Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 1

BAB I
Laporan Kasus

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. P
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 85 tahun
Pekerjaan : Pensiun
Agama : Kristen Protestan
Suku : Toraja
Alamat : Jl. Indragiri Raya, Depok
Cekat tangan : Kanan
Tanggal MRS : 27 April 2014

II. Anamnesa
Keluhan utama
Penurunan Kesadaran
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran lebih kurang jam
sebelum masuk ke rumah sakit. Keluarga pasien mengeluhkan seluruh
badan pasien kaku. Pasien tidak memberikan respon saat dipanggil.
Keluarga pasien mengaku bahwa pasien tidak muntah, sakit kepala dan
tidak demam. Pasien hanya mengeluhkan nyeri akibat robekan tersebut.

Keluarga pasien mengaku bahwa muncul memar di daerah mata sebelah
kanan sekitar 3 jam setelah pasien jatuh. Kemudian memar di mata
sebelah kiri baru muncul setelah keesokan harinya.

Pasien memiliki riwayat trauma jatuh di kamar mandi, dengan posisi
telungkup 2 hari SMRS (tanggal 25-04-2014, 09.00). Terdapat luka
robekan di dan pelipis sehinga pasien dibawa ke puskesmas dan dijahit.
Saat jatuh pasien tidak pingsan. Tidak ada tanda-tanda penurunan

Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 2

kesadaran setelah pasien jatuh, nafsu makan pasien juga baik. Pasien
kemudian mengalami penurunan nafsu makan (26-04-2013, 18.00).
Sekitar lebih kurang 2 hari setelah kejadian tersebut (27-04-2014,
02.00), keluarga pasien mengaku bahwa saat hendak membangunkan
pasien untuk minum susu, pasien tidak memberikan respon. Kemudian
pasien dibawa ke rumah sakit.

Pasien memiliki riwayat stroke akibat penyumbatan sejak 18 tahun yang
lalu dengan kelemahan di sisi kiri. Selama 18 tahun terakhir ini pasien
dapat pergi ke kamar mandi secara mandiri. Pasien juga tidak mengalami
gangguan dalam berbicara, menelan, penghlihatan, penciumanan dan
perabaan. Pasien memiliki sedikit gangguan dalam pendengaran
dikarenakan factor usia.
Riwayat penyakit dahulu
Pasien pernah dirawat atas indikasi stroke ischemic pada tahun 1996 (18
tahun yang lalu)
Pasien juga mengidap penyakit jantung coroner sejak tahun 2012.
Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi.
Riwayat diabetes, asma, alergi obat-obatan disangkal.
Riwayat penyakit keluarga
Istri pasien sudah meninggal dikarenakan penyakit jantung coroner.
Adik laki-laki pasien juga menderita penyakit stroke.
Riwayat penyakit keturunan, keganasan, kelainan darah disangkal.
Riwayat sosial, ekonomi, dan lingkungan
Pasien tinggal bersama anak dan menantu pertamanya. Istri pasien sudah
meninggal sehingga saat ini pasien diurus oleh menantu pasien. Riwayat
social pasien adalah menengah ke bawah.
Riwayat kebiasaan
Pasien memiliki riwayat kebiasaan merokok dan mengonsumsi alkohol,
tetapi sudah berhenti 18 tahun yang lalu. Saat pasien didiagnosis
menderita stroke.

