ASTHMA BRONKIALE

I. PENDAHULUAN
Asma merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia, yang mengenai semua
usia. Jika asma tidak terkontrol dapat menghambat aktifitas sehari-hari dan terkadang dapat
menimbulkan kematian.
1

II. DEFINISI
Istilah asma pertama kali digunakan oleh Hipprocrates (4!-"#$ %&' untuk menerangkan
suatu episode (napas pendek) dari berbagai macam penyebab. *ada tahun 1##, Agricola
menerangkan asma sebagai episode sesak napas yang berhubungan dengan kelainan bronchus,
sementara Henry Hyde %alter pada tahun 1+! mendeskripsikan asma sebagai penyempitan
saluran napas yang berhubungan dengan kontraksi otot polos sebagai mekanisme dasar dari
ge,ala-ge,ala asma.
"
&enurut global initiati-e for asthma (.I/A' asma didefinisikan suatu gangguan
inflamasi kronis saluran pernafasan dimana terdapat banyak sel dan komponen seluler yang
berperan. *roses inflamasi kronis ini dihubungkan dengan hipereaktifitas saluran pernafasan
yang menyebabkan episode 0hee1ing yang berulang, sesak nafas, perasaan tertekan pada dada,
dan batuk yang biasanya ter,adi pada malam dan atau pada pagi hari. .e,ala ini biasanya
behubungan dengan penyempitan saluran pernafasan secara luas dan ber-ariasi pada umumnya
re-ersible baik secara spontan ataupun dengan pengobatan.
1
III. PREVALENSI, MORBIDITAS DAN MORTALITAS
Asma telah men,adi masalah dunia, dengan perkiraan mengenai "!! ,uta orang.
*re-alensi asma berkisar 12-1+2 dari seluruh populasi di berbagai negara. 3erdapat
kecenderungan peningkatan pre-alensi asma di seluruh dunia. %etiap tahun diperkirakan 4#!.!!!
kasus kematian karena asma di seluruh dunia.
1
*eningkatan angka ke,adian asma dapat ter,adi pada semua indi-idu, pada semua umur,
terutama pada anak-anak dinegara barat, sekitar setengah kasus ter,adi pada anak-anak yang
1
berumur kurang dari 1! tahun dan selebihnya ter,adi pada umur diba0ah 4! tahun. Insidensi
asma diperkirakan antara 4,# sampai 4 per 1!!! pertahun.
4,"
3erdapat perbedaan besar pada pre-alensi asma pada berbagai populasi. Angka yang
besar ditemukan pada anak-anak di negara barat dibandingkan pada negara berkembang.
&enurut International %ur-ey of Asthma and Allergy in children, pre-alensi asma sangat
beragam diseluruh dunia, 42 sampai 4+2 pada umur 1"-14 tahun dan 4,12 sampai 4+,+2 pada
orang de0asa. Angka yang tinggi terdapat pada anak-anak di negara /e0 5ealand, Australia,
Inggris, Irlandia sementara pada negara 6ropa 3imur, Asia dan Afrika angka pre-alensi cukup
rendah. 7i Asia tenggara pre-alensi cukup besar, angka yang terendah terdapat di Indonesia dan
8ietnam dan yang tertinggi di 3hailand, 9ilipina dan %ingapura. 7i Indonesia angka pre-alensi
asma diperkirakan sekitar 1! 2 dari penduduk Indonesia.
4,#
IV. FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM TERJADINYA ASMA
9aktor yang mempengaruhi resiko ter,adinya asma yaitu faktor pe,amu (host' dan faktor
lingkungan (faktor pencetus'.
1. 9aktor pe,amu
3erdiri dari :
.enetik
;anyak gen yang berperan pada patogenesis asma. ;eberapa studi
mengidentifikasi beberapa kromosom yang berkaitan dengan asma. %ebagai
contoh peningkatan kadar serum Ig6 diatur oleh major locus yang mengatur kadar
serum Ig6 yaitu kromosom #<.
