REFERAT II

KARSINOMA RECTUM




















OLEH :
Decky Aditya Z
H1A008050


Pembimbing : dr. H. Sigit Jatmika, Sp.B


DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA
BAGIAN/SMF ILMU BEDAH
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2013

2

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Pendahuluan
Karsinoma rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas saluran cerna,
lebih 60% tumor kolorektal berasal dari rektum. Salah satu pemicu kanker rektal adalah masalah
nutrisi dan kurang berolah raga. Kanker rektal merupakan salah satu jenis kanker yang tercatat
sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia. Kanker rektal adalah kanker yang menyerang
kolon dan rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak dapat disembuhkan. Jika penderita telah
terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh bisa mencapai 50 persen.
Umumnya penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan tumor ganas
lainnya; 90% diagnosis karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan colok dubur. Sampai saat ini
pembedahan adalah terapi pilihan untuk karsinoma rekti.
Dalam penulisan referat ini akan dibahas tentang definisi, etiologi,
patofisiologi,manifestasi klinik, pemeriksaanpenunjang, penatalaksanaan, serta prognosis dari
karsinoma rekti.

3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Karsinoma rekti adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di anterior
sakrum dan coccyx panjangnya kira-kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak pada bagian akhir
mesocolon sigmoid.
2,4


2.2 Anatomi rectum
Secara anatomi rektum terbentang dari vertebre sakrum ke-3 sampai garis anorektal.
Secara fungsional dan endoskopik, rektum dibagi menjadi bagian ampula dan sfingter. Bagian
sfingter disebut juga annulus hemoroidalis, dikelilingi oleh muskulus levator ani dan fasia coli
dari fasia supra-ani. Bagian ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke difragma pelvis pada insersi
muskulus levator ani. Panjang rrektum berkisar 10-15 cm, dengan keliling 15 cm pada
rectosigmoid junction dan 35 cm pada bagian ampula yang terluas. Pada orang dewasa dinding
rektum mempunyai 4 lapisan : mukosa, submukosa, muskularis (sirkuler dan longitudinal), dan
lapisan serosa. Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis superior,
media, dan inferior. Arteri hemoroidalis superior yang merupakan kelanjutan dari a. mesenterika
inferior, arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan. Arteri hemoroidalis merupakan cabang a. iliaka
interna, arteri hemoroidalis inferior cabang dari a. pudenda interna.
4

Vena hemoroidalis superior berasal dari plexus hemoroidalis internus dan berjalan ke
arah kranial ke dalam v. mesenterika inferior dan seterusnya melalui v. lienalis menuju v. porta.
Vena ini tidak berkatup sehingga tekanan alam rongga perut menentukan tekanan di dalamnya.
Karsinoma rektum dapat menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Vena hemoroidalis
inferior mengalirkan darah ke v. pudenda interna, v. iliaka interna dan sistem vena kava.
Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang mengalirkan isinya menuju
kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya mengalir ke kelenjar limfe iliaka. Infeksi dan tumor
ganas pada daerah anorektal dapat mengakibatkan limfadenopati inguinal. Pembuluh rekrum di
atas garis anorektum berjalan seiring dengan v. hemoroidalis seuperior dan melanjut ke kelenjar
limfe mesenterika inferior dan aorta.
4

4

Persarafan rektum terdiri atas sistem simpatik dan parasimpatik. Serabut simpatik berasal dari
pleksus mesenterikus inferior yang berasal dari lumbal 2, 3, dan 4,s erabut ini mengatur fungsi
emisi air mani dan ejakulasi. Serabut parasimpatis berasal dari sakral 2, 3, dan 4, serabut ini
mengatur fungsi ereksi penis, klitoris dengan mengatur aliran darah ke dalam jaringan.
4


