Insomnia

Pengarang: Erasmo Passaro A, MD, FAAN, Direktur, Program Komprehensif Epilepsi / Lab Neurofisiologi
Klinik, Bayfront Medical Center Pusat Florida untuk Neurology
Kontributor Informasi dan Pengungkapan

Diperbarui: Sep 28, 2010 Cetak ini Email This

Ikhtisar
Diferensial Diagnosa & hasil pemeriksaan
Perawatan & Pengobatan
Tindak lanjut
Multimedia
Referensi
Kata kunci
Information from Industry
Significant BMD increases at the spine and hip
Postmenopausal osteoporosis treatment showed significant BMD increases.
Learn more
Pengantar
Latar belakang

Insomnia didefinisikan sebagai kesulitan diulangi dengan inisiasi, durasi, pemeliharaan, atau kualitas
tidur yang terjadi meskipun waktu yang cukup dan kesempatan untuk tidur yang mengakibatkan
beberapa bentuk penurunan siang hari. Sekitar sepertiga dari laporan beberapa orang dewasa sulit tidur
dan / atau tinggal tidur selama 12 bulan terakhir, dengan 17% melaporkan masalah ini sebagai satu
signifikan. Insomnia dapat akut atau kronis. penyesuaian insomnia akut terjadi dalam konteks suatu
stressor yang dapat diidentifikasi (misalnya, kehilangan pribadi, perubahan dalam hubungan
interpersonal, dukacita, stres pekerjaan, kehilangan pekerjaan) yang bertindak sebagai faktor
pengendapan. Ini biasanya berlangsung 3 bulan atau kurang, dan menyelesaikan sebagai stressor tidak
lagi hadir atau sebagai individu untuk menyesuaikan stressor Prevalensi 1 tahun insomnia penyesuaian
pada orang dewasa. Sekitar 10-15%.

Meskipun kurang tidur, banyak pasien dengan insomnia tidak mengeluh mengantuk berlebihan siang
hari, seperti episode disengaja mengantuk dalam membosankan, monoton, situasi nonstimulating.
Namun, mereka mengeluh merasa lelah dan letih dengan konsentrasi miskin. Hal ini mungkin berkaitan
dengan keadaan fisiologis hyperarousal (lihat Patofisiologi ). Bahkan, meskipun tidak mendapatkan tidur
yang cukup, pasien dengan insomnia seringkali mengalami kesulitan tertidur bahkan selama tidur siang.

insomnia kronis juga memiliki konsekuensi kesehatan banyak. Sebagai contoh, pasien dengan laporan
insomnia kronis mengurangi kualitas hidup sebanding dengan kondisi lain seperti diabetes, arthritis, dan
penyakit jantung. Kualitas hidup membaik dengan pengobatan tetapi masih belum mencapai tingkat
yang terlihat pada populasi umum. Selain itu, insomnia kronis dikaitkan dengan kinerja kerja dan sosial
terganggu dan tingkat absensi yang tinggi 10 kali lipat lebih besar dari kontrol. Selain itu, insomnia
adalah terkait dengan penggunaan layanan kesehatan yang lebih tinggi, termasuk peningkatan 2 kali
lipat di rawat inap dan kunjungan kantor.

Insomnia juga dapat menjadi faktor risiko depresi dan gejala dari beberapa gangguan medis, psikiatris,
dan tidur. Bahkan, insomnia tampaknya prediksi sejumlah gangguan, termasuk depresi, kecemasan,
ketergantungan alkohol, ketergantungan obat, dan bunuh diri. Biaya tahunan insomnia tidak ngawur
dengan estimasi biaya tahunan untuk insomnia sebesar $ 12 miliar dolar untuk kesehatan dan $ 2 milyar
dolar untuk tidur mempromosikan agen.

Pada tahun 2005, National Institute of Health mengadakan Konferensi Negara Science pada manifestasi
dari Insomnia kronis di Dewasa. Konferensi ini berfokus pada definisi, klasifikasi, etiologi, prevalensi,
faktor risiko, konsekuensi, komorbiditas, konsekuensi kesehatan masyarakat dan perawatan yang
tersedia dan bukti untuk keberhasilan mereka. Ringkasan konferensi ini dapat diperoleh di Konsensus
NIH Program Pengembangan home page. Sebelum konferensi ini, sebagian besar kasus insomnia kronis
secara luas diyakini sekunder ke perawatan medis atau psikiatris kondisi dan efektif dari syarat utama
itu diyakini efektif mengatasi insomnia sekunder. Namun saat ini, konferensi 2005 berdasarkan
penelaahan terhadap sastra dan ahli panel, setelah itu menyimpulkan:

Kebanyakan penyebab insomnia adalah co-morbid dengan kondisi lain. Secara historis, ini telah disebut
insomnia sekunder. Namun, terbatasnya pemahaman mekanistik menghalangi jalur menarik kesimpulan
tegas tentang sifat dari asosiasi atau arah kausalitas. Selain itu, ada kekhawatiran bahwa istilah insomnia
sekunder dapat mempromosikan dengan perlakuan tersebut. Oleh karena itu, kami mengusulkan
insomnia komorbid panjang.
Ini merupakan hal yang penting karena insomnia sering hanya merupakan gejala sekunder yang akan
menyelesaikan sekali penyebab utama, apakah itu medis atau psikiatris, diperlakukan. Akibatnya, hasil
ini di underrecognition dan undertreatment insomnia. Lebih jauh lagi, jika kesulitan tidur seringkali
bukan keluhan menyajikan, ada waktu terlalu sedikit untuk mengatasi mereka di kunjungan kantor. Ada
juga pelatihan sangat sedikit di sekolah medis pada gangguan tidur dan dampaknya terhadap kesehatan
secara keseluruhan pasien dan kualitas hidup. Pada kenyataannya, sebagian besar penyedia tingkat
pengetahuan mereka tentang obat tidur hanya adil. Akhirnya, penyedia banyak yang tidak sadar akan
masalah keamanan, kemanjuran dari terapi perilaku dan farmakologis kognitif, atau ketika merujuk
pasien ke spesialis obat tidur.

Insomnia sering berlanjut meskipun pengobatan kondisi medis atau psikiatris yang mendasari dan
ketekunan insomnia dapat meningkatkan resiko relaps syarat utama dalam kasus-kasus tertentu. Dalam
hal ini, dokter perlu memahami insomnia yang merupakan kondisi di dalam dirinya sendiri yang
memerlukan pengakuan cepat dan pengobatan untuk mencegah morbiditas dan meningkatkan kualitas
hidup bagi pasien mereka.

Untuk informasi terkait, lihat Medscape's Gangguan Tidur Resource Center.

Patofisiologi

Pada akhir 1980-an, Spielman menciptakan model insomnia dalam hal predisposisi, precipitating, dan
melestarikan faktor.

Faktor predisposisi

Neurobiologic faktor genetik dan mungkin menentukan risiko seseorang mengembangkan insomnia
dalam konteks faktor precipitating (psikososial, medis, atau psikiatris). Banyak dari ini belum
teridentifikasi. Tidur dan terjaga adalah proses, aktif diatur secara ketat yang mungkin berbeda antara
individu yang memiliki kerentanan yang berbeda untuk pengaruh eksogen.

Studi terbaru menunjukkan kerentanan diferensial genetik terhadap pengaruh eksogen seperti kafein
stres, cahaya, dan. Sebagai contoh, satu studi menemukan bahwa perbedaan dalam gen reseptor
adenosine 2A (ADORA2) menentukan sensitivitas diferensial dapat's efek kafein pada tidur. The
ADORA2A 1083T> genotipe C ditentukan seberapa dekat diinduksi kafein perubahan-in listrik aktivitas
otak (peningkatan aktivitas beta) selama tidur mirip dengan perubahan yang diamati pada pasien
dengan insomnia.

Selain itu, gen jam sirkadian (Jam, Per2) telah diidentifikasi yang mengatur irama sirkadian. Misalnya,
mutasi atau polimorfisme fungsional dalam gen jam (Per2) dapat menyebabkan gangguan irama
sirkadian seperti sindrom fase tidur muka (tidur dan bangun pagi terjadi lebih awal dari normal), dan
menunda fase sindrom tidur (tidur dan bangun pagi ditunda ). Selain itu, sebuah studi meneliti
hubungan antara polimorfisme gen Jam dan insomnia mengungkapkan kambuhnya lebih tinggi awal,
tengah, dan insomnia terminal pada pasien homozigot untuk genotipe Jam.

Sebuah mutasi missense telah ditemukan dalam penyandian gen GABA A subunit 3 beta pada pasien
dengan insomnia kronis. Polimorfisme pada gen transporter serotonin reseptor dapat memodulasi
kemampuan individu untuk menangani stres atau mungkin memberikan kerentanan terhadap depresi.
Dalam depresi, serotonin merupakan neurotransmitter yang penting untuk mekanisme gairah.
Selanjutnya, antagonisme dari reseptor 5-HT2 mempromosikan tidur gelombang lambat. Oleh karena
itu, bukti ilmu pengetahuan awal dasar menunjukkan kecenderungan genetik mungkin untuk
hyperarousal dan insomnia.

Penelitian klinis juga telah menunjukkan bahwa pasien dengan menunjukkan bukti insomnia kronis
gairah otak meningkat. Sebagai contoh, penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan insomnia
primer kronis menunjukkan peningkatan aktivitas frekuensi cepat saat tidur NREM, tanda EEG
hyperarousal, dan bukti penonaktifan berkurang dalam tidur utama / wilayah terbangun saat tidur
NREM bila dibandingkan dengan kontrol. Lebih lanjut, pasien dengan insomnia memiliki hari yang lebih
tinggi dan suhu tubuh malam, kortisol urin dan sekresi adrenalin, dan ACTH dibandingkan pasien dengan
tidur normal. Sebuah studi tentang tidur normal menunjukkan bahwa perubahan ini bukan karena
kurang tidur. Hanya sebagian kecil dari pasien dengan kondisi medis dan psikiatris mengembangkan
insomnia, yang menunjukkan bahwa beberapa pasien memiliki kepekaan yang melekat (baik psikososial,
medis, atau psikiatri) untuk mengembangkan insomnia dalam konteks peristiwa stres.

