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VALTER T.

MOTTA
Bioqumica Clnica: Princpios e Interpretaes





















Eletrlitos e gua
Volume
12
167
ELETRLI TOS E GUA
s el et rl i t os so os ni ons ou ct i ons com
cargas el t ri cas negat i va ou posi t i va, respec-
t i vament e. Os pri nci pai s el et rl i t os encont rados
no homem so: Na
+
, K
+
, Ca
2 +
, Mg
2 +
, Cl
-
,
2
4
2
4 3
SO , HPO , HCO , l act at o, ci dos orgni cos,
prot e nas e ol i goel ement os. Apesar dos ami noci-
dos e prot e nas em sol uo t ambm possu rem
carga eltrica, em bioqumica clnica eles so
considerados separadamente. Os principais eletr-
litos ocorrem principalmente como ons livres. Os
oligoelementos ocorrem, fundamentalmente, em
combi nao com prot e nas e so, t ambm, consi-
der ados separ adament e. As concent r aes dos
el et rl i t os so apresent ados na t abela 12.1.
As necessi dades di et t i cas de el et rl i t os va-
riam ampl ament e; al guns so necessrios somente
em pequenas quant i dades ou so ret i dos quando o
supri ment o pequeno. Out ros, como o cl ci o,
pot ssi o e o fsforo, so cont i nuament e excret a-
dos e devem ser i ngeri dos regul arment e para pre-
veni r defi ci nci as. A i ngest o excessi va l eva a um
aument o correspondent e na excreo, pri nci pal-
ment e, na uri na. A perda anormal de el et rl i t os
como resul t ado de perspi rao i nt ensa, vmi t o ou
di arri a rapi dament e det ect ado por t est es l abo-
rat ori ai s e pode ser corri gi da pel a admi ni st rao
oral ou parent eral de sol ues sal i nas.
O papel dos el et rl i t os no organi smo vi vo
bastante variado. Praticamente no existe nenhum
processo met abl i co que no sej a dependent e ou
afet ado pel os el et rl i t os. Ent re as vri as funes
dos el et rl i t os se dest acam: mant er a pr esso
osmt i ca e a di st ri bui o de gua nos vri os
compart i ment os do corpo, mant er o pH
fi si ol gi co, regul ar a funo apropri ada do
corao e mscul os, envol vi ment o nas reaes de
oxidao-reduo (t ransfernci a de el t rons) e
part i ci par da cat l i se como cofat ores para as
enzi mas. Assi m sendo, t orna-se bvi o que n vei s
el evados de el et rl i t os e ol i goel ement os podem
ser a causa ou a conseqncia de vrias desordens.
Nest a seo, sero descri t os o met abo-lismo e
al t eraes do Na
+
, K
+
, Cl
-
, HCO
3

e pH nos
l qui dos bi ol gi cos.
Tabel a 12. 1 Concentraes de ctions e nions no l quido
extracel ul ar (expressos mmol /L)
Ct i ons ni ons
Na
+
142 Cl
-
103
K
+
4

3
HCO
27
Ca
2 +
5
HPO
4
2

2
Mg
2 +
2
SO
4
2

1
Outras (traos) 1 ci dos or gni cos
-
5
Pr ot e na
-
16
Tot a l 154 154
As desor dens da homeost ase da gua e el et r-
l i t os resul t am em vri as s ndromes como desi dra-
t ao, edema, hi ponat remi a e hi perna-tremia.
Pacient es com est as desor dens necessi t am uma
cuidadosa aval i ao ant es da apl i cao da t erapi a
adequada. O di agnst i co real i zado at ravs dos
achados cl ni cos e t est es l aborat ori ai s; est es l t i-
mos alm de confirmar a clnica, ainda podem
detectar anormalidades especficas como hipern a-
tremi a, insuficincia renal etc.

O
168 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

SDI O
sdi o o ct i on predomi nant e no l qui do
ext racel ul ar, sendo o pri nci pal responsvel
pela osmolalidade do plasma. Alm disso, exerce
importante papel na excitabilidade neuromuscular.
A di et a normal fornece 4-5 g de sdi o (e Cl
-
)
por dia que so absorvidos, quase completamente,
pel o i nt est i no del gado. Uma vez absorvi do, o s -
di o rapi dament e di funde no corpo; part e perma -
nece no lquido extracelular, mesmo contra gradi-
ent e de concent r ao ( o t eor de sdio no l qui do
extracelular maior que no lquido intracelular).
Est as concent raes rel at i vas so mant i das pel a
atividade da bomba i ni ca de Na
+
, K
+
-ATPase
l ocalizada na membrana celular que expulsa o
sdi o das cl ul as, enquant o promove a capt ao
at i va de pot ssi o.
A concent rao do sdi o pl asmt i co depende
pri mari ament e da i ngest o e excreo de gua e,
em menor ext enso, da capaci dade renal de ex-
cret ar o sdi o quando ocorre excessi va i ngest o
do sal e conservar quando a i ngest o bai xa. A
quant i dade de gua cont rol ada pel a:
A i ngest o de gua em r espost a a sede que
estimulada ou suprimida pela osmolalidade
plasmtica.
Excreo de gua efet uada pel a l i berao do
HAD (hormni o ant i di urt i co) em respost a
t ant o ao vol ume sang neo como da osmol i l a-
lidade.
Quat ro processos se dest i nguem na regul ao
do t eor de sdi o pl asmt i co:
Mecani smo renal . Os ri ns t m a capaci dade de
conservar ou excret ar grandes quant i dades de
sdi o dependendo do cont edo do mesmo no l -
qui do ext racel ul ar e do vol ume sang neo. Nor-
malmente, 60% a 75% do Na
+
fi l t rado reabsor-
vido no tbulo proximal. Parte do sdio tambm
reabsorvi do nos t bul os di st ai s e al a de Henl e e
sob o cont r ol e da al dost er ona t rocado pel o K
+

e hi drogni o. Est e mecani smo aument a o vol ume
de l qui do extracelular. A excreo aumentada de
sdi o pel os t bul os renai s na reduo do vol ume
de lquido extracelular.
Si stema reni na-angiotensina-al dosterona.
Est e si st ema exerce i mport ant e papel no cont rol e
do sdi o pel o est i mul o e l i berao de al dost erona
alm de promover vasoconstrio e estimulao da
sede. A reni na uma enzi ma prot eol t i ca
secret ada pel o aparel ho j ust agl omerul ar. Sua
secreo est i mulada principalmente pela reduo
da presso da art er ol a renal ou pel a reduo do
suprimento de Na
+
no t bulo distal. Como enzima,
a reni na at ua sobre o seu subst rat o nat ural , o
angi ot ensi nogni o, para formar angi ot ensi na I,
post eri orment e t rans formada em angiotensina II
pel a ao da enzi ma angi ot ensi na-conver sor a no
endot l i o vascul ar, sobret udo nos pul mes. Tanto
a angi ot ensi na II como seu produt o met abl i co, a
angi ot ensi na III, so farmacol ogi cament e at i vos e
estimulam a liberao de al dost erona pel as supra-
renai s, provocando a ret eno de sdi o e a perda
de K
+
ou H
+
pel os t bul os di st ai s.
Pept di o natri urtico atrial (NAP). liberado
pelo trio do miocrdio em resposta a expanso do
vol ume, promovendo a excreo do sdi o pel o
rim. O NAP provoca: aumento da taxa de filtrao
glomerular, natriurese, kaliurese, diurese e redu-
o da secreo da reni na e al d ost erona. Dest e
modo observa-se:
Aument o do vol ume i nt ravascul ar. Ou o vo-
lume sang neo art eri al efet i vo e que resul t a
em aument o da excreo de sdi o (reduo de
aldost erona mai s o aument o do NAP).
Reduo do vol ume sang neo. Produz reteo
do sdi o r enal (aument o da al dost erona, redu-
o do NAP).
Dopami na. Aument os dos n vei s de Na
+
filtrado
causam el evao na s nt ese da dopami na pel as c -
lulas do tbulo proximal. A dopamina atua sobre o
t bul o di st al est i mul ando a excreo do Na
+
.
O
El etrl i tos e gua 169

HI PONA T REMI A
A hiponatremia promove, habitualmente, a
reduo de osmol ari dade do l qui do ext racel ul ar e
i ndi ca que a quant i dade de sdi o menor que o
normal para uma dada quant i dade de gua.
Ent ret ant o, a hi ponat remi a pode most rar-s e
associ ada a uma osmolalidade plasmtica normal
ou el evada. Pacient es com hi ponat remi a so
di vi di dos em t rs cat egori as com base no vol ume
do l qui do ext racelular: hipovolmicos,
normovolmicos e hipervol mi cos.
Hi ponatremi a hi povol mi ca. caracterizada
pel os si nai s de hi p ovolemia: desidratao, hip o-
tenso, azotemia, taquicardia e oligria:
O emprego de di urt i cos t i az di cos i nduz a
perda de Na
+
e K
+
sem a interferncia da reten-
o de gua medi ada pel o hormni o ant i-diu-
rtico (HDA).
Perda de l qui do hi pot ni co: quei maduras,
vmi t os prol ongados, di arri a, drenagens ci-
rrgi cas, sudorese excessi va, nefropat i as per-
dedoras de sal , defi ci nci a pri mri a ou secun-
dri a de al dost erona e out ros mi neral ocort i ci-
des .
A depl eo do pot ssi o favorece a t ransfer n-
cia de K
+
intracelul ar para o sangue e, conse-
qent ement e, a passagem do Na
+
para dentro da
cl ul a com reduo do vol ume sang neo de-
vido a diminuio do Na
+
pl asmt i co.
Defi ci nci a pri mri a ou secundri a de al doste-
rona que aument a a perda de Na
+
e excesso de
gua.
Aci dose metablica (ex. : cetoacidose diab-
t ica) , onde os ct i ons so per di dos por coex-
creo com gr andes quant i dades de ni ons or-
gnicos .
Acidose tubular renal por defeito na reabsoro
ou defei t o na t roca Na
+
-H
+
.
A alcalose ou qualquer condio associada com
uri na al cal i ni zada aument a a perda de sdi o.
Hi ponatremi a normovol mi ca. Esta condio
resul t a da ret eno excessi va de gua pel a i ncapa-
cidade de excreo. O Na
+
t ot al do cor po pode
est ar normal ou aument ado. Desenvol ve-se de
forma aguda ou crni ca:
Ret eno aguda de gua. Os n vei s de vas o-
pressi na pl asmt i ca aument am agudament e
aps trauma ou cirurgias de grande porte, como
part e da respost a met abl i ca ao t rauma, d u-
r ant e o par t o e no ps-part o. A excessi va ad-
ministrao de gua (ex. : dextrose a 5%) nestas
circunstncias pode exacerbar a hiponatremia e
causar i nt oxi cao aguda de gua.
Ret eno crni ca de gua. A mais comum das
causas crni cas t al vez sej a a sndrome de s e-
creo inapropriada do hormnio antidiurtico
(SSIHAD). A hi ponat remi a encont rada pel a
expanso do lquido extracelular com a redu-
o concomi t ant e da reabsoro do Na
+
pel o
t bul o di st al . Tal si t uao observada na pro-
duo aut noma e sust ent ada do hormnio a n-
t i di urt i co (HAD ou vasopressi na) por es t -
mul os desconheci dos. Como a gua ret i da, o
potencial de expanso do volume do LEC li-
mi t ado por reduo da reni na e aument o da e x-
creo do sdi o. Um novo est ado de equi l bri o
atingido com volume do LEC normal ou le-
vement e aument ado. Se a desordem causadora
passagei ra, o Na
+
plasmtico volta ao normal
quando a desordem primria (ex. : pneumonia)
tratada. Entretanto, em pacientes com cancer,
a hi ponat remi a provavel ment e devi da a pro-
duo pel o t umor de vasopressi na ou de uma
subst nci a rel aci onada e geral ment e persis -
t ent e. Est a s ndrome pode resul t ar de uma dos
seguintes causas: doenas malignas (ex. : carc i-
nonoma de pul mo), presena de enfermi dade
aguda ou crni ca do si st ema nervoso cent ral
(t rauma, t umores, meni ngi t e), desordens pul-
monares (pneumoni a, bronqui t e, t uberculose),
efei t os col at erai s de cert as drogas (carbamaze-
pi na, cl orpropami da, opi at os) e out ras condi-
es como porfi ri a, psi cose e est ados ps-ope-
170 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

ratrios. Assim, um excesso primrio de HAD,
acopl ado a i rrest ri t a i ngest o de l quidos, pro-
move a reabsor o de gua livre pelo rim. O
resul t ado um decrsci mo do vol ume uri nri o
e um aument o na osmol al i dade e no t eor de s-
di o uri nri o.
Doena renal crni ca. Tambm causa reteno
crni ca de gua. Os ri ns l esados so i ncapazes
de concent rar ou di l ui r a uri na normalmente.
Assi m, a capaci dade de excret ar gua seve-
rament e i mpedi da e o excesso de gua i ngeri da
(oral ou intravenosa) facilmente produz hip o-
natremia dilucional.
Def i ci nci a de gl i cocort i ci des. Causada por
doena da hi pfi se ant eri or ou suspenso re-
pent i na de t erapi a prol ongada com gl i cocort i-
ci des e pode l evar a ret eno crni ca de gua
com hiponatremia.
Hi ponatremi a hi pervol mi ca. Si gni fi cant es
aument os do Na
+
ocasi ona edemas cl i ni cament e
detectveis pelo acmulo de gua retida no lquido
inters ticial. O edema generalizado est em geral
associ ado com o al dost eroni smo secundri o pro-
vi do pel a reduo no fl uxo sang neo renal , que
est i mul a a produo de reni na. encont rada:
Insuf i ci nci a renal . O excesso de i ngest o de
gua em paciente com enfermi dade renal aguda
ou crni ca pobrement e cont rol ado pode desen-
volver hiponatremia com edema.
Insuf i ci nci a card aca congest i va. A deficin-
ci a card aca com reduo da perfuso renal e
defi ci t aparent e do vol ume, al t era a di st ri-
bui o l qui da ent re os compart i ment os i nt ra-
vascul ar e i nt erst i ci al , l evando ao al dost ero-
ni smo secundri o e aument o da secreo da v a-
sopressi na que provoca sobrecarga de Na
+
e
hiponatremia.
Est ados hi poprot i cos. A reduzida protein e-
mia, especialmente a hipoalbuminemia,
promove a excessi va perda de gua e a
mi grao de solutos de baixa massa molecular
do compart iment o i nt ravascul ar para o
compartimento int erst i ci al . Desse modo, o
edema i nt erst i ci al acompanhado por vol ume
i nt ravascul ar di minu do, com o conseqent e
al dost eroni smo s ecundri o e est mul o para a
l i berao da vas opressi na.
Outras causas de hi ponatremi a.
Pseudohi ponat remi a. Encontrado nas amostras
com intensa hiperlipemia ou hiperproteinemia
(ex.: mieloma mltiplo) como resultado da di-
mi nui o da gua.
Hi pernat remi a hi perosmol ar. Devi da a hi per-
glicemia, administrao de manitol ou por o u-
t ras causas. A hi ponat remi a refl et e pri nci pal-
ment e o desvi o da gua para fora das cl ul as
em di reo ao LEC em respost a aos efei t os
osmt i cos di ferent es daquel es devi dos ao Na
+
.
Mani festaes clnicas da hiponatremia. As
mani fest aes cl ni cas da hi ponat remi a so i nes -
pecficas. Nos casos moderados (<120 mmol/L)
ocorre fraqueza e apat i a. Nos casos mai s severos
(<105 mmol/L), so encontradas alteraes no
si st ema nervoso cent ral (l et argia, coma, insulto).
No exi st e si nt omas ou si nai s espec fi cos para
SSIHAD. A histria, exame fsico e testes de la-
borat ri o podem di ferenci ar se a hi ponat remi a
dilucional ou deplecional.
Aval i ao l aboratori al da hi ponatremi a. De
grande ut i l i dade na aval i ao do paci ent e com
hiponatremia a histria (vmito, diarria, terapia
di urt i ca et c. ) e a aval i ao cl ni ca do vol ume do
paci ent e. Nest e l t i mo caso, o paci ent e por ser
diagnost i cado como edemat oso (hi pervol emi a),
des idrat ado (hi povol emi a) ou nenhum dos dois. A
partir da a determinao da osmolalidade deve ser
o pri mei ro passo.
HI PERNA T REMI A
A hi pernat remi a o aument o nos n vei s de sdi o
no sor o. Todos os est ados hi per nat r mi cos so
hi perosmol ares. agrupada nas segui nt es cat ego-
r i as:
El etrl i tos e gua 171

