OBJETIVOS: PRESIN ARTERIAL Y FACTORES QUE LA REGULAN MECANISMOS DE RESPUESTA FRENTE A HIPOVOLEMIA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO FISIOPATOLOGA DEL SHOCK CARDIOGNICO FISIOPATOLOGA DEL SHOCK OBSTRUCTIVO FISIOPATOLOGA DEL SHOCK DISTRIBUTIVO (SEPTICO, SUPRARRENAL Y NEUROGNICO. EFECTOS CELULARES FRENTE AL SHOCK PRESIN ARTERIAL DEFINICIONES PRESIN ARTERIAL: Eyeccin rtmica de la sangre desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta PRIMER RUIDO SISTOLE (120 mm Hg) SEGUNDO RUIDO DIASTOLE (80 mm Hg) DETERMINANTES DE LA P.A. La perfusin global tisular es determinada por la resistencia vascular sistmica (SVR) y el dbito cardiaco (CO) RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA SVR est relacionada directamente a: Longitud del vaso Viscosidad de la sangre SVR est inversamente relacionada : Dimetro del vaso (Es el determinante ms dinmico de SVR) GASTO CARDIACO El dbito Cardaco (CO) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyeccin El volumen de eyeccin est determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre) MECANISMOS DE REGULACIN P.A. PRESIN ARTERIAL GASTO CARDIACO RVP VOL SIST FC VAGO - SIMPATICO SIMPATICO SIST. RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II RETENSION NA RETORNO VENOSO POST CARGA CONTRACTILIDAD PRECARGA REGULACIN P.A. A CORTO PLAZO: (Minutos horas) 1. Mecanismos Neurolgicos (ms rpidos) Sistema Nervioso Autnomo VAGO SIMPATICO (Taquicardia, vasocronstriccin) Barorreceptores Receptores de presin en vasos sanguneos Quimioreceptores arteriales Sensible a concentracin O2, CO2, iones H en sangre En los cuerpos carotdeos y articos Pueden inducir vasocronstriccin Ej EPOC + HTA REGULACIN Presin Arterial A CORTO PLAZO: (Minutos horas) 2. Mecanismos Humorales Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina enzima sisntetizada en el rin Aumenta s. simptico o hipotensin Angiotensina II regula P.A. en el corto y largo plazo Vasoconstrictor Estimula secrecin Aldosterona (a largo plazo retiene Na y H2O. Vasopresina Secretado por la Hipfisis responde a la hipotensin e hipoperfusin, hiperosmolaridad Vasoconstriccin Adrenalina (aumenta tono muscular) REGULACIN PRESIN ARTERIAL A LARGO PLAZO: (Das o meses) Mecanismos Renal Modificacin de sal y agua Si aumenta el agua y sal, hipertensin Actividad simptica Volumen lquido extracelular Control del flujo sanguneo (si disminuye, se contraen los vasos y viceversa) Liquido extracelular Presin arterial RENINA ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCION PRESIN ARTERIAL ALDOSTERONA RESORCIN NA Y AGUA VOLUMEN VASCULAR PRESION ARTERIAL REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL DEFINICIN SHOCK Inadecuado flujo sanguneo en forma generalizada (disminucin oxgeno y otros nutrientes) a las clulas tisulares. HIPOXIA CELULAR Entrega inadecuada de oxgeno a las clulas Aumento de la produccin de cido lctico. Disfuncin de la membrana celular. La liberacin de enzimas lisosomales y proteolisis. Dao al endotelio vascular por endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Muerte de la clula y disfuncin consecuente del rgano. CAUSAS SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK CARDIOGENICO SHOCK OBSTRUCTIVO CUAL ES EL ACONTECIMIENTO MAS IMPORTANTE? BOMBA VOLUMEN TONO VASCULAR OBSTRUCTIVO SHOCK HIPOVOLEMICO DISMINUCION DE VOLUMEN SANGUINEO CAUSAS: Hemorragia Trauma Ciruga Quemadura Vmito o Diarrea SHOCK HIPOVOLEMICO VOLUMEN G. C. P.A. NORMAL POR EL AUMENTO F.C. Y RPTA SIMPTICA VOLUMEN MINUTO Y LA PERFUSIN SE REDUCEN ANTES HIPOTENSIN MECANISMOS COMPENSADORAS A LA HIPOVOLEMIA LOS MECANISMOS INMEDIATOS (SIMPATICO) MANTIENEN VOLUMEN MINUTO Y PRESIN ARTERIAL VASOCONSTRICCION TAQUICARDIA VENOCONSTRICCION EN UNA FASE MODERADA VASOCONSTRICCIN SE GENERALIZA A ORGANOS BLANCO SE REABSORBE AGUA Y SAL PARA MANTENER VOLEMIA VASOCONSTRICCIN RENAL INCREMENTO SECRECION RENINA- ANGIOTENSINA INCREMENTO SECRECION VASOPRESINA POR