Ada gene yang ,uga berkaitan dengan respon terhadap terapi asma. Adanya -ariasi
gene encoding beta adrenoreceptor berkaitan dengan respon penderita terhadap =4
agonist.
>besitas
>besitas menambah faktor resiko untuk asma. &ediator lain seperti leptin
mempengaruhi fungsi saluran napas dan menambah resiko berkembangnya asma
Jenis kelamin
2
%ebelum usia 14 tahun, anak laki-laki lebih sering terkena asma dibandingkan
anak 0anita, tetapi pada de0asa pre-alensi asma lebih sering pada 0anita
4. 9aktor lingkungan
Alergen
Alergen bisa didapat didalam rumah dan diluar rumah. Alergen didalam rumah
seperti tungau debu rumah, bulu an,ing, bulu kucing dan kecoa, sedangkan
alergen yang berasal dari luar rumah seperti pollen dan ,amur.
Infeksi
Infeksi saluran pernafasan terutama -irus merupakan penyebab terbanyak
timbulnya eksaserbasi pada penderita asma.
%ensitisasi dari peker,aan
3erdapat lebih dari "!! 1at yang dihubungkan dengan asma karena peker,aan
?okok
*aparan pada rokok pada masa prenatal dan setelah lahir menyebabkan resiko
yang lebih tinggi untuk berkembangnya asma pada anak.
*olusi udara
3erdapat kasus peningkatan eksaserbasi asma sehubungan dengan peningkatan
kadar polusi udara.
7iet
;ayi yang diberi susu sapi atau kedelai mempunyai insidensi 0hee1ing yang lebih
tinggi dibandingkan dengan air susu ibu
V. MEKANISME ASMA
Asma adalah suatu proses inflamasi saluran pernafasan, yang melibatkan banyak sel-sel
inflamasi dan berbagai mediator yang menyebabkan perubahan patofisiologi yang khas.
Peradangan Sa!ran Na"a# "ada A#$a
*eradangan saluran napas pada asma ter,adi terus menerus 0alaupun ge,ala asma
ter,adi episodik. 3idak ada hubungan yang ,elas antara intensitas inflamasi dengan beratnya
3
ge,ala asma. Inflamasi mengenai seluruh saluran napas termasuk saluran napas atas, tetapi
sebagian besar ter,adi di bronkus ukuran sedang.
Se-#e In%a$a#&
@arakteristik inflamasi pada asma adalah adanya mast cell yang terakti-asi,
peningkatan ,umlah eosinofil, peningkatan reseptor sel 3 natural killer dan 3 helper 4,
penigkatan ,umlah makrofag.
&ast cell yang terakti-asi melepaskan berbagai mediator untuk bronkokonstriksi yaitu
histamin, cysteinyl leukotrien, dan prostaglandin 74. &ast cell terakti-asi oleh alergen
melalui reseptor Ig6.
6osinofil melepaskan protein yang menyebabkan kerusakan sel epitel saluran napas.
Aimfosit 3 melepaskan sitokin spesifik seperti IA-4, IA-#, IA-B dan IA-1"
%el dendritik bermigrasi ke kelen,ar limphe regional yang berinteraksi dengan regulator
sel 3 dan menstimulasi produksi 3h4 dari nati-e sel 3
&akrofag diakti-asi oleh alergen melalui reseptor Ig6, melepaskan berbagai mediator
inflamasi dan sitokin
In%a$$a'(r) and Br(n*+(*(n#'r&*'&(n E,en'# (% '+e Ear) P+a#e (% an A*!'e A#'+$a'&*
Re#"(n#e '( Aergen E-"(#!re
4
S'r!.'!r Sa!ran Na"a# "ada A#$a
%truktur saluran napas ,uga berperan pada patogenesa asma.
%el epitel saluran pernapasan mengekspresikan berbagai protein inflamasi ,uga melepaskan
sitokin, kemokin dan lipid mediator
%el otot halus mengekspresikan protein inflamasi
9ibroblast dan myofibroblast memproduksi komponen ,aringan ikat seperti kolagen dan
proteoglikan
%erabut saraf kolinergik yang terakti-asi ,uga menyebabkan bronchokonstriksi dan sekresi
mukus
*erubahan struktur saluran napas yang ter,adi pada asma :
3er,adi subepitelial fibrosis akibat dari deposisi serabut kolagen dan proteoglikan pada
membrana basalis
*eningkatan sel otot polos saluran napas akibat dari hipertropi dan hiperplasia sel otot polos,
sehingga dinding saluran napas menebal
5
*embuluh darah meningkatkan gro0th faktor seperti -ascular endothelial gro0th factor
sehingga dinding saluran napas menebal
Hipersekresi mukus ter,adi karena peningkatan ,umlah sel goblet dan membesarnya kelen,ar
sub mukosa
In%a$$a'(r) and Br(n*+(*(n#'r&*'&(n E,en'# (% '+e La'e P+a#e (% an A*!'e
A#'+$a'&* Re#"(n#e '( Aergen E-"(#!re
Pa'(%&#&((g&
3er,adi penyempitan saluran napas akibat :
@ontraksi dari otot polos sebagai respon terhadap berbagai mediator bronkokonstriksi dan
neurotransmiter
6dema pada saluran napas karena leakage dari micro-askular dan respon terhadap berbagai
mediator inflamasi
&enebalnya saluran napas akibat perubahan struktural
Hipersekresi mukus dapat menyebabkan oklusi lumen saluran napas (mucus plug '
6
E.#a#er/a#& A.!'
6ksaserbasi asma dapat disebabkan paparan terhadap faktor resiko seperti kegiatan fisik,
polusi udara, udara dingin.
A#$a N(.'!rna
%erangan asma pada malam hari mekanismenya tidak dimengerti sepenuhnya, mungkin
disebabkan ritme sirkadian karena adanya circulating hormone seperti epinefrin, kortisol dan
melatonin dan pengurangan anti inflamasi endogen.
VI. DIAGNOSIS
Ana$ne#a
7iagnosis klinis asma berdasarkan adanya ge,ala sesak napas, napas berbunyi mengi,
dada terasa berat, batuk-batuk. .e,ala ini muncul setelah terpapar alergen, -ariabilitas ge,ala
berdasarkan musim, dan ri0ayat keluarga menderita asma atau penyakit atopik lainnya.
;eberapa pertanyaan yang mengarah ke diagnosis asma :
Apakah penderita pernah atau sering napas berbunyi mengi
Apakah ada batuk-batuk di malam hari
Apakah penderita batuk-batuk atau napas berbunyi mengi setelah melakukan kegiatan fisik
Apakah penderita nafas berbunyi mengi, sesak napas, atau batuk-batuk setelah terpapar oleh
alergen atau polutan
Apakah keluhan berkurang setelah diberikan obat asma
*ada batuk -arian asthma, pasien menderita batuk kronis, sering ter,adi pada anak-anak,
dan batuk memberat pada malam hari.
;atuk lama ,uga dapat disebabkan oleh Ace Inhibitor, gastroesofageal refluks, postnasal
drip, sinusitis kronik.
7
>lah raga dapat menyebabkan bronkokonstriksi. ;iasanya ter,adi #-1! menit setelah
selesai berolahraga, ,arang ter,adi saat berolahraga. >lah raga lari merupakan pencetus yang
poten.
Pe$er&.#aan F&#&.
*aling sering didapatkan 0hee1ing pada auskultasi yang menun,ukkan adanya
keterbatasan aliran udara. 7apat ,uga ditemukan bicara terputus, putus, penurunan kesadaran,
sianosis, takikardia, adanya pemakaian otot asesoris, retraksi suprasternal maupun intercostal.
Pe$er&.#aan Pen!n0ang
1. *emeriksaan fungsi paru
Cntuk memeriksa keterbatasan aliran udara dan membantu menegakkan diagnosa.