Hi pernatremi a com sdi o total orgni co
di mi nu do. A concent r ao sr i ca de sdi o est
aument ada poi s a magni t ude da perda de gua
excede a magni t ude da perda de sdi o. caract e-
rizada por desidratao e hipovolemia. A perda do
l qui do hi pot ni co pode ser pr ovocada pel o suor
excessivo, queimaduras, diarria, vmitos, diurese
osmtica (ex. : diabetes mellitus), hiperapnia
prol ongada.
Hi pernatremi a com sdi o total el evado.
bast ant e i ncomum.
I at rogeni a (causadas por tratamento incorreto).
Uma substncia osmotic ament e at i va, como o
NaCl, adicionada ao l quido extracelular na
t erapi a parent eral ou i ngest o el evada de sal
sem a correspondent e aport e de gua.
Hi peral doest eroni smo pri mri o. Na s ndrome
de Cushi ng onde a produo de mi neral ocort i-
cides aument ada promove o aument o da reab-
soro t ubul ar de sdi o; em cert os t i pos de
inj ri a cerebral e em respost a ao t rat ament o
insul ni co do di abet es no-cont rol ado. Nest e
lt i mo caso, a reduo da gl i cose no pl asma
s ang neo pr ovoca a t r ansf er nci a do sdi o
extracelular para o lquido intracelular para
equalizar a presso osmt i ca nos doi s compar-
timent os. Al m di sso, a reduo da gl i cemi a
causa di mi nui o da osmol al i dade pl asmt ica
provocando a cont rao do vol ume do l quido
extracelular.
Hi pernat remi a com sdi o total normal .
devi da ao defi ci t de gua pura. A perda renal
ocorre quando o duct o col et or no-r espons vel
ao hormni o aut i di urt i co como na di abet es
i nsi pi dus nefrogni ca ou quando a secreo de
HAD est anormalmente baixa. Outro modo de
perda de gua pura a vi a mucocut nea,
sobret udo, o t rat o respi rat ri o.
Manifestaes clnicas e resultados labora-
tori ai s da hi pernatremi a. Os si nt omas mai s
comuns da hi pernat remi a podem ser at ri bu dos s
causas subj acent es. So os mesmos si nt omas da
desi drat ao: sede, mucosas secas, t remores, i rri-
t abi l i dade, espasmos, confuso, convul ses e com
di mi nui o da di urese e aument o da osmol ari dade
da uri na, aument o do ni t rogni o uri co no sangue
e aumento do hematcrito. Nos casos severos pode
aparecer debi l i dade, l et argi a, hi pot enso e si nai s
de choque.
SDI O NA URI NA ( NATRI RI A)
A det ermi nao do sdi o uri nri o t i l na aval i a-
o da funo t ubul ar, part i cul arment e, na di fe-
renci ao de i nsufi ci nci a renal aguda e necrose
t ubul ar aguda. O t est e t ambm t em ut i l i dade na
aval i ao do est ado de hi drat ao do paci ent e.
Hi pernatri ri a (aumento da excreo urinria de
sdi o) encont rada com freqnci a nos est gi os
i ni ci ai s do desenvol vi ment o de hi ponat remi a;
obser vada no hi poal dost eronismo, insuficincia
supra -renal, nefrite com perda de sal, insuficin-
ci a renal aguda, t erapi a di urt i ca e SSIHAD. As
causas fi si ol gi cas so: o aument o de i ngest o de
sdi o na di et a e di ur ese ps-menopausa. A hi per-
nat ri ri a pode t ambm ocorrer nos est ados hi p o-
nat rmi cos associ ados com a SSIHAD ou i nt oxi-
cao aguda pel a gua onde o vol ume do LEC
normal ou mesmo aument ado.
Hi ponatri ri a est associ ada com a bai xa in-
gest o de sdi o e ret eno pr -menstrual de sdio
e gua. Ocorre pat ol ogi cament e na hi perfuno
adrenocort i cal , hi peral dost eroni smo, condi es
com a taxa de filtrao glomerular diminuda,
hi peral dost eroni smo secundri o associ ado com
i nsufi ci nci a card aca congest i va, doena hep-
t ica, est ados hi poprot i cos, ol i gri a aguda e ure -
mia pr-renal . Nest es casos, a hi ponat ri ri a uma
conseqncia de reteno de sdio e gua (ou seja,
expanso do volume lquido extracelular).
DETERMINAO DO SDIO
Paci ent e. No exi gi do cui dados especi ai s.
Amostra. Soro, pl asma hepari ni zado ou urina de
24 h. No caso do pl asma, no empregar heparina
172 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

na forma de sai s de sdi o ou amni o (sai s de
amni o i nt erferem nos mt odos cromogni cos ou
que empregam el et rodos ons-seletivos). Separar o
soro ou o pl asma das cl ul as, no mxi mo 3 h aps
a col et a. O sdi o est vel por uma semana em
t emperat ura ambi ent e e por 12 meses quando con-
gel ado.
Interferncias. Resultados falsamente aumenta-
dos: col hei t a da amost ra de sangue em l ocal pro-
xi mo a uma i nfuso i nt ravenosa de cl oret o de s -
di o; paci ent es submetidos a esterides anablicos,
bi carbonat o de sdi o, carbeni ci l i na, cl oni di na,
corticoesterides, etanol, anticoncepcionais orais,
est rogni os, feni l but azona, l act ul ose, mani t ol ,
metildopa, oxifenbutazona, reserpina e tetracicli-
nas. Resul t ados f al sament e reduzi dos: aminoglu-
tetimida, amitriptilina, anfotericina B, antiinfla-
mat ri os no-esteride, ciclofosfamida, cisplatina,
clofibrato, cloreto de amnio, clorpropamida,
di urt i cos orai s e mercuri ai s, espi ronol act ona,
heparina, imipramina, indometacina, ltio, mic o-
nazol , t ol but ami na, t i azi das, vasopressi na e vin-
cristina.
Mtodos. A det ermi nao do sdi o e pot ssi o (v.
adiante) tem sido realizada por mtodos qumicos,
fotometria de chama, espectrofotometria de absor-
o atmica e, mais recentemente, por el et rodos
ons -seletivos (ISE). Os mtodos qumicos foram
abandonados por fal t a de preci so e pel o grande
vol ume de amost ra necessri a.
F otometri a de chama. A amostra atomizada,
produzi ndo t omos em est ado exci t ado capazes de
emitir luz em compriment o de onda espec fi co,
dependendo do el ement o usado. Na chama, o s -
dio emite luz amarela e o potssio cor violeta. A
i nt ensi dade de cada cor emi t i da proporci onal ao
t eor dest es el ement os na amost ra.
El etrodos ons-sel eti vos. Empregam uma
membrana semi -permevel para desenvol ver um
pot enci al produzi do pel a di ferena nas concent ra-
es em cada l ado da membrana. Nest e si st ema,
doi s el et rodos so usados. Um t em um pot enci al
const ant e (refernci a). A part i r da di ferena ent re
os pot enci ai s do el et rodo de refernci a e o ele-
t rodo de medi da, cal cul ada a concent rao do
on na sol uo. Not ar que a at i vi dade do on que
est sendo medi da e no seu t eor.
I onforos macrol ti cos cromogni cos. Alguns
mtodos espectrofotomtricos para a determinao
do sdi o e p ot ssi o usam i onforos macrol t i cos
cromognicos. So estruturas moleculares capazes
de compl exar sel et i vament e o sdi o e o pot ssi o.
Enzi mti cos. Mt odos enzi mt i cos para o s -
di o e pot ssi o so ut i l i zados em equi pament os
aut omt i cos. Um ensai o ci nt i co para o sdi o
utiliza a -gal act osi dase sdi o-dependent e, en-
quant o a medi da do pot ssi o baseado na at i vi-
dade da pi ruvat o qui nase.
Val ores de ref ernci a para o sdi o
Sor o sang neo 135 a 145 mmol/L
Lquido cefalorraquid i-
ano
138 a 150 mmol/L
Urina 40 a 220 mmol/d
Bi bl i ografi a consul tada
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173 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

POTSSI O
pot ssi o um cat on predomi nant ement e
intracelular (98% do total), com uma con-
cent rao nest e compart i ment o ao redor de 23
vezes mai or que no espao extracelular (2% do
total). Este baixo teor no lquido extracelular se
deve at i vi dade da bomba inica de Na
+
,K
+
-
ATPase localizada na me mbrana cel ul ar, que ex-
pul sa o sdi o das cl ul as, enquant o promove a
capt ao at i va de pot ssi o. A bomba i ni ca
um fator crtico na ma nut eno e aj ust e dos gr a -
di ent es i ni cos dos quai s dependem o impulso
nervoso, t ransmi sso e cont ract i l idade dos ms-
cul os esquel t i co e card aco.
O pot ssi o t em duas funes fi si ol gi cas pri n-
cipais :
At ua na regul ao de mui t os processos met a-
bl i cos cel ul ares.
Participa na excitao neuro -muscul ar; i st o
no se deve soment e a concent rao do pot s-
sio, mas, tambm, a relao do teor de K
+
intra
e extracelular que determinante do potencial
de membra na. Est e pot enci al permi t e a gera-
o do pot enci al de ao necessri o para a
funo neural e muscul ar. Dest e modo, t ant o
aument os como redues no n vel de pot ssi o
plasmtico podem desequilibrar a relao,
provocando arri t mi as card acas e paral i si a
muscular.
CONTROL E DO POTSSI O
Em condies normais, so ingeridos 50 a 150
mmol/d de potssio que so absorvidos do sistema
di gest ri o e rapi dament e di st ri bu dos para os t eci-
dos. Uma pequena quant i dade capt ada pel as
cl ul as, mas a mai or poro excret ada pel os
ri ns. Ao cont rri o do Na
+
, ent ret ant o, no h n e-
nhum limiar renal para o K
+
, sendo que est e cat on
cont i nua a ser excret ado na uri na mesmo em esta-
dos de depl eo de K.
A manut eno do t eor de pot ssi o normal no
pl asma de grande importncia prtica. Os prin-
ci pai s mecani smos de regul ao so:
Funo renal . A quant i dade de pot ssi o excre-
t ado na uri na vari a com o cont edo na di et a. O
cont rol e da excreo renal de K
+
realizado por
mecani smos no t ot al ment e escl areci dos:
Quase t odo o K
+
filtrado pelo glomrulo re-
absorvi do no t bul o proxi mal . Menos de 10%
at i nge o t bul o di st al , onde ocorre a pri nci pal
regul ao dest e on. A excreo do K
+
em res -
posta as variaes na ingesto, tem lugar no t -
bul o di st al , no t bul o col et or do cort ex e no
duct o col et or.
Quando o Na
+
reabsorvi do no t bul o di st al , o
lmem tubular torna-se el et ronegat i vo em rela-
o as cl ul as adj acent es e os cat ons das c -
lulas (K
+
, H
+
) movem-se para o lmem e
neutralizam a carga eltrica negativa. A veloci-
dade do movi ment o do K
+
para o lmem de-
pende da exi st nci a de capt ao sufi ci ent e de
Na
+
pel o t bul o di st al , t ambm como, da velo-
ci dade do fl uxo uri nri o e da concent rao do
K
+
na cl ul a t ubul ar.
A concent rao do K
+
na cl ul a t ubul ar deri va
grandement e da enzima Na
+
K
+
-ATPase depen-
dent e para a t roca com l qui do peri t ubul ar
(LEC). Isto afetado por mineralocorticides,
por vari aes aci do-bsi cas e pel o t eor de K
+

no LEC. O K
+
da cl ul a t ubul ar aument a na h i-
percalemia pelo excesso de mineralocortici-
des e por al cal ose, mecani smos que t endem a
i ncrementar a excreo do K
+
.
Aldosterona. El eva a reabsoro t ubul ar renal
do sdi o, com o conseqent e aument o na secreo
de pot ssi o ou on hi drogni o (o H
+
compete com
o K
+
na t roca pel o Na
+
) nos t bul os di s t ai s sem
at i var o si st ema reni na-angi ot ensi na. A al dost e-
rona eleva a excreo urinria do K
+
para manter
o seu n vel pl asmt i co normal .
O
174 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

HI POPOT A SSEMI A
A hi popot assemi a ou hi pocal emi a ( r eduo dos
n vei s de pot ssi o sr i co) pode ocorrer mesmo
quando a quant i dade t ot al de K
+
no cor po nor-
mal . resul t ant e de:
Deficit na ingesto de potssio. Di et a pobre
em pot ssi o, al cool i smo e anorexi a nervosa. A
ingest o defi ci ent e de K
+
por per odos pr ol onga-
dos r eduz a quant i dade dest e on no organi smo,
muitas vezes manifestada por hipocalemia.
Perdas gastrointestinais de potssio. So as
perdas de l qui dos devi do a vmi t os, di arri a,
f st ul as i nt est i nai s, suco naso-gstrica, m a b-
soro e abuso de l axant es. Nos casos de perda do
l qui do gst ri co em grandes quant i dades, a excre-
o renal de K
+
devida, principalmente, a alca-
lose met abl i ca resul t ant e, t ornando-se a principal
causa da depl eo de K
+
nest as si t uaes.
Perdas renais de potssio. Hi peral dost ero-
nismo primrio (sndrome de Conn), s ndrome de
Cushi ng, ant i concepci onai s orai s, s ndrome adre-
nogeni t al , enfermi dade renal (aci dose t ubul ar
renal , aci dose crni ca, s ndrome de Fanconi , i ni-
bidores da ani drase carbni ca). Est as condi es
causam perda renal excessi va de K
+
em virtude do
aument o da t ransfernci a de K
+
para o t bul o dis -
t al em respost a ao aument o na reabsoro de Na
+

nas cl ul as peri t ubul ares. A perda uri nri a de K
+

no hiperaldosteronismo volta ao normal se houver
restrio de Na
+
na di et a, o que l i mi t a a capt ao
t ubul ar di st al do Na
+
. Os est ados edemat osos,
cirrose e sndrome nefrtico, esto freqentemente
associ ados com hi perparat i reoi di smo secundri o:
com a formao de edema, h uma reduo do
vol ume pl asmt i co que det ect ado pel o si st ema
justaglomerular e que estimula o s istema renina-
angi ot ensi na.
I ncorporao cel ul ar de K
+
. i l ust rada pel a
reduo do t eor de K
+
plasmtico quando a terapia
i nsul ni ca i nst i t u da no cont rol e da hi pergl i c e-
mi a di abt i ca. A capt ao cel ul ar de gl i cose
acompanhada pel a capt ao de pot ssio e gua.
Ocorre tambm no tratamento da anemia mega-
loblstica severa com vitamina B
1 2
ou folato. Em
presena da prol i ferao rpi da de cl ul as l euc-
micas, o K
+
tambm incorporado clula.
Al cal ose. Como existe deficit de H
+
no l qui do
extracelular na al cal ose, o H
+
i nt racel ul ar se des -
l oca da cl ul a em t roca do K
+
extracelular para
manter o equilbrio de ctions. estimado em 0, 6
mmol/L a reduo do K
+
para cada 0, 1 uni dade de
aument o no pH durant e o di st rbi o ci do-base.
Por out ro l ado, a depl eo d e potssio pode causar
al cal ose.
Adrenalina e outros agonistas -adrenrgi-
cos. Est i mul am a capt ao de K
+
pel as cl ul as.
Ist o cont ri bui para a hi pocal emi a em paci ent es
aps i nfart o do mi ocrdi o, j que os n vei s de
cat ecol ami nas est o el evados nest es pacient es.
Terapi a di urti ca. Eleva a excreo renal de K
+

pel o aument o na capt ao de Na
+
no t bul o di st al
e pel o aument o do fl uxo uri nri o. Os di urt i cos
podem t ambm causar hi povol emi a com conse-
quent e hi peral dost eroni smo secundri o.
Manifestaes clnicas da hipopotassemia.
Est o rel aci onadas aos efei t os da reduo de K
+

