2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Hepar
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr
atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar diregio
hipokondria dekstra, epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra. Hepar
memiliki Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :
1. Facies diaphragmatika
Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan
bawah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika
dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan
satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam
terbentuk. Abses hati dapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies
diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma
dan akan timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia.
Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari
ruptur abses hati.
2. Facies visceralis (inferior)
Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior,
berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian
tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat
vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk
dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres.
Di bagian vena kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan
vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen
koronarius bagian atas dan bawah.
3

Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum
minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal
kanan dan glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli
dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan
impresio gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ
intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut
dapat menjalar ke hepar.

Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi
menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri
dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis. Di bawah
peritonium terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson yang
meliputi seluruh permukaan hepar.
Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai
lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang terdiri atas
lempeng-lempeng sel hepar dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain sel-sel
hepar, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer yang
merupakan makrofag yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri
dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Hepar memiliki suplai darah
4

dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica dan dari aorta melalui
arteria hepatika.
2,3,4



Hepar mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di antaranya
yaitu:
3,4,5,6

Pembentukan dan ekskresi empedu
Dalam hal ini terjadi metabolisme pigmen dan garam empedu. Garam
empedu penting untuk pencernaan dan absopsi lemak serta vitamin larut-lemak
didalam usus.
Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein)
setelah penyerapan dari saluran pencernaan
a. Metabolisme karbohidrat : menyimpan glikogen dalam jumlah
besar,konversi galaktosa dan friktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis,
5

serta pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara
metabolismekarbohidrat.
b. Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi
bagifungsi tubuh yang lain, sintesis kolesterol,fosfolipid,dan sebagian
besar lipoprotein, serta sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
c. Metabolisme protein : deaminasi asam amino, pembentukan ureum
untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein
plasma,serta interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain
dariasam amino.
Penimbunan vitamin dan mineral Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K ) disimpan
dalam hati, juga vitamin B12,tembaga, dan besi dalam bentuk ferritin. Vitamin
yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah
besar vitamin D dan B12 juga disimpan secara normal.
Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin. Sel hati mengandung sejumlah
besar protein yang disebut apoferritin, yangdapat bergabung dengan besi baik
dalam jumlah sedikit maupun banyak.Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia
dalam cairan tubuh, maka besiakan berikatan dengan apoferritin membentuk
ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hati sampai diperlukan.
Bila besi dalam sirkulasicairan tubuh mencapai kadar rendah, maka ferritin
akan melepaskan besi.
Hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah
banyak
Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi
fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor
koagulasi lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh prosesmetabolisme hati, untuk
membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X.
Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zatlain
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam
melakukandetoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi
sulfonamid, penisilin, ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu. Beberapa
hormonyang disekresi oleh kelenjar endokrin diekskresi atau dihambat secara
6

kimiaoleh hati meliputi tiroksin dan terutama semua hormon steroid
sepertiestrogen, kortisol, dan aldosteron.
Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi
Hati adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat
penampungandarah yang bermakna saat volume darah berlebihan dan mampu
menyuplaidarah ekstra di saat kekurangan volume darah. Sinusoid hati
merupakan depotdarah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal jantung
kanan). kerjafagositik sel Kupffer membuang bakteri dan debris dari darah.

2.2. Definisi
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari
sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi
dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel
inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati
.
1

2.3. Epidemiologi
Di negara negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara
endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar diseluruh
dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene/sanitasi yang
kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 15 per 100.000 kasus AHP yang
memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat,
didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 1,47% sedangkan
prevalensi di RS antara 0,008 0,016%. AHP lebih seringterjadi pada pria
dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebihdari 40 tahun,
dengan insidensi puncak pada dekade ke - 6.
1