III. Pemeriksaan Fisik

Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 3

Keadaan umum : sakit berat
Kesadaran : coma (E1 M1 V1)
Tanda vital
o Tekanan darah : 164/90 mmHg
o Nadi : 64 x/menit
o Laju nafas : 20 x/menit
o Suhu : 36,5
o
C
Status generalis
Kepala Normosefal, tampak lesi, rambut putih
Mata
Tampak adanya perdarahan pada sclera, Sklera tak
ikterik, konjungtiva anemis (+/+), tak tampak ada sekret,
lensa tampak normal., RC +/+, isocord 1mm/1mm.
Tampak vulnus laceratum 2 cm di palpebral. Brill
hematoma +/+
THT
Bentuk normal, tak tampak ada sekret dari hidung
maupun telinga, tonsil T1/T1, faring tidak hiperemis,
battle sign -/-
Leher Tak ditemukan pembesaran KGB, tak ada deviasi trakea
Toraks Tampak simetris, tak tampak ada retraksi
Jantung
Inspeksi: pulsasi iktus kordis tampak di sela iga 4
linea mid clavicula sinistra.
Palpasi: iktus kordis teraba di sela iga 4 linea mid
clavicula sinistra.
Perkusi: batas jantung kanan pada sela iga 3
parasternal kanan. Batas jantung kiri di sela iga 4
linea mid clavicula sinistra. Batas jantung atas di sela
iga 3 linea parasternal sinistra.
Auskultasi: S1S2 regular, murmur (-), gallop (-),
aritmia (-)
Paru
Inspeksi: simetris, tak tampak retraksi interkosta.
Palpasi: taktil fremitus simetris.
Perkusi: sonor pada kedua lapang paru.

Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 4





S
t
a
t


Status Neurologis
o Tanda Rangsang meningeal
Kaku kuduk : -
Lasegue : > 70
o
/ > 70
o

Kernig : > 135
o
/ > 135
o

Brudzinski I : -
Brudzinski II : -/-
o Pemeriksaan saraf kranial
I Tidak dilakukan
II
Visus: tidak dilakukan
Lapang pandang: tidak dilakukan
Warna: tidak dilakukan
III, IV, VI
Pupil: pinpoint dengan ukuran 1 mm / 1 mm, isokor,
refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak
langsung +/+, nistagmus tidak ada
V
Motorik: tidak dapat dinilai
Sensorik: tidak dapat dilakukan
Refleks kornea: +/+
VII
Angkat alis, kerut dahi, tutup mata: tidak dapat dinilai
Kembung pipi: tidak dapat dinilai
Menyeringai: tidak dapat dinilai
Auskultasi: suara nafas vesikular, ronchi -/-, wheezing
-/-, stridor -/-
Abdomen
Inspeksi: datar, tak tampak lesi.
Palpasi: supel, tidak ada nyeri tekan, hepar dan lien
tak teraba
Perkusi: timpani pada seluruh lapang abdomen
Auskultasi: bisung usus positif normal.
Punggung Tidak tampak lesi, nyeri tekan (-)
Ekstremitas
Akral hangat, edema (-/-), tak tampak sianosis, capillary
refill time < 2 detik.

Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 5

Rasa 2/3 anterior lidah: tidak dilakukan
VIII
Suara bisikan: tidak dilakukan
Gesekan jari: tidak dilakukan
Rinne, Webber, Schwabach: tidak dilakukan
Nistagmus: tidak ada
Berdiri dengan mata terbuka: tidak dilakukan
Berdiri dengan mata tertutup: tidak dilakukan
IX, X
Arkus faring: tidak dapat dinilai
Uvula: tidak dapat dinilai
Disfoni: tidak dapat dinilai
Disfagia: tidak dapat dinilai
XI
Menoleh kanan-kiri: tidak dilakukan
Angkat bahu: tidak dilakukan
XII
Lidah di dalam mulut: tidak dilakukan
Menjulurkan lidah: tidak dilakukan
o Pemeriksaan motorik
Ekstremitas atas
Tidak ditemukan atrofi, fasikulasi
Hipotonus kedua ekstremitas
Kekuatan:
o Sendi bahu: 1/1
o Biceps: 1/1
o Triceps: 1/1
o Pergelangan tangan: 1/1
o Ekstensi jari: 1/1
o Menggenggam: 1/1
Ekstremitas bawah
Tidak ditemukan atrofi, fasikulasi
Hipotonus kedua ekstremitas
Kekuatan:
o Gluteus: 1/1
o Hip flexor: 1/1

Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 6

o Quadriceps harmstring: 1/1
o Pemeriksaan sensorik
Rabaan : tidak dilakukan
Nyeri : tidak dilakukan
Suhu : tidak dilakukan
Posisi sendi : tidak dilakukan
Getar : tidak dilakukan
o Refleks fisiologis
Bisep : +/+
Trisep : +/+
Patella : +/+
Achilles : +/+
o Refleks patologis
Babinski : +/-
Chaddok : +/-
Oppenheim : -/-
Gordon : -/-
o Koordinasi
Tes tunjuk hidung : tidak dilakukan
Tes tumit lutut : tidak dilakukan
o Fungsi otonom
Miksi : on catheter
Defekasi : normal
Sekresi keringat: normal
o Brainstem Refleks
Refleks Kornea : +/+
Gag Refleks : +
IV. Resume
Pada anamnesis didapatkan pasien laki-laki, 40 tahun, datang dengan keluhan
paresis tangan kanan 1 hari SMRS pada sore hari secara mendadak ketika sedang
beristirahat. Pasien merasa tidak memiliki kontrol akan tangan kanannya, dan
paling dirasakan terutama saat menulis. Menyangkal paresis/parastesi/hipestesi

Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 7

pada tangan kiri dan kedua ekstrimitas inferior. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan monoparesis manus dekstra.
V. Diagnosis
Diagnosis klinis :
Hemiparesis Sinistra
Diagnosis topis : Bilateral dengan dominan hemisfer kiri
Diagnosis etiologis : Vaskular dan Fraktur
Diagnosis kerja :
Intracranial Hemorrhage dengan suspek fraktur basis cranii
Diagnosis banding :
Subdural Hemorrhage
Subarachnoid Hemorrhage
VI. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium : Darah rutin, GDS, Ureum,
Creatinine, SGOT, SGPT, ABG, dan Elektrolit
Pemeriksaan Penunjang : CT-Scan
VII. Tatalaksana
Saran tatalaksana:
MRI Kepala
EKG
IVFD RL
O2 4 lpm
Antibiotik : Ceftriaxone 2x1gram
Vit K 3x1 amp, Transamin 3x500mg
Neuroprotektor: Citicholine

VIII. Prognosis
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam


Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 8




Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 9

BAB II
Diskusi Kasus

Dari anamnesis, didapatkan pasien laki-laki, 40 tahun dengan paresis tangan
kanan secara mendadak. Keluhan muncul ketika pasien tidak sedang melakukan
aktivitas. Hal ini sesuai dengan definisi stroke di mana terjadi gangguan suplai darah ke
otak, tetapi karena terjadi saat pasien beristirahat, maka diduga stroke yang terjadi
merupakan stroke iskemik. Onset mendadak ini sekaligus dapat menyingkirkan
kemungkinan space occupying lesion dan perdarahan karena kedua etiologi ini pada
umumnya menimbulkan gejala yang bersifat gradual dan progresif. Tidak adanya gejala
demam dapat menyingkirkan kemungkinan infeksi. Riwayat hipertensi, diabetes
mellitus dalam keluarga serta adanya hipertensi pada pasien sendiri merupakan faktor
resiko yang dapat mendukung terjadinya stroke iskemik.
Perdarahan intraserebral akibat trauma dapat disingkirkan dengan keterangan
pasien yang menyatakan tidak adanya trauma kepala sebelumnya. Tidak adanya
penurunan kesadaran, keluhan muntah hebat (projektil), dan sakit kepala dapat
menyingkirkan kemungkinan adanya peningkatan tekanan intrakranial akibat massa
maupun perdarahan. Tidak adanya gangguan otonom juga menyingkirkan
kemungkinan lesi di medulla spinalis.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 164/90 dan
dari hasil tekanan darah hari-hari berikutnya pada tabel follow-up, pasien dapat
diklasifikasikan ke dalam hipertensi grade II. Ini merupakan salah satu faktor
pendukung terjadinya stroke terutama gangguan pembuluh darah kecil otak akibat
hipertensi. Hipertensi menyebabkan kerusakan pada lapisan pembuluh darah dan
endothelium, sehingga menarik platelet untuk beragregasi. Hipertensi berkepanjangan
atau menetap dapat secara permanen mengubah arsitektur pembuluh darah menjadi
sempit, kaku, berubah bentuk, dan lebih rentan terhadap fluktuasi tekanan darah.
Pemeriksaan neurologi menunjukkan sensorik dalam batas normal, refleks
fisiologis normal, dan refleks patologis tidak ditemukan. Fungsi saraf kranialis juga
ditemukan normal. Tanda rangsang meningeal negatif menandakan tidak adanya iritasi
meninges pada kasus ini. Namun pada pemeriksaan kekuatan motorik ekstrimitas atas
dekstra, didapatkan sedikit penurunan kekuatan (paresis) terutama pada pemeriksaan

Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 10

kekuatan ekstensi jari dan menggenggam. Penurunan kekuatan yang tidak terlalu besar
ini dapat menunjukkan bahwa daerah infark pada otak tidak luas (lakuner). Tidak
adanya kelainan sensorik pada seluruh anggota gerak mengarahkan diagnosis pada
kemungkinan pure motoric monoparesis atau isolated monoparesis. Kelainan motorik
yang fokal di daerah tangan kanan menunjukkan kemungkinan lesi berada di hemisfer
kontralateral (kiri) di bagian kortikal-subkortikal, dekat dengan homenkulus.
Gejala dan tanda pada pasien ini mirip dengan dysarthria-clumsy hand syndrome,
suatu subbagian dari sindroma stroke lakunar, di mana pasien akan mengalami
gangguan bicara akibat kelemahan wajah dan lidah ipsilateral serta diasosiasikan
dengan tangan kontralateral yang clumsy tetapi tanpa kelemahan (kekuatan motorik
normal). Sindroma ini disebabkan oleh lesi pada dorsal pons. Sindroma ini dapat
disingkirkan karena pasien menyangkal keluhan kesulitan bicara dan kelemahan wajah;
selain itu kekuatan motorik tangan pasien menurun meskipun tidak terlalu signifikan.
Brachial plexus neuritis juga dapat disingkirkan karena gejala klinis pada
penyakit ini yang paling utama adalah nyeri yang berat, akut, dan panas pada bahu dan
lengan atas tanpa kausal yang jelas. Pada sebagian besar pasien, nyeri akan hilang
dalam hitungan hari sampai minggu, menyebabkan kelemahan pada lengan, bahkan
hingga membuat otot flaksid. Pasien Tn. E tidak memiliki gejala-gejala tersebut.
















Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 11

BAB III
Tinjauan Pustaka

STROKE ISKEMIK
Menurut WHO, stroke iskemik didefinisikan sebagai gejala klinis gangguan fungsi
serebral fokal yang berkembang secara cepat dan berlangsung lebih dari 24 jam atau
dapat mengancam nyawa, tanpa penyebab yang jelas selain dari vaskular. Tiga
gangguan pembuluh darah otak pada stroke:
Stroke iskemik
Perdarahan intraserebral primer
Perdarahan subarachoid spontan

Stroke iskemik disebabkan oleh iskemik serebri fokal, di mana terdapat
penurunan aliran darah lokal yang dapat mengganggu metabolisme dan fungsi
neuronal. Apabila daerah iskemik tidak diatasi pada periode tertentu, akan terjadi
kerusakan sel irreversibel yang dapat mengakibatkan infark serebral.
a. Stroke Kardioemboli
Emboli yang berasal dari jantung dapat mengalir ke sirkulasi otak dan menghambat
aliran darah otak pada tempat di mana diameter lumen pembuluh darah sama
dengan ukuran emboli. Sumber emboli pada umumnya berasal dari: intrakardiak
dan trombus mural akibat AF, kardiomiopati yang berdilatasi dengan penurunan
ejection fraction, dan gangguan gerak dinding yang mengakibatkan infark otot
jantung.
b. Stroke Aterosklerotik
Berhubungan dengan akumulasi plak aterosklerotik di dalam lumen pembuluh
darah arteri besar dan medium. Tempat paling umum terbentuknya plak adalah
junction dari arteri carotis interna dan komunis, asal dari arteri serebri media dan
anterior, serta arteri vertebralis. 3 mekanisme:
1) Emboli lepas dari plak dan menyumbat arteri serebral yang lebih distal
2) Plak arterosklerotik dapat menyebabkan stenosis progresif dari arteri,
menyebabkan oklusi lengkap dan infark dari trombosis lokal

Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 12

3) Iskemia terbentuk pada bagian distal dari aterosklerotik berat, menyebabkan
penyempitan dan oklusi sebagai akibat dari kegagalan perfusi progresif pada
keadaan tidak adekuatnya aliran darah kolateral
c. Stroke Lakunar
Merupakan stroke arteri kecil. Infark ini pada umumnya berdiameter < 1 cm,
disebabkan oleh oklusi arteri kecil yang berpenetrasi dalam otak, memperdarahi
struktur dalam otak. Penyebab oklusi adalah gangguan endotel akibat hipertensi
berkepanjangan atau diabetes.
d. Stroke Kriptogenik
e. Penyebab Stroke Iskemik Lain

Gejala klinis dari stroke iskemik:
a. Internal Carotid
Riwayat TIA sebelumnya
Homonimus hemianopia
Paralisis facialis sentral
Hemiparesis atau hemiplegia
Hemihipestesi
Disphasia atau aphasia
Bisa tidak bergejala apabila sirkulasi kolateral pada daerah serebral media
adekuat
b. Middle Cerebral Artery
Kontralateral hemiparesis atau hemiplegi, dominan pada wajah dan lengan
daripada kaki
Hemihipestesi kontralateral
Nonfluent aphasia
Dysarthria
Paresis facialis sentral
c. Anterior Cerebral Artery
Kontralateral hemiparesis ringan, lebih berat pada kaki
Kontralateral hemihipestesi ringan, sensasi getar dan diskriminasi hilang
Aphasia transkortikal motorik dan aphasia sensorik

Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 13

Apraksia
d. Arteri Vertebral
Kontralateral hemiparesis
Gangguan proprioseptif kontralateral
Kelemahan flaksid atau paralisis lidah
Dysarthria
e. Arteri Basilar
Kontralateral hemiparesis atau hemiplegic
Paresis facialis perifer (locked-in syndrome)
Gangguan sensasi getar, dysmetria, diskriminasi kontralateral
Diplopia
f. Posterior Cerebral Artery
Kontralateral hemiplegia
Kontralateral hemihipestesi
Dysmetria, dyskinesia, ataksia serebelar, tremor
UMN palsy

Gejala klinis pada gangguan pembuluh darah kecil:
a. Kapsula interna
Hemiparesis kontralateral, defisit pada wajah, lengan dan kaki; seringkali
tanpa gejala sensori, visual dan gangguan bicara yang jelas, tergantung lokasi
lesi; dulu dikenal dengan pure motor stroke
b. Thalamus
Hipestesi parsial atau komplet pada wajah, batang badan, dan kaki; dapat
disertai dengan nyeri, hiperestesi, dan sensasi tidak nyaman (stroke
hemisensorik)
c. Pons
Dysarthria, clumsy hand
d. Pons, midbrain, kapsul atau white matter parietal
Hemiparesis, ataxia ipsilateral



Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 14

Tatalaksana Stroke Iskemik:
1. TIA
a. Antiplatelet
Digunakan untuk profilaksis stroke pada pasien dengan non-kardiogenik TIA.
Contoh: aspirin, klopidogrel, tiklopidin
b. Antikoagulan
Digunakan pada pasien TIA yang disebabkan oleh emboli kardiak dan pada
umumnya terus dipakai selama sumber emboli masih ada. Heparin
digunakan pada keadaan akut, warfarin untuk terapi jangka panjang dan
maintenance.
c. Carotid Endardectomy
Pengangkatan trombus secara operasi pada arteri karotis komunis atau
interna.
d. Angioplasti dan stent intraluminal
e. Ekstrakranial-intrakranial bypass
2. Stroke in evolution
a. Antikoagulan
b. Trombolitik: tPA
3. Stroke Komplet
a. Terapi IV Trombolitik
rt-PA diberikan intravena dalam waktu 3 jam dengan komplikasi paling
sering perdarahan.
b. Terapi trombolitik intraarterial: urokinase, prourokinase, rt-PA
c. Antiplatelet
d. Antikoagulan
e. Pembedahan, dilakukan apabila pasien memburuk sebagai akibat dari
kompresi batang otak
f. Obat antihipertensi
g. Obat anti edema
h. Neuroprotektor




Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 15

SINDROM LAKUNAR / STROKE LAKUNAR
Kondisi ini berhubungan dengan daerah infark kecil pada struktur dalam
substansia alba dari hemisfer serebri atau di dalam pons, sebagai akibat dari:
Gangguan pembuluh darah kecil dengan lipohyalinosis dan degenerasi
fibrinoid
Kurangnya perfusi dari penetrating arteries akibat penyempitan pembuluh
darah proksimal yang lebih besar
Oklusi atheroma pada percabangan arteri
Emboli
Stroke lakunar dapat didefinisikan sebagai defisit motorik atau sensorik
unilateral tanpa defisit lapang pandang atau gangguan kesadaran dan bahasa. Pada CT
Scan dapat ditemukan lesi hipodens dengan diameter kurang dari 20 mm pada daerah
subkortikal dengan batas tegas. Lakunar multipel berhubungan dengan hipertensi dan
diabetes mellitus. Infark lakunar merupakan suatu kejadian akut dari defisit neurologis
fokal dengan durasi lebih dari 24 jam. Enam sindrom lakunar:
Pure motor, hemiplegia or hemiparesis
Dysarthria, clumsy hand syndrome
Ataxic hemiparesis
Stroke sensorimotor
Pure sensory stroke
Distonia dan involuntary movements unilateral pada infark lakunar daerah
putamen atau globus palidus
Faktor resiko termasuk hipertensi, diabetes mellitus, gangguan jantung,
konsumsi alkohol, merokok, dan kurangnya olah raga. Infark lakunar merupakan
temuan infark serebral paling sering pada dewasa muda. Kontrol dari faktor resiko dan
pengobatan dengan antiplatelet atau antikoagulan sangat penting.
Hipertensi dapat mengakibatkan rusaknya endotel pembuluh darah sehingga
mengekspos kolagen di bawahnya dan memicu agregasi platelet. Hipertensi yang
menetap dapat secara permanen mengubah arsitektur pembuluh darah menjadi kaku,
sempit, berubah bentuk, dan lebih rentan terhadap fluktuasi tekanan darah.




Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 16

ISOLATED MONOPARESIS/PURE MOTOR MONOPARESIS
Kelemahan yang melibatkan salah satu ekstrimitas tanpa defisit sensorik
maupun gangguan lainnya. 40% dari isolated monoparesis disebabkan oleh gangguan
arteri kecil. Lesi apapun yang berada disepanjang traktus kortikospinalis dapat memicu
monoparesis. Lesi pada lobus parietal diduga berperan pada monoparesis karena lobus
parietal berhubungan dengan organisasi motorik dan koordinasi perseptuomotor.
Infark lakuner pada substantia alba di sepanjang traktus kortikospinal yang terletak di
bawah girus presentral dapat menyebabkan pure monoparesis. Lesi pada arteri serebral
media superficial umumnya menyebabkan monoparesis pada lengan. Lesi yang
menyebabkan monoparesis biasanya terletak di korteks atau dekat korteks.

76.5% dari pasien dengan monoparesis disebabkan oleh stroke iskemik, dan
23.5% akibat stroke perdarahan. Penyebab stroke paling besar adalah gangguan
pembuluh darah kecil, disusul dengan aterosklerosis dan kardioemboli.





Laporan Kasus Stifanny Yap (07120090009) Page 17

Daftar Pustaka

Agranoff, Adam B. Lacunar Stroke. [online]. Tersedia:
http://emedicine.medscape.com/article/322992-overview#aw2aab6b2 [17 April 2013]
Berge E, Sandercock P. Anticoagulants versus antiplatelet agents for acute ischemic stroke. Cochrane
Database Syst Rev. 2002; (4): CD003242.
Gilroy, John. 2000. Basic Neurology. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.
Ionita C, Pullicino P. Lacunar Infarction. [online]. Tersedia:
http://www.medmerits.com/index.php/article/lacunar_infarction/P7 [17 April 2013]
Miller J, Pruitt S, McDonald T. Acute Brachial Plexus Neuritis: An Uncommon Cause of Shoulder Pain.
Am Fam Physician 2000 Nov 1; 62(9): 2067-72.
Paciaroni M, Caso V, P Millia, et al. Isolated monoparesis following stroke. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2005; 76:805-807 doi:10.1136/jnnp.2004.047779