sobre o mscul o, funo renal e condut i vi dade
card aca, caract eri zadas por fraqueza muscul ar
extrema, irritabilidade, letargia, anorexia, nu-
seas, vmi t os, ci mbras muscul ares, efei t os sobre
mi ocrdi o com arri t mi as e event uai s paradas car-
d acas. A di mi nui o prol ongada do pot ssi o s-
rico provoca nefropat i a t ubul ar com a reduo da
capacidade de concentrao urinria com poliria.
A hipocalemia tratada pela administrao de K
+

parent eral e/ ou no parent eral .
HI PERPOT A SSEMI A
O aument o na concent rao de pot ssi o exi ge
t rat ament o i medi at o. Ocorre nas segui nt es condi-
es :
Excesso de ingesto de potssio. Dieta rica
ou i nfuso excessi va de pot ssi o e peni ci l i na po-
t s si ca em gr andes doses. Tr ansf uso de sangue
envel heci do rarament e causa acmul o de K
+
no
El etrl i tos e gua 175

organismo j que o rim normal pode excretar fa -
cilment e est e on.
Diminuio da excreo do potssio. Insufi-
ci nci a r enal aguda nos est gi os avanados da
i nsufi ci ncia renal crni ca, aci dose t ubul ar renal ,
hi poal dost eroni smo (i nsufi ci nci a supra -renal),
di urticos que bloqueiam a secreo tubular distal
de potssio (ex. : espironolactona, amilorida). A
hiperpot assemi a um grande ri sco para a vi da do
paci ent e com i nsufi ci nci a renal aguda devi do s
alteraes funcionais que causam clula mi o-
crdica.
Defi ci nci a de mi neral ocorti ci des. co-
mum na doena de Addi son e na hi pofuno adre-
nocort i cal secundri a. A ret eno de K
+
pode
ocorrer nos doi s casos. Est a no uma caracter s-
tica invarivel, pois outros mecanismos facilitam
a excreo de K
+
. O hipoaldosteronismo acomp a-
nhado de produo normal de gl i cocort i ci des
ocorre em paci ent es com di abet es mel l i t us nos
quais a esclerose justaglomerular, provavelmente,
i nt erfere na produo de reni na. Ini bi dores da
enzi ma conversora de angi ot ensi na reduzem os
n vei s (como t ambm da al dost erona) com o re-
sul t ant e aument o de K
+
pl asmt i co que s se t or-
nar severo em presena de i nsufi ci nci a renal .
Movimento do potssio do espao intra-
cel ul ar para o ext racel ul ar. Cet oaci dose dia-
btica (movimenta o K
+
dos lquidos intracelulares
para o pl asma enquant o o H
+
move-se dos lquidos
ext racel ul ares para as cl ul as), sobredose de di gi-
tlicos, deficincia insulnica e hipxia tecidual.
Pseudohi perpotassemi a. um fenmeno que
ocor r e quando o K
+
l i berado dos eri t rci t os,
l eucci t os e pl aquet as durant e a col et a ou na sepa-
rao do pl asma sang neo. encont rado em p a-
ciente com hemlise, leucocitose (>100.000
p/mm
3
) ou com cont agem de pl a quet as aci ma de
500.000 p/mm
3
. So comuns em desordens mi elo-
prol i ferat i vas agudas e crni cas, l eucemi as l i nfo-
c t i cas crni cas e em t romboci t oses.
Di abetes mel l i tus no-control ada. A falta de
i nsul i na i mpede a ent rada do K
+
nas cl ul as, i st o
resul t a em hipocal emi a apesar da perda de K
+
por
di urese osmt i ca.
I ntoxi cao por di goxi na. Em doses el evadas
di mi nui a ent rada de K
+
nas cl ul as, ent ret ant o,
em doses t eraput i cas no ocorre t al efei t o.
Acidose. A concent r ao do on hi dr ogni o no
lquido extracelula r afet a a ent rada do pot ssi o
nas cl ul as. Na aci dose si st mi ca, o pot ssi o
abandona a cl ul a enquant o os ons hi dr ogni o
nel a penet ram. Al m di sso, a aci dose ret arda a
secreo t ubul ar di st al de pot ssi o. O on hi drog-
ni o mai s abundant e e, por conseguinte, mais
di spon vel na t roca pel o sdi o. A hi percal emi a
encont rada na aci dose respi rat ri a aguda e na
aci dose met abl i ca t ant o aguda como crni ca.
raro encont rar hi percal emi a na aci dose respi rat -
ri a crni ca. i mport ant e not ar que a el evao do
K
+
plasmt i co pode ser acompanhada por reduo
do K
+
t ot al do organi smo como resul t ado da ex-
cessi va perda de K
+
pel a uri na, t ant o na aci dose
respi rat ri a crni ca como na aci dose met abl i ca
crnica.
Manifestaes clnicas da hiperpotasse-
mi a. Os si nt omas de hi p erpotassemia so: irrit a-
bilidade do miocrdio, hiperreflexia, arritmias,
confuso mental, fraqueza dos msculos respirat-
ri os, bat i ment os card acos di mi nu dos e parada
card aca. Com freqnci a, det ect a-se al t eraes
el et rocardi ogrfi cas na presena de n veis sricos
de potssio superiores a 7, 5 mmol/L. Em teores
superi ores a 10 mmol / L pode ocorrer col apso vas -
cul ar peri fri co e parada card aca. Os si nt omas e
si nai s de hi percal emi a aguda so t rat ados por
infuso de Ca
2 +
, que ant agoni za o efei t o do K
+
no
t eci do card aco; pel a i nfuso de gl i cose que esti-
mul a a produo de i nsul i na com o resul t ant e s e-
qest ro pel a cl ul a de gl i cose e K
+
.
HI PERPOTASSI RI A
A hi perpot assi ri a (aument o da excreo uri nri a
de pot ssi o), acont ece no i n ci o da i nani o, no
hi peral dost eroni smo pri mri o ou secundri o, en-
fermi dades renai s pri mri as, s ndromes t ubul ares
176 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

renai s, durant e as fases de recuperao da necrose
t ubul ar aguda, aci dose met abl i ca e al cal ose me-
t abl i ca. A hi perpot assri a t ambm observada
aps admi ni st rao de ACTH, hi drocort i sona e
cort i sona.
A hi popot assi ri a eventualmente se apresenta
como um si nal da depl eo de K
+
no organi smo.
Sua ocorrnci a menos i mport ant e do que a hi p o-
pot assemi a.
DETERMINAO DO POTSSIO
Paci ent e. No exi gi do cui dados especi ai s.
Amostra. Soro, pl asma hepari ni zado ou urina de
24 horas. O soro ou pl asma devem ser i sent os de
heml i se poi s a concent r ao de pot ssi o nos eri-
trcitos consideravelmente maior. Colher com o
mnimo de est ase e sem real i zar at i vi dade muscu-
lar (por exemplo, abrir e fechar a mo antes ou
durant e a col hei t a). Colher a amostra em local
di ferent e onde exi st i r i nfuso venosa.
Interferncias. Val ores f al sament e el evados:
separao i ncompl et a do soro do cogul o , leuco-
ses e pl aquet as, aci demi a (mi grao do pot ssi o
das clulas para o lquido extracelular em troca de
ons hi drogni o). Anfot eri ci na B, hepari na, l t i o,
penicilina. Resul t ados f al sament e reduzi dos: aspi-
ri na, bi carbonat o, cort i sona, di urt i cos, et anol,
t i azi das e excesso de l axant es.
Mtodos. Os mt odos para a det ermi nao do
pot ssi o so os mesmos propost os para o sdi o (v.
acima).
Val ores de ref ernci a para o pot ssi o
Sor o sang neo 3,5 a 5,0 mmol/L
Recm nasci dos (soro) 3,7 a 5,9 mmol/L
L qui do cefalorraquid i-
ano
70% dos val ores en-
cont r ados no sor o em
determinao simult -
nea
Urina 25 a 125 mol/d
Bi bl i ografi a consul tada
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177 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

CL ORETOS
s cl or et os so os ni ons mai s abundant es do
lquido extracelular. Juntamente com o sdio,
os cl oret os desempenham i mport ant e papel na
manuteno da distribuio de gua no organismo,
da presso osmt i ca do p l asma e na neut ral i dade
eltrica.
O adulto ingere na dieta 150 mmol/dia de ons
cl oret o, quase t odo absorvi do pel o si st ema di ges-
t ri o sendo o excesso excret ado na uri na. So
fi l t rados pel os gl omrul os e passi vament e reab-
sorvi dos em associ ao com o sdio nos t bul os
cont ornados proxi mai s. Uma quant i dade apreci-
vel de cl oret os recuperada at i vament e na al a de
Henl e medi ant e a chamada bomba de cl oret os;
teores ainda maiores so recuperados em conjunto
com o sdi o pel a ao da al dost erona nos t bul os
cont or nados di st ai s. A r eabsor o do sdi o
l i mi t ada pel a quant i dade de cl oret os di spon vei s.
A eletroneutralidade tambm mantida atravs
do deslocamento de cloretos. Neste mecanismo,
o di xi do de carbono gerado pel o met abol i smo
celular difunde para o plasma. Parte deste dixido
de carbono penet ra no eri t rci t o onde reage com a
gua para formar cido carbnico. A enzima ani-
drase carbni ca cat al i sa a t ransformao do ci do
carbni co em on hi drogni o e bi carbonat o. A
hemogl obi na reduzi da t ampona o on hi drogni o,
enquant o a concent rao do bi carbonat o el eva no
eritrcito at difundir para o plasma. O cloreto
penet ra na cl ul a em t roca do bi carbonat o para
mant er o bal ano an on-cat on.
O excesso de cl oret os excret ado na uri na e
suor. O suor excessi vo est i mul a a secreo de
al dost erona que at ua sobre as gl ndul as sudor pa-
ras para reabsorver mai s sdi o e cl oret os.
HI POCL OREMI A
A hi pocl oremi a (reduo dos n vei s de cl oret os
pl asmt i cos) observada:
Deficit digestrio. Fal t a de i ngest o de sal ,
di arri a i nt ensa, aspi rao naso-gst ri ca ou v-
mi t o prol ongado.
Doenas renai s com perda de sal . Nefrites
com perda de sal provavelmente por deficincia na
reabsoro t ubul ar (apesar do dfi ci t corporal de
cl oret os) como no caso da pi el onefri te crnica. O
uso e abuso de diurticos promovem a excreo de
Na
+
associ ado ao Cl
-
.
Enfermi dade de Addi son. A concent r ao do
on mantida, em geral, prxima ao normal, ex-
cet o nas cr i ses addi soni anas onde o n vel de
cl oret os e de sdi o podem cai r si gni ficativamente.
Aci dose metabl i ca. Aquel as causadas pel a
excessi va produo (ou excreo di mi nu da) de
ci dos orgni cos (ex. : cet oaci dose di abt i ca ou
i nsufi ci nci a renal ); nest es casos, o cl oret o ,
parci al ment e, subst i t u do pel o excesso de ni ons,
como o -hi droxi but i rat o, acet oacet at o, l act at o e
f osf at o.
Al cal ose metabl i ca. Pode existir um dficit de
cl oret o em ausnci a de dfi ci t de sdi o. Nest a
condi o o excesso de bi carbonat o (em presena
de sdi o normal ) requer a perda de cl oret o para
mant er a neut ralidade eltrica.
Outras condies. Excesso de mineralocort i-
ci des (aldosteronismo), intoxicao pelo bromo,
SSIHAD e condi es associ adas com a expanso
do volume do lquido extracelular.
HI PERCL OREMI A
A hipercloremia (aumento de cloret os no pl asma)
est , geral ment e, associ ada com a hi pernat remi a.
Aci dose metabl i ca. Para manter a neutrali-
dade el t ri ca na perda excessi va de bi carbonat o
ext racel ul ar, ocorre o aument o da concent rao
ext racel ul ar de cl oret os e, port ant o, seu cont edo.
Nest e caso o Na
+
, em geral , apresent a t eores nor-
mai s. O bi carbonat o t ambm pode ser perdi do
pel o si st ema di gest ri o (vmi t os prol ongados) ou
O
178 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

na aci dose t ubul ar renal onde exi st e uma reduo
da absor o do bi car bonat o pel os t bul os.
Outras condies. Des idrat ao, aci dose t ubu-
l ar renal , i nsufi ci nci a renal aguda, di abet es me-
l l i t us e i nt oxi cao por sal i ci l at o. Aci dose hi per-
cl ormi ca pode ser um si nal de nefropat i a. Teores
el evados de cl oret os t ambm so encont r ados no
t rat ament o excessi vo com sal , obst r uo pr ost -
tica, hiperventilao, hip oproteinemia e anemia.
Defi ci nci a de mi neral ocorti ci des.
CL ORET O URI NRI O
A excreo urinria de cloretos varia com a dieta
mas, em geral , so encont rados val ores ent re 110
a 250 mmol/d. Aument os fi si ol gi cos ocorrem
com a di urese ps-menstrual e diminui com a re-
t eno de gua e sal no per odo pr -mentrual, em
paral el o com aumet o e reduo do n vel de sdi o
uri nri o. Di urese excessi va de qual quer causa
acompanhada pel o aument o na excreo de cl ore-
t os, como na depl eo de pot ssi o e i nsufi ci nci a
adrenocort i cal .
A det ermi nao dos cl oret os na uri na t i l
para aval i ar se a al cal ose met abl i ca sens vel ou
no ao tratamento com NaCl. Mais exatamente,
uma concent rao de cl oret o uri nri o inferior a 10
mmol/L, tal como se produz nos vmitos, medic a-
o com diurticos, ingesto excessiva de lcalis e
di arri a por cl oret os, geral ment e responde a t era-
pia por NaCl.
CL ORET OS NO SUOR
Os cl oret os so el et rl i t os excret ados norma l-
ment e no suor combi nado qui mi cament e ao sdi o
ou a out ros cat ons. Si gni fi cant es quant i dades de
sdi o e cl oret os so encont radas no suor de port a-
dor es de f i brose c st i ca uma doena autossomal
recessi va que ocorre em cerca de 1 para cada 200
nasciment os. A fi brose c st i ca uma desordem
general i zada das gl ndul as excri nas caract eri -
zada pel a excessi va secreo de muco gl i copro -
t i co que pr eci pi t a e causa a obst r uo de passa-
gens de rgos. A doena mani fest a-se em geral
na inf ncia, no raro com si nt omas gast roi nt est i-
nais, princi pal ment e est eat orri a e obst ruo i n -
t est i nal . Os pri nci pai s si nai s cl ni cos da doena
so a mai or t endnci a doena pul monar obst ru -
tiva crnica, a deficincia pancretica excrina
com m absoro i nt est i nal e a conseqent e des -
nut ri o.
A aval i ao dos t eores de sdi o e cl oret os no
suor apresent am di fi cul dades na col et a da amo s -
tra. Utiliza-se uma droga i ndut ora, a pi l ocarpi na,
em uma rea limitada da pele e um aparelho onde
uma corrente eltrica flui entre dois eletro dos. Isto
provoca o apareci ment o de suor onde penet rou a
pi l ocarpi na. Quando corret ament e col hi dos e
anal i sados, n vei s de cl oret os no suor aci ma de 60
mmol/L em crianas e 80 mmol/L em adultos so
di agns t i cos no quadr o cl ni co adequado.
Emprega-se t ambm um t est e gent i co para a
fi brose c st i ca que anal i sa o gen que expressa uma
molcula protica de 1480 aminocidos, o CTRF
regul ador da condut nci a t ransmembrana que
t em uma funo de canal de t ransport e de ons
cl oro at ravs das membranas api cai s das cl ul as
que revest em a superf ci e dos t ubos gl andul ares
ou da vi a area. Na fi brose c st i ca, o pri nci pal
event o mut ant e parece ser a del eo de t rs pares
de bases que resul t am na perda de um ami noci do
a fenilalanina na posi o 508 da prot e na
CTRF. O sistema de anlise examina a mutao
F 508.
DETERMINAO DE CLORETOS
Pacientes. No exi ge cui dados especi ai s.
Amostra. Soro e pl asma hepari ni zado sem he-
mlise, uri na de 24 h, suor e out ros l qui dos bi o-
l gi cos. Evitar que o paci ent e abra e feche a mo
ant es ou durant e a col hei t a do sangue. Col her a
amost ra num brao que no est ej a recebendo i nfu-
so de soro fi si ol gi co. O soro deve ser separado
o mais rapidamente possvel pois alteraes no pH
da amostra modificam a distrib ui o dos cl oret os
entre os eritrcitos e o soro. Os cloretos no sangue
venoso so, aproximadamente, 3 a 4 mmol/L me-
nores que no sangue art eri al .
El etrl i tos e gua 179