VASOCONSTRICCIN INCREMENTO SECRECIN GLUCOCORTICOIDES INCREMENTO SECRECION RENINA- ANGIOTENSINA MECANISMOS COMPENSADORAS A LA HIPOVOLEMIA SI LOS MECANISMOS COMPENSADORES SE MANTIENEN POR MUCHO TIEMPO, LAS CONSECUENCIAS SON: - VASOCONSTRICCIN INTENSA - DISMINUCIN DE LA PERFUSIN DE RGANOS - MEDIADORES INFLAMATORIOS - LIBERACIN ACIDO LACTICO DISMINUCION PRESION PULSO DISMINUCION IMPULSOS BARORRECEPTORES DE VASOS AL ENCEFALO VASOCONSTRICCION GENERALIZADA MAYOR METABOLISMO CARDIACO VASODILATACION CORONARIA VASOCONSTRICCION RENAL OLIGURIA AZOEMIA IRA FRIALDAD Y PALIDEZ PIEL CORAZON RION DISMINUCION PRESION O2 PERDIDA DE ERITROCITOS ESTIMULA QUIMIORRECEPTORES CAROTIDEO Y AORTICO TAQUIPNEA DESCARGA DE VASOCONSTRICTORES -ANGIOTENSINA II -ADRENALINA -NOR ADRENALINA -ACTH -ALDOSTERONA (RETENCION AGUA Y NA) SHOCK DISTRIBUTIVO CUAL ES EL ACONTECIMIENTO PRIMARIO? BOMBA VOLUMEN TONO VASCULAR OBSTRUCTIVO DEFINICIN Disminucin en la resistencia vascular sistmica (SVR), Falla vasoconstriccin (vasodilatacin) Hipotensin Pobre respuesta a la terapia con vasoconstrictores Inadecuada perfusin de los tejidos. SHOCK DISTRIBUTIVO DIFERENCIAS CARACTERISTICA CHOQUE HIPOVOLEMICO CHOQUE DISTRIBUTIVO PRECARGA DISMINUIDA RELATIVAMENTE DISMINUIDA VASOS SANGUINEOS PERIFERICOS VASOCONSTRICCION VASODILATACIN PERDIDA VOLUMEN EXTRAVASCULAR SI NO PIEL FRIA CALIENTE GASTO CARDIACO DISMINUIDO NORMAL O AUMENTADO CAUSAS CHOQUE DISTRIBUTIVO SEPSIS HIPOXIA ACIDOSIS LACTICA INTOX. CO HIPOTENSIN PROLONGADA S. HEMORRAGICO S. CARDIOGENICO BY PASS CARDIACO S. CON VASODILATACIN INTOX. METFORMIN ENF. MITOCONDRIAL ENVENENAMIENTO ANAFILAXIA MUERTE CELULA VASCULAR VASODILATACIN HIPOTENSIN FALLA CONSTRICCIN M. LISO HIPOXIA TISULAR PG VASODILATADOR HIPOTESIS A) BACTEREMIA (G(-), G(+), Hongos) B) SIRS/SEPSIS Fiebre o Hipertermia. Alteraciones Metablicas C) SEPSIS SEVERA Disfuncin Organo-sitmica. Leucocitosis - Leucopenia D ) CHOQUE SEPTICO Hipoperfusin Tisular > Indice Cardiaco < Resistencia vascular E) MODS Disfuncin de uno o ms rganos y sistemas F) FOM CHOQUE SEPTICO (IDENTIFICACION Y SECUENCIA CUAL ES EL ACONTECIMIENTO PRIMARIO? BOMBA VOLUMEN TONO VASCULAR OBSTRUCTIVO DEFINICIN Disminucin de la funcin cardiata, evidencia de hipoxia tisular con adecuado volumen intravascular. SHOCK CARDIOGENICO Disminucin de la funcin sistlica y un dbito cardaco disminuido. Sustancia secretada por tejido isqumico: FACTOR DEPRESOR MIOCARDIO (deprime la funcin reversible) Disminucin de la fraccin eyeccin de ventrculo izquierdo y presin diastlica CHOQUE CARDIOGENICO CAUSAS IAM. Ruptura de la pared septal Regurgitacin Mitral Aguda Miocardiopata Dilatada Arritmias Taponamiento cardiaco Aneurisma ventriculo izquierdo Contusin miocrdica Miocarditis Estenosis aortica y mitral SHOCK CARDIOGNICO FALLA BOMBA DISMINUYE G.C AUMENTA POST Y PRE CARGA P.A. EL AUMENTO DE RVP DISMINUIRA LA IRRIGACIN CORONARIA ICCD ICCI FALLA PRESIN FALLA VOLUMEN Mecanismos de compensacin Barorreceptores Hipoperfusin renal HIPOTENSIN Efectos locales SIMPATICO AUMENTO LEC Hipotensin renal Hormona antidiurtica SRAA AUMENTO LEC AUMENTO LEC Sust. vasoactivas VASODILATACIN REDISTRIBUCIN FLUJO A EXPENSAS MUSCULO CARDIACO CHOQUE CARDIOGENICO INFLUENCIA DE LA SIRS EN EL SHOCK CHOQUE OBSTRUCTIVO CHOQUE OBSTRUCTIVO CAUSAS EMBOLIA PULMONAR NEUMOTRAX HEMOPERICARDIO (TAPONAMIENTO CARDIACO AUMENTO DE RETORNO VENOSO HIPERTENSION DERECHA EFECTOS A NIVEL CELULAR DISMINUCIN FLUJO SANGUINEO DISMINUCIN PRODUCCIN ATP 02 CITOPLASMA LA GLICOLISIS ANAEROBICA FORMA ATP MITOCONDRIAS VIA AEROBICA CICLO CITRICO PIRUVATO ATP GLUCOSA PROT AC. GRASOS ATP AC. LACTICO ATP SE ALTERA FUNCION BOMBA SODIO Y POSTASIA A NIVEL MEMBRANA PERMEABILIDAD MEMBRANA SALIDA ENZIMAS DESTRUYEN CELULA HEMODINMICA SHOCK TIPO CHOQUE G C R V P PCP VDF HIPOVOLEMI CO CARDIOGENI CO OBSTRUCTIV O - POST CARGA - PRE CARGA DISTRIBUTIV O PATOGENIA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE SHOCK FASES DEL SHOCK