Abses hati piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah
otopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT Scan
dan MRI lebih mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi otopsi berkisar
antara 0,29-1,47% sedangkan insidennya 8-15
kasus/100.000 penderita.
2
Hampir 10% penduduk dunia terutama negara
berkembang terinfeksi E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan
7

gejala. Insidens amubiasis hati di rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17%
sedangkan di berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15%
pasien/tahun. Penelitian di Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan
wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade keempat.
Penularan umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal.
Kebanyakan yang menderita amubiasis hati adalah pria dengan rasio 3,4 - 8,5
kali lebih sering dari wanita. Usia yang sering dikenai berkisar antara 20-50
tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak. Infeksi E.histolytica
memiliki prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal dan tropikal dengan
kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi yang buruk.
2,7

2.4. Etiologi
a. Abses Hati Amebik
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit
non-patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba
histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil
individu yang terinfeksi Entamoeba histolytica yang memberikan
gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis Entamoeba
histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya
virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda
berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.(2)

Amuba bentuk trofozoit dengan pseupoda ukuran besar
8

Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang
mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat
3 bentuk parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat
invasif,mampu memasuki organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak
aktif bergerak dan bentuk prakista yang merupakan bentuk antara kedua
stadium tersebut. Tropozoit adalah bentuk motil yang biasanya hidup komensal
di dalam usus. Dapat bermultiplikasi dengan cara membelah diri menjadi 2
atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya perlu bakteri
atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini tidak penting untuk
penularan karena dapat mati terpajan hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika
terjadi diare, tropozoit dengan ukuran 10-20 umyang berpseudopodia keluar,
sampai yang ukuran 50 um. Tropozoit besar sangat aktif bergerak, mampu
memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan
mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk
tropozoit ini akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak
diare/disentri tropozoit akan membentuk kistasebelum keluar ke tinja.
2,6

Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan
dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan,tahan asam
lambung dan enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan
bentuk yang dapat ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya.
Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan
kista ini dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau perubahan
osmolaritas media.
2,6
b. Abses Hati Piogenik
Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci,
anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium,
staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus,
actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi,
brucella melitensis, dan fungal. Organisme penyebab yang paling sering
ditemukan adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris,
Enterobacter aerogenes dan spesies dari bakteri anaerob (contohnya
Streptococcus Milleri). Staphylococcus aureus biasanya organisme penyebab
9

pada pasien yang juga memiliki penyakit granuloma yang kronik. Organisme
yang jarang ditemukan sebagai penyebabnya adalah Salmonella,
Haemophillus, dan Yersinia. Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi
sekunder di dalam abdomen. Bakteri dapat mengivasi hati melalui :
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa
menyebabkan fileplebitis porta
2. Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
3. Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis,
dan infeksi post operasi
4. Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau
saluran-saluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan
kolangitis. Penyebab lainnya biasanya berhubungan dengan
choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas atau pascaoperasi striktur
5. Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan
cryoablation massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru
abses piogenik
6. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama padaorang
lanjut usia. Namun insiden meningkat pada pasien dengan diabetes
atau kanker metastatik.
1,6,7


2.5.

Patogenesis
- Abses Hepar Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung
pada orang dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah
penularan melalui seks oral ataupun anal.
5,6

E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan
penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada
lumen usus. Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya
akan diurai oleh tripsin dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan
melepaskan trofozoit yang kemudian menginvasi lapisan mukosa usus.
10

Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim
cysteine protease, sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar
keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum. Amoeba yang masuk
ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui vena
porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis
jaringan hati, dan membentuk abses. Di hati terjadi fokus akumulasi neutrofil
periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar,
bersatu, dan granuloma diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi
kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan
(70% - 90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika
superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri
mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya,
bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik, cairan abses menyerupai
achovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar
sertasel darah merah yang dicerna.
2,4,6

- Abses Hepar Piogenik
Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu
studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati
dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran
hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam
rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui
sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena
paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang
membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri
tersebut. Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke hati dengan ekstensi
langsung dari organ-organ yang berdekatan atau melalui vena portal atau arteri
hepatika. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran
empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan
distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan
limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses yang
terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia
sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri
11

pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul
menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadinya kebocoran
saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan
kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pembentukan
pus. Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP di banding lobus kiri, kal ini
berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri
mesenterika superior dan vena portalsedangkan lobus kiri menerima darah dari
arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.
1,7