Faktor pengendapan

Dalam studi retrospektif, sebagian besar pasien dengan insomnia (78%) dapat mengidentifikasi memicu
pengendapan untuk insomnia mereka. Morin dan koleganya menunjukkan bahwa pasien menunjukkan
respons meningkat menjadi stres dibandingkan dengan kontrol. Sejumlah faktor dapat memicu insomnia
pada individu rentan. Faktor-faktor ini termasuk depresi, gelisah, perubahan jadwal tidur-bangun, obat,
gangguan tidur lainnya, dan kondisi medis. Selain itu, keluarga yang positif atau negatif, kejadian yang
berhubungan dengan pekerjaan, dan kesehatan precipitants insomnia umum.

Melestarikan faktor

Insomnia, terlepas dari bagaimana dipicu, secara umum diterima menjadi diabadikan oleh mekanisme
kognitif dan perilaku. mekanisme kognitif mencakup kesalahpahaman tentang persyaratan tidur normal
dan khawatir yang berlebihan tentang akibat efek siang hari tidur tidak memadai. Akibatnya, pasien ini
sering menjadi obsesif tentang tidur mereka atau berusaha terlalu keras untuk jatuh tertidur.
Kepercayaan ini disfungsional sering menghasilkan perilaku yang mengganggu tidur seperti berusaha
mengejar tidur hilang dengan tidur siang atau tidur di akhir, yang pada gilirannya akan mengurangi
dorongan alami homeostatik mereka untuk tidur pada waktu tidur kebiasaan mereka. Belajar tidur-
asosiasi mencegah dicirikan oleh overconcern tentang ketidakmampuan untuk tidur.

Akibatnya, pasien tersebut mengembangkan dikondisikan terangsang terhadap rangsangan yang
biasanya akan terkait dengan tidur (yaitu, kecemasan tinggi dan perenungan tentang pergi tidur di
kamar mereka). Siklus A kemudian berkembang di mana lebih pasien berusaha untuk tidur, semakin
gelisah mereka menjadi, dan semakin sedikit mereka mampu tertidur. Mereka juga memiliki pikiran
ruminative atau jam menonton karena mereka berusaha untuk tertidur di kamar tidur mereka. Dengan
demikian, isyarat lingkungan dikondisikan menyebabkan insomnia berkembang dari asosiasi terus tidur
dengan situasi dan perilaku yang biasanya berhubungan dengan tidur.




Model teoritis faktor penyebab insomnia kronis. Insomnia kronis dipercaya terutama terjadi pada pasien
dengan predisposisi atau faktor konstitusional. Faktor-faktor ini dapat menyebabkan malam sesekali
tidur yang buruk tetapi tidak insomnia kronis. Faktor mempercepat, seperti peristiwa besar dalam
hidup, menyebabkan pasien untuk menderita insomnia akut. Jika kebiasaan tidur yang buruk atau faktor
mengabadikan lainnya terjadi pada minggu-minggu berikut untuk bulan, insomnia kronis berkembang
meskipun penghapusan faktor precipitating. Diadaptasi dari Spielman AJ, Caruso LS, Glovinsky PB:
Sebuah perspektif perilaku pada pengobatan insomnia Am. Psychiatr Clin Utara. Desember 1987; 10 (4)
:541-53.



Ikhtisar mekanisme tidur normal dan terjaga

Sebuah pemahaman dasar tentang mekanisme tidur dan terjaga adalah penting untuk memahami
mekanisme potensi insomnia dan bagaimana obat insomnia mempengaruhi jalur-jalur untuk
mempromosikan tidur.

Baik hewan dan penelitian pada manusia mendukung model 2 proses yang mengatur tidur dan terjaga:
homeostatis dan sirkadian. Proses homeostatis adalah drive untuk tidur yang dipengaruhi oleh durasi
terjaga. Proses sirkadian mengirimkan sinyal stimulasi ke jaringan gairah untuk mempromosikan terjaga
bertentangan dengan drive homeostatis untuk tidur.



Siklus tidur-bangun.

Inti suprachiasmatic (SCN) adalah entrained untuk lingkungan eksternal dengan siklus cahaya dan
kegelapan. Sel-sel ganglion retina mengirimkan sinyal cahaya melalui saluran retinohypothalamic untuk
merangsang SCN. Jalur multisynaptic dari proyek SCN ke kelenjar pineal, yang menghasilkan melatonin.
Melatonin sintesis dihambat oleh cahaya dan distimulasi oleh kegelapan. Kenaikan nokturnal dalam
meningkatkan melatonin antara 8 dan 10 pagi dan puncak antara 2 dan 4 pagi, kemudian menurun
secara bertahap selama pagi hari. Melatonin bertindak melalui reseptor melatonin spesifik MT1 yang
melemahkan sinyal sinyal dan MT2 fase mana pergeseran jam SCN. The novel ramelteon obat tidur-
mempromosikan tindakan khusus pada reseptor MT1 dan MT2 untuk mempromosikan tidur.

Otak daerah penting untuk terjaga termasuk inti tuberomammillary (TMN) di hipotalamus posterior
yang berisi neuron histamin, yang proyek masukan stimulasi untuk otak pusat rangsangan seperti
coeruleus locus (LC) (norepinefrin), maka raphe nuklei punggung (DRN) (serotonin ), daerah tegmental
ventral (VTA) (dopamine), dan basal otak depan (asetilkolin), yang proyek difus ke daerah kortikal untuk
mempromosikan gairah.

The TMN juga menghambat tidur-mempromosikan daerah, seperti hipotalamus anterior. Demikian pula,
daerah batang otak gairah the menghambat tidur-mempromosikan daerah di hipotalamus anterior.
Adenosin, neurotransmitter, terakumulasi di otak selama terjaga berkepanjangan dan menghambat
bangun-mempromosikan daerah di posterior hipotalamus dan basal otak depan. Asetilkolin di otak
depan basal juga proyek difus ke daerah kortikal dan TMN untuk mempromosikan terjaga.



Sistem ascending gairah. Diadaptasi dari saper et al. Peraturan hipotalamus dan Circadian Rhythms
Tidur;. Sifat 2005 437:1257-1263.


Hipotalamus anterior, yang meliputi inti preoptic ventrolateral (VLPO) berisi GABA dan galanin peptida,
yang hambat dan mempromosikan tidur. Mereka proyek ke TMN dan daerah gairah otak untuk
menghambat terjaga. GABA adalah neurotransmitter penghambat utama dalam sistem saraf pusat.

pra optik inti hambat proyeksi-ventrolateral untuk komponen utama sistem gairah untuk
mempromosikan tidur.

Saper dan rekan mengusulkan model-tiba beralih flip-bangun dari tidur regulasi. 1 ini rangkaian flip-flop
terdiri dari 2 set komponen saling hambat. Sisi tidur adalah VLPO dan sisi gairah termasuk TMN neuron
histaminergic dan daerah rangsangan batang otak (neuron DRN serotonergik, neuron VTA
dopaminergik, dan neuron LC noradrenergik). Setiap sisi dari saklar menghambat yang lain. Sebagai
contoh, ketika aktivasi satu sisi sedikit lebih kuat, pihak yang lemah telah meningkat hambatan, dengan
demikian semakin tipping saldo ke sisi lebih kuat. Switch ini flip-flop memungkinkan untuk keadaan
transisi cepat.


Skematis model switch flip-flop. Diadaptasi dari saper C et al. Hipotalamus peraturan dan ritme sirkadian
tidur;. Sifat 2.005 437:1257-1263.

Hypocretin neuron di hipotalamus posterolateral aktif selama terjaga dan proyek kepada semua sistem
bangun gairah dijelaskan di atas. Hypocretin neuron berinteraksi dengan baik tidur-aktif dan
mempromosikan sistem tidur dan bertindak sebagai stabilisator antara sadar-mempertahankan dan
tidur-mempromosikan sistem untuk mencegah dan tidak pantas transisi tiba-tiba antara 2 sistem. 2
Sebagai contoh, pasien dengan narkolepsi dengan cataplexy memiliki lebih besar dari 90% hilangnya
neuron hypocretin, dan mereka telah tidur-bangun instabilitas negara dengan serangan dari NREM /
REM tidur mengganggu ke terjaga.

Agonis reseptor benzodiazepine (BZRAs) dan agonis reseptor nonbenzodiazepine (NBZRAs), misalnya,
bekerja melalui GABA A reseptor untuk mempromosikan tidur dengan batang otak menghambat jalur
gairah monoaminergik, melalui fasilitasi dari penghambatan proyeksi GABAergic VLPO ke pusat-pusat
gairah seperti TMN anterior hipotalamus, yang hypocretin posterolateral neuron hipotalamus, dan
daerah batang otak gairah (lihat Obat untuk informasi lebih lanjut mengenai BZRAs dan NBZRAs) .

Singkatnya, tidur dan terjaga adalah proses ketat diatur dengan hubungan timbal balik yang
menghasilkan periode konsolidasi bangun dan tidur yang entrained oleh cahaya lingkungan yang terjadi
pada waktu tertentu dari siklus 24-jam.

Frekuensi
Amerika Serikat

Dalam sebuah survei 1991, 30-35% orang dewasa Amerika melaporkan kesulitan tidur pada tahun lalu
dan 10% melaporkan insomnia yang akan kronis dan / atau berat. Meskipun prevalensi tinggi, hanya 5%
dari orang dengan insomnia kronis mengunjungi dokter mereka secara khusus untuk mendiskusikan
insomnia mereka. Hanya 26% dibahas insomnia mereka selama kunjungan dibuat untuk masalah lain.
Internasional

Sebuah studi dari Quebec mengindikasikan prevalensi insomnia secara keseluruhan sekitar 20% dari
Perancis Kanada. Sebuah penelitian terhadap orang dewasa muda di Swiss menunjukkan prevalensi 9%
dari insomnia kronis. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) penelitian yang dilakukan di 15 pusat
menemukan prevalensi sekitar 27% untuk keluhan "kesulitan tidur."
Mortalitas / Morbiditas

Konsekuensi insomnia kronis

Pasien dengan laporan insomnia menurunnya kualitas hidup dibandingkan dengan kontrol normal dalam
semua dimensi-SF 36.
Pasien dengan insomnia kelelahan laporan berlebihan sebagai ukuran oleh Kelelahan Keparahan Skala
dan Status Profil Mood (pom).
Pasien dengan insomnia lebih dari dua kali lebih mungkin sebagai masyarakat umum untuk memiliki
sebuah kecelakaan kendaraan bermotor yang berhubungan dengan kelelahan.
Peningkatan disfungsi kerja dan prestasi kerja cenderung menurun karena negara hyperarousal kronis
atau persepsi dari kurang tidur daripada kurang tidur sebenarnya dari insomnia. Sebagai contoh, tidak
seperti pasien dengan kekurangan tidur kronis dari penyebab lain, pasien dengan laporan insomnia
kantuk di siang hari kurang berlebihan dan psikomotorik kurang dan penurunan kognitif.
Knutson et al menemukan bahwa kuantitas dan kualitas tidur berhubungan dengan tekanan darah masa
depan. Dalam tambahan ke Arteri Koroner Risiko Pembangunan di Dewasa Muda (kardia) kohort studi,
pengukuran tidur selama 3 hari berturut-turut di 578 subyek menunjukkan bahwa tidur lebih pendek
durasi tidur yang lebih rendah dan pemeliharaan diprediksi baik tingkat tekanan darah secara signifikan
lebih tinggi dan perubahan yang merugikan dalam tekanan darah selama bertahun-tahun berikutnya 5
(P <0,05). 3

Asosiasi insomnia dengan depresi dan kecemasan

Salah satu deskripsi awal hubungan antara insomnia dan depresi dan kecemasan adalah dengan Ford
dan Kamerow. 4 Apa masih belum diketahui adalah sifat dari asosiasi. Misalnya, apakah insomnia
pertanda perkembangan gangguan mood baru mulai dan / atau melakukan gangguan mood independen
predisposisi insomnia.