7igunakan 4 alat yaitu spirometri dan *69 meter
%pirometri
&engukur -olume ekpirasi paksa dalam 1 menit (9orced 6Dpiratory 8olume in 1 second
E 9681' dan ,uga kapasitas -ital paksa (9orced 8ital Fapacity : 98F'
7iagnosa asma ditegakkan bila :
o 9681 meningkat G 1#2 (4!!cc' setelah pemberian short acting = 4 agonis
(salbutamol 4!! Hg dengan &7I atau I spacer atau 4,# mg dengan nebuli1er'
o 9681 meningkat G 1#2 setelah diberi steroid tablet (prednison "! mg per hari
selama 14 hari'
o 9681 menurun setelah menit berolah raga
*69 (*eak 6Dpiratory 9lo0'
7engan alat *69 meter, dipertimbangkan asma bila
o *69 meningkat lebih dari 1#2, 1#-4! menit setelah inhalasi rapid acting beta 4
agonis
o *69 ber-ariasi lebih dari 4!2 dari pengukuran pagi dan akan meningkat pada
pengukuran setelah 14 ,am kemudian pada penderita yang mendapat
bronkodilator
o *69 menurun lebih dari 1#2 setelah menit lari atau olahraga
8
o 8ariabilitas G4!2 pada malam hari selama G " hari dalam 1 minggu dengan
pencatatan *69 selama 4 minggu
4. *emeriksaan responsi-itas saluran napas
&enilai respon saluran napas terhadap faktor pencetus (trigger' seperti metacholine,
histamin, manitol. 7iagnosa asma dipertimbangkan bila 9681 turun G4!2.
". *emeriksaan marker non in-asif inflamasi saluran napas
*ada sputum ditemukan eosinofil dan neutrofil inflamasi
4. *emeriksaan status alergi
7engan skin test atau pemeriksaan Ig6 serum
9
VII. DIAGNOSIS BANDING
*ada orang de0asa:
%indroma hiper-entilasi dan serangan panik
>bstruksi saluran napas atas, dan inhalasi benda asing
7isfungsi pita suara
>bstruksi saluran napas bentuk lain seperti F>*7
/on respiratory (left -entricular failure'
*ada lan,ut usia
Fardiac asthma karena adanya left -entricular failure
*ada lan,ut usia membedakan asma dengan **>@ sulit. *ada **>@ pembatasan saluran
napas tidak sepenuhnya re-ersible, biasanya progresif dan berkaitan dengan respon inflamasi
yang abnormal terhadap partikel atau gas.
VIII. KLASIFIKASI ASMA
@lasifikasi dera,at beratnya asma berdasarkan gambaran klinis sebelum terapi:
Intermittent
.e,ala asma kurang dari 1 kali per minggu
10
6ksaserbasi ringan
%erangan asma malam hari tidak lebih dari 4 kali per bulan
9681 atau *69 J +!2
9681 atau *69 -ariabilitas K 4!2
&ild persistent
.e,ala asma lebih dari 1 kali per minggu tetapi kurang dari 1 kali perhari
6ksaserbasi mengganggu aktifitas dan tidur
%erangan asma malam hari tidak lebih dari 4 kali per bulan
9681 atau *69 J +!2
9681 atau *69 -ariabilitas K 4!-"!2
&oderate persistent
.e,ala asma setiap hari
6ksaserbasi mengganggu aktifitas dan tidur
%erangan asma malam hari lebih dari 1 kali per minggu
*emakaian beta 4 agonis short acting setiap hari
9681 atau *69 !-+!2
9681 atau *69 -ariabilitas G "!2
%e-ere persistent
.e,ala asma setiap hari
6ksaserbasi sering
%erangan asma malam hari frekuen
Aktifitas fisik terbatas
9681 atau *69 L !2
9681 atau *69 -ariabilitas G "!2
@lasifikasi asma berdasarkan tingkat kontrol, setelah mendapatkan terapi :
Kara.'er&#'&. 1(n'r(ed Par') *(n'r(ed Un*(n'r(ed
.e,ala asma harian 3idak ada G 4 kaliMminggu " atau lebih dari
@eterbatasan aktifitas 3idak ada ada
11
partly controlled
muncul setiap
minggu
.e,ala asma malam hari 3idak ada ada
*erlu relie-erM
?escue treatment
3idak ada
(K 4 kaliMminggu'
G 4 kaliMminggu
*69 atau 9681 normal K +!2
6ksaserbasi 3idak ada 1 D atau lebihM tahun 1 kaliMminggu
I2. TERAPI
3u,uan dari terapi asma adalah mencapai dan mempertahankan kontrol asma secara
klinis. 3erapi asma dapat diklasifikasikan men,adi controller dan reliever.
3. 1(n'r(er
Controller adalah obat yang dipakai setiap hari dalam ,angka pan,ang untuk mempertahankan
clinical control dari asma melalui efek antiinflamasi dari obat-obatan tersebut. %eperti
glukokortikosteroid sistemik maupun inhalasi, leukotriene modifier, long acting beta 2
agonis inhalasi dengan kombinasi glukokortikosteroid inhalasi, sustained release
theophylline, cromones, anti Ig6 dan lain-lain
.lukokortikosteroid inhalasi
&erupakan terapi antiinflamasi yang paling efektif, dapat menurunkan ge,ala asma,
meningkatkan fungsi paru, menurunkan hiperesponsi-itas saluran napas, mengontrol
inflamasi saluran napas, dan menurunkan frekuensi dan eksaserbasi.
6fek samping berupa oropharyngeal candidiasis, disfonia, batuk-batuk karena iritasi
saluran napas atas.
Aeukotrien modifiers
3ermasuk cysteinyl leukotriene 1 (FysA31' reseptor antagonis (montelukast, pranlukast,
dan 1afirlukast' dan #-lipoDygenase inhibitor (1ileuton'. &empunyai efek bronkodilator
yang kecil dan -ariabel, menurunkan ge,ala asma termasuk batuk, meningkatkan fungsi
paru menurunkan inflamasi dan eksaserbasi asma.
7apat merupakan terapi alternatif untuk mild persistent asma. ;ila dipakai secara
tunggal, efek leukotrien modifier lebih rendah dibandingkan glukokortikosteroid inhalasi.
12
Leukotrien modifier berguna sebagai terapi tambahan untuk mengurangi dosis
glukokortikosteroid inhalasi pad penderita moderate dan severe asthma, dan dapat
meningkatkan kontrol asma pada pasien yang tidak terkontrol dengan dengan
glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah maupun tinggi.
Aeukotrien modifier ditoleransi sangat baik dan hampir tidak ada efek samping.
Aong acting beta 4 agonis inhalasi
&eliputi formoterol dan salmeterol. %ebaiknya tidak dipakai sebagai obat tunggal. %angat
baik bila dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi. 3erapi kombinasi ini
dian,urkan bila glukokortikosteroid inhalasi dengan dosis medium gagal untuk
mengontrol asma.
*enambahan AA;A pada glukokortikosteroid menurunkan serangan asma malam hari,
menurunkan pemakaian rapid acting beta 4 agonis.
AA;A ,uga mencegah ter,adinya bronkospasme pada saat olah raga.
%almeterol dan formoterol mempunyai durasi bronkodilasi dan proteksi terhadap
bronkokonstriksi yang sama, tetapi onset ker,a formoterol lebih cepat dibanding
salmeterol.
AA;A inhalasi mempunyai efek samping seperti stimulasi kardio-askuler, tremor otot,
hipokalemia yang lebih rendah dibandingkan dengan terapi oral.
3heophylline
&erupakan bronkodilator, dalam dosis rendah berefek anti inflamasi. 7ata mengenai
teofilin sebagai controller ,angka pan,ang sangat sedikit. ;eberapa penelitian
menun,ukkan efek teofilin sebagai yang sedikit sebagai first line controller.
Fromones : sodium monoglycate dan nedocromil sodium
*eranannya sangat kecil dalam terapi asma ,angka pan,ang. 6fek antiinflamasi lemah,
tetapi efikasi dilaporkan pada pasien dengan mild persisten asma
Aong acting oral beta 4 agonis
3ermasuk salbutamol, terbutalin, bambuterol lepas lambat.
Anti Ig6 (omali1umab'
13
&erupakan terapi pilihan pada, pasien dengan kadar Ig6 yang tinggi, dan diindikasikan
untuk pasien dengan se-ere allergic asthma yang tidak terkontrol dengan
glukokortikosteroid inhalasi.
.lukokortikosteroid sistemik
3erapi kortikosteroid ,angka pan,ang (lebih dari 4 minggu' diperlukan untuk asma
uncontrolled yang sangat berat.
>ral antiallergic compounds
7iperlukan untuk terapi mild to moderate allergic asthma.
Allergen spesifik imunotherapy
*eranannya pada adult asthma sangat terbatas.
4. Re&e,er
Reliever adalah obat yang dipakai untuk menghilangkan secara cepat
bronkokonstriksi. %eperti beta 4 agonis rapid acting, kolinergik inhalasi, short acting
theophylline, dan short acting oral beta 4 agonis.
?apid acting beta 4 agonis inhalasi
&erupakan terapi pilihan untuk memulihkan bronkospasme pada eksaserbasi asma dan
preterapi pada olahraga yang menginduksi bronkokonstriksi. &eliputi salbutamol,
terbutalin, fenoterol, reproterol, dan pirbuterol.
.lukokortikosteroid sistemik
7igunakan terutama pada eksaserbasi akut, mencegah progresi-itas. 6fek sistemik hanya
4- ,am. 7iberkan prednisolon 4!-! mg selama #-1! hari
6fek samping ,arang, dapat ter,adi gangguan metabolisme glukosa yang re-ersibel, nafsu
makan meningkat, retensi cairan, dll
Antikolinergik
%eperti ipratropium bromide dan oDitropium bromide. 6fek lebih sedikit dibandingbeta 4
agonis.
3heophylline
*eranan teofilin pada eksaserbasi asma masih kontro-ersial
%hort acting oral beta 4 agonis
14
7apat diberikan pada pasien yang tidak dapat memakai terapi inhalasi
2. MANAJEMEN DAN PREVENSI ASMA
3u,uan dari mana,emen asma adalah :
3ercapainya dan dipertahankannya kontrol dari asma
&empertahankan aktifitas normal termasuk olahraga
&empertahankan fungsi paru sampai mendekati normal
&encegah eksaserbasi asma
&enghindari efek samping dari obat-obat asma
&encegah kematian karena asma
Cntuk mencapai tu,uan tersebut maka diberikan rekomendasi mengenai mana,emen asma
yaitu :
&engembangkan hubungan dokter dan pasien
&emberikan edukasi kepada pasien mengenai penyakitnya, terapinya, membuat rencana
terapi penderita asma, malakukan follo0 up dan re-ie0
&engidentifikasi dan mengurangi paparan terhadap faktor resiko
&enilai, mengobati dan memonitor asma
&engelola eksaserbasi asma
15
16
17
DAFTAR PUSTAKA
1. .lobal %trategy for Asthma &anagement and *re-ention, .lobal Initiati-e for Asthma,
4!!, halaman 4-$"
4. 6der N, 6ge &.J., and -on &utius 6, 3he asthma edpidemic, /. 6ngl J &ed, 4!!, "## :
444-"#
". %al-i % %, %ampson A. * and Holgate % 3. Asthma. 6ncyclopedia of life sciences, 4!!1:1-
+
4. /HA;IMNH> ;urden report. .lobal initiati-e for asthma publication 4!! : $$-$BB
#. %tock %, ?edaell &, Aunguen &, Nendland ., Fi-ello 7, and Aauterbach @N, Asthma :
pre-alence and cost of illness, 6ur ?espir J 4!!#O 4# : 4$-#"
18