2.7. Gambaran Klinis
-
Abses Hepar Amebik
2,5,6,7
Gejala :
a. Demam intermitten
b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat
menjalar hingga bahu kanan dan daerah scapula.
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Vomitus
f. Keringat malam
g. Berat badan menurun
h. Batuk
i. Pembengkakan perut kanan atas
j. Ikterus
k. Buang air besar berdarah
l. Kadang ditemukan riwayat diare
m. Kadang terjadi cegukan (hiccup)

Kelainan pada pemeriksaan fisik :
a. Ikterus
b. Temperatur naik (38-40C)
c. Malnutrisi
12

d. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai
komplikasi
e. Nyeri perut kanan atas
f. Fluktuasi

- Abses hati piogenik
1,2,6

Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik
yang lebih berat dari abses hati amuba.
Gejala :
a. Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu
yangdisertai menggigil
b. Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk
kedepan dan kedua tangan diletakkan di atasnya.
c. Mual dan muntah
d. Berkeringat malam
e. Malaise dan kelelahan
f. Berat badan menurun
g. Berkurangnya nafsu makan
h. Anoreksia
Kelainan pada pemeriksaan fisik :
a. Hepatomegali
b. Nyeri tekan perut kanan
c. Ikterus, namun jarang terjadi
d. Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleura
e. Buang air besar berwarna seperti kapur
f. Buang air kecil berwarna gelap
g. Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik

2.8. Diagnosis
Abses hati amebik
2,7

Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan
trofozoit amuba. Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat
13

dipertimbangkan jika terdapat demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali
yang juga ada nyeri tekan. Disamping itu bila didapatkan leukositosis, fosfatase
alkali meninggi disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan
dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes serologi. Untuk diagnosis
abses hati amebik juga dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria
Ramachandran (1973), atau criteria Lamont dan Pooler.
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
b. Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid
c. Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respons terhadap terapi amebisid


14

Abses hati piogenik
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis AHP kadang-
kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik.
Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun pada
akhirnya dengan CT-Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis
AHP, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan.
Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun
terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif beberapa hari
kemudian.Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan
bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan
standar emas untuk diagnosis.
1

2.9.Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan
hemoglobin 10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL
3
.
Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-
3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L,SGOT
27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Jadi kelainan yang didapatkan pada
amubiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar
15.000/mL
3
. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.
Uji serologi dan uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang
spesifik terhadap parasit ini, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang
banyak digunakan antara lain hemaglutination (IHA),
countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Real Time PCR cocok untuk
mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus penderita abses hepar.
2,3,5

Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis
dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan
fungsi hati seperti peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim
transaminase, serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan
waktu protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan
15

fungsi hati. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi
standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan
biakan pada permulaan penyakit sering tidak ditemukan kuman. Kuman yang
sering ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus vulgaris,
Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, sedangkan kuman
anaerob Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp,
atau Fusobacterium sp.
1,2

Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian
kubah diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura
kolaps paru dan abses paru. Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu
banyak. Mungkin berupa gambaran ileus,hepatomegali atau gambaran udara
bebas di atas hati. Jarang didapatkan air fluid level yang jelas, USG untuk
mendeteksi amubiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI.
Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada
gema dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal
bersentuhan dengankapsul hati dan peninggian sonic distal.
Gambaran CT scan : 85 % berupamassa soliter relatif besar,
monolokular, prakontras tampak sebagai massahipodens berbatas suram.
Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U. Pascakontras tampak penyengatan
pada dinding abses yang tebal. Septa terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan
dinding terlihat baik pada fase porta.
2


Gambaran CT Scan pada abses hati amebic
16

Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang
didapatkan kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragmakanan,
efusi pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Pada foto
thoraks PA, sudut kardio frenikus tertutup, pada posisi lateral sudut
kostofrenikus anterior tertutup. Secara angiografik abses merupakan daerah
avaskuler. Kadang-kadang didapatkan gas atau cairan pada subdiafