi metabolism dalam
tubuh, dimana tubuh menghasilkan panas secara kimiawi melalui
metabolisme.
c. Apa yang dimaksud dengan diferensial anamnesis?
Diferensial diagnosis adalah penentuan salah satu dari dua atau lebih penyakit atau
kondisi yang diderita pasien dengan membandingkan dan mengontraskan secara
sistematis hasil-hasil tindakan diagnostik. Sinonim dengan diagnosis banding.

3. On further observation its also found that he has a barrel chest consistent with
chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

a. Bagaimana mekanisme Barrel Chest?
Barrel Chest adalah keadaan membusungnya dada dengan peningkatan abnormal
diameter anteroposterior dada.
Barrel Chest terjadi karena terjadi karena paru-paru mengalami hiperinflamasi udara
sehingga tulang rusuk melebar dan mengalami kontraksi setiap waktu (saat inspirasi
maupun ekspirasi).
Barrel Chest juga dapat terjadi karena osteoarthtritis ketika mengalami penuaan.
Arthritis dapat membuat sendi dimana tempat os costae melekat ke vertebrae
mengalami kekakuan sehingga os coxae mengalami pengembangan dan tidak bisa
kembali ke posisi awal.
b. Bagaimana mekanisme timbulnya hyper-resonant sound pada dada?
Hyper resonant sound pada dada adalah suara yang ditimbulkan pada saat
pemeriksaan dada. Suara ini dapat terjadi karena pulmo yang mengembang terisi
udara. Pada saat inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga dapat melewat
penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mukus. Tetapi sewatu
ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat
dapat menghalangi keluarnya udara dan pulmo mengembang.

c. Apa yang dimaksud dengan breathsound on the right side decressed?
Breath-sound dibagian kanan thorax terdengar menurun

d. Bagaimana mekanisme turunnya breathsound pada dada sebelah kanan?
Turunnya Breathsound dapat terjadi dikarenakan saluran nafas mengalami obstruksi
dan inflamasi. Obstruksi dapat terjadi pada bronkus, bronkiolus maupun kantung
alveolus. Selain itu udara yang masuk saat inspirasi juga dapat terhambat karena
pembengkakan jaringan mukosa. Pertukaran udara di alveolus juga terganggu karena
berkurangnya elastisitas alveolus sehingga sebagian udara tidak berhasil dikeluarkan,
dan ekspirasi terhambat atau tidak terjadi. Akibatnya terjadi hipoventilasi.
Hipoventilasi menyebabkan turunnya suara inspirasi dan/atau ekspirasi. Penurunan
salah satu fraksi berarti terjadinya turunnya breath-sound.

e. Bagaimana mekanisme imunitas tubuh pada kasus COPD?
Ketika kita terpapar zat beracun contohnya asap rokok Proses inflamasi yang
melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan mediator-mediator
inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran nafas dan parenkim.
Netrofil berpotensi mensekresikan proteinase serum, mencakup elastase netrofil,
katepsin G dan proteinase sebaik matriks metaloproteinase-8 (MMP-8) dan MMP-9.
Protease ini menyebabkan destruksi alveolus dan bronchioli terminales serta
berpotensi merangsang sekresi mukus.
f. Apa saja ciri-ciri, jenis, dan mekanisme COPD?
COPD (Chronic Obstructive pulmonary Disease) adalah penyakit paru kronik yang
ditandai dengan hambatan aliran udara pada saluran pernapasan yang bersifat
irreversible atau reversible sebagian.

Jenis dari COPD dapat berupa bronkitis kronik maupun emfisema.