Gambar 1 : anatomi rectum
2.3 Etiologi dan Faktor Resiko
A. Polip
Polip telah diketahui berpotensi menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari kanker itu
sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia
sel mukosa, pembentukan adenoma, perkembangan dari displasia menuju transformasi
maligna dan invasif. Aktivasi onkogen, inaktifasi tumor supresi gen, dan delesi
kromosomal memungkinkan perkembangan dari pembentukan adenoma, perkembangan
dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.
5

B. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease
i. Ulseratif Kolitis
Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko terjadinya kanker kolon. Sekitar 1% dari
pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif colitis berkembang menjadi kanker
5

kolon. Risiko perkembangan kanker pada pasien berbanding terbalik dengan usia
terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif
kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada usia 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan 18%
pada 30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang ulseratif colitis
selama lebih dari 8 tahun dengan risiko tinggi kanker kolorektal adalah mengunakan
kolonoskopi untuk menentukan keputusan dilakukan total proktokolektomi. Strategi
ini digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum
terbentuknya kanker invasif. Sebuah studi prospektif menyimpulkan bahwa
kolektomi yang dilakukan dengan segera sangat esensial untuk semua pasien yang
didiagnosa dengan displasia yang berhubungan dengan massa atau lesi di kolorektal.
Diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya kanker invasif. Diagnosis dari
displasia mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan
adanya perbedaan pendapat antara para ahli patologi anatomi.
1,2,5
.
ii. Penyakit Crohns
Pasien yang menderita penyakit crohns mempunyai risiko tinggi untuk menderita
kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis.
Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohns sekitar 20%.
Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma
pada tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma meningkat pada tempat
strikturoplasty sehingga biopsi dinding intestinal harus dilakukan pada saat
melakukan strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa sel kanker skuamosa dan
adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan penyakit crohns.
2


C. Faktor Genetik
i. Riwayat Keluarga
Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker
kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang
mempunyai kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker
kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak
memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya.
5

.
6

ii. Herediter Kanker Kolorektal
Abnormalitas genetik memediasi progresi dari sel normal menjadi mukosa kolon
yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang
besar berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan
diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi
sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari
17p terjadi pada 2/3 dari seluruh kanker kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih
dari 1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma yang besar. Dua sindrom ini, dimana
mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang
berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis
colorectal cancer (HNPCC).
2,5

.
iii. FAP (Familial Adenomatous Polyposis)
Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang berlokasi pada
kromosom 5q21. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat menggiring
kepada kemungkinan pembentukan kanker kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun.
Pada FAP yang telah berlangsung cukup lama, didapatkan polip yang sangat banyak
untuk dapat dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan adekuat; ketika
hal ini terjadi, direkomendasikan untuk melakukan prophylactic subtotal colectomy
diikuti dengan endoskopi pada bagian yang tersisa. Idealnya prophylactic colectomy
harus ditunda kecuali terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani dengan
aman.
1

.

7

iv. HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)
v. Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynchs sindrom I dan II.
2
Generasi
multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur yang muda
(45 tahun), dengan predominan lokasi kanker pada kolon kanan. Abnormalitas
genetik ini terdapat pada mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada
defek eksisi dari abnormal repeating sequences dari DNA, yang dikenal sebagai
instabilitas microsatellite (mikrosatellite instability). Retensi dari sequences ini
mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator, yang dikarakteristikkan oleh
frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype), dimana predisposisi tersebut
mengakibatkan seseorang memiliki multitude dari malignansi primer. Pasien dengan
HNPCC mungkin juga memiliki adenoma sebaceous, carcinoma sebaceous, dan
multipel keratocanthoma, termasuk kanker dari endometrium, ovarium, kandung
kemih, ureter, lambung dan traktus biliaris. Jika dibandingkan dengan kanker
kolorektal sporadik, tumor pada HNPCC seringkali berdiferensiasi buruk, dengan
gambaran mucoid dan signet-cell, reaksi yang mirip penyakit crohns (nodul
lymphoid, yang berlokasi pada germinal centers, perifer inflitrasi kanker kolorektal).
Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada HNPCC, pada keadaan ini adenoma
kolon yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 2-3 tahun, bila
dibandingkan dengan proses pada rata-rata kanker kolorektal yang membutuhkan
waktu 8-10 tahun. Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk
menderita kanker kolorektal pada umur yang sangat muda, dan skrining harus dimulai
pada umur 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota keluarga yang pertama
kali terdiagnosa kanker kolorektal yang berhubungan HNPCC.
1