Setelah disesuaikan untuk gangguan medis, etnis, dan jenis kelamin, pasien dengan insomnia adalah 9,8
kali lebih mungkin memiliki depresi klinis signifikan dan 17,3 kali lebih mungkin untuk memiliki klinis
kecemasan yang signifikan dari orang yang tidak menderita insomnia.

Ohayon dan Roth menemukan bahwa gejala insomnia dilaporkan terjadi sebelum episode pertama dari
sebuah gangguan kecemasan 18% dari waktu, bersamaan 39% dari waktu, dan setelah terjadinya
gangguan kecemasan 44% dari waktu. 5

Sebaliknya, gejala insomnia dilaporkan terjadi sebelum episode pertama dari gangguan mood 41% dari
waktu, bersamaan 29% dari waktu, dan setelah terjadinya gangguan mood 29% dari waktu.
Ras

Pada saat ini, tidak ada data yang tersedia untuk menyarankan asosiasi untuk atau terhadap ras sebagai
faktor risiko untuk insomnia.
Seks

Prevalensi insomnia kronis adalah 1,2-2,0 kali lebih besar pada wanita dibandingkan pria. Satu studi oleh
Strine dan rekan menunjukkan bahwa wanita yang memiliki masalah yang berhubungan dengan
menstruasi lebih cenderung memiliki insomnia dibandingkan dengan perempuan tanpa masalah seperti
itu. 6 Bahkan, setelah dilakukan penyesuaian untuk usia, ras dan etnis, pendidikan, status perkawinan,
dan status pekerjaan, perempuan yang memiliki masalah menstruasi-terkait 2,4 kali lebih mungkin
untuk melaporkan insomnia dari perempuan tanpa masalah seperti Pada saat ini,. apakah faktor-faktor
sosial atau faktor neurobiologic berkontribusi terhadap peningkatan prevalensi pada wanita adalah tidak
diketahui.
Umur

meningkatkan insomnia kronis pada frekuensi dengan usia dan lebih sering terjadi pada usia lanjut. Hal
ini diduga disebabkan stressor psikososial yang lebih besar, kerugian, dan penyakit medis. Recent data
indicate that epidemiologic yang prevalence of chronic insomnia form increases 25% in yang population
adult to 50% in yang population elderly.
Klinis
Sejarah

Sejarah adalah bagian paling penting dari evaluasi insomnia. Ini harus mencakup sejarah tidur lengkap,
riwayat kesehatan, riwayat psikiatri, sejarah sosial, dan meninjau pengobatan hati-hati.

Tidur sejarah

Menentukan waktu insomnia, tidur pasien kebiasaan (biasanya disebut sebagai tidur kebersihan), dan
gejala gangguan tidur yang terkait dengan insomnia adalah penting.
Waktu insomnia: Pasien harus ditanya tentang kesulitan tidur, sering atau pagi hari kebangkitan,
masalah dalam onset tidur, dan apakah mereka merasa mengantuk saat naik ke tempat tidur.
Jadwal Tidur: Pasien harus ditanya apa waktu mereka pergi ke tempat tidur dan bangkit dari tidur di pagi
hari. Tentukan apakah jadwal tidur yang konsisten dan jika jadwal telah berubah baru-baru ini.
Tidur lingkungan: Pasien harus ditanya tentang suhu, kenyamanan tempat tidur, kebisingan, dan tingkat
cahaya. Tanyakan apakah pasien tidur lebih baik di tempat tidur sendiri atau di kursi atau lingkungan
asing (seperti hotel).
Kebiasaan Tidur: Pasien dengan insomnia sering memiliki kebersihan yang kurang tidur. Mereka harus
menanyakan tentang kegiatan sebelum tidur (yaitu, relaksasi atau bekerja), apakah mereka membaca
atau menonton TV di tempat tidur, dan apakah TV atau cahaya yang disimpan pada pada malam hari.
Juga, tanyakan pada pasien apa yang mereka lakukan jika tidak bisa tertidur dan apakah mereka tertidur
setelah bangun di tengah malam. Tanyakan pasien tentang tidur siang dan apakah mereka latihan dan
waktu latihan.
Pasien harus ditanya tentang gejala gangguan tidur lainnya seperti apnea tidur obstruktif (misalnya,
mendengkur, apneas menyaksikan, terengah-engah) dan gelisah sindrom kaki / tungkai gangguan
gerakan periodik (misalnya, perasaan gelisah di kaki di berbaring, yang meningkatkan dengan gerakan;
berirama menendang di malam hari; sheet pada berantakan di pagi hari).
Daytime efek: Pasien harus mengalami efek siang hari jika mereka benar-benar tidak tidur di malam
hari. Bahkan, jika seorang pasien tidak memiliki efek siang hari, dia mungkin tidur yang memadai dan
keluhan insomnia benar-benar subjektif. keluhan umum adalah kelelahan, kelelahan, kekurangan energi,
lekas marah, mengurangi kinerja, dan kesulitan berkonsentrasi. Pengaduan ini harus dibedakan dari
keluhan kantuk yang berlebihan, yang jarang di insomnia. Misalnya, jika pasien mengeluh mengantuk
berlebihan siang hari (yaitu Epworth Kantuk Skala Skor> 10), yang lain gangguan tidur juga harus
dipertimbangkan. (Lihat Media file 12 untuk Epworth Kantuk Skala.)

Medis sejarah

Sebuah riwayat kesehatan menyeluruh dan meninjau sistem harus dilakukan, dengan penekanan khusus
pada gangguan yang disebutkan dalam Penyebab .

Psikiatri sejarah

Sebuah tinjauan tanda dan gejala kecemasan atau depresi harus dicari. Sebuah instrumen penemuan
kasus 2-pertanyaan yang dapat membantu layar untuk depresi.



Diagnostik algoritma untuk depresi besar.


Kriteria diagnostik untuk gangguan kecemasan umum.


Sejarah sosial

Untuk insomnia transien atau jangka pendek, menanyakan tentang baru situasional menekankan seperti
pekerjaan baru, sekolah baru, mengubah hubungan, atau kehilangan. Untuk insomnia kronis, upaya
untuk mengaitkan onset insomnia dengan masa lalu stres atau penyakit medis. Menanyakan tentang
tembakau, produk berkafein, alkohol, dan penggunaan narkoba ilegal.

Obat sejarah

Obat-obat yang sering menyebabkan insomnia termasuk beta-blocker, clonidine, teofilin (akut),
antidepresan tertentu (protriptyline atau fluoxetine), dekongestan, dan stimulan. Juga bertanya tentang
obat over-the-counter dan herbal yang pasien mungkin sedang.

Fisik

Pemeriksaan fisik dapat memberikan petunjuk untuk komorbid insomnia.

Ukuran leher besar 18 inci atau lebih besar pada laki-laki, peningkatan BMI dari 30 kg / m 2, amandel
membesar, napas Mallampati skor 3 atau 4 (lihat Media file 2 ), langit-langit lunak dataran rendah
terutama pada pasien dengan hipertensi atau penyakit jantung , dan apnea tidur obstruktif / sindrom
Hypopnea harus dipertimbangkan. Fitur lain termasuk lidah membesar, retrognathia, micrognathia, atau
sudut mandibula curam.
Jika pasien memiliki bukti neuropati perifer (yaitu, hilangnya stok distribusi sensasi suhu) dengan atau
tanpa perubahan trofik, mereka harus bertanya tentang gejala sakit (yaitu, sensasi terbakar) di kaki
mereka, dan sejarah diabetes, penyalahgunaan alkohol, dan neurologi konsultasi harus diminta.
Jika pasien mengeluh gejala sindrom kaki gelisah atau gejala sugestif gangguan neurologis, seperti
kejang malam hari, penyakit Parkinson, atau gangguan neuromuskuler, konsultasi neurologis harus
diminta.
Pada pasien dengan sindrom rasa sakit kronis atau sindrom rheumatologic, rujukan ke spesialis
manajemen sakit dan / atau rheumatologist harus dipertimbangkan.
Jika pemeriksaan dada menunjukkan suara napas berkurang; clubbing atau mengi dalam pengaturan
tanda-tanda klinis; dan gejala sugestif penyakit paru obstruktif kronik, asma, atau sindrom obesitas
hipoventilasi, konsultasi paru harus diminta.
Penyebab

Banyak dokter sering beranggapan insomnia yang sekunder gangguan jiwa, Namun, sebuah survei
epidemiologi besar menunjukkan bahwa separuh dari diagnosis insomnia tidak terkait dengan gangguan
psikiatri primer. Seperti disebutkan sebelumnya, diagnosis insomnia tidak meningkatkan risiko masa
depan untuk depresi atau kecemasan (lihat Morbiditas ).


Frekuensi menyebabkan insomnia.

Klasifikasi Insomnia
Klasifikasi Internasional Gangguan Tidur mengklasifikasikan insomnia ke dalam 11 kategori, tercantum di
bawah ini.