Ciri-ciri penderita COPD : -Barrel Chest
-Pengunaan otot-otot bantu napas
-Pelebaran sela iga
-Pada saat perkusi terjadi hyper-resonant sound
-Pada saat auskultasi suara ekspirasi terdengar
memanjang










Mekanisme terjadinya COPD



g. Sel-sel atau jaringan apa yang mengalami kerusakan saat menderita COPD?
1. Asma
o Sel otot mengalami spasme
o Bronkiolus mengalami oklusi
o Mukosa bronkiolus membengkak
o Mucus di dalam lumen
2. Bronkitis kronik
o Hipertropi kelenjar mukosa bronkus
o Peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet
o Infiltrasi sel-sel radang
o Edema mukosa bronkus
3. Emfisema
o Emfisema sentrilobular (CLE)
Dinding bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris berlubang, membesar,
bergabung dan akhirnya menjadi satu ruangan
o Emfisema panlobular / panasinar (PLE)
Alveolus pada distal bronkiolus terminalis mengalami pembesaran dan
kerusakan merata, hingga kena bagian asinus sentral maupun perifer

h. Apa yang menyebabkan hilangnya kelenturan alveoli?
Yang menyebabkan hilangnya kelenturan alveoli adalah enzim pencerna protein yang
dihasilkan oleh bahan beracun yang berasal dari tembakau sehingga menyebabkan
alveolus seorang perokok menjadi kaku atau juga lembek dan kehilangan kelenturan.
Kelenturan alveolus ini juga berangsur-angsur mengalami penurunan seiring dengan
berlambahnya usia seseorang. Kondisi paru-paru seperti ini juga mempengaruhi
proses difusi gas-gas yang dibutukan oleh tubuh, seperti oksigen dan karbondioksida.
Tentu saja dengan hilangnya kelenturan dari alveolus juga menimbulkan kerusakan
pada bagian selaput pleura.

4. After completing the initial survey, the attending resident immediately sticks a large
bore needle into the right second intercostal space of Mr.Nicotine which soon
relieves him from his sufferings.
a. Bagaimana prosedur yang benar untuk pemasangan bore needle?
Needle thoracosintesis dilakukan dengan cara menusuk sela iga II linea midclavikularis
dengan menggunakan bore needle atau abouqet terbesar (no 14 -16) sesegera mungkin
tanpa ragu saat diagnosis tension pneumothoraks ditegakkan. Kemudian dilanjutkan
dengan pemasangan WSD (Water Seal Drainage).
WSD bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara
rongga pleura dengan udara luar dengan cara:
1. Tentukan tempat pemasangan, biasanya pada sela iga II dan III pada midclavicula,
atau untuk penderita simple pneumothorax pada sela iga IV dan V di linea aksillaris
anterior dan media.
2. Lakukan analgesia / anestesia pada tempat yang telah ditentukan.
3. Buat insisi kulit dan sub kutis searah dengan pinggir iga, perdalam sampai muskulus
interkostalis.
4. Masukkan Kelly klemp melalui pleura parietalis kemudian dilebarkan. Masukkan jari
melalui lubang tersebut untuk memastikan sudah sampai rongga pleura / menyentuh
paru.
5. Masukkan selang (chest tube) melalui lubang yang telah dibuat dengan menggunakan
Kelly forceps
6. Selang ( Chest tube ) yang telah terpasang, difiksasi dengan jahitan ke dinding dada
7. Selang ( chest tube ) disambung ke WSD yang telah disiapkan.
8. Foto X- rays dada untuk menilai posisi selang yang telah dimasukkan.

b. Mengapa bore needle dipasangkan pada intercostal 2 dan apa manfaatnya?
Pada kondisi tension pneumothoraks terjadi akumulasi udara berlebih pada cavum
pleura yang menekan ke segala arah. Salah satu akibat penekanan yang terjadi pada
bagian atas kavum pleura adalah terdorongnya trakea ke sisi kontralateral yang
mengganggu proses aliran jalan napas dan terjadinya bendungan aliran vena jugularis
yang mengganggu sistem sirkulasi.
Needle thorakosintesis dilakukan pada ICS II line midclavicula guna mengurangi
tekanan pada cavum pleura sesegera mungkin sehingga trakea dapat kembali pada
posisi semula dan jalan napas kembali dalam posisi normal. Kemudian
menghilangkan bendungan pada vena jugularis sehingga sirkulasi dapat kembali ke
keadaan normal.
Needle thoracosintesis harus segera dilakukan saat diagnosis tension pneumothoraks
ditegakkan karena merupakan suatu kondisi emergency. Tujuan dilakukan needle
thorakosintesis adalah untuk mengubah kondisi tension pneumothoraks menjadi
simple pneumothoraks.
5. He admits that he is a heavy smoker since he was 15 year old. Doctor said that
Mr.Nicotine suffered from spontaneous pneumothorax.

a. Apa zat-zat yang berbahaya pada rokok serta dampak bagi tubuh?