D. Diet
Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat
berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian,
meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat
dan kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara
diet dan resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah adanya hubungan antara
resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. Mekanismenya adalah
8

mengkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi
insulin diikuti dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh
pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus
proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif. Pemaparan jangka panjang
hal tersebut dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah
identifikasi berkelanjutan dari agen yang secara signifikan menghambat karsinogenesis
kolon secara experimental. Dari pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya,
yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari
daerah yang lemah akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon
inflamasi fokal, karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres
oksidatif dengan lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan
mutagenesis dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci.
Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen
kolon; (b) agen anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan. Kedua mekanisme tersebut,
misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan kegagalan pertahanan fokal
epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan hubungan antara diet dan resiko
kanker kolorektal.
1,5

.
E. Gaya Hidup
Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk
memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok
lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita
adenoma yang berukuran besar. Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker
kolorektal di Amerika dihubungkan dengan pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga
menunjukkan hubungandengan meningkatnya risiko kanker kolorektal. Pada berbagai
penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas dan asupan energi
dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan, pembatasan asupan energi
telah menurunkan perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik
menunjukkan penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal, yang berhubungan
dengan risiko kanker kolorektal. The Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan
9

yang berkebalikan antara aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan
bahwa penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.
1
.
F. Usia
Insiden kanker kolorektal mulai meningkat setelah usia 35 dan meningkat dengan cepat
setelah usia 50, memuncak pada dekade ketujuh. Lebih dari 90% dari kanker usus besar
terjadi setelah usia 50. Namun, ada beberapa kasus telah dilaporkan terjadi pada anak-
anak dan remaja.
1,

2.4 Patofisiologi
Mukosa rektum yang normal sel-sel epitelnya beregenerasi setiap 6 hari. Kanker kolon dan
rektum terutama ( 95 % ) adenokarsinoma ( muncul dari lapisan epitel usus ). Dimulai
sebagai polip jinak tetapi dapat menjadi ganas dan menyusup serta merusak jaringan normal
serta meluas ke dalam sturktur sekitarnya. Pada adenokarsinoma terjadi perubahan genetik
yang mengganggu proses diferensiasi dan maturasi sel-sel tersebut, yang dimulai dengan
inaktivasi gen adenomatous polyposis coli (APC) yang menyebabkan replikasi yang tidak
terkontrol. Dengan peningkatan jumlah sel tersebut menyebabkan terjadi mutasi yang
mengaktivasi K-ras onkogen dan mutasi gen p53, hal ini akan mencegah apoptosis dan
memperpanjang hidup sel. . Sel kanker dapat terlepas dari tumor primer dan menyebar ke
bagian tubuh yang lain ( paling sering ke hati ). Kanker rektum dapat menyebar melalui
beberapa cara yaitu :
1

1. Secara infiltratif langsung ke struktur yang berdekatan, seperti ke dalam kandung
kemih.
2. Melalui pembuluh limfe ke kelenjar limfe perikolon dan mesokolon
3. Melalui aliran darah, biasanya ke hati karena kolon mengalirakan darah ke system
portal.
4. Penyebaran secara transperitoneal
5. Penyebaran ke luka jahitan, insisi abdomen atau lokasi drain.
Pertumbuhan kanker menghasilkan efek sekunder, meliputi penyumbatan lumen usus dengan
obstruksi dan ulserasi pada dinding usus serta perdarahan. Penetrasi kanker dapat
menyebabkan perforasi dan abses, serta timbulnya metastase pada jaringan lain. Prognosis
relative baik bila lesi terbatas pada mukosa dan submukosa pada saat reseksi dilakukan, dan
jauh lebih jelek bila telah terjadi metastase ke kelenjar limfe..
1