Penyesuaian insomnia (insomnia akut)

Hal ini terjadi dalam konteks suatu stressor yang dapat diidentifikasi (misalnya, kehilangan pribadi,
perubahan dalam hubungan interpersonal, dukacita, stres pekerjaan, kehilangan pekerjaan) yang
bertindak sebagai faktor pengendapan. Ini biasanya berlangsung 3 bulan atau kurang dan menyelesaikan
sebagai stressor tidak lagi hadir atau sebagai individu untuk menyesuaikan stressor.

Insomnia kronis

Berikut ini adalah diagnosa insomnia kronis dan memenuhi kriteria untuk insomnia kronis:

Berulang kesulitan dengan inisiasi, durasi, pemeliharaan, atau kualitas tidur yang terjadi meskipun waktu
yang cukup dan kesempatan untuk tidur yang mengakibatkan beberapa bentuk penurunan siang hari.
Nomor 1 harus hadir selama minimal 1 bulan.


Psychophysiologic insomnia (insomnia primer)
Pasien mempunyai bukti kesulitan tidur AC dan atau / gairah tinggi di tempat tidur seperti yang
ditunjukkan oleh satu atau lebih hal berikut:
Berlebihan fokus dan kecemasan tinggi tentang tidur
Sulit tidur pada waktu tidur yang diinginkan atau selama tidur siang direncanakan, namun tidak ada
kesulitan jatuh tertidur selama kegiatan monoton lainnya ketika tidak berniat untuk tidur
Kemampuan untuk tidur lebih baik jauh dari rumah daripada di rumah
Mental gairah di tempat tidur ditandai baik oleh pikiran mengganggu atau ketidakmampuan dianggap
volitionally menghentikan tidur-mencegah aktivitas mental
somatik Semakin tingginya ketegangan di tempat tidur tercermin dari ketidakmampuan dirasakan untuk
bersantai tubuh cukup untuk memungkinkan terjadinya tidur
Gangguan tidur tidak lebih baik dijelaskan oleh lain gangguan tidur, gangguan medis atau neurologis,
penggunaan obat, atau gangguan penyalahgunaan zat.
Paradoks insomnia

Satu atau lebih dari kriteria berikut berlaku:
Pasien melaporkan pola kronis tidur sedikit atau tidak ada malam, dengan malam langka di mana jumlah
yang relatif normal tidur diperoleh.
data log Tidur dari satu atau lebih minggu pemantauan menunjukkan rata-rata waktu tidur sering tanpa
tidur sama sekali diindikasikan untuk beberapa malam setiap minggu, biasanya tidur siang tidak hadir
malam seperti berikut.
Para pasien biasanya menunjukkan ketidaksesuaian antara temuan objektif dari polysomnography atau
actigraphy dan estimasi tidur subjektif dari buku harian tidur yang dilaporkan sendiri.
Setidaknya satu dari pernyataan berikut yang diamati:
Pasien melaporkan kesadaran konstan konstan atau dekat rangsangan lingkungan di hampir setiap
malam.
Pasien melaporkan pola pikiran sadar atau memamah biak sepanjang malam yang paling tetap menjaga
sikap telentang.
Penurunan siang hari dilaporkan sesuai dengan angka yang dilaporkan oleh subtipe insomnia lainnya
tetapi jauh lebih parah dari yang diharapkan mengingat tingkat ekstrim kurang tidur dilaporkan.
Gangguan tidur tidak lebih baik dijelaskan oleh lain gangguan tidur, gangguan medis atau neurologis,
penggunaan obat, atau gangguan penyalahgunaan zat.
Insomnia disebabkan oleh kondisi medis

Pasien memiliki kondisi medis yang hidup bersama yang dikenal untuk mengganggu tidur.
insomnia ini jelas berhubungan dengan kondisi medis. insomnia itu mulai dekat saat onset atau dengan
kemajuan signifikan dari kondisi medis dan bertambah dan berkurang dengan keparahan kondisi ini.
Gangguan tidur tidak lebih baik dijelaskan oleh lain gangguan tidur, gangguan medis atau neurologis,
penggunaan obat, atau gangguan penyalahgunaan zat.

Insomnia karena gangguan mental
Sebuah gangguan mental telah didiagnosa menurut kriteria DSM-IV-TR.
insomnia ini temporal berkaitan dengan gangguan mental, namun dalam beberapa kasus, insomnia bisa
muncul beberapa hari atau minggu sebelum munculnya gangguan mental yang mendasarinya.
insomnia ini lebih menonjol daripada yang biasanya berhubungan dengan gangguan mental, seperti
ditunjukkan dengan menyebabkan distress yang ditandai atau merupakan fokus independen
pengobatan.
The sleep disturbance is not better explained by another sleep disorder, medical or neurologic disorder,
medication use, or substance abuse disorder.

Insomnia due to drug or substance abuse
One of the following applies:
The patient has current ongoing dependence on or abuse of a drug or substance known to have sleep
disruptive properties either during periods of use or intoxication or during periods of withdrawal.
The patient has current ongoing use of or exposure to a medication, food, or toxin known to have sleep-
disruptive properties in susceptible individuals.
The insomnia is temporally associated with the substance exposure, use, or abuse, or acute withdrawal.
The sleep disturbance is not better explained by another sleep disorder, medical or neurologic disorder,
medication use, or substance abuse disorder.

Insomnia not due to substance or known physiological condition, unspecified

This diagnosis is used for forms of insomnia that cannot be classified elsewhere in ICSD-2 , but are
suspected to be due to an underlying mental disorder, psychological factors, or sleep disruptive
processes. This diagnosis can be used on a temporary basis until further information is obtained to
determine the specific mental condition or psychological or behavioral factors responsible for the sleep
difficulty.

Inadequate sleep hygiene
Inadequate sleep hygiene practices are evident by the presence of at least 1 of the following:
Improper sleep scheduling consisting of frequent daytime napping, selecting highly variable bed or rising
times or spending excessive amounts of time in bed.
Routine use of products containing alcohol, nicotine, or caffeine, especially in the period preceding
bedtime.
Engagement in mentally stimulating, physically activating, or emotionally upsetting activities too close to
bedtime.
Frequent use of the bed for activities other than sleep (eg, television watching, reading, studying,
snacking, thinking, planning).
Failure to maintain a comfortable sleeping environment.
The sleep disturbance is not better explained by another sleep disorder, medical or neurologic disorder,
medication use, or substance abuse disorder.

Idiopathic insomnia

A longstanding complaint of insomnia with insidious onset in infancy or childhood. No precipitant or
cause is identifiable. There is a persistent course with no sustained periods of remission. This condition
is present in 0.7% of adolescents and 1% of very young adults.

Behavioral insomnia of childhood
A child's symptoms meet the criteria for insomnia based on parents or other adult caregivers
observations.
The child shows a pattern consistent with either sleep-onset association or limit-setting type of
insomnia:
Sleep onset association type
Falling asleep is an extended process that requires special conditions.
Sleep onset associations are highly problematic or demanding.
In the absence of associated conditions, sleep onset is significantly delayed or sleep is otherwise
disrupted.
Nightime awakenings require caregiver intervention for the child to return to sleep.
Limit-setting type
The individual has difficulty initiating or maintaining sleep.
The individual stalls or refuses to go to bed at an appropriate time or refuses to return to bed following
a nighttime awakening.
The caregiver demonstrates insufficient or inappropriate limit setting to establish appropriate sleeping
behavior in the child.

Primary sleep disorders causing insomnia
Restless legs syndrome (RLS) is a sleep disorder characterized by the following:
An urge to move the legs, usually accompanied by uncomfortable and unpleasant physical sensations in
the legs.
The urge to move or the unpleasant sensations begin or worsen during periods of rest or inactivity such
as lying or sitting.
The urge to move or the unpleasant sensations are partially or totally relieved by moving, such as
walking or stretching, at least as long as the activity continues.
The urge to move or the unpleasant sensations are worse or only occur in the evening or the night.
Obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome :A minority of patients complain of insomnia rather than
hypersomnolence. They frequently complain of multiple awakenings or sleep-maintenance difficulties.
They may also have nocturia causing frequent nocturnal awakenings.
Circadian rhythm disorders
Advanced sleep phase syndrome: The patient feels sleepy earlier than their desired bedtime (ie, 8 pm)
and they wake up earlier than they would like to (ie, 4-5 am). This condition is more common in the
elderly. These patients typically complain of sleep maintenance insomnia.
Delayed sleep phase syndrome: The patient does not feel sleepy until much later than the desired
bedtime, and he or she wakes up later than desired or socially acceptable. On sleep diaries or
actigraphy, these patients show a consistent sleep time with earlier wake times that correspond to
school or work days, and delayed wake times on weekends, time off, and vacations. This condition often
begins in adolescence and may be associated with a family history in up to 40% of patients. These
patients report difficulty falling asleep at usually socially desired bedtimes, and complain of excessive
daytime sleepiness during the school or work week.
Shift work sleep disorder: A complaint of insomnia or excessive sleepiness is typically temporally related
to a recurring work schedule that overlaps the usual sleep time. This can occur with early morning shifts
(4-6 am), where the patient is anxious about waking up in time for their early shift particularly when
they have a rotating shift schedule. Evening shifts that end at 11 pm can result in insomnia in that the
patient may need some time to wind down from work before retiring to bed. Night shift can be
associated with both sleep onset and maintenance insomnia due to exposure to sunlight on their drive
home from work, daylight exposure in their bedroom, and social and environmental cues (picking up
children at school, paying bills, household chores, etc).
Irregular sleep-wake rhythm: This is typically seen in patients with poor sleep hygiene, patients who live
or work alone with minimal exposure to light, activity, and social cues. These patients randomly nap
throughout the day making it difficult, if not impossible, to fall asleep at a habitual bedtime with a
consolidated sleep period.
PENGOBATAN
Asosiasi Obat-obatan Dengan Insomnia

Masalah lain untuk Be Dianggap

Obat-obatan yang terkait dengan insomnia adalah sebagai berikut:

Stimulan sistem saraf pusat
Dextroamphetamine
Methylphenidate

Antihipertensi
Alpha-antagonis
Beta-antagonis

Respiratory obat
Albuterol
Teofilin

Dekongestan
Fenilefrin
Pseudoephedrine

Hormon
Kortikosteroid
Obat Tiroid

Obat anti-epilepsi
Lamotrigin

Lain noncontrolled zat
Kafein
Alkohol
Nikotin
Hasil pemeriksaan
Laboratorium Studi
Pasien dengan riwayat sugestif apnea tidur atau gelisah sindrom kaki (RLS) / gangguan gerakan tungkai
periodik (PLMD) harus dirujuk ke pusat tidur untuk polysomnography.
Pasien dengan riwayat sugestif dari PPOK dan insomnia harus memiliki gas darah arteri (ABG) penelitian
dilakukan untuk menentukan apakah mereka hypoxemic.
Insomnia pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sering dimulai dengan pengembangan hipoksemia
malam hari (walaupun malam hari, hipoksemia tidak diperlukan untuk insomnia terjadi).
Pengobatan dengan oksigen dapat meningkatkan tetapi jarang menghilangkan insomnia.
Nocturnal hipoksemia hadir jika pasien memiliki hipoksemia siang hari atau, sering, hipoksemia latihan-
terkait.
Jika hasil ABG adalah negatif untuk hipoksemia, sebuah desaturation latihan studi atau semalam
oksimetri dapat membantu untuk menentukan apakah pasien kebutuhan oksigen.
Neurologis pengujian dapat diindikasikan pada pasien dengan tanda-tanda dan gejala penyakit
neurologis.
Tes Lainnya

Actigraphy

Actigraphy menggunakan perangkat portabel dikenakan sekitar pergelangan tangan seperti arloji untuk
merekam gerakan dalam waktu lama, sehingga sangat berguna untuk mempelajari pola tidur dan ritme
sirkadian. Membedakan insomnia primer dari gangguan ritme sirkadian dan insomnia paradoks
mengidentifikasi berguna, terutama pada pasien yang refrakter terhadap pengobatan. Studi ini
memberikan ukuran yang obyektif tidak langsung dari waktu tidur dan bangun.

Tidur buku harian

Pasien diminta untuk mengisi buku harian setiap hari selama 2 minggu, memperkirakan waktu (1) bahwa
mereka pergi ke tempat tidur, (2) tertidur, (3) terbangun di malam hari, (4) menghabiskan di tempat
tidur terjaga, dan (5) bahwa mereka dari tempat tidur di pagi hari. Mereka juga catatan waktu yang
dihabiskan berolahraga, mengambil obat, dan minuman berkafein dan beralkohol. Sedangkan buku
harian tidur memberikan informasi rinci tentang pola tidur, dapat dikacaukan oleh penilaian subjektif
pasien ketika mereka jatuh tertidur dan terbangun di malam hari. Klik pada gambar berikut untuk men-
download buku harian tidur sampel.

Medscape
eMedicine
Medscape CME
Dokter Connect
Cari Dokter ...
Medscape Medscape CME eMedicine Obat Referensi MEDLINE Semua

Obat Operasi Pediatri



eMedicine Spesialisasi > Neurologi > tidur-Terkait Penyakit
Insomnia: Perawatan & Obat

Pengarang: Erasmo Passaro A, MD, FAAN, Direktur, Program Komprehensif Epilepsi / Lab Neurofisiologi
Klinik, Bayfront Medical Center Pusat Florida untuk Neurology
Kontributor Informasi dan Pengungkapan

Diperbarui: Sep 28, 2010 Cetak ini Email This

Ikhtisar
Diferensial Diagnosa & hasil pemeriksaan
Perawatan & Pengobatan
Tindak lanjut
Multimedia
Referensi
Kata kunci
Information from Industry
Help reduce postmenopausal osteoporosis-related fracture risk
Learn about an FDA approved treatment option.
Get the facts
Pengobatan
Perawatan Medis

Praktis manajemen insomnia

Bahkan ketika penyebab insomnia penyerta (yaitu, medis, psikiatri) diperlakukan, derajat variabel
insomnia bertahan yang memerlukan intervensi tambahan.

Manajemen insomnia tergantung pada etiologi nya. Namun, bahkan komorbiditas insomnia bisa
mendapatkan keuntungan dari terapi perilaku kognitif dan kursus jangka pendek suatu agonis reseptor
sedatif-hipnotik atau melatonin.
Jika pasien memiliki komorbiditas medis, neurologis, atau gangguan tidur, pengobatan harus ditujukan
pada gangguan itu.
Dalam kasus gangguan kejiwaan (misalnya, depresi atau kecemasan), pengobatan harus ditujukan pada
gangguan tersebut. Ini mungkin melibatkan obat-obatan, psikoterapi, dan, jika mungkin, rujukan ke
seorang psikolog, psikiater, atau terapis. Sebuah jangka pendek sedatif-hipnotik dalam hubungannya
dengan antidepresan dapat bermanfaat.
Jika insomnia yang berhubungan dengan penyalahgunaan obat atau narkoba, obat menyinggung atau
obat harus perlahan runcing dan ditarik.
Perlakuan insomnia primer dimulai dengan pendidikan tentang masalah tidur dan kebersihan langkah-
langkah tidur yang sesuai (elemen kebersihan tidur yang baik dijelaskan dalam Pasien Pendidikan ).
Sebelum melembagakan terapi, kebanyakan pasien diminta untuk memelihara buku harian tidur selama
2-4 minggu (lihat buku harian Tidur ). Dokter ini memberikan gambaran yang lebih jelas dari tingkat
gangguan tidur dan memungkinkan dia untuk lebih menyesuaikan perawatan.
Sebuah studi longitudinal oleh Sun et al menemukan bahwa pengobatan akupresur dapat meningkatkan
insomnia, dengan efek yang berlangsung setelah akhir intervensi. Dalam sebuah uji coba terkontrol
secara acak di 50 warga di fasilitas perawatan jangka-panjang, 5 minggu akupresur standar pada HT7
(Shenmen) poin kedua pergelangan tangan secara signifikan mengurangi insomnia, dengan manfaat
yang bertahan sampai 2 minggu sesudahnya. 7

Terapi perilaku kognitif (CBT)

CBT adalah sekelompok teknik yang terlepas dari faktor-faktor predisposisi atau precipitating digunakan
untuk memperbaiki faktor-faktor yang mengabadikan atau memperburuk insomnia kronis, seperti
kebiasaan tidur yang buruk, hyperarousal, jadwal tidur yang tidak teratur, kebersihan tidur tidak
memadai, dan kesalahpahaman tentang tidur dan konsekuensi dari insomnia . Sementara CBT yang
paling efektif untuk insomnia primer, itu juga bisa efektif untuk insomnia komorbid sebagai terapi
tambahan.

CBT terdiri dari komponen-komponen berikut:
pendidikan kebersihan Tidur alamat perilaku yang tidak kompatibel dengan tidur (misalnya, atau alkohol
menggunakan kafein, kebisingan lingkungan, suhu kamar, menonton TV di tempat tidur) (lihat Pasien
Pendidikan ).
Terapi kognitif: Pasien terdidik untuk mengoreksi keyakinan yang tidak akurat tentang tidur dan untuk
mengurangi berpikir bencana dan berlebihan mengkhawatirkan tentang konsekuensi dari kegagalan
untuk mendapatkan tidur yang cukup.
Terapi relaksasi: Dalam relaksasi progresif, pasien diajarkan untuk mengenali dan kontrol tegangan
melalui serangkaian latihan yang terdiri dari menegang pertama dan kemudian santai setiap kelompok
otot secara sistematis.
Dipandu citra dan meditasi mengajarkan pasien bagaimana untuk fokus pada target netral atau
menyenangkan di tempat pikiran balap.
Teknik Biofeedback juga bisa digunakan. Teknik-teknik ini memiliki keunggulan untuk menyediakan
pasien dengan umpan balik langsung mengenai tingkat nya ketegangan dan cepat mengajar pasien
bagaimana untuk bersantai.
Terapi kontrol Stimulus: Ini berfungsi untuk reassociate tempat tidur dengan kantuk bukan gairah.
Aturan untuk penggunaannya meliputi:
Gunakan tempat tidur hanya untuk tidur dan aktivitas seksual (baca tidak, TV, makan, atau bekerja di
tempat tidur)
Pergi ke tempat tidur hanya bila mengantuk.
Jika tidak dapat tertidur dalam 15-30 menit, keluar dari tempat tidur untuk melakukan sesuatu yang
rileks sampai mengantuk, hal ini dapat diulangi sebanyak yang dibutuhkan.
Jangan menghabiskan lebih banyak waktu di tempat tidur daripada yang dibutuhkan dengan
membentuk waktu bangun-up standar.
Menahan diri dari tidur siang hari.
Tidur-pembatasan Terapi: ini didasarkan pada kenyataan bahwa waktu yang berlebihan di tempat tidur
sering melanggengkan insomnia. Membatasi waktu di tempat tidur menyebabkan tidur lebih efisien
yang bersifat konsolidasi dan lebih teratur dan dapat diprediksi. Waktu di tempat tidur diperbolehkan
untuk meningkatkan sebagai pasien menunjukkan kemampuan terus tidur dengan cara yang efisien dan
konsolidasi. Ini rencana perawatan terdiri dari membatasi waktu di tempat tidur ke waktu tidur estimasi
jumlah pasien (tidak kurang dari 5 jam) dan meningkatkan itu dengan 20 menit selama seminggu
diberikan saat perkiraan pasien bahwa mereka tidur efisiensi (SE; rasio waktu tidur ke waktu di tempat
tidur) telah mencapai lebih dari 85%. Jumlah waktu di tempat tidur tetap sama ketika SE jatuh antara 80
dan 85%, dan menurun sebesar 20 menit selama seminggu diberikan saat SE kurang dari 85%. Periodik
(mingguan) penyesuaian dilakukan sampai durasi tidur yang optimal dicapai.

Ganda, acak, percobaan dikontrol telah menunjukkan kemanjuran CBT. Latensi tidur, waktu tidur total,
lama terjaga, dan meningkatkan kualitas tidur dibandingkan dengan pengobatan plasebo. 50-75% pasien
mencapai perbaikan klinis yang signifikan. CBT juga meningkatkan jumlah absolut dari slow-wave sleep
sebesar 30%. Enam bulan tindak lanjut telah menunjukkan khasiat berkelanjutan untuk modalitas
pengobatan. The berbasis bukti praktek parameter AASM menemukan bahwa CBT (semua komponen),
serta masing-masing komponen stimulus-kontrol, niat paradoks, latihan relaksasi, dan biofeedback yang
efektif. 8 CBT juga telah ditunjukkan untuk menjadi lebih baik di sapih pasien dari hipnotik dibandingkan
dengan obat meruncing saja. Sebagian besar dari studi CBT digunakan psikolog dilatih untuk bekerja
dengan pasien atas rata-rata 5,7 sesi selama 6,5 minggu. Pada saat ini, bagaimana praktis atau efektif
pengobatan ini bisa bila diberikan oleh penyedia layanan kesehatan tidak diketahui.