Interferncias. Resultados falsamente elevados:
acetazolamidas, cido borcico, brometo de sdio,
ciclosporin a, cl oret o de amni o, cl oret o de sdi o,
cl orot i azi da, col est i rami na, espi ronol act ona, fe-
nilbutazona, glicocorticides, imipenem-cilastina
sdi ca, oxi fenbut azona e sul fat o de guanet i di na.
Resul t ados f al sament e reduzi dos: acet at o de
predni sol ona, ci do et acrnico, aldosterona, bicar-
bonat o de sdi o, bumet ani da, cl ori drat o de ami l o-
rida, ACTH, diurticos mercuriais, diurticos
t iaz di cos, fosfat o sdi co de predni sol ona, furo -
semida, i nfuses prol ongadas de gl i cose, t ebut at o
de predni sol ona e t ri ant ereno.
Mtodos. Vol hard no scul o passado, descreveu
um mt odo onde os cl oret os eram preci pi t ados
pel o ni t rat o de prat a. Vri as modi fi caes dest e
mtodo foram publicadas tendo algumas adquirido
grande popul ari dade. Out ros mt odos hi st ri cos
det ermi navam os cl oret os pela adio de iodato de
prata slido com a formao de cloreto de prata. O
excesso de i odat o era t i t ul ado pel o t i ossul afat o
aps reduo pel o KI.
Mercuri omtri co/di feni l carbazona. Lquidos
bi ol gi cos cont endo cl oret os so faci l ment e t i t u-
lados pela nitra t o de mercri o usando di feni l car-
bazona como i ndi cador. As prot e nas podem ser
removidas do soro antes da titulao melhorando a
vi sual i zao do pont o fi nal .
Mercuri omtri co/ti oci anato frri co. Utiliza a
capaci dade do cl oro em desl ocar o t i oci anat o do
tiocianato de mercrio. O tiocianato liberado re -
age com o on frrico para formar o complexo
t iocianato frrico de cor vermelha. Este mtodo
afet ado pel as vari aes na t emperat ura.
Ti tul ao coul omtri ca. A t i t ul ao ampero-
mtrica-coul omt ri ca o mt odo que emprega a
gerao coul omt ri ca de ons Ag, que combi nam
com o Cl
-
. A i ndi cao amperomt ri ca do pont o
final ocorre ao primeiro sinal de Ag
+
livre. O
lapso de t empo usado para cal cul ar a concent ra-
o de Cl
-
na amost ra.
El etrodos ons-sel eti vos. O mt odo mai s po-
pular atualmente a medida do Cl
-
pel a t cni ca do
on-sel et i vo. As l i mi t aes dest e mt odo so as
mesmas descri t as para o sdi o.
Enzi mti co. Out ro mt odo para a anl i se dos
cl oret os emprega a -ami l ase cl oret o-dependente.
A ami l ase que depende de ons cl ci o, pode ser
desat i vada pel o agent e quel ant e EDTA na ausn-
ci a de ons cl oret os. A ami l ase i nat i vada reat i-
vada por uma amost ra cont endo cl oret os. O on
cl oret o da amost ra permi t e ao cl ci o se reassoci ar
com a -ami l ase causando a reat ivao da enzima.
A quantidade de enzima reativada proporcional a
concent rao dos cl oret os na amost ra. A -ami -
l ase reat i vada reage com um subst rat o si nt t ico
(GNP-G7) liberando o 2-cloro-4-ni t rofenol , que
detectada em 405 nm.
Val ores de ref ernci a para os cl oret os ( mmol / L)
Soro ou plasma 98 a 106
Urina 110 a 250
Suor 0 a 35
NI ONS I NDET ERMI NADOS
O intervalo de nions uma aproximao matem-
t i ca da di ferena ent re os ni ons e os ct i ons me-
di dos no soro. ut i l i zado para det ect ar t eores
al t erados de ni ons di ferent es do Cl
-
e HCO
3
-
.
dado pela frmula:
Na
+
- (Cl
-
+ HCO
3
-
) = mmol/L
Os ni ons no-medi dos so os fosfat os, sul fa-
t os, prot e nas, ci dos orgni cos e t raos de o u-
t r os ni ons.
Val ores de refernci a: 8 a 16 mmol/L.
Valores aumentados. Indi cam t eores el evados
dos ni ons no medi dos. As causas so:
Reduo dos ct i ons no medi dos: hipocalc e-
mia, hipomagnesemia.
Aument o dos ni ons no-medi dos: associ ados
com acidose metablica (uremia, cetoacidose,
aci dose l ct i ca, envenenament o por sal i ci l a-
t os). No necessari ament e associ ado com
acidose metablica (hiperfosfatemia,
hi persul fatemia, tratamento com lactato, citrato
ou acet at o, gr andes doses de ant i bi t i cos
180 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

como penicilina e carbenecilina). Aumento da
carga l qui da das prot e nas na al cal ose.
Valores reduzidos. Podem resul t ar de um au-
ment o de ct i ons no-medi dos ou de di mi nui o
de ni ons no-medi dos.
Reduo dos an ons no medi dos. Hipoalbumi-
nemia e hipofosfatemia
Aument o nos cat ons no medi dos. Hipercal-
cemia, hipermagnesemia, paraprotenas, gama
globulinas policlonais e drogas como polimi -
xina B ou l t i o.
Sdi o sri co subest i mado. Hiperproteinemia e
hipertrigliceridemia (turvao).
Cl oret o sri co sobrest i mado. Bromismo e tur-
vao (no mt odo do t i oci anat o frrico).
Bi bl i ografi a consul tada
EMMETT, M. D., NARINS, R. G. Clinical use of the anion gap.
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El etrl i tos e gua 181

GUA
gua o mais abundante constituinte do corpo
humano. essencial ao metabolismo intermedirio
e para as funes dos rgos vitais. Tanto o equilbrio da
gua no organismo como a distribuio da mesma entre
os vrios compart imentos corpreos intracelular,
intersticial, intravascular so rigorosamente mantidos
por mecanismos homeostticos dentre de estreitos
limites. Em particular importante manter o volume
intravascular (sangue) para a distribuio dos substratos
e para a remoo de produtos de excreo dos tecidos.
Estes mecanismos dependem da perfuso tecidual
adequada que, por sua vez, administrada pelo
rendimento cardaco, resistncia vascular e volume
intravascular. Normalmente o rendimento cardaco e
resistncia vascular permanecem relativamente
constantes e o principal determinante da perfuso
tecidual o volume sangneo.
O volume sangneo que parte e uma funo do
volume extracelular determinado primariamente pelo
contedo de sdio extracelular. Desequilbrios nestes
compartimentos levam a hipernatremia ou hiponatremia
e alteraes na osmolalidade plasmtica, com o
consequente movimento da gua para dentro ou para
fora do compartimento vascular. Distrbios osmticos e
de volume muitas vezes ocorrem conjuntamente e,
portanto, a reside a importncia em considerar tanto os
eletrlitos como o metabolismo da gua na avaliao de
pacientes com problemas de hidratao.
DI STRI BUI O I NTERNA DE GUA E
SDI O
Em um adulto de 70 kg, a gua total compreende 42 L
ao redor de 28 L no lquido intracelular (LIC) e 14 L no
lquido extracelular (LEC). A gua no lquido
extracelular assim distribuida: 3 L de gua no plasma e
11 L de gua intersticial. O Na
+
total do organismo ,
aproximadamente, 4.200 mmol ao redor de 50% no
LEC, 40% nos ossos e 10% no LIC. A gua corporal
total inversamente proporcional quantidade de
gordura corporal, que varia com a idade, sexo e estado
nutricional.
Dois importantes fatores influenciam a distribuio
lquida entre o LIC e os compartimentos intra-vasculares
e extravasculares do LEC:
Osmolalidade. Afeta o movimento da gua atravs
das membranas celulares.
Presso osmtica coloidal. Juntamente com fatores
hidrodinmicos, esta presso afeta o movimento de
gua e solutos de baixa massa molecular
(predominantemente NaCl) entre os compartimentos
intravascular e extravascular.
OSMOL AL I DADE
A osmol al i dade est diretamente relacionada com
o nmero de part cul as de sol ut o por massa do
s olvente (uma soluo 1 osmol contm 1 osmol/kg
de gua, ou sej a, mmol de sol ut o por kg de gua).
Depende do equi l bri o ent re a gua e os ons
di ssol vi dos nel a principalmente o Na
+
que,
conj unt ament e com seus ons associ ados, re s -
ponsvel por 90% da at i vidade osmt i ca do
plas ma. Muitos laboratrios determinam direta-
ment e a osmol al i dade pl asmt i ca que pode t am-
bm ser cal cul ada a part i r da frmul a ( t odas as
concent raes so em mmol/L):
Osmolalidade = 2[Na
+
] + 2[K
+
] + [glicose] +
[uria]
A frmula inclui os sol ut os de bai xa massa
molecular que contribuem para a osmolalidade
pl asmt i ca. O cl cul o aproxi mado e no substi-
t ui a medi da di ret a. Duas si t uaes al t eram consi-
deravel ment e os val ores obt i dos por cl cul o: (a)
aument os dos t eor es de pr ot e nas ou l i p di os
pl asmt i cos, poi s ambos di mi nuem a gua
plasmtica por unidade de volume; (b) tambm
di ferem quando el evados n vei s de sol ut os de
baixa massa molecul ar est o present es no pl asma
(ex.: etanol).
Um aument o da osmol al i dade no pl asma de-
sencadei a rapi dament e a sede, provocando a i n-
gest o de gua para di l ui r o Na
+
e reajustar a o s -
molalidade para baixo.
A
182 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

A excreo de gua do organi smo regul ada
por doi s si st emas de cont rol e. Um del es propor-
cionado pelos osmorreceptores hipotalmicos, que
r espondem a uma el evao da osmol al i dade fa-
zendo com que a gl ndul a hi pofi sri a secret e o
hormni o ant i di urt i co (HAD), aument ando, por
sua vez, a r eabsor o da gua nos t bul os col eto-
res renai s. O out ro mecani smo o si st ema da al-
dost er ona, que at ua sobr e os t bulos renais distais
e t ubos col et ores para reabsorver o Na
+
em troca
com o K
+
e o H
+
.
Com respei t o a depl eo de gua, o parmet ro
de l aborat ri o mai s i mport ant e o sdi o, especi-
almente para detectar a hiperosmolalidade causada
pel as perdas de gua.
Enfermidades pr -exi st ent es, t ai s como: a dis -
funo renal e o di abet es, podem aument ar as
concent raes de uri a e gl i cose, cont ri bui ndo
para a el evao da osmol al i dade pl asmt i ca.
As alteraes no valor do hematcrito refletem
o ganho de gua com menor rapi dez que o sdi o.
Nos casos de aument o si mul t neo do sdi o e do
hematcrito indica de maneira definitiva uma
perda de gua.
PRESSO OSMTI CA COL OI DAL
( PRESSO ONCTI CA)
A presso osmtica exercida pelas protenas do plasma
atravs das membranas celulares negligencivel
quando comparada com a presso osmtica de uma
soluo contendo NaCl e outras molculas. As protenas
plasmticas e os fatores hidrodinmicos associados
determinam a transferncia de gua e solutos atravs da
parede capilar e, tambm, entre os compartimentos
vascular e instersticial.
I NGESTO DE GUA
A ingesto diria de gua varivel e depende das
perdas e de fatores psicolgicos. A mdia de ingesto
diria 2,5 L por dia. O principalfator determinante da
ingesto a sede que est sob controle do centro da sede
localizado no hipotlamo. O funcionamento normal
deste centro influenciado por:
Tonicidade do LEC: hipertonicidade aumenta a
sede.
Volume sangneo: reduo do volume aumenta a
sede.
Fatores diversos: dor e estresse, por exemplo,
aumentam a sede.
EXCREO
Um indivduo est em equilbrio aquoso quando a
ingesto e a perda total de gua corporal so apro-
ximadamente iguais. Quantidades variveis de lquido
so perdidos pela pele (suor) e membranas mucosas
(gua livre de eletrlitos no ar expirado) e dependem da
temperatura ambiente e velocidade respiratria. Uma
pequena quantidade de gua perdida nas fezes (<100
mL/d). A principal perda de gua ocorre nos rins.
EXCREO RENAL DE GUA
Cada dia 130-180 l i t ros de gua est o present es
como filtrado glomerular nos tbulos proximais
renai s. Soment e 1 a 2 l i t ros so l i berados como
uri na. Ist o porque real i zada a reabsoro pas siva
de 70-80% no tbulo proximal (fluxo isosmtico
de gua obri gat ri o, conseqent e reabsoro de
sdi o) e a r eabsor o nos duct os col et or es sob a
influncia do HAD (hormnio antidiurtico).
O rim tem a capacidade, por outro lado, de
excretar grandes q uantidades de urina diluda (aci-
ma de 20-30 L/d) e, tambm, concentrar a urina
at 0, 5 L/d. Esta capacidade de diluir e concentrar
a uri na devi da a doi s mecani smos:
A capaci dade de remover el et rl i t os, part i c u-
larmente NaCl, a partir do filtrado glomerular
para produzir urina diluda.
A capaci dade dos duct os col et ores reabsorver
gua do lquido luminal.
Hormnio antidiurtico (HAD). Tambm cha-
mado argininavasopr essi na pr omove a conser-
vao renal da gua por aument o da permeabi l i -
dade e reabsoro da mesma nos ductos coletores.
El etrl i tos e gua 183