1.Karbon monoksida (CO).
Gas CO adalah sejenis gas yang tidak memiliki bau. Unsur ini dihasilkan oleh
pembakaran yang tidak sempurna dari unsur zat arang atau karbon. Gas CO yang
dihasilkan sebatang rokok dapat mencapai 3 6%, gas ini dapat di hisap oleh siapa
saja. Oleh orang yang merokok atau orang yang terdekat dengan si perokok, atau
orang yang berada dalam satu ruangan. Seorang yang merokok hanya akan
menghisap 1/3 bagian saja, yaitu arus yang tengah atau mid-stream, sedangkan arus
pinggir (side stream) akan tetap berada diluar. Sesudah itu perokok tidak akan
menelan semua asap tetapi ia semburkan lagi keluar.
Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam
sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga setiap ada asap
rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, ditambah lagi sel darah
merah akan semakin kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan
bukan O2 (oksigen). Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan berusaha
meningkatkan yaitu melalui kompensasi pembuluh darah dengan jalan menciut atau
spasme. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh
darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan)

2. Nikotin
Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok antara 0.5 3 ng, dan semuanya
diserap, sehingga di dalam cairan darah atau plasma antara 40 50 ng/ml. Nikotin
bukan merupakan komponen karsinogenik. Pada paru, nikotin dapat menghambat
aktivitas silia. Seperti halnya heroin dan kokain, nikotin juga memiliki karakteristik
efek adiktif dan psikoaktif. Perokok akan merasakan kenikmatan, kecemasan
berkurang, toleransi dan keterikatan fisik. Hal itulah yang menyebabkan mengapa
sekali merokok susah untuk berhenti.
Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon kathekolamin
(adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan darah. Jantung tidak
diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin meninggi, berakibat
timbulnya hipertensi.Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel
pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat
pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung CO yang berasal
dari rokok.

3. Tar
Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua atau hitam yang merupakan
substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru. Kadar
tar pada rokok antara 0,5-35 mg per batang. Tar merupakan suatu zat karsinogen
yang dapat menimbulkan kanker pada jalan nafas dan paru-paru.
4. Kadmium
Kadmium adalah zat yang dapat meracuni jaringan tubuh terutama ginjal.
5. Akrolein
Akrolein merupakan zat cair yang tidak berwarna seperti aldehid. Zat ini sedikit
banyak mengandung kadar alcohol. Artinya, akrolein ini adalah alcohol yang
cairannya telah diambil. Cairan ini sangat mengganggu kesehatan.

6. Amoniak
Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan
hydrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya racun yang
ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun ke dalam peredaran darah akan
mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.
7. Asam Format
Asam format merupakan sejenis cairan tidak berwarna yang bergerak bebas dan
dapat membuat lepuh. Cairan ini sangat tajam dan menusuk baunya. Zat ini dapat
menyebabkan seseorang seperti merasa digigit semut.
8. Hidrogen Sianida/HCN
Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan
tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar dan
sangat efisien untuk menghalangi pernapasan dan merusak saluran pernapasan.
Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya.
Sedikit saja sianida dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan
kematian.




b. Apa yang dimaksud pneumothorax dan jenis-jenis dari pneumothorax?

Pneumothoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis diyakinkan
dengan pemerikasaan sinar tembus dada. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak
berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga thoraks.
Diagnosis pneumothoraks tergantung kepada garis yang dibentuk pleura pada tepi
paru-paru yang memisahkan dengan dinding dada, mediastinum atau diafragma oleh
udara, dan juga tidak adanya bayangan diluar garis ini.
Pneumothorax berhubungan dengan berbagai macam kelainan paru meliputi
emfisema, trauma, tuberculosis.
Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas:
1. Pneumothoraks spontan
Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan penyakit
paru-paru.Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi
udara di dalam paru-paru yang disebut bleb ataubulla. Penyakit ini paling sering
menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya
adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Keadaan ini
dapat terjadi berulang kali dan sering menjadi keadaan yang kronis.
Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru
(misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk
rejan).
2. Pneumotoraks traumatik
Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus
(luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan
bermotor).
Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu
(misalnya torakosentesis).Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura
melalui luka tusuk atau pneumothoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam hal
pengeluaran atau pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan
lagi. Tujuan pneumothoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan
massa apakah berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah
akibat tindakan biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura.
Masuknya udara melaui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada trakea
atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat (endoskopi) atau benda
asing tajam yang tertelan. Keganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan
udara dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan
rongga pleura.
Udara juga bisa berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu
trauma tau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas.
Pneumothoraks dapat juga dibagi atas:
Pneumothoraks Terbuka: Jika udara dapat keluar masuk dengan bebas rongga
pleura selama proses respirasi
Pneumothoraks Tertutup: Jika tidak ada pergerakan udara. disini tidak terdapat
aliran udara antara rongga pleura dengan bronkus atau dunia luar karena fistel atau
saluran sudah tertutup
Pneumothoraks Valvular/ventil : Jika udara dapat masuk kedalam paru pada
proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini
dapat terjadi peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural
meningkat maka dapat terjadi tension pneumothoraks atau dengan kata lain pada
jenis ini udara dari bronkus atau dunia luar dapat masuk ke dalam rongga pleura
pada saat inspirasi, tetapi tidak bisa keluar pada waktu ekspirasi karena terdapat
fistel yang bersifat sebagai katup. Makin lama volume dan tekanan udara di
dalam rongga pleura kian tinggi akibat penumpukan udara
Dari tiga jenis ini, pneumoraks jenis ventil yang paling berbahaya
c. Bagaimana mekanisme spontaneous tension pneumothorax?

Mekanisme terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah akibat peningkatan
tekanan alveolar melebihi tekanan interstisial paru dan menyebabkan udara
dari alveolus berpindah ke rongga interstisial kemudian menuju hilus dan
menyebabkan pneumomediastinum. Kemudian udara akan berpindah melalui pleura
parietalis pars mediastinal ke rongga pleura sehingga menimbulkan pneumotoraks.
Peningkatan tekanan alveolus ini terjadi pada penyakit penyerta pada pneumotoraks
spontan sekunder, antara lain dapat dilihat pada tabel 1. Di Indonesia, TB paru
menjadi penyebab terbanyak dan perlu dipikirkan bila terjadi pada penderita usia
muda
d. Bagaimana mekanisme dari empisema?

Patofisiolog Emfisema

Emfisema merupakan kelainan di mana terjadi kerusakan pada dinding alveolus yang
akan menyebebkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara akan
tergangu akibat dari perubahan ini. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya
kekurangan fungsi jaringan paru-paru untuk melakukan pertukaran O2 dan CO2.
Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya
destruksi dinding (septum) di antara alveoli, jalan nafas kolaps sebagian, dan
kehilangan elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum
kolaps, udara akan tertahan di antara ruang alveolus yang disebut blebs dan di
antara parenkim paru-paru yang disebut bullae. Proses ini akan menyebabkan
peningkatan ventilatory pada dead space atau area yang tidak mengalami pertukaran
gas atau darah. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru-paru,
selanjutnya terjadi penurunan perfusi O2 dan penurunan ventilasi. Emfisema
masih dianggap normal jika sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada pasien
yang berusia muda biasanya berhubungan dengan bronkhitis dan merokok.
Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran
nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang
berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein
yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan
dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari
kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru
antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan.
Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur
paru akan berubah dan timbul emfisema. Sumber elastase yang penting adalah
pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah
banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1
protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin).
Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan
terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada
paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru
keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan
tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.
Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik
jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.
Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang
tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan
menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada
kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi
perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli
tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-
alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi,
mengenai sebagian atau seluruh paru.Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi
terjadi akibat dari obstrusi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus
dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari
pemasukannya.Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di
sebelah distal dari alveolus.