Bukti awal oleh Morin menunjukkan bahwa menyediakan informasi tertulis tentang CBT dapat
membantu. 9 Singkatnya, CBT harus menjadi komponen integral dari terapi untuk setiap pasien dengan
insomnia, apakah itu insomnia primer atau insomnia komorbid.

Keberhasilan CBT versus sedatif hipnotik untuk insomnia primer

Beberapa percobaan acak membandingkan CBT terhadap hipnotik untuk insomnia primer telah
diterbitkan. Morin dan rekan temazepam dibandingkan dengan CBT pada pasien yang lebih tua dan
menemukan efek jangka pendek yang sama, tapi terus kemujaraban setelah penghentian terapi dalam
kelompok CBT saja. Studi lain oleh Jacobs et al zolpidem membandingkan dengan CBT menunjukkan
efikasi lanjutan untuk pasien yang diobati dengan CBT. 10


Sebuah studi Eropa oleh Sivertsen dan koleganya menunjukkan bahwa CBT lebih unggul untuk
zopiclone. Bahkan, zopiclone tidak berbeda dengan plasebo pada 3 dari 4 ukuran hasil. 11 CBT, di sisi
lain, mengurangi waktu bangun total 52%, efisiensi tidur meningkat, dan peningkatan-gelombang tidur
lambat. Pada 6 bulan, efisiensi tidur masih diperbaiki dengan CBT. Keterbatasan penelitian ini terakhir
adalah bahwa ia hanya terdiri dari 44 mata pelajaran yang lebih tua menggunakan zolpicone (tidak
tersedia di AS). Zopiclone adalah campuran rasemat dari aktif dan isomer aktif dengan setara isomer
aktif untuk eszopiclone. Selanjutnya, dosis yang digunakan sedikit lebih tinggi daripada dosis yang
dianjurkan maksimal eszopiclone.

Keberhasilan CBT gabungan dan sedatif hipnotik

Beberapa studi telah menunjukkan bahwa setelah 10-24 bulan follow-up, kelompok CBT menunjukkan
manfaat yang berkelanjutan yang tidak terlihat pada kelompok CBT-hipnosis gabungan. Hal ini bisa
disebabkan pasien yang kurang mau untuk berlatih teknik CBT selama tahap awal jika mereka telah
memperoleh cepat, perbaikan jangka pendek tidur dengan obat penenang hipnotis.

Dalam hal ini, para ahli tidur banyak yang merasa bahwa CBT harus dipertimbangkan sebagai terapi awal
untuk insomnia primer dan terapi tambahan untuk insomnia sekunder. Keterbatasan CBT adalah bahwa
ia memerlukan seseorang yang terlatih dalam CBT dan membutuhkan sekitar 6 sesi selama 6 minggu
dengan setiap sesi yang berlangsung setidaknya 20-40 menit. Sebuah studi oleh Edinger dkk
menunjukkan bahwa 4 perlakuan individu dua mingguan merupakan dosis optimal CBT. Jelas, ini tidak
praktis untuk perawatan primer sebagian besar atau spesialis neurologi. 12 Beberapa pusat tidur
memiliki spesialisasi pengobatan spesialis perilaku yang dapat mengelola CBT. Bukti awal menunjukkan
bahwa penggunaan informasi tertulis dapat bermanfaat. 9 An-berbasis CBT program pembelajaran
internet bagi pasien juga tersedia dengan biaya nominal (lihat CBTforINSOMNIA.com ).

CBT dan obat hipnotis yang berkhasiat untuk pengobatan jangka pendek insomnia, namun beberapa
pasien mencapai remisi lengkap dengan pengobatan tunggal. Morin et al mempelajari 160 orang dewasa
dengan insomnia gigih dan menunjukkan bahwa CBT digunakan secara terpisah atau dalam kombinasi
dengan zolpidem menghasilkan perbaikan yang signifikan dalam latency tidur, waktu bangun setelah
onset tidur, dan tidur efisiensi selama terapi awal (semua <P 0,001). terapi Gabungan menghasilkan
tingkat kesembuhan yang lebih tinggi dibandingkan dengan CBT sendiri selama fase terapi 6 bulan
diperpanjang dan tindak 6-bulan-up period (56% vs [43/74 dan 32/59] 43% [34/75 dan 28 / 68]; P = .05).
Jangka panjang adalah hasil optimal bila obat dihentikan selama CBT pemeliharaan. 13

Bedah Perawatan

Tidak ada intervensi bedah yang diperlukan, kecuali pasien memiliki kondisi medis lain atau gangguan
tidur yang memberikan kontribusi untuk insomnia yang waran terapi bedah.
Konsultasi

dokter perawatan primer harus mampu mendiagnosa dan mengobati insomnia sementara atau jangka
pendek. insomnia kronis seringkali lebih sulit untuk mengobati dan ketika primer atau berhubungan
dengan tidur atau gangguan kejiwaan, rujukan ke spesialis yang tepat mungkin ditunjukkan.

Pasien harus dirujuk ke spesialis tidur dalam kasus berikut ini:
Jika sejarah menunjukkan apnea tidur obstruktif atau gelisah sindrom kaki / gangguan kaki gerakan
periodik
Dalam kasus insomnia primer, terutama jika psychophysiologic insomnia dan durasinya panjang.
Pasien membutuhkan harian atau dekat-harian obat penenang-hipnotik untuk insomnia selama 30 hari
atau lebih.
pusat tidur Banyak seorang psikolog staf yang mengkhususkan diri dalam mengobati insomnia.
Keuntungan termasuk pengalaman dalam teknik kognitif-perilaku dan pendidikan menyediakan tidur,
waktu yang tersedia lebih besar untuk sering-sering tindak lanjut yang diperlukan, dan kemampuan
untuk memastikan jika faktor-faktor psikologis lain yang hadir yang mungkin perlu evaluasi lebih lanjut
oleh psikiater.
Pasien dengan riwayat depresi harus diobati dengan antidepresan atau dirujuk ke psikiater berdasarkan
tingkat kenyamanan dokter dalam mengobati depresi, tingkat keparahan depresi, dan respon terhadap
terapi. Lebih lanjut, pasien dengan riwayat penyalahgunaan zat atau gangguan kejiwaan yang lain besar
juga harus dirujuk ke psikiater.
Diet
Hindari minuman berkafein di sore hari atau malam hari karena aktivitas stimulan antagonisme
adenosin dapat mempromosikan hyperarousal.
Hindari alkohol di malam hari karena hal ini dapat memperburuk tidur gangguan pernapasan
menyebabkan arousals sering. Lebih jauh lagi, sementara alkohol mempromosikan tidur awal di malam
hari, itu mengarah ke lebih gangguan tidur kemudian di malam hari.
Hindari makan besar dekat waktu tidur, terutama pada pasien dengan penyakit refluks
gastroesophageal atau pengosongan lambung tertunda.
Kegiatan

Latihan pada sore hari atau sore hari (minimal 6 jam sebelum tidur) dapat mempromosikan tidur.
Namun, aktivitas fisik kuat di malam hari (<6 jam sebelum tidur) dapat memperburuk insomnia.
Obat

Farmakologi of-hipnotis obat penenang

-Aminobutyric Asam Gamma (GABA) merupakan penghambat neurotransmitter didistribusikan secara
luas yang paling dalam sistem saraf pusat (SSP). GABA reseptor yang terdiri dari 5 subunit protein yang
tersusun dalam sebuah cincin di sekitar pori pusat. Kebanyakan GABA Sebuah reseptor terdiri dari 2 alfa,
beta 2, dan 1 subunit gamma.. Setelah GABA reseptor A aktivasi, ion klorida mengalir ke dalam sel,
mengakibatkan neuronal di hyperpolarization

agonis reseptor Clobazam (BZRAs) meningkatkan efek GABA dengan menurunkan konsentrasi GABA
yang diperlukan untuk membuka saluran GABA. mengikat BZRAs ke situs modulatory pada reseptor
GABA A yang berbeda dari situs mengikat GABA dan perubahan reseptor kompleks allosterically untuk
meningkatkan afinitas reseptor untuk GABA, sehingga menghasilkan suatu arus memperpanjang
penghambatan postsynaptic lebih besar. Meskipun BZRAs tidak langsung membuka saluran klorida,
mereka memodulasi kemampuan GABA untuk melakukannya, sehingga meningkatkan efek
penghambatan nya.


GABA Sebuah sub-unit reseptor kompleks dan representasi skematis dari situs mengikat agonis.


Synaptic GABA Sebuah reseptor biasanya berisi dalam kombinasi dengan 1, 2, dan 3 subunit .
Kebanyakan GABA Sebuah reseptor diekspresikan dalam SSP adalah 1 2 2, 2 3 2, 3 3 2,
3 5 2. Sementara mengikat GABA di persimpangan antara subunit dan , BZRAs mengikat pada
antarmuka antara dan . subunit alfa ini dari reseptor GABA A menengahi, amnestic, anxiolytic,
myorelaxant, ataxic, dan obat penenang efek obat penenang efek. GABA A reseptor mengandung 1
subunit menengahi sedatif-hipnotik dan amnestic dan, pada tingkat tertentu, efek antikonvulsan BZRAs .

Sebagai contoh, studi tikus KO yang mengungkapkan tidak sensitif benzodiazepine subunit 1 gagal
untuk menunjukkan amnestic efek obat penenang, dari diazepam. The agonis reseptor
nonbenzodiazepine (yaitu, zaleplon, zolpidem, eszopiclone) memiliki selektivitas relatif untuk A reseptor
GABA berisi subunit 1 , sehingga menghasilkan efek samping yang lebih sedikit (misalnya, ataksia,
anxiolytic, myorelaxation sifat) dari BZRAs nonselektif.


Subunit reseptor GABA Sebuah fungsi (s).


Praktis medis pengelolaan insomnia

Perlakuan farmakologis insomnia telah membuat kemajuan besar dalam 2 dekade terakhir. Pada abad
ke-19 ke awal, alkohol dan opioid digunakan sebagai obat tidur. Pada abad ke-19 akhir, hidrat chloral
dan alkohol digunakan dalam kombinasi "Mickey Finn," dan pada awal abad ke-20, barbiturat digunakan
hingga awal 1960-an ketika agonis reseptor benzodiazepin (BZRAs) pertama kali disetujui FDA untuk
pengobatan insomnia (flurazepam dan quazepam).

Biasanya, BZRAs termasuk bentuk long-acting (flurazepam dan quazepam yang jarang digunakan saat ini
untuk insomnia karena sedasi siang hari, gangguan kognitif, dan meningkatkan risiko jatuh pada pasien
usia lanjut); bentuk peralihan-akting (temazepam, estazolam) dan short-acting (triazolam). BZRAs yang
umum digunakan sampai tahun 1980-an, ketika kekhawatiran tentang toleransi, ketergantungan, dan
efek samping siang hari diakui sebagai keterbatasan utama agen ini, terutama mereka dengan paruh
eliminasi yang panjang. Temazepam masih digunakan untuk kursus jangka pendek (yaitu, hari untuk 1-2
w).

Selanjutnya, pada 1990-an, antidepresan secara luas digunakan untuk insomnia primer, dan mereka
terus banyak digunakan, meskipun fakta bahwa tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah
menunjukkan keberhasilan mereka dalam mengobati insomnia primer.

obat sedative-hipnotik tidak menyembuhkan insomnia, namun mereka dapat memberikan bantuan
gejala sebagai terapi tunggal atau sebagai tambahan dengan terapi perilaku kognitif (CBT). Selain itu,
beberapa pasien tidak dapat mematuhi atau tidak menanggapi CBT dan calon agen ini, terutama NBRAs.
Penggunaan obat yang paling tepat BZRA adalah untuk insomnia sementara dan jangka pendek dalam
kombinasi dengan pengobatan nonpharmacologic. Kebanyakan berwenang sekarang setuju bahwa
mereka jarang harus terapi hanya untuk insomnia kronis.

Di masa lalu, kebanyakan studi keefektifan sedatif-hipnotik telah uji coba jangka pendek, umumnya
kurang dari 4 minggu. Namun, studi terbaru menunjukkan bahwa nonbenzodiazepine agonis reseptor
benzodiazepin (NBBRAs) memiliki khasiat jangka panjang untuk 6-12 bulan tanpa pengembangan
toleransi. Eszopiclone pertama penenang-hipnotik untuk diuji selama periode 6 bulan. 14 Studi ini
menunjukkan keampuhan terus selama periode 6 bulan. Bukti terbaru menunjukkan keberhasilan
lanjutan pada 12 bulan.

Baru-baru ini, Krystal dkk menunjukkan efikasi jangka panjang dan keamanan zolpidem-CR selama 6
bulan di sebuah buta, plasebo-terkontrol sidang ganda. 15 A multicenter, acak, terkontrol plasebo
jangka panjang (6 bulan) eszopiclone menunjukkan peningkatan kualitas hidup, keterbatasan bekerja
dan insomnia mengurangi keparahan global berkurang. 16 Secara ringkas, eszopiclone dan zolpidem
diyakini membentuk kebiasaan kurang dari benzodiazepin dan, karenanya, merupakan kemajuan
penting dalam jangka panjang pengobatan insomnia kronis.

Zolpidem bisa diobati di 5 atau 10 mg pada saat tidur untuk tidur-onset insomnia, dan pelepasan
zolpidem-dikontrol pada dosis 6,25 mg atau 12,5 mg dapat digunakan untuk pasien dengan insomnia
tidur perawatan atau pasien dengan baik mulai tidur dan insomnia pemeliharaan. Eszopiclone memiliki
paruh 5-7 jam, dan dapat digunakan untuk insomnia tidur-pemeliharaan. Hal ini dapat digunakan
dimulai dengan baik mg 2 atau 3 dosis mg sebelum tidur atau dosis awal 1 mg pada pasien lanjut usia
atau lemah. Zaleplon memiliki waktu paruh yang sangat pendek kehidupan 1 jam dan ditandai untuk
insomnia tidur-onset pada dosis yang berkisar dari 5-20 mg juga. Dapat digunakan untuk insomnia tidur-
pemeliharaan jika diambil pada saat kebangkitan pada malam hari. Namun, pasien harus memungkinkan
minimal 4 jam untuk sisa tidur untuk menghindari sedasi siang hari mungkin.

BZRAs Intermediate-acting, seperti temazepam, masih kadang-kadang digunakan dalam kursus singkat
pada dosis 15-30 mg pada waktu tidur.

Beberapa tindakan pencegahan umum yang harus diikuti untuk penggunaan sedatif-hipnotik, sebagai
berikut:
Terapi harus dilembagakan dan dipelihara dengan dosis efektif terkecil.
Nightly digunakan harus kecewa pada kebanyakan pasien.
Hal ini dapat digunakan selama 3-4 minggu, namun, kebutuhan untuk penggunaan jangka panjang perlu
dinilai secara teratur.
Sebuah bebas hipnotis dari efek sisa di pagi hari adalah lebih baik (misalnya, zolpidem, zaleplon,
triazolam, eszopiclone, ramelteon).
Hipnotik dengan onset yang cepat tindakan, seperti zolpidem, zaleplon, triazolam, dan eszopiclone, lebih
disukai ketika masalah yang jatuh tertidur. Jika masalah tinggal tidur, sebuah hipnosis dengan tindakan
lagi, seperti zolpidem-CR atau eszopiclone, dapat digunakan. Atau, zaleplon dapat digunakan untuk
insomnia tidur perawatan dengan dosis yang diberikan pada saat kebangkitan selama sisa waktu untuk
tidur minimal 4 jam dalam durasi. Jika pasien ditekan, suatu antidepresan dengan sifat sedatif seperti
trazodone atau Mirtazapine, mungkin berguna.
Hipnotik tidak harus digunakan dengan alkohol karena hal ini dapat menghasilkan sedasi kelebihan atau
pengembangan parasomnia.
Secara umum, kehamilan merupakan kontraindikasi.
Benzodiazepin harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan sleep apnea ringan dan dihindari
pada pasien dengan atau diduga sedang hingga sleep apnea parah karena mereka dapat memperburuk
apnea tidur atau membuat tekanan yang biasa mereka yang terus menerus saluran udara positif (CPAP)
pengaturan kurang efektif.
dosis kecil harus digunakan pada pasien lanjut usia, dan digunakan sangat hati-hati, jika sama sekali,
pada pasien dengan gangguan gaya berjalan atau sejarah berulang jatuh.
Pada kebanyakan pasien, risiko ketergantungan rendah (paling jarang meningkatkan dosis atau
menggunakan lebih sering daripada yang disarankan). Namun, menghindari penggunaan pada pasien
dengan sejarah penyalahgunaan zat.
Rebound insomnia bisa terjadi saat obat ditarik tiba-tiba pada beberapa pasien. ini lebih mungkin terjadi
dengan dosis besar, agen short-acting, dan penggunaan jangka panjang. Menggunakan dosis yang lebih
kecil dan meruncing obat yang dapat menghindari insomnia rebound.

Antidepresan penenang

Meskipun ada kekurangan data klinis untuk pengobatan insomnia primer tanpa gangguan mood,
antidepresan penenang masih kadang-kadang digunakan. Banyak dokter percaya bahwa antidepresan
penenang memiliki efek samping yang lebih sedikit yang NBZRAs, namun, hal ini tidak terjadi. trisiklik
antidepresan penenang, seperti amitriptyline, nortriptyline, dan doxepin dan obat Mirtazapine
tetracyclic telah digunakan. obat trisiklik dan Mirtazapine dapat menyebabkan sedasi di siang hari, berat
badan, mulut kering, hipotensi postural, dan aritmia jantung. Trazodone dapat menyebabkan priapisme
pada pria, obat penenang siang hari, dan hipotensi.

Melatonin telah menjadi alat bantu tidur yang populer over-the-counter. Melatonin adalah hormon
alami disekresikan oleh kelenjar pineal. Konsentrasi melatonin tertinggi dalam darah selama masa
normal tidur dan terendah selama waktu normal terjaga. Konsensus umum adalah bahwa melatonin
diberikan selama jam bangun normal memiliki sifat hipnotis. Namun, waktu administrasi malam sangat
penting sebagai apakah efek hipnotis terjadi. Melatonin yang diberikan di awal malam muncul untuk
meningkatkan waktu tidur, namun administrasi 30 menit sebelum waktu tidur yang normal tidak
menghasilkan latency tidur mengalami penurunan atau peningkatan dalam waktu tidur.

Namun, penelitian melatonin pada individu dengan insomnia kronis tidak menunjukkan perubahan
objektif dalam kebiasaan tidur pasien atau perubahan mood atau kewaspadaan hari setelah perawatan.
Selain itu, hubungan dosis-respon belum ditentukan. OTC melatonin juga dijual pada dosis lebih tinggi
daripada mereka yang secara alamiah terjadi dalam darah. Oleh karena itu, saat ini, pihak yang paling
tidak menganjurkan melatonin untuk pengobatan insomnia kronis.

Agonis reseptor melatonin

Ramelteon adalah agonis reseptor melatonin spesifik yang mengikat pada reseptor melatonin MT1 dan
MT2. Ini memiliki paruh 1-3 jam. Reseptor MT1 melemahkan sinyal memperingatkan dari
suprachiasmatic nucleus (SCN) jam dan perubahan fase MT2 reseptor (uang muka) jam SCN untuk
mempromosikan tidur. uji coba terkontrol telah menunjukkan penurunan latency tidur, tapi tidak ada
perubahan dalam waktu bangun setelah onset tidur. Obat ini cocok untuk pasien dengan insomnia tidur-
onset, dan terutama untuk pasien lanjut usia dengan gangguan kiprah yang memiliki risiko jatuh
meningkat dan pada pasien dengan sejarah penyalahgunaan zat.

Dosis awal yang khas adalah 8 mg sebelum tidur. Hal ini efektif untuk insomnia tidur-onset dan bukan
untuk tidur insomnia pemeliharaan.

Common OTC obat 17

Generasi pertama H1-reseptor antagonis (misalnya, diphenhydramine, hydroxyzine, doxylamine) tidak
diindikasikan untuk pengobatan insomnia. Antihistamin adalah bahan utama dari alat bantu tidur OTC
dan bahan dalam rumus sinus dingin dan dijual sebagai obat tidur digunakan. Sementara H1-reseptor
antagonis memiliki efek penenang pada orang sehat, tidak ada studi telah mendirikan berbagai dosis di
mana efek hipnotik efektif pada pasien dengan insomnia. Jadi, gunakan reguler mereka pada orang
dengan insomnia tidak disarankan. Agen ini mungkin memiliki beberapa manfaat subyektif, tapi efikasi
jangka panjang belum terbukti dan mereka tidak dianjurkan.

Studi melatonin dapat mengurangi latensi tidur pada pasien dengan gangguan irama sirkadian namun
memiliki khasiat yang bertentangan dalam insomnia primer. Obat herbal, seperti chamomile dan St
Johns Wort, juga tidak menunjukkan khasiat untuk insomnia dengan pengecualian akar valerian mana
beberapa bukti menunjukkan beberapa keuntungan. Selain itu, potensi risiko yang dikaitkan dengan
penggunaan beberapa obat OTC seperti dogwood, kava kava, alkohol, dan l-tryptophan. 17

Sedatif hipnotik, Agonis Reseptor Nonbenzodiazepine

Agen ini memiliki struktur nonbenzodiazepine dan mengikat lebih spesifik ke subunit 1 alfa dari reseptor
GABA A, yang berhubungan dengan obat penenang. Ini kelas obat yang disebut agonis reseptor
nonbenzodiazepine. Mereka adalah pilihan yang sangat baik untuk pengobatan insomnia tidur-onset.

Baik eszopiclone dan zolpidem-CR efektif untuk kedua onset-tidur dan insomnia tidur-perawatan,
dengan penyalahgunaan mengurangi keberhasilan potensi dan jangka panjang hingga 6 bulan
dibandingkan dengan nonselektif agonis reseptor benzodiazepine.


Zaleplon (Sonata)

-Hipnotis kelas pyrazolopyrimidine sedative; onset yang cepat tindakan dengan durasi ultra-pendek aksi;
pilihan yang baik untuk pengobatan insomnia tidur-onset. Kedua dosis dapat digunakan selama tengah
malam tanpa sedasi sisa di pagi hari (diyakini keuntungan dari hipnotis atas orang lain).
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

10 mg PO hs; 5 mg PO hs pada orang dewasa lanjut usia
Pediatric

Tidak ditetapkan

Zolpidem (Ambien, Ambien CR)

Sedatif-hipnotik kelas imidazopiridin; memiliki onset cepat dan durasi tindakan; pilihan pertama baik
untuk pengobatan insomnia tidur-onset; tidak memiliki sisa sedasi signifikan di pagi hari. Produk
extended-release (Ambien CR) terdiri dari tablet 2-layer dilapisi dan berguna untuk insomnia ditandai
dengan kesulitan dengan onset tidur dan / atau pemeliharaan tidur. Lapisan pertama segera rilis konten
obat untuk menginduksi tidur, lapisan kedua secara bertahap melepaskan obat tambahan untuk
memberikan tidur terus-menerus.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

10 mg PO hs; 5 mg PO hs pada orang dewasa lanjut usia
Extended-release: 12,5 mg PO hs
Extended-release pada pasien usia lanjut: 6,25 mg PO hs
Pediatric

Tidak ditetapkan

Eszopiclone (Lunesta)

Nonbenzodiazepine pyrrolopyrazine hipnotis turunan dari kelas cyclopyrrolone. Mekanisme tepat
tindakan tidak diketahui, tetapi diyakini untuk berinteraksi dengan GABA-reseptor pada domain
mengikat mendekati atau allosterically digabungkan ke reseptor benzodiazepine. Diindikasikan untuk
insomnia untuk mengurangi latensi tidur dan meningkatkan pemeliharaan tidur. setengah hidup-pendek
dari 6 jam dosis lebih tinggi (yaitu, 2 mg untuk orang dewasa tua dan 3 mg untuk orang dewasa
nonelderly) lebih efektif untuk pemeliharaan tidur, sedangkan dosis yang lebih rendah (yaitu, 1 mg
untuk orang dewasa tua dan 2 mg untuk orang dewasa nonelderly) cocok untuk kesulitan dalam jatuh
tertidur.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

dewasa Nonelderly: 2 mg PO hs; bisa meningkat sampai 3 prn mg PO hs
dewasa Lansia: 1 mg PO hs awalnya, tidak lebih dari 2 mg PO hs
penurunan berat hati: Tidak melebihi 2 hs mg PO
Pediatric

<18 tahun: belum ditetapkan
> 18 tahun: dosis seperti pada orang dewasa
Sedatif hipnotik, short-acting agonis reseptor benzodiazepine

Berguna dalam onset insomnia tidur.

Triazolam (Halcion)

Menekan semua tingkat SSP (pembentukan misalnya, limbik dan retikuler), mungkin dengan
meningkatkan aktivitas GABA.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

,125-0,25 Hs mg PO
Lansia: qhs 0,125 mg PO
Pediatric

Tidak ditetapkan
Sedatif hipnotik, bertindak benzodiazepin reseptor-agonis intermediate

Agen ini telah menjadi hipnotik pilihan selama bertahun-tahun karena mereka relatif aman
dibandingkan dengan barbiturat. Dengan mengikat ke subunit reseptor spesifik situs A GABA, agen ini
tampaknya mempotensiasi efek GABA GABA dan memfasilitasi neurotransmisi hambat dengan
meningkatkan frekuensi saluran pembukaan klorida. The sedatif hipnotik yang lebih tua telah lama
paruh dengan peningkatan risiko untuk sedasi hari berikutnya, gangguan psikomotor siang hari, dan
peningkatan risiko penyalahgunaan dan ketergantungan.

Berguna dalam tidur-onset insomnia.


Estazolam (ProSom)

Intermediate bertindak dengan onset lambat aksi dan durasi panjang; agen yang baik untuk insomnia
tidur-pemeliharaan.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

1-2 mg PO hs; 0.5-1 mg PO hs pada orang tua
Pediatric

Tidak ditetapkan

Temazepam (Restoril)

Pendek untuk bertindak menengah dengan latency lama untuk onset dan setengah-hidup; mungkin
lebih membantu dalam perawatan insomnia tidur.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

15-30 mg PO hs; 7,5-15 mg PO hs pada orang tua
Pediatric

Tidak ditetapkan
Trisiklik antidepresan

Obat dalam kategori ini tidak disetujui FDA pengobatan insomnia, dan tidak ada uji coba terkontrol
plasebo acak menunjukkan efikasi untuk insomnia.

Amitriptyline (Elavil)

Antidepresan trisiklik dengan efek sedatif. Menghambat reuptake serotonin dan / atau norepinefrin
pada membran neuronal presynaptic, yang meningkatkan konsentrasi dalam SSP.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

Hs 50-100 mg PO
Mulai di 25 qhs mg dan kemudian secara bertahap titrasi dosis dengan qwk 25 mg yang diperlukan
untuk mencapai dosis target
Pediatric

Tidak ditetapkan

Doxepin (Adapin, Sinequan)

Increases concentration of serotonin and norepinephrine in the CNS by inhibiting their reuptake by
presynaptic neuronal membrane. These effects are associated with a decrease in symptoms of
depression.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

30-150 mg/d PO hs or 2-3 divided doses; gradually increase dose to 300 mg/d prn
Pediatric

<12 tahun: Tidak dianjurkan
>12 years: 25-50 mg/d PO hs or bid/tid and increase gradually to 100 mg/d

Nortriptyline (Aventyl HCl, Pamelor)

Has demonstrated effectiveness in the treatment of chronic pain.
By inhibiting the re-uptake of serotonin and/or norepinephrine by the presynaptic neuronal membrane,
this drug increases the synaptic concentration of these neurotransmitters in the CNS.
Pharmacodynamic effects such as the desensitization of adenyl cyclase and downregulation of beta-
adrenergic receptors and serotonin receptors also appear to play a role in its mechanisms of action.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

25 mg PO qhs and increase weekly increments to target dose of 50-100 mg PO qhs
Pediatric

Tidak ditetapkan
Non-tricyclic antidepressants

The side effect of drowsiness seen with some antidepressants can be used to benefit the patient in the
treatment of sleep-maintenance insomnia or insomnia associated with depression.

Trazodone (Desyrel)

Nontricyclic antidepressant with short onset of action; consolidates sleep. Antagonist at 5-HT2 receptor
and inhibits reuptake of 5-HT. Also has negligible affinity for cholinergic and histaminergic receptors.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

50-100 mg PO hs
Pediatric

Tidak ditetapkan

Nefazodone (Serzone)

Withdrawn from market in May 2004 due to hepatotoxicity risk. Inhibits serotonin reuptake and is
potent antagonist at type 2 serotonin (5-HT) receptor. Also has negligible affinity for cholinergic,
histaminic, or alpha-adrenergic receptors.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

50-150 mg PO qhs
Pediatric

Tidak ditetapkan
Antidepressant, alpha-2 antagonists

This drug is not an FDA approved treatment for insomnia, and no randomized, placebo-controlled trials
have demonstrated its efficacy for insomnia.

In patients with depression, the sedative properties of the drug may help with sleep-onset insomnia.

Mirtazapine (Remeron, Remeron SolTab)

Exhibits both noradrenergic and serotonergic activity. In cases of depression associated with severe
insomnia and anxiety, shown to be superior to other SSRI drugs.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

15 mg PO hs initially; may increase by 15 mg increments q1-2wk, not to exceed 45 mg hs
Pediatric

Tidak ditetapkan
Selective melatonin agonists

Indicated for insomnia characterized by difficulty with sleep onset.

Ramelteon (Rozerem)

Melatonin receptor agonist with high selectivity for human melatonin MT 1 and MT 2 receptors. MT 1
and MT 2 are thought to promote sleep and be involved in maintenance of circadian rhythm and normal
sleep-wake cycle. Stimulation of the MT1 receptor in the suprachiasmatic nucleus (SCN) inhibits
neuronal firing (reduces alerting affect of the SCN) and stimulation of the MT2 receptor in the SCN
affects the circadian rhythm causing a phase advance (earlier sleep time).
Ramelteon has a short half-life of 1-2.6 hours. Its active metabolite M-II has a half-life of 2-5 hours. It has
a 3-5 times greater affinity for the melatonin receptor and is up to 17 times more potent than
melatonin.
Dosis
Interaksi
Kontraindikasi
Kewaspadaan
Dewasa

8 mg PO 30 min before bedtime on empty stomach
Pediatric

Tidak ditetapkan Lebih lanjut tentang Insomnia