10

2.4 Manifestasi Klinis
Secara maksroskopis, terdapat 3 tipe karsinoma kolon dan rektum. Tipe polipoid atau
vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen usus, berbentuk bunga kol dan ditemukan
terutama di sekum dan kolon ascendens. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga
terjadi stenosis dan gejala obstruksi, terutama di kolon descendens, sigmoid dan rectum.
Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral terdapat direktum. Sehingga dari
tipe keganasan skirus untuk rektum tersebut muncul gejala dan tanda sebagai berikut :
1,2,5

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah
segar maupun yang berwarna hitam. Bentuk feses seperti kotoran kambing/tipis
memanjang
Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat BAB
Feses yang lebih kecil dari biasanya
Keluhan tidak nyaman pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh pada
perut atau nyeri
Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
Mual dan muntah
Tenesmus
Rasa letih dan lesu
Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada
daerah gluteus.
Pada pemeriksaan RT (rectal toucher ) dapat digunakan sebagai pemeriksaan
skrining awal. Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada
pemeriksaan rektal, pemeriksaan digital akan mengenali tumor yang terletak
sekitar 10 cm dari rektum, tumor akan teraba keras dan menggaung.
2.5 Klasifikasi
i. Berdasarkan klasifikasi Dukes
DUKES DALAMNYA INFILTRASI
A Terbatas pada dinding usus (mukuso)
B1 Menembus lapisan muskularis mukosa
B2 Menembus lapisan muskuluras mukosa hingga lamina propria
11

C1 Metastasis kelenjar limfe) yang berdekatan dengan tumor
C2 Metastasis kelenjar limfe jauh dari lokasi tumor
D Metastasis jauh (hepar, paru, dan organ lainnya)

ii. Berdasarkan Klasifikasi berdasarkan sistem Tumor- Node-Metastase (TNM).
Tabel . Klasifikasi karsinoma rektum menurut system TMN
STAGE T N M DUKES
STAGE
I
Tis N0 M0
A T1 N0 M0
T2 N0 M0
II
T3 N0 M0
B
T4 N0 M0
III
Any T N1 M0
C Any T N2,
N3
M0
IV
Any T Any
N
M1
D

iii. Berdasarkan CT-stage
STAGE DALAMNYA INFILTRASI
T1 Massa polypoid Intraluminal; tidak ada penebalan pada dinding rectum
T2 Penebalan dinding rectum >6 mm; tidak ada perluasan ke perirectal
T3a Penebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang berdekatan.
T3b Penebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding abdominal
T4 Metastasis jauh, biasanya ke liver atau adrenal

12


Gambar : staging I-IV karsinoma rekti
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1,3,6,7

1. Pemeriksaan darah lengkap, LFT, RFT menilai adanya anemia, metastasi ke hati dan
menilai fungsi ginjal untuk di lakukan pemeriksaan barium enema.
2. Uji faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan di jaringan
3. Barium enema untuk menilai bentuk anatomi dan fungisional dari rektum
4. USG USG di lakukan untuk menilai anatomi dan metastase kanker ke organ sekitar.
USG dilakukan dengan cara TRUS (Trasnrectal ultrasonography).
5. CT (computed tomography) CT digunakan untuk menetukan staging kanker rectal,
untuk mendeteksi metastasis jauh. Hasil temuan pada CT membantu menentukan pilihan
bedah, informasi yang tepat mengenai lokasi dan tingkat penyebaran tumor.
6. MRI Keputusan tentang terapi neoadjuvant , reseksi radikal , atau eksisi lokal
tergantung pada stadium pra operasi yang akurat . Resolusi tinggi MRI memainkan peran
penting dalam pementasan pra operasi kanker rektum . MRI lebih akurat daripada CT
pada penentuan staging preoperatif tumor rektum dan rektosigmoid dan mendeteksi
tumor langsung menyebar ke lemak perirectal dan organ panggul yang berdekatan.
13


Algoritme : penilaian karsinoma rekti
7. CEA Carcinoembryonic antigen ( CEA ) adalah glikoprotein yang terdapat dalam sel-
sel mukosa normal, tetapi jumlah yang meningkat terkait dengan adenokarsinoma ,
terutama kanker kolorektal . nilai normal CEA <5 ng/mL atau <5 mcg/L. Tingkat CEA
berguna dalam menilai prognosis ( dengan faktor-faktor lain ) , mendeteksi kekambuhan
(terutama untuk penyakit yang tidak dapat dievaluasi dengan cara lain ) dan pemantauan
pengobatan pada pasien dengan kanker kolorektal . CEA sangat dianjurkan untuk pasca
operasi tindak lanjut dari pasien dengan stadium II dan III kanker kolorektal jika operasi
lebih lanjut atau kemoterapi merupakan pilihan (follow-up).
8. Sigmoidoskopy : yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid
apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoscope dimasukkan
14

melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk
biopsi
9. Colonoscopy : yaitu sah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid
apakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat colonoscope dimasukkan
melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk
biopsi.
10. Biopsi dan PA Diagnosis pasti pada kanker rectum dengan sensitifitas bisa mencapai
90-95 %. pemeriksaan patologi anatomi untuk menentukan jenis dari sel kanker.


Table : sensifitas dan spesifitas pemeriksaan untuk diagnosis karsinoma rekti
3


15

2.7 Tatalaksana
Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa adalah terapi standar
dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tatalaksana meliputi terapi kuratif melalui
pembedahan, dan terapi paliatif melalui radioterapi dan kemoradiasi.
1,2,5

i. Pembedahan
Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk stadium I
dan II kanker rektal, bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga dilakukan
pembedahan. Meskipun begitu, karena kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium
kanker, banyak pasien kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan radiasi dan
kemoterapi. Penggunaan kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant
chemotherapy, dan pada kanker rektal, neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama
pada stadium II dan III. Pada pasien lainnya yang hanya dilakukan pembedahan,
meskipun sebagian besar jaringan kanker sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien
masih membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan untuk membunuh sel
kanker yang tertinggal.
Tipe pembedahan yang dipakai antara lain :
Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat
dihilangkan tanpa tanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker
ditemukan dalam bentuk polip, operasinya dinamakan polypectomy.
Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan
anastomosis. Jiga dilakukan pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu
diidentifikasi apakah limfonodi tersebut juga mengandung sel kanker. Terbagi dalam
3 kategori, tergantung letak tumor rectum, antara lain :
a. Low anterior resection (LAR): Metoda ini digunakan untuk lesi yang terletak di
tengah atau
1
/
3
atas rectum. Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan
melalui laparotomi dengan menggunakan alat stapler untuk membuat
anastomosis kolorektal atau koloanal rendah.
b. Coloanal anastomosis: Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi
dengan mempertahankan sfingter anus, membuat kolostomi hingga ususnya
sembuh.
16

c. Abdominal perineal resection (APR): Pada tumor rektum sepertiga tengah
dilakukan reseksi dengan mempertahankan sfingter anus, sedangkan pada tumor
sepertiga distal dilakukan amputasi rektum melalui reseksi abdominoperineal
Quenu-Miles. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan. Pada pembedahan
abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan sigmoid dengan
mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limf pararektum dan retroperitoneal
sampai kelenjar limf retroperitoneal. Kemudian melalui insisi perineal anus
dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya dengan rektum melalui abdomen.
ii.
Radiasi

Sebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan III lanjut,
radiasi dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Peran lain
radioterapi adalah sebagai sebagai terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor
lokal yang sudah diangkat melaui pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis
jauh tertentu. Terutama ketika digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi, radiasi
yang digunakan setelah pembedahan menunjukkan telah menurunkan resiko
kekambuhan lokal di pelvis sebesar 46% dan angka kematian sebesar 29%. Pada
penanganan metastasis jauh, radiasi telah berguna mengurangi efek lokal dari metastasis
tersebut, misalnya pada otak. Radioterapi umumnya digunakan sebagai terapi paliatif
pada pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable.
1
iii. Kemoterapi
Adjuvant chemotherapy, (menangani pasien yang tidak terbukti memiliki
penyakit residual tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan), dipertimbangkan pada
pasien dimana tumornya menembus sangat dalam atau tumor lokal yang bergerombol (
Stadium II lanjut dan Stadium III). Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5-FU)
dikombinasikan dengan leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas bulan.
5FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon. Agen lainnya,
levamisole, (meningkatkan sistem imun, dapat menjadi substitusi bagi leucovorin.
Protopkol ini menurunkan angka kekambuhan kira kira 15% dan menurunkan angka
kematian kira kira sebesar 10%.

17


Algoritme Tatalaksana Karsinoma Rekti
1


18

2.8 Prognosis
Prognosis tergantung dari ada tidaknya metastasis jauh, yaitu klasifikasi penyebaran
tumor dan tingkat keganasan tumor sel tumor, bila disertai dengan diferensiasi sel tumor buruk,
prognosisnya sangat buruk. Prognosis hidup setelah 5 tahun berdasarkan klasifikasi Dukes.
2

DUKES DALAMNYA INFILTRASI PROGNOSIS HIDUP
SETELAH 5 TAHUN
A Terbatas pada dinding usus
(mukuso)
97 %
B1 Menembus lapisan muskularis
mukosa
80 %
B2 Menembus lapisan muskuluras
mukosa hingga lamina propria
75 %
C1 Metastasis kelenjar limfe) yang
berdekatan dengan tumor
65 %
C2 Metastasis kelenjar limfe jauh dari
lokasi tumor
35 %
D Metastasis jauh (hepar, paru, dan
organ lainnya)
< 5%



19

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Karsinoma rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas saluran cerna,
lebih 60% tumor kolorektal berasal dari rektum. Kanker rektal adalah kanker yang menyerang
kolon dan rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak dapat disembuhkan. Jika penderita telah
terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh bisa mencapai 50 persen. Umumnya
penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan tumor ganas lainnya; 90% diagnosis
karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan colok dubur. Sampai saat ini pembedahan adalah terapi
pilihan untuk karsinoma rekti.
Diagnosis dini karsinoma rekti dapat di lakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan
fisik dan beberapa pemeriksaan penujang. Semakin dini deteksi karsinoma rekti, akan
menentukan prognosis dari penyakit tersebut. Penanganan komprehensif karsinoma rekti
meliputi pembedahan, radioterapi, dan kemoradiasi.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Cagir, Burt. 2013. Rectal Cancer. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/281237-overview. last accesed 16 th December
2013.
2. De Jong Wim, Samsuhidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.
3. Liebaerman, David. 2009. Screening for Colorectal Cancer. N Eng J Med 2009;
361:1179-1187. Available at http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp0902176.
last accesed 16 th December 2013.
4. Moore, Keith. 2006. Peritoneum and Peritoneal Cavity in Clinical Oriented Anatomy.
Lippincot William and Wilkins. Page 173-176.
5. Price, Sylvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta :
EGC. Hal 456-468.
6. Varia, Haren. 2013. Rectal Carcinoma Imaging. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/373324-overview#a21. Last accesed December 16
th 2013.
7. WebMD. 2011. Carinoembrionic antigen in Cancer Health Center. Available at
http://www.webmd.com/cancer/carcinoembryonic-antigen-cea?page=2.