Exi st em al guns fat ores que cont rol am a produo
e secreo de HAD:
Toni ci dade do LEC. Osmoreceptores localiza-
dos no hipotlamo respondem aos aumentos na
tonicidade do LEC pelo incremento na
produo e secreo de HAD. A reduo da
t oni ci dade causa efei t o i nverso. Est e
mecani smo mui t o sens vel respondendo por
al t eraes de 1-2% da t oni ci dade pl asmt i ca
que equi val ent e a uma al t erao da
concent rao do sdi o pl a s mtico de 3
mmol/L.
Vol ume sang neo. Os barorrecept ores nas
circulaes venosa e arterial estimulam a lib e-
rao de HAD por vi as neuronai s em respost a
a reduo do vol ume sang neo. Est e meca-
ni smo soment e responde a di mi nui es aci ma
de 10% no volume.
Out ros est mul os. O HAD estimulado
tambm por: (a) estresse (d or e trauma); (b)
nusea ( ps-ci rurgi a), (c) drogas (opi at os,
barbitricos, clorpropamida). Um aumento
t ransi t ri o do HAD mui t as vezes ocorre aps
ci rurgi a devi do a dor, est resse, nusea e
medicao com opiatos. Hipovolemia devido a
perda de sangue t ambm pode ser um
estimulante.
DI ST RI BUI O I NT RACEL UL AR-
EXT RACEL UL AR
Os volumes relativos do lquido intracelular (LIC) e
lquido extracelular (LEC) dependem do gradiente de
tonicidade atravs das membranas celulares. Se a
tonicidade no LIC maior que do LEC, o lquido migra
para dentro das clulas; na situao inversa move-se
para fora das clulas. Num indivduo normal a
tonicidade intracelular (devida principalmente ao
potssio) e a tonicidade extracelular (devida
principalmente ao sdio) so similares (cerca de 300
mmol/kg) e no ocorrem grandes variaes nos
contedos de gua nos diferentes compartimentos.
Como a tonicidade do LEC devida principalmente
ao sdio, o volume extracelular e intracelular variam
com o contedo total de sdio no LEC. Deste modo,
alteraes no contedo de sdio do LEC promovem
modificaes na distribuio da gua entre os dois
compartimentos:
Aumento no sdio do LEC (aumento da tonicidade)
move a gua para fora das clulas provocando
desidratao celular.
Reduo do sdio no LEC (decrscimo da
tonicidade) causa a entrada de gua nas clulas
produzindo super-hidratao ou edema celular.
DEFI CI NCI A DE GUA
Indivduos que apresentam deficincia de gua
(desidratao) tambm demonstram graus variveis de
depleo do sdio pois todos os lquidos do organismo
contm este on.
As causas bsicas de deficincia de gua que se
apresenta como desidratao, um balano aquoso
negativo, isto , a ingesto menor que a excreo. A
falta de ingesto facilmente derimida se o paciente
tiver acesso agua e o mecanismo da sede estiver
intacto. Por outro lado, o sdio est presente em
quantidades significativas em todos os lquidos
corporais (incluindo a urina) e sua deficincia nos
estados de desidratao se deve mais a excessiva perda
do que ingesto inadequada. Dependendo da quantidade
concomitante de perda de sdio, a depleo de gua
geralmente classificada com base na perda de lquidos
de trs tipos:
Depleo predominante de gua. Na depleo de
gua pura tem-se: (a) a ingesto inadequada de gua
(oral ou parenteral) em relao ao normal, (b) perda
renal (incluindo diabetes insipidus, diurese osmtica).
Podem ocorrer em:
Indivduos idosos, muito jovens ou muito doentes
para beber.
Terapia parenteral inapropriada.
Distrbio no centro da sede.
Nestas situaes, a perda de gua no ar expirado ou
suor contribui consideravelmente para o balano anor-
mal quando os mecanismos homeostticos (ex.: reflexo
da sede) falham em face de depleo intensa, tanto
184 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

devida a ingesto inadequada como pela excessiva perda
por outras vias.
Perda de lquidos hipotnicos. A desidratao pela
perda de lquidos contendo significantes quantidades de
sdio (acompanhada de ingesto inadequada de
lquidos) pode ser devida a:
Perda pela pele: suor excessivo.
Perda digestria: vmito, diarria e drenagem em
fstulas.
Perda renal: terapia diurtica, doena de Addison,
nefrites perdedoras de sais e diabetes insipidus.
Perda de lquidos isotnicos. incomum mas
pode ocorrer:
Perda sangnea: hemorragia e acidentes.
Perda de plasma: queimaduras.
Acmulo no terceiro espao: pancreatite e
peritonite.
CONSEQNCI AS DA DEFI CI NCI A DE
GUA
A depleo de gua est associada com hipovolemia
(desidratao) e vrias anormalidades nos nveis do
sdio srico e urinrio, na osmolalidade e no volume
que depende da via e do tipo de perda lquida.
Depleo de gua predominantemente pura. A
perda de sdio pequena (5 a 10 mmol/L) e dividida
entre os compartimentos intracelular e extracelular e
podem ser substanciais mesmo antes da ocorrncia de
qualquer evidncia clnica de hipovolemia (presso
sangnea baixa, aumento da velocidade do pulso). Estes
pacientes desenvolvem hipernatremia (perda maior de
gua em relao a depleo do sdio) que pode ser
severa, por exemplo, 160 a 170 mmol/L, sem qualquer
evidncia de hipovolemia. Se os rins esto funcionando
normalmente (depleo por causas extra-renais) a urina
pode:
Apresentar volume reduzido.
Estar altamente concentrada (osmolalidade: 600-
1000 mmol/kg) pela hipertonicidade induzida por
liberao de hormnio anti-diurtico.
Baixa natriria pela conservao renal de sdio
(hipovolemia moderada). Nos casos de diabetes
insipidus a ausncia de HAD resulta na passagem de
quantidades copiosas de urina muito diluda
(osmolalidade: 50-100 mmol/kg).
Perda lquida isotnica. Refere-se a depleo
lquida acompanhada do sdio. Esta perda envolve
somente o compart imento extracelular. Assim, no
ocorrem alteraes na osmolalidade no LEC (nor-
monatremia) como tambm deslocamentos de gua para
o compartimento intracelular. Dependendo da
quantidade da perda haver uma reduo no volume do
LEC e uma diminuio do volume intravascular
comprometendo a circulao que desenvolve hipoten-
so, aumento na velocidade do pulso etc. A
hipovolemia estimula:
Reteno renal de sdio com concentraes <10
mmol/L.
Liberao de HAD resultando em alta osmolalidade
urinria (na ordem de 600-1000 mmol/kg).
Perda de lquido hipotnico. Envolve lquidos de
tonicidade intermediria entre os lquidos is otnicos e
gua pura (ex.: lquido com teor de sdio ao redor de 50
mmol/L). A perda consiste em duas fases: (a) fase da
gua pura e (b) fase de lquido isotnico. Por exemplo, a
perda de trs litros de lquido com contedo de 50
mmol/L de NaCl pode ser considerado como a perda de
dois litros de gua pura mais um litro de salina isotnica
(nvel de sdio de 150 mmol/L). A perda destes lquidos
resulta em:
Perda de um litro de LEC (poro isotnica)
Perda de dois litros entre o LEC e o LIC (poro de
gua pura).
A diferena entre a perda do lquido hipotnico e
perda de gua pura (de mesmo volume) a maior
diminuio do LEC e, tambm, do volume intravascular
resultando, no primeiro caso, em sintomas clnicos de
hipovolemia (aumento na velocidade do pulso,
hipotenso).
El etrl i tos e gua 185

Nas perdas extra-renais (vmito, diarria etc) o sdio
urinrio apresenta-se baixo (<10 mmol/L) e est
associado com o pequeno volume urinrio e elevada
osmolalidade urinria: (600-1000 mmol/L). Por outro
lado, se a perda for de origem renal (diurticos ou
deficincia mineralocorticide), o sdio urinrio pode
estar elevado (>20 mmol/L).
Os pacientes com perda de lquidos hipotnicos
podem apresentar concentraes de sdio variveis e,
so classificados como tendo desidratao hipertnica,
isotnica ou hipotnica. A perda de lquido hipotnico
resulta inicialmente em hipernatremia pela perda
relativamente maior de gua que de sdio, ou seja, o
paciente ser hipernatrmico (e hipertnico). A
desidratao hipert nica estimula o centro da sede e,
assim, o paciente minimiza parte do deficit. Se a
reposio for com gua pura (sem sal) ocorre reduo da
tonicidade srica com normonatremia e, em alguns
casos, hiponatremia.
EXCESSO DE GUA
O excesso de gua total se apresenta como edema
perifrico e hiponatremia. O edema sempre est
acompanhado de excesso de sdio. A hiponatremia, no
contexto do excesso de gua do corpo, est associado
com um contedo de gua total normal ou levemente
reduzido.
O excesso de gua em geral reflete a diminuio da
excreo renal pelo aumento da atividade do HAD.
Teoricamente poder ser devida a ingesto aumentada ou
excreo inadequada de gua, ou ambas. As principais
causas do excesso de gua so:
Reteno do sdio. (V. sdio).
Reduo da excreo renal de gua. A anti-
diurese promovida por:
Sndrome de secreo inadequada do hormnio
antidiurtico (SSIHAD). Esta condio devida a
secreo contnua de HAD em face da
hipotonicidade ou aumento do volume intravascular,
ou ambos. As causas mais comuns so:
Tumores. Carcinoma de brnquios, prstata e
pncreas. Tumores cerebrais: glioma e
meningioma.
Patologia cerebral. Tumores, traumas/aci-dentes
cerebrais. Infecces: abcsessos, meningite e
encefalite.
Patologia pulmonar. Tumores: carcinoma
bronquial. Infeces: tuberculose, pneumonia.
Pneumo-trax. Hidro-trax.
Outras causas. Sndrome de Guillain-Barre e
ingesto aguda de lcool.
As caractersticas deste estado so a baixa os-
molalidade srica e hiponatremia associada com elevada
osmolalidade urinria.
Em termos prticos importante considerar as vrias
condies que devem ser satisfeitas antes de confirmar o
diagnstico da SSIHAD. Ou seja, levar em conta os
seguintes informaes:
Sem evidncias de desidratao.
Nenhuma disfuno supra-renal, hipofisria ou
tireoidiana.
Sem drogas ou terapia antidiurtica.
Resposta positiva restrio lquida (<500 mL/d)
com normalizao dos valores do sdio e
osmolalidade sricas.
Drogas ant i di urt i cas. Existe grande varie -
dade de drogas que produzem uma s ndrome
indistinta da SSIHAD pois ambas estimulam a
secreo de HAD ou pot enci al i za -o ao n vel
renal:
Drogas que aument am a secreo do HAD.
Hipnticos: barbitricos. Narcticos: mo r-
fina. Hipoglicmicos: clropropamida, tol-
but ami na. Ant i convul si vant es: carbamaze-
pi na. Ant i neopl st i cos: vi ncri st i na,
vinblastina, ciclofosfamida. Outros: clofi-
brat o e deri vados ni cot ni cos.
Drogas que pot enci al i za m a at i vi dade do
HAD. Hipoglicmicos: clropropamida, tol-
butamina, paracetamol e iodometacina.
Hi ponat remi a di urt i co-rel aci onada. So
freqent es os achados de hi ponat remi a em p a-
186 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

ci ent es sob t erapi a di urt i ca e est o rel aci ona-
dos a hi povol emi a. Uma das caract er st i cas
dest e est ado a hi pocal emi a e a depl eo de
pot ssi o (no associ ada a SSIHAD), pri nci-
palmente em pacientes com mais de 70 anos.
O mecani smo exat o ai nda no foi escl areci do.
Desordens endcri nas. Hipotireoidismo e
deficincia isolada de cort isol podem estar a s-
soci adas a s ndromes semel hant es a SSIHAD.
Aqui t ambm a causa desconheci da.
Di st rbi os na i ngest o de gua. A i ngest o
compul si va de gua no l eva a i nt oxi cao se
a funo renal permenecer i nt act a.
Bi bl i ografi a consul tada
KOAY, Evel yn S. C. , WALMSLEY, Noel . A pri mer of
chemi cal pat hol ogy. Si ngapor e : World Scientific, 1996.
P. 1-24.
WALMSLEY, R. N. , WATKI NSON, L. R. , KOAY, E. S.
Cases in chemical pathology: a diagnostic approach.
Si ngapor e : Wor l d Sci ent i f i c, 1992.

El etrl i tos e gua 187

DI STRBI OS DO EQUI L BRI O CI DO-BASE
HOMEOSTASE DOS ONS HI DROGNI O
Os processos met abl i cos normai s nas cl ul as
teciduais consomem oxignio e produzem
cont inuamente CO2 e ci dos orgni cos. Um i ndi-
v duo normal pesando 70 kg produz diariamente
15.000 a 20.000 mmol de dixido de carbono que,
ao re agir com a gua, forma um cido fraco, o
cido carbnico. Produz tambm ao redor de 70-
100 mmol de cidos no-vol t ei s (ci do sul fri co,
fosfri co e out ros ci dos). O ci do l ct i co, ci do
acet oact i co e ci do -hi droxi pi rvi co so pro-
dut os i nt ermedi ri os que normal ment e so t rans -
formados em di xi do de carbono e gua ant es da
excreo. Est es produt os do met abol i smo so
t ransport ados at os rgos excret ores, (pul mo e
rim) via lquido extracelular e sangue com varia-
o na concent rao do H
+
entre 36 a 44 nmol/L.
A manut eno da concent rao do on hi drogni o
real i zada pel a ao combi nada dos si st emas
t ampes sang neos, si st ema respi rat ri o e meca-
ni smos renai s.
O on hidrognio, como outros ons, se mantm
no organi smo sob ri goroso cont rol e, mant endo a
concent r ao de H
+
no l qui dos ext racel ul ares
dent ro de val ores de 36-44 nmol/L. Em compara-
o com out r os ons, H
+
est em concent rao
muito baixa: no plasma, por exemplo, representa
aproximadamente 300. 000 vezes menos que os
t eores de ons sdi o (Tabel a 12. 1)
Tabel a 12. 1. Teores de el etrl i tos no soro sangneo
Na
+
145. 000. 000 nmol / L
Cl
-
95. 000. 000 nmol / L
HCO
3


24. 000. 000 nmol / L
K
+
4. 500. 000 nmol/ L
H
+
40 nmol / L

A concent rao do on hi drogni o expressa
pel a escal a de pH:
pH = -log[H
+
]
O pH normal no sangue arterial 7, 40 e
equi val ent e a concent rao de H
+
de 40 nmol/L.
Devi do a rel ao rec proca ent re a concent rao
de [H
+
] e pH, o aument o na [H
+
] reduz o pH, en-
quant o a di mi nui o na [H
+
] eleva o pH. O pH
abai xo dos val ores de refernci a denomi nado
aci dose, enquant o pH aci ma chamado al cal ose.
Tecnicamente, o sufixo ose refere -se ao processo
no organi smo, enquant o o sufi xo emi a (acidemia,
alcalemia), refere -se ao est ado cor r espondent e no
sangue.
EQUAO DE HENDERSON-
HASSEL BAL CH
A equao de Hender son-Hassel bal ch funda-
ment al para a compreenso do pH dos l qui dos
bi ol gi cos. A equao rel aci onando as concent ra-
es do bi carbonat o e d o ci do carbni co :
[ ]
[ ]
3 2
3 '
CO H
HCO
log pK pH

+ =
O pK o pH onde ocorre quant i dades i guai s
de bi carbonat o e ci do carbni co. A concent rao
do H2 CO3 no medi da, mas como proporci onal
ao CO
2
di ssol vi do (dCO2 ) pode ser substituda por
x pCO2 , onde o coefi ci ent e de sol ubi l i dade
para o CO2 e tem como valor = 0, 03. A equao
pode ser escri t a:
[ ]
pH pK
HCO
= +

'
log
3
2
pCO


188 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes


Fi gura 12. 1. Reabsoro do bicarbonato no tbulo
renal.

Em condi es normai s a concent rao pl asmtica
de bicarbonato 24 mmol/L e do di xido de
carbono 1,25 mmol/L (ou pCO2 = 40 mm de Hg);
o val or de pK 6, 1. Subst i t ui ndo-se estes valores
na equao de Hender son-Hassel bal ch t em-se:
pH = +

6 1
24
0 03 40
, log
,

que i gual a:
pH = 6,1 + log 20
pH = 6,1 + 1,3 = 7,4
Dest e modo, qual quer al t erao na concent ra-
o t ant o do bi carbonat o como do CO2 dissolvido
e, port ant o, da rel ao bi carbonat o/ di xi do de
carbono di ssol vi do (20: 1), acompanhada de mo-
di fi caes de pH. Para descrever exat ament e o
equi l bri o ci do-base do paci ent e, necessri o
medir o pH, o bi carbonat o e a pCO2 no pl asma.
Presso parci al . O oxignio e o dixido de
car bono no sangue so r epor t ados nos t er mos de
presso parci al . A presso parci al de um gs num
l qui do a presso parci al daquel e gs com o
qual o l qui do est em equi l bri o.
T AMPONAMENT O DOS ONS
HI DROGNI O
A pri mei ra l i nha de defesa cont ra as mudanas na
concent rao de H
+
so os si st emas t ampes pre-
sent es em t odos os l qui dos bi ol gi cos. Os t am-
pes so subst nci as que em sol ues aquos as
resi st em s vari aes do pH quando, s mesmas,
so adi ci onadas quant i dades rel at i vament e peque-
nas de ci do (H
+
) ou base (OH
-
). Um sistema tam-
po consi st e de um ci do fraco (o doador de pr-
t ons) e sua base conj ugada ( o r ecept or de pr-
t ons). Os si s temas tampes nos lquidos corpreos
so:
Si stema tampo bi carbonato/ ci do carb-
ni co. No pl asma, o si st ema t ampo bi carbo-
nato/cido carbnico tem um pK de 6, 1 e processa
o pri nci pal produt o do met abol i smo, o CO2 :
CO2 CO2 + H2 O H2 CO3 HCO3
-
+ H
+

Quando um ci do adi ci onado ao si st ema t am-
po bi carbonat o/ ci do carbni co, o HCO3
-
com-
bina com o H
+
para formar H2 CO3 . Quando uma
base adi ci onada, o H2 CO3 se combi na com o
grupo OH para formar gua e HCO3
-
. Nos doi s
casos as modi fi caes no pH so mi ni mi zadas.
Si stema tampo hemogl obi na. Est e si st ema
est l ocal i zado nos eri t rci t os. A hemogl obi na
(Hb) capt a o H
+
l i vre do segui nt e modo:
CO2 + H2 O H2 CO3 HCO3
-
+ H
+

H
+
+ Hb
+
HHb
+
+ O2 HbO2
A hemogl obi na e as prot e nas sri cas apresen-
t am el evado cont edo de res duos do ami noci do
histidina. O grupo imidazol da histidina tem pKa
de aproximadamente 7, 3. Esta combinao de alta
Tubulo
Renal
Na
+
Na
+
HCO
3
HCO
3
H
+
H
+
HCO
3
Na
+
HCO
3
Na
+
HCO
3 2
Carbonato
diidratase
CO
2
H O
2
HCO
3 2
H O
2
CO
2
Glomerulo
Sangue
El etrl i tos e gua 189

concent r ao e pKa apropri ado t ornam a hemoglo-
bi na o agent e t ampo domi nant e no sangue em pH
fisiolgico. O CO2 formado nos t ecidos perifricos
t ransport ado no pl asma, como HCO3
-
enquanto o
H
+
ligado hemoglobina nos eritrcitos. Os ons
bicarbonato saem dos eritrcitos em troca dos ons
cloreto, para manter a neutralidade eltrica.
Sistema tampo fosfato. um component e
menor do si st ema t ampo do sangue.
Sistema tampo de protenas plasmticas.
O efei t o t ampo bem menor quando comparado
ao si st ema bi carbonat o/ ci do carbni co ou o sis -
tema hemoglobina.
T RANST ORNOS DO EQUI L BRI O CI DO-
BASE
No transcurso dos processos metablicos normais,
o organi smo produz cont i nuament e subst nci as
ci das com formao de ons hi drogni o nos l -
qui dos corporai s. O pH do sangue art eri al ma n-
tido dentro de limites muito estreitos (7, 36 a
7, 42). Isto ocorre porque os si st emas t ampes
proporci onam uma defesa i medi at a cont ra as vari-
aes da aci dez acei t ando ou l i berando prt ons
i nst ant aneament e, ai nda que a regul ao efi caz
das concent r aes de H
+
sej a efet uada de forma
mai s l ent a pel os pul mes e os ri ns.
O pri nci pal produt o ci do do met abol i smo
corporal o CO2 , o represent ant e do ci do carb -
ni co verdadei ro. A concent rao de di xi do de
carbono dissolvido no plasma de 1, 2 mmol/L,
equi val ent e a uma pCO2 = 40 mm de Hg. Isto
det ermi nado nos pul mes. Du rant e o t ransport e
desde os l ocai s de produo at os pul mes, o CO2
reage com a gua e os si st emas t ampes; em con-
j unt o, a composi o dos l qui dos corporai s
const ant e, j que a quant i dade de CO2 eliminado
pel a respi rao i gual a quant i dade produzi da
pel as cl ul as de t odo o organi smo.
Do mesmo modo, quando os processos met a-
blicos do origem a produtos cidos no volteis,
seus prt ons so ext ra dos i nst ant aneament e, pel a
ao t amponant e nos l qui dos corporai s.
O CO2 t r anspor t ado no sangue de vr i as fo r-
mas; as t rs mai s abundant es e i mport ant es so os
ons bi carbonat o nos eri t rci t os e pl asma, carb a-
mino hemoglobina (CO2 Hb) nos eritrcitos e dCO2
no pl asma e l qui dos eri t roci t ri os. Nos l qui dos
extracelulares, o equilbrio entre o CO2 , o ci do
carbni co e o bi carbonat o pode ser represent ado
do segui nt e modo:
H2 O + CO2 H2 CO3 H
+
+ HCO3
-

O CO2 eliminado pelos pulmes. Este meca-
ni smo, reduz ao m ni mo as al t eraes de pH; con-
t udo, a capaci dade de t amponament o se esgot a
rapi dament e e necessi t a do apoi o do mecani smo
renal.
As pri nci pai s funes renai s no met abol i smo
ci do-base so: a excreo do cido, a reteno do
bi carbonat o exi st ent e e a produo de novo bi car-
bonat o em respost a ao que foi consumi do, no t am-
ponament o dos ci dos no vol t ei s. Quando a
concentrao de bicarbonato no plasma aumenta, o
excesso dest e compost o excret ado na uri na;
quando di mi nui , produzi do novo bi carbonat o
medi ant e a excreo de prt ons at os si st emas de
tamponamento urinrios. Normalmente, os prtons
se eliminam at ravs da formao de amni a e a
conver so de

4 2 4
PO H e HPO .
Todas as vari aes de pH dos l qui dos corp o-
rai s est i mul am os processos regul at ri os adequa-
dos nos ri ns. A aci dose est i mul a a secreo de
ons hi drogni o, t raduzi ndo-se em aument o quan-
t i fi cvel das concent raes de on amni o. Ou
seja, em acidose extrema, a produo de amnia
pode aumentar 10 vezes ou mais com respeito
taxa de produo normal de 40 a 50 mmol/d.
A quant i dade de bi carbonat o reabsorvi do, ou
sej a, o cont edo de bi carb onat o do pl asma, d e-
terminado pela pCO2 . A hi percapni a est i mul a a
reabsoro renal de bicarbonato e eleva o bicarb o-
nat o pl asmt i co; a hi pocapni a t em efei t o opost o.
Com respeito ao pulmo, a resposta respiratria s
mudanas do pH do sangue quase i nst antnea: a
aci dose est i mul a a vent i l ao e a al cal ose a de-
prime.
Cui dados especi ai s devem ser t omados no ma-
nej o de si t uaes cl ni cas ori gi nadas a part i r de
t ranst ornos do equi l bri o ci do-base e do equi l -
bri o el et rol t i co. As provas de l aborat ri o empre-
190 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

gadas para expl orar e compreender t ai s si t uaes
so a anl i se dos gases sang neos ( AGS) e as
det ermi naes da composi o de el et rl i t os san-
gneos (CES).
Na mai ori a dos casos s a AGS proporci ona a
cl assi fi cao do t i po de t ranst orno i mpl i cado
(metabl i co, respi rat ri o ou mi st o); os est udos da
CES adicionam uma melhor definio de altera-
es t ai s como: a al cal ose hi pocl ormi ca-hi popo-
t assmi ca e sua opost a, a aci dose hi perclormica-
hi popot assmi ca. Al m di sso, os estudos da CES,
proporci onam o cl culo da diferena aninica, o
mel hor para est abel ecer as caract er st i cas de di-
ver sas si t uaes cl ni cas.
Os t ranst ornos do equi l bri o ci do-base se
agrupam classicamente em quatro tipos principais:
Aci dose met abl i ca
Al cal ose met abl i ca
Aci dose respi rat ria
Alcalose respiratria
Tambm existem casos em que dois ou mais
transtornos ocorrem concomitantemente no mesmo
paci ent e, const i t ui ndo t ranst ornos mi st os do
equi l bri o ci do-base.
A aci dose a cl asse de t r anst or no que t ende a
adi ci onar ci do ao organismo e extrair base do
mesmo; ao cont rri o, a al cal ose adi ci ona l cal i ou
ret i ra ci do. Quando est es t ranst ornos modi fi cam
o pH do sangue t em-se respect i vament e uma si t u-
ao de acidemia (pH baixo) ou alcalemia (pH
alto).
O adj et i vo met abl i co i ndi ca que, a alterao
pri mri a consi st e na mudana da concent rao do
bi carbonat o, enquant o o t ermo respi rat ri o i m-
plica em uma variao primria de CO2 .
COMPENSAO DOS DI ST RBI OS CI DO-
BASE
O processo utiliza os mecanismos homeostticos para
restabelecer o equilbrio cido-base, no sentido da volta
do pH sangneo ao normal. A alterao do pH causada
por um distrbio cido-base simples atenuado por um
distrbio cido-base secundrio. Ex.: a acidose
metablica (reduo da concentrao do bicarbonato)
compensada por uma alcalose respiratria secundria
(reduo do pCO
2
). Existem dois importantes aspectos
com referncia a estes processos compensatrios:
Nas desordens cido-base simples, a compensao
desloca o pH em direo ao normal, mas raramente
atinge completamente este valor, ou seja, nos
distrbios simples o pH geralmente permanece
anormal. A exceo a alcalose respiratria
prolongada e acidose respiratria moderada onde a
compensao pode ser completa.
Nas quatro desordens simples a resposta com-
pensatria facilmente predizvel, por exe mplo,
para um determinado valor de bicarbonato, em uma
acidose metablica simples, possvel calcular a
pCO
2
esperada.
ACI DOSE METABL I CA ( DFI CI T
PRI MRI O DE BI CARBONATO)
Na acidose metablica, os rins no eliminam o
excesso de ons hi drogni o e no recuperam uma
quant i dade sufi ci ent e de bi carbonat o (fl echa vol-
tada para baixo na frmula), em presena de uma
pCO2
normal. Isto reduz a razo entre bi carbonat o
e o ci do carbni co (menos de 20: 1); por est e
motivo ocasiona uma diminuio do pH (flecha
para baixo):
[ ]
= +

pH pK
HCO
'
log
,
3
2
0 03 pCO

As causas de aci dose met abl i ca so produzi das
por quat ro mecani smos pri nci pai s:
Aumento na produo de cido no voltil.
a causa mai s freqent e da aci dose met abl i ca
aguda:
Cet oaci dose:
No di abet es a t axa de produo dos ci dos
acet oact i co e -hidroxibutrico excedem
em mui t o, a dest rui o no met abol i smo.
El etrl i tos e gua 191

Al cool i smo agudo e crni co.
Na inanio, como reflexo do aument o do
met abol i smo das gorduras.
Acmul o de ci do l ct i co (aci dose l ct i ca):
Secundria a uma insuficincia circulatria
ou respiratria aguda, com perfuso tissular
e oxi genao art eri al defei t uosas. Choque
de qualquer tipo (hipovolmico, hemorr -
gico e sptico), hipxia (hipoxmica, an-
xica, circulatria e histotxica).
Reduo da t ransformao do pi ruvat o em
l act at o no f gado, em conseqnci a de n e-
crose hept i ca.
Frmacos, como a fenformina, um antidia-
bt i co oral , que reduz a gl i coneognese no
f gado e aument a a l i pl i se no t eci do adi-
poso. O cl oret o de amni o que no f gado se
decompem em amonaco e cido clor -
drico.
Leucemi a e i nfeces graves onde se
produz ci do l ct i co em quant i dades
excessi vas, como conseqnci a de um
aument o no met abol i smo dos car boi dr at os.
Intoxicao pelo metanol (quando metaboli -
zado produz formal de do e a segui r ci do fr-
mico), etilenoglicol (produz vrios metablitos
ci dos, um dos quai s, o ci do oxl i co), para l-
de do (forma ci dos act i co e cl oroact i co) e
salicilato.
Reduo da excreo de cido pelos rins.
a causa mai s freqent e de aci dose met abl i ca
crnica.
Na insuficincia renal crnica, o problema
pri nci pal a reduo da capaci dade renal em
el i mi nar os ons amni o. Em al guns casos t am-
bm est alterado o mecanis mo do bicarbonato,
de modo que se perde cada vez mai s bi carb o-
nato, medida que, a insuficincia renal se
t orna mai s grave. Geral ment e, o cont edo de
bicarbonat o pl asmt i co se est abi l i za ent re 15 e
18 mmol/L e dificilmente cai a valores inferio-
res a 10 mmol/L, inclusive em casos com ure-
mia avanada. A acidificao da urina e a fo r-
mao de ci do t i t ul vel podem est ar normai s.
Na aci dose t ubul ar renal as al t eraes do me-
canismo de acidificao tubular implica em i n-
capaci dade de recuperar o bi carbonat o.
Hi poal dost eroni smo.
Perda de bases. Tambm se produz aci dose
met abl i ca pel a perda de base:
Di arri a profusa e vri os est ados de m absor-
o i nt est i nal , podem provocar a perda de b i-
carbonato (o lquido intestinal contm entre 40
e 60 mmol/L de bicarbonato).
Ini bi dores da ani drase carbni ca, t al como
acet ozol ami da, pode produzi r aci dose mode-
rada, medi ant e o aument o da perda de bi carbo-
nat o na uri na.
Ureterosigmoidostomia.
Excesso de i ngest o de ci do.
Cl oret o de sdi o e on amni o.
Ami noci dos.
COMPENSAO DA ACI DOSE
MET ABL I CA
O mecani smo de compensao da aci dose met a-
bl i ca a hi pervent i l ao. A reduo do pH do
sangue est i mul a os cent ros respi rat ri os e a h i-
perpni a resul t ant e excret a o excesso de CO2
do
organismo. Na acidose metablica primria, rara-
ment e se al cana uma compensao respi rat ri a
completa. No entanto, a compensao respiratria
mai s efi caz na aci dose met abl i ca aguda que na
crni ca. Em t odos os casos, o n vel m ni mo de
pCO2 geral ment e no ul t rapassa a 10 mm de Hg;
na acidose metablica crnica, 20 mm de Hg a
192 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

mai or ci fra que se pode esperar. Se a funo renal
do paci ent e normal , o ri m responde aci dose
metablica com um aumento rpido e marcado da
excreo do ci do, em forma de fosfat o.
Aps vri os di as de aci dose met abl i ca cont i-
nuada, a produo renal de amni a aument a at se
converter no principal mecanismo de eliminao
do excesso de prt ons. Em sua t ot al i dade, o au-
mento lqido de excreo cida pode chegar at 5
a 10 vezes o valor n ormal.
DI AGNST I CO L ABORAT ORI AL
Em t ermos de anl i se de gases sang neos, a aci-
dose metablica se caracteriza por uma reduo do
bi carbonat o pl asmt i co e do pH sang neo; nas
formas agudas, ocorre t ambm uma reduo da
pCO2 que t ende a normal i zar o pH sang neo (h i-
pervent i l ao compensat ri a). A hi perpot assemi a
um acompanhant e quase const ant e pel a t roca
com H
+
extracelular, para manter a eletroneutrali-
dade.
CONSEQNCI AS DA ACI DOSE
MET ABL I CA
Funo miocrdica. A acidemia prejudica a
contrao do miocrdio que pode resultar em insu-
ficincia cardaca. Entretanto, a acidemia, tambm libera
catecolaminas, que bloqueiam o efeito do pH.
Potssio. A presena de hipercalemia devida ao
ingresso do potssio proveniente das clulas em troca de
ons hidrognio do LEC. No entanto, de modo geral, os
teores de potssio refletem a desordem causadora do
distrbio, por exemplo: hipercalemia na cetoacidose
diabtica, hipocalemia na acidose tubular renal e na
diarria.
Metabolismo do clcio. A acidemia incrementa a
mobilizao do clcio a partir do osso, reduz a ligao
do clcio ionizado albumina e diminui a reabsoro
renal do clcio produzindo hipercalciria. Deste modo, a
acidemia crnica, como na acidose tubular renal, est
associada com um balano negativo de clcio, que pode
resultar em nefrocalcinose e urolitase.
T RAT AMENT O
Deve-se programar um t rat ament o da aci dose me-
tablica d e modo que corri j a o t ranst orno respon-
svel pel a si t uao aguda, ou sej a, el i mi nando a
hi pergl i cemi a, resol vendo o est ado de choque,
eliminando as substncia txicas etc. O tratamento
especfico com bicarbonato, por via intravenosa,
i ndi cado s par a a correo de um val or de pH
sang neo bast ant e bai xo (7, 20 ou menos), que
poderia trazer conseqncias graves (alteraes de
consci nci a, perda do i not ropi smo card aco, arri t-
mias etc.).
AL CAL OSE METABL I CA ( EXCESSO
PRI MRI O DE BI CARBONATO)
A alcalose metablica se caracteriza pela presena
de bi carbonat o em excesso. Ist o pode ocorrer,
como conseqnci a do esgot ament o de ci do do
organi smo, ou pel a i ngest o de excesso de l cal i .
Em t ai s condi es, um n vel aument ado de bi car-
bonat o se associ a a uma pCO2 normal , resul t ando
em aumento da razo bicarbonato/cido carbnico
(superior a 20:1), com aumento do pH sistmico:
[ ]
= +

pH pK
HCO
'
log
,
3
2
0 03 pCO

A al cal ose met abl i ca produzi da pri nci pal-
ment e pel a perda de H
+
, pel o si st ema di gest ri o
(princi pal ment e o est mago) ou pel os ri ns. A re-
absoro do bi carbonat o uma causa cont ri bui nt e
muitas vezes estimulada por hipovolemia.
As pri nci pai s causas de al cal ose met abl i ca
so:
Associadas a depleo de H
+
.
Nos vmi t os prol ongados ou aspi rao gs -
t rica, a perda de cl oro se associ a a um aument o
do bi carbonat o pl asmt i co. Ist o se deve a
quantidade menor de cloretos disponveis, para
a reabsoro renal com o Na
+
(para rest abele-
cer a vol emi a); est e reabsorvi do s expensas
da excreo de H
+
e a recuperao de bi carb o-
nat o.
El etrl i tos e gua 193

Tratamentos com diurticos (mesmo meca-
nis mo anterior).
Al cal ose met abl i ca ps-hi percpni ca.
Hipoparatireoidismo.
Associ ada hi perati vi dade mi neral ocorti -
ci de. Est es hormni os est i mul am a secreo de
ci do pel os t bul os, e i st o, p or sua vez, favorece a
reabsoro de bi carbonat o. Est a al cal ose met ab-
l i ca supe a ausnci a de perda do vol ume ci rc u-
lante e no responde ao tratamento com NaCl. So
f r eqent es nos segui nt es casos:
S ndrome de Cushi ng.
Hiperaldosteronismo primrio.
Sndro me de Bartter.
Depleo grave de potssio. Ao diminuir o
cont edo pl asmt i co de K
+
, est e t ende a sai r das
clulas para o lquido extracelular, o H
+
e o Na
+

t endem a mover-se para o compart i ment o i nt race-
l ul ar para conservar a el et roneut ral i dade. O re-
sul t ado final uma alcalose extracelular apare n-
t ement e paradoxal , associ ada a uma aci dose i nt ra-
cel ul ar, que favorece a excreo de H
+
e a reab-
sor o de bi car bonat o pel as cl ul as dos t bul os
renai s. Em out ras pal avras, a hi popot assemi a
mantm a fora de aume ntar a eliminao de
cido. Ocorrem na:
Diarria.
Cirrose.
I ngesto excessi va de l cal i s
Administrao excessiva de NaHCO3 .
Admi ni st rao excessi va de al guns ant i ci dos.
COMPENSAO DA AL CAL OSE
MET ABL I CA
A elevada concentrao do bicarbonato plasmtico
resulta na elevao do pH que reduz a respirao e,
conseqentemente, retm o dixido de carbono com
aumento da pCO
2
. A pCO
2
elevada provoca diminuio
do pH, que raramente chega aos valores normais. A
resposta compensatria atinge o mximo em 12-24
horas. O aumento da pCO
2
est limitada pela queda da
oxigenao do paciente (reduo da respirao induz a
hipxia, um estmulo para o aumento da respirao). Na
alcalose metablica simples geralmente a pCO
2
no
ultrapassa 60 mm de Hg.
DI AGNST I CO L ABORAT ORI AL
Os achados l aborat ori ai s revel am o aument o do
bi carbonat o e do pH pl asmt i cos. Se efet ua uma
compensao respi rat ri a medi ant e a reduo da
vent i l ao al veol ar com um aumento concomitante
da pCO2 . A compensao se mant m dent ro de
certos limites para prevenir a hipxia.
CONSEQNCI AS DA AL CAL OSE
MET ABL I CA
O principal efeito da alcalemia o incremento da
ligao dos ons clcio (Ca
2+
) s protenas. A diminuio
do clcio ionizado resulta em aumento da atividade
neuromuscular e podem ocorrer os sinais caractersticos
de Chvostek e Trousseau. Outros efeitos da alcalose
metablica so:
Hipocalemia pelo aumento da excreo renal de
potssio e captao de ons potsssio, pelas clulas
em troca de ons hidrognio.
Elevao da reabsoro renal do clcio.
Aumento da gliclise (estmulo da fosfofruto-
quinase pelo pH intracelular elevado).
T RAT AMENT O
A alcalose metablica rara vez requer um trata-
ment o espec fi co, para rest abel ecer o vol ume do
lquido circulante e normalizar o equilbrio de K
+
,
194 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

de modo que se reduza a reabsoro e se faci l i t e a
excreo do excesso de bi carbonat o. Quando n e-
ces s rio, administrado Cl
-
em forma de NaCl e
KCl. Somente em casos de alcalemia severa, tais
como os que provocam desori ent ao, est upor,
confuso ment al e hi povent i l ao, poderi a se con-
si derar a necessi dade de corri gi r o pH sang neo
com uma sol uo parent eral acidificante, como o
cloridrato de arginina.
ACI DOSE RESPI RATRI A
A aci dose respi rat ri a se caract eri za pel a i ncapa-
cidade dos pulmes em eliminar CO2 sufi ci ent e.
Assi m, a pCO2 aument a e, se o n vel de bi carb o-
nat o per si stir dentro de faixas normais, ocorre
reduo da razo bi carbonat o/ ci do carbni co.
[ ]
= +

pH pK
HCO
' log
,
3
2
0 03 pCO

A aci dose respi rat ri a causada por uma redu-
o da vent i l ao al veol ar, que t raz consi go um
aument o do cont edo pl asmt i co de CO2 e, como
conseqnci a, de H
2
CO
3
. Na fase aguda (ant es da
i nt erveno da compensao renal ) o ci do for-
mado neut ral i zado por t ampes cel ul ares, pel a
hemogl obi na e por prot e nas:
H2 CO3 + Tamp
-
HTamp + HCO3
-

Como resul t ado dest a ao t amponant e se pro-
duz um aument o de bi carbonat o pl asmt i co de,
aproximadamente, 1,0 mmol/L por cada 10 mm de
Hg de el evao da pCO2 .
Assim, por exemplo, se a pCO2 aumenta de 40
para 70 mm de Hg, o cont edo de bi carbonat o se
el evar de 24 para 27 mmol / L e o pH sang neo se
reduzir consideravelme nt e:
pH = +

= 6 1
27
0 30 70
7 19 , log
,
,
Est e t amponament o i medi at o, no mui t o efi-
caz, poi s em ausnci a de qual quer al t erao do
cont edo de bi carbonat o, o pH reduzi do s um
pouco menos que o val or ant eri or, i st o , a 7, 16.
Ent ret ant o, o aument o persi st ent e da pCO2
desencadei a, l ent ament e mas com segurana, uma
compensao renal . Aps al guns di as, o ri m co-
mea a eliminar mais H
+
e a ret er bi carbonat o.
Com uma pCO
2
aumentada em 10 mm de Hg, a
reduo de bi carbonat o pl asmt i co ser de apro -
ximadamente 3 mmol/L. Deste modo, se a pCO2
permanece elevada em 70 mm de Hg, o bicarbo-
n a t o aumenta a 33 mmol/L e o pH cai a 7,30.
Port ant o, o mecani smo de compensao mui t o
efi ci ent e, consi derando o pH obt i do na fase aguda
(7,19).
As causas da acidose respiratria so listadas a
segui r:
Alteraes da difuso e perfuso alvolo
capi l ar.
Enfermidade pulmonar obstrutiva crnica
(causa mais comum).
Bronqui t e crni ca.
Enfisema.
Asma grave.
Edema pulmonar agudo (raro).
Enfermi dades ou al t eraes dos mscul os respi-
rat ri os ou da cai xa t orci ca:
Insuficincia muscular: miastenia grave, poli-
omielite, esclerose lateral amiotrfica, parlisis
peridica familiar, alguns antibiticos com ati-
vidade curariforme.
Desor dens do sono, como a apni a do sono.
Obesi dade i nt ensa (s ndrome de Pi ckwi ck).
Inibio dos centros respiratrios bulbares
Frmacos: opiceos, anestsicos e barbitricos.
Oxi genot erapi a excessi va na hi percapni a cr-
nica.
El etrl i tos e gua 195

Trauma do si st ema nervoso cent ral , t umores, e
desor dens degener at i vas.
Infeces do SNC como encefalite e meningite.
Estados comatosos como AVC devido a hemo r-
ragi a i nt racraneana.
COMPENSAO DA ACI DOSE
RESPI RA T RI A
Dois tipos de respostas hipercapnia so encontradas:
Fase aguda. Durante os primeiros 10 minutos do
aumento da pCO
2
sangnea ocorre uma elevao de 2 a
4 mmol/L, no bicarbonato plasmtico. Este aumento
promove valores de bicarbonato acima dos limites de
referncia e devido ao aumento do contedo de CO
2

que desloca a seguinte reao para a direita:
+
+ +
3 3 2 2 2
HCO H CO H CO O H
Isto ocorre principalmente nos eritrcitos onde o
excesso de ons hidrognio so tamponados pela
hemoglobina e o bicarbonato permanece em soluo.
Fase crnica. O aumento da pCO
2
e pH estimula o
rim a secretar ons hidrognio e durante este processo o
bicarbonato regenerado. Ao redor de 2-4 dias
atingido o maior nvel de bicarbonato (aproximadamente
45 mmol/L), na acidose respiratria no-complicada.
DI AGNST I CO L ABORAT ORI AL
Os achados caractersticos da acidose respiratria
so a el evao da pCO2 com reduo do pH, que
t ende para a aci demi a. A compensao renal pel a
reabsoro de bi carbonat o um processo l ent o na
aci dose respi rat ri a aguda (em geral com pH e
bi carbonat o pl asmt ico normais). Na acidose re s -
piratria crnica (em geral com pH compensado
pel o aument o do bi carbonat o), a compensao
renal reconheci da pel o t eor do bi carbonat o
pl asmt i co. Al guns paci ent es apresent am uma
hi percompensao, como pH sang neo que se
des l oca at a al cal emi a e cert a perda de pot ssi o.
Deve-se t er em cont a que um paci ent e previa-
ment e desconheci do, onde a anl i se de gases san-
gneos apresenta dados de uma acidose respirat-
ri a aguda (reduo do pH, el evao da pCO2 e
bicarbonato normal), n a real i dade pode esconder
uma aci dose respi rat ri a crni ca associ ada a qual-
quer causa poss vel de aci dose met abl i ca - est a
com tendncia a normalizar o valor de
bi carbonat o, que deveri a est ar aument ado para
compensar o t ranst orno crni co. Em t ai s casos, o
cl cul o da di ferena i ni ca, pode resol ver o
problema diagnst i co.
CONSEQNCI AS DA ACI DOSE
RESPI RA T RI A
Crebro. A hipercapnia induz vasodilatao cerebral
e aumento do fluxo sangneo, que pode elevar a
presso intracraniana, produzindo sonolncia, torpor,
dor de cabea e coma.
Potssio. Teoricamente, a acidemia pode provocar a
liberao de potssio das clulas (troca pelo H
+
) mas
esta no uma caracterstica consistente da acidose
respiratria.
T RAT AMENT O
O ni co t rat ament o vi vel da aci dose respi rat ri a
consiste em eliminar ou corrigir a causa pr -exis -
t ent e do t ranst orno. Val ores de pCO2 muito altos,
que al t eram o est ado de consci nci a e amenizam
com o chamado coma hi percpni co, se pode recor-
rer aos frmacos que est i mul am os cent ros respi-
rat ri os ou i nst i t ui r a vent i l ao assi st i da. A per-
fuso de bi carbonat o s j ust i fi cada, em casos
especi ai s t ai s como, a parada card aca, devi do a
acidose respiratria complicada por uma aci dose
metablica grave.
AL CAL OSE RESPI RATRI A
A alcalose respiratria se caracteriza pela elimi-
nao excessi va de CO2 pelos pulmes. Neste caso
a reduo da pCO2 com n vei s normai s de bi car-
bonat o, aument a a raz o bicarbonato/cido carb -
nico (normal: 20:1), elevando desta maneira o pH:
196 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

[ ]
= +

pH pK
HCO
pCO
'
log
,
3
2
0 03

A al cal ose respi rat ri a o resul t ado de um
aument o da vent i l ao al veol ar, com uma reduo
da pCO2 . Na fase aguda, a reduo dos ci dos v o-
l t ei s ci rcul ant es, requer a sa da do H
+
do compar-
t i ment o cel ul ar para os l qui dos ext racel ul ares,
onde combi na-se com o bi carbonat o:
H HCO H CO CO H O
+
+ +
3 2 3 2 2

A reduo do bi carbonat o de aproxi mada-
mente 2 mmol/L para cada 10 mm de Hg de pCO2 .
Por exemplo, se a pCO2 se r eduz a 25 mm de Hg,
o bicarbonato aumentar a 21 mmol/L e o pH ele-
vado a 7, 55. O mecanismo de tamponamento
bast ant e i nefi ci ent e, j que com um cont edo de
bi carbonat o i nal t erado, o pH se el evari a a um
valor no superior a 7, 60.
Na hi percapni a persi st ent e, sobrevm uma
compensao renal em forma de reduo de
excreo uri nri a de H
+
e de amnia alm de
aument o da el i mi nao de bi carbonat o. Nest e
caso, uma reduo da pCO2 de 10 mm de Hg
reduzir o bicarb onato plasmtico em 5 mmol/L,
com um bom efeito compensat ri o, sobre o pH
sang neo.
As si t uaes que produzem al cal ose respi rat-
ri a so apresent adas a segui r:
Mecani smo pul monar
Enfermidades pulmonares: pneumonia, asma,
embolia pulmonar, atelectasia, fibrose etc.
Edema pulmonar.
Ci anose de et i ol ogi a card aca.
Compensao respi rat ri a aps correo de
aci dose met abl i ca.
Estmulo no-cerebral do centro respi rat-
ri o.
Enfermidades cerebrais: tumores, encefalites e
miningites.
Hemorragi a subaracnoi dea.
Hi pervent i l ao de ori gem psi col gi ca, ansie-
dade e hi st eria.
Est ados febri s.
Int oxi cao por sal i ci l at os, cat ecol ami nas e
progest erona.
Septicemia Gram-negat i va.
Encefalopatia metablica (ex.: enfermidade
hept i ca).
Aci dent es cerebrovascul ares.
Gravidez, principalmente no terceiro trimestre.
Hipertireoidismo.
Cirurgia intracraniana.
Hipxia como na anemia severa e grande alt i-
t ude (bai xo t eor de O2 no ar).
Outras;
Hiperventilao induzida por ventilador.
COMPENSAO NA AL CAL OSE
RESPI RA T RI A
A resposta compensatria da reduo da pCO
2
uma
diminuio do bicarbonato plasmtico que ocorre em
duas fases:
Fase aguda. Nos primeiros 10 minutos da diminuio
da pCO
2
, h uma queda de 2-4 mmol/L do bicarbonato
plasmtico devido ao deslocamento da seguinte reao
para a esquerda:
+
+ +
3 2 2 2 2
HCO H CO H CO O H
Como no caso da reao na acidose respiratria, (v.
acima) esta tambm ocorre, principalmente, nos
eritrcitos. A concentrao do bicarbonato pode cair a
18 mmol/L mas raramente abaixo deste valor.
El etrl i tos e gua 197

Fase crnica. Aps a queda aguda na concentrao do
bicarbonato o valor do pH mantido pela reteno dos
ons hidrognio pelo rim (a regenerao do bicarbonato
mais lenta que nos estados normais). Se esta condio
persistir por sete ou mais dias, o nvel de bicarbonato
pode cair o suficiente para o pH retornar ao normal, ou
seja, pode ocorrer a completa compensao. O teor de
bicarbonato plasmtico pode descer at 12-14 mmol/L,
na alcalose respiratria no-complicada.
DI AGNST I CO L ABORAT ORI AL
O quadro caract er st i co consi st e em reduo da
pCO2 que t ende a el evar o pH sang neo at a
alcalemia. Como na acidose respiratria, a com-
pensao renal (em forma de reduo do cont edo
de bi carbonat o pl asmt i co) mai s compl et a na
forma crni ca que na aguda.
CONSEQNCI AS DA AL CAL OSE
RESPI RA T RI A
Metabolismo do clcio. A principal caracterstica da
alcalose respiratria a tetania (espasmo carpopedal),
devido reduo do clcio ionizado plasmtico (a
alcalemia causa aumento da ligao dos ons clcio s
protenas).
Potssio. Inicialmente pode ser notada uma hi-
pocalemia moderada, devido ao aumento da captao
celular (troca com o H
+
celular) mas, em geral, o
potssio srico permanece normal.
Fosfato. No rara uma hipofosfatemia transitria,
pela captao celular de fosfato induzida pela alcalemia
(estmulo da fosfofrutoquinase).
Metabolismo da glicose. A baixa concentrao
intracelular de H
+
, estimula a atividade da fosfo-
frutoquinase, e portanto, a gliclise. Isto leva ao
incremento, na produo de lactato.
Crebro. A hipocapnia induz vasoconstrio, com
sonolncia e torpor moderado.
T RAT AMENT O
O t rat ament o se di ri ge fundament al ment e a corre-
o da causa pr -exist ent e, com o emprego ade-
quado de ant i bi t i cos, cardi ot ni cos, vasodi l at a-
dores, antipirticos, sedantes etc. Nas formas mais
graves de insuficincia respiratria, pode adminis-
t rar-se vent i l ao mecni ca.
T RANSTORNOS MI STOS DO EQUI L BRI O
CI DO-BASE
No raro, que um paci ent e sofra si mul t anea-
ment e doi s ou mai s t ranst ornos pri mri os do equi-
lbrio cido-base. Os efei t os sobre o pH do sangue
podem ser somat ri os, como na aci dose met ab-
lica e respiratria as soci ada, ou a i nversa, na al-
cal ose met abl i ca e respi rat ri a associ ada. Em
out ros casos, os efei t os de t ranst ornos coexi st en-
t es , podem empurrar o pH em di rees opost as
para efet uar uma neut ral i zao parci al ou com-
pl et a, como na aci dose met abl i ca associ ada a
alcalose metabl i ca ou respi rat ri a e, out ra vez a
i nversa, na al cal ose met abl i ca associ ada com a
aci dose re s piratria e metablica.
Uma compreenso corret a da compensao
renal e respiratria, em termos de suas magnitudes
respect i vas proporci ona o di agnst i co exat o de
t ranst ornos compl exos do equi l bri o ci do-base.
Os t ranst ornos mi st os do equi l bri o ci do-base,
podem ser produzi dos de vri as formas, j que
qual quer das poss vei s causas de aci dose met ab-
l i ca, podem ser i nduzi das conj unt ament e com
qual quer causa de al cal ose respi rat ri a e aci dose
ou al cal ose respi rat ri a
AVAL I AO DAS DESORDENS CI DO-
BASE
Do ponto de vista laboratorial os distrbios cido-base
apresentam anormalidades em um ou mais dos seguintes
testes:
Resultados dos gases sangneos.
198 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

Anons indeterminados no soro.
Bicarbonato srico.
possvel, mas infreqente, existir uma severa
desordem cido-base em um paciente e os valores dos
parmetros acima, apresentarem-se normais. Esta
ocorrncia proporcionada em alguns casos de
distrbios mistos de acidose e alcalose metablica, onde
a acidose metablica apresenta ons indeterminados
normais, como por exemplo, no vmito severo (aumento
do bicarbonato plasmtico) em pacientes com acidose
tubular renal no tratada (reduo do bicarbonato
plasmtico sem elevao dos anons indeterminados).
Obviamente, estas ocorrncias so raras, mas
possibilitam enfatizar a importncia do cuidadoso exame
de todas as condies do paciente com distrbios cido-
base.
I NTERPRETAO DOS RESULTADOS DA
ANL I SE DOS GASES E PH
A i nt er pr et ao dos r esul t ados de gases sang -
neos faci l i t ado pel o conheci ment o dos aspect os
cl ni cos i mpl i cados. Mesmo assi m, a i nt erpretao
pode t or nar-se difcil, mesmo para um clnico e x-
peri ment ado. Ist o se deve, no s as compl exas
i nt errel aes met abl i cas e respi rat ri as, como
t ambm, necessi dade do emprego de equaes
di f cei s, normogramas el aborados e parmet ros
deri vados, nem sempre defi ni dos ri gorosament e.
Normal ment e as aval i aes dos t ranst ornos
ci do-base so real i zadas sobre as medi das reali-
zadas di ret ament e, t ai s como o pH, a pCO2 e a
pO2 . Pode que, est a abordagem si mpl i fi cada, no
oferea uma percepo compl et a da quest o, mas
apresent a grande ut i l i dade para fi ns di dt i cos.
A i nt erpret ao dos dados da anl i se dos gases
t em l ugar desde a aval i ao da vent i l ao e do
est ado ci do-base, at a explorao da hipoxemia
e a oxi genao t i ssul ar.
AVAL I AO DA VENT I L AO E DO
EST ADO CI DO-BASE
pCO
2
(arteri al : 33-45 mm de Hg)
O primeiro parmetro a ser avaliado na anlise
dos gas es s ang neos a pCO2 : um parmetro
di ret o e sens vel que expressa se a vent i l ao a l-
veol ar est corret a em vi st a das demandas met a-
bl i cas at uai s.
Como a pCO2 uma expresso da vent i l ao,
pode-se afirmar que:
Com uma pCO2 <30 mm de Hg existe hiperven-
tilao alveolar.
Com uma pCO2 entre 30 e 45 mm de Hg existe
uma ventilao normal.
Com uma pCO2 >45 mm de Hg existe insufic i-
ncia ventilatria.
Assi m, o val or da pCO2 oferece uma informa-
o cl ara, acerca da vent i l ao pul monar do paci-
ent e.
pH (arterial: 7,36 a 7,42)
Para di agnost i car qual quer t ranst orno do equi l -
bri o ci do-base necessri a a det ermi nao do
pH. A medi o do pH do sangue i nforma se o
paci ent e est normoaci dmi co ou se sofre uma
aci demi a (pH<7,36) ou al cal emi a (pH>7,42). No
ent ant o, as medi es do pH no permi t em a ex-
presso quant i t at i va dos t ranst ornos met abl i cos,
poi s a presena d os sistemas tampes impede uma
rel ao di ret a ent re o t ranst orno pri mri o e as
leituras de pH. Sendo assim, a simples medio do
pH no t rar as i nformaes acerca da nat ureza da
causa pri mri a responsvel pel o t ranst orno obser-
vado. Por out ro l ado, a avali ao si mul t nea do
pH e da pCO2 i nformaro se os t ranst ornos pri m-
ri os so de nat ureza vent i l at ri a ou met abl i ca.
I nterpretao do pH com pCO
2
inferior a 30
mm de Hg (hi perventi l ao al veol ar). Com a
pCO2 inferior a 30 mm de Hg pode-se aval i ar as
segui n t es si t uaes com respei t o ao pH:
pH>7, 50: hi pervent i l ao al veol ar aguda. As
vari aes do pH so secundri as a uma al t era-
o da vent i l ao. No houve compensao r e-
nal e o incio da hiperventilao provavelmente
recent e.
El etrl i tos e gua 199

pH ent re 7, 40 e 7, 50: hi perventilao alveolar
crni ca. mui t o provvel que t enha l ugar uma
compensao renal ; a hi pervent i l ao deve t er
i ni ci ado em menos de 24 horas.
pH ent re 7, 30 e 7, 40: aci dose met abl i ca com-
pensada. Em presena de aci dose met abl i ca
primria, o sistema ventilatrio normalizou o
pH do sangue criando uma situao de alcalose
respi rat ri a. pouco provvel que est e quadro
represente uma hiperventilao alveolar prim-
ria pois o rim teria hipercompensado - uma s i-
t uao pouco freqent e, na real i dade; de modo
similar, a compensao excessi va pel o apare-
lho respiratrio rara.
pH<7, 30: acidose metablica parcialmente
compensada, que represent a um t ranst orno de
acidemia metablica, ante a qual, o sistema
vent i l at ri o respondeu com hi pervent i l ao a l-
veol ar - que demonstra ser ineficiente.
I nterpretao do pH com pCO
2
entre 30 e
45 mm de Hg (venti l ao normal ). Com valo-
r es de pCO2
dent ro dos l i mi t es da normal i dade
devem ser consi derados as segui nt es si t uaes do
pH:
pH>7, 50: alcalose metablica primria no
compensada eficazmente pelo sistema ventila-
t ri o.
pH ent re 7, 30 e 7, 50: est ados vent i l at ri os e
ci do-base compat vei s.
pH<7, 30: aci dose met abl i ca no compensada
pel o si st ema vent i l at ri o.
I nterpretao do pH com pCO
2
superi or a
45 mm de Hg (insuficincia ventilatria).
Com valores de pCO2
superiores a 45 mm de Hg
pode-se post ul ar os segui nt es t ranst ornos do pH:
pH>7, 50: alcalose metablica parcialmente
compensada. Represent a uma al cal ose pri m-
ria, incompletamente compensada pela hip o-
vent i l ao al veol ar. Nos paci entes conscientes
e sem l eses do SNC, rarament e se observam
val ores de pCO2
superiores a 60 mm de Hg, em
respost a a uma al cal ose met abl i ca.
pH<7, 30: i nsufi ci nci a vent i l at ri a aguda.
Uma ventilao inadequada, com um pH redu-
zido no sangue arterial, reflete com grande s e-
gurana um t ranst orno agudo da vent i l ao.
ANORMAL I DADES DA PO2
A caract eri zao da composi o de oxi gni o no
sangue requer a medi da de pO
2
, concent rao da
hemogl obi na e a percent agem de sat urao do
oxignio. As anor mal i dades nest es const i t ui nt es
podem ser devi das a:
Reduo (ou aument o) na pO
2
i nspi rada.
Hi povent i l ao.
Doena pulmonar.
A medi da de pO
2
no sangue arterial (valores de
referncia: 80-110 mm de Hg) de grande valor
na aval i ao da respi rao e n a efi ci nci a da t era-
pi a pel o oxi gni o. Resul t ados das medi das de pO
2

est o al t eradas quando a capaci dade de t ransport e
do oxi gni o no sangue afet ada pel a anemi a,
envenenament o pel o monxi do de carbono e em
presena de deri vados de hemogl obi nas (ex. : me-
tahemoglobina).
A hi poxemi a deve ser aval i ada aps uma ex-
pl orao adequada da vent i l ao e do est ado
cido-base do paci ent e. A medi o di ret a da pO2
arterial s informa se existe ou no hipoxemia
arterial. Indica a presena de hipoxemia tissular,
mas no necessari ament e a demonst ra. i gual-
mente importante o fato de que a hipoxemia, por
si mesma, pode produzi r t ranst ornos vent i l at ri os
e ci do-base di versi fi cados.
A hipoxemia arterial se define como a presena
de val ores de pO2 inferiores aos limites aceitveis.
Os graus de hipoxemia em pacientes abaixo de 60
anos e que respi ram sem equi pament os so:
Leve, com l ei t uras de pO2 entre 80 e 60 mm de
Hg.
200 Bi oqu mi ca Cl ni ca: Pri nc pi os e I nterpretaes

Moderada, com l ei t uras de pO2 entre 60 e 40
mm de Hg.
I nt ensa, com l ei t uras de pO2 inferiores a 40
mm de Hg.
A saturao de oxignio indica a quantidade de
oxignio ligado hemoglobina e determinada
para avaliar a respirao ou a oxignio terapia.
Em geral, o diagnstico de hipoxemia reali-
zada em paci ent es que respi ram ar ambi ent e, mas
t ambm pode ser det ect ada em i ndi v duos que
respiram ar enriquecido com oxignio. A oxig e-
not erapi a deve se aj ust ada com i nformaes ade-
quadas, sobre o grau de oxi gni o t i ssul ar.
As pr i nci pai s causas de aument o dos valores da
pO2 arterial so: (a) respirao com ar enriquecido
com O2 a admi ni st rao de 100% de O2 , a pO2
pode chegar a valores acima de 600 mm de Hg;
(b) exerc ci os, t ant o em i ndi v duos saudvei s
como em paci ent es card acos, resul t am em au-
ment o dos val ores exi st ent es em repouso.
A hi poxemi a art eri al (reduo da pO2 arterial)
geralmente uma emergncia mdica. Mais de um
mecani smo pode ocorrer si mul t aneament e. As
pr i nci pai s causas so as segui nt es:
Diminuio da pO2 no ar i nspi rado devi do a
bai xa presso em al t as al t i t udes.
Hi povent i l ao com aument o da pCO2 e redu-
o al veol ar da pO2 . Hi povent i l ao de origem
peri f ri ca causada por sufocao, submerso,
anormalidades esquelticas, ou trauma do trax
que dificulta a expanso completa, paralisia no
nervo frni co, t t ano, pol i omi el i t e aguda, sn-
drome de Pickwick. Hipoventilao de ori gem
cent ral causada pela depresso do centro re s-
pi rat ri o, por drogas como os barbi t ri cos ou
morfina.
Reduo da capacidade de difuso pulmonar de
O2 , como na s ndrome do sofri ment o respi rat -
ri o em adul t os ou recm-nasci dos, carci noma-
t ose l i fang t i co, adenomat ose pul monar, sar-
coi dose, s ndrome de Hamman-Rich, beriliose,
hemosi derose pul monar secundri a a est enose
mitral.
Reduo da rea das membranas al vol o capi-
l ares como resul t ado de ressecament o ou com-
presso pul monar.
Vent i l ao i rregul ar e perfuso do si st ema
cardi opul monar por bronqui t es, asma, enfi-
sema, bronquiectasias, atelectasias, pneumoco-
ni osi s, granul omas, nopl asmas, i nfart o pul mo-
nar, pneumoni a, mucovi ci dose ou obst ruo
das vi as areas por neopl asma, um corpo estra-
nho ou secrees (ex. : difteria).
Aument o do desvi o do sangue do l ado venoso
para o lado arterial, em razo de enfermidades
card acas congni t as, pneumoni a, at el ect ase,
edema pul monar, choque.
AVAL I AO DA OXI GENAO T I SSUL AR
Uma avaliao atenta da hipoxemia fundamental
para o manej o corret o do paci ent e com medi cao
de apoi o. No menos i mport ant e t ambm a ava-
l i ao da oxi genao t i ssul ar. Est a se basei a fu n-
damentalmente em critrios clnicos tais como a
funo card aca e a perfuso peri fri ca, que so
determinadas mediante o exame fsico e a medio
dos parmet ros vi t ai s.
Exi st e out ro component e di ret ament e rel acio-
nado com o mecani smo de t ransport e do oxi gni o,
que depende da pO2
di spon vel , a afi ni dade pel o
oxi gni o da hemogl obi na e o cont edo de oxi g -
ni o no sangue; est es parmet ros podem ser aval i a-
dos experimentalmente.
DETERMINAO DO PH E GASES NO
SANGUE
A gasometria arterial determina o oxignio e o
dixido de carbono dissolvidos no sangue arterial,
aval i a o est ado ci do-bsico e o grau de transporte
de oxignio pelo corpo. O pH a medida da
concent rao de ons hi drogni o l i vres no sangue
circulante.
Paci ent e. Deve repousar durant e 30 mi nut os
ant es da colhei t a da amost ra.
El etrl i tos e gua 201

Amostra. Sangue art eri al sem a presena de
cogul os e conservada em gel o desde a col et a.
Processar a anl i se at 15 mi nut os aps a col et a.
I nterfernci as na determi nao do pH. Re-
sul t ados f al sament e el evados: bi carbonat o.
I nterfernci as na determi nao da pCO2.
Resul t ados f al sament e el evados: cido etacrnico,
al dost erona, bi carbonat o de sdi o, met ol azona,
predni sona e t i az di cos. Resul t ados f al sament e
reduzi dos: acetazolamina, dimercaprol, meticilina
sdi ca, ni t rofurant o na, t et raci cl i n a e triantereno.
Bi bl i ografi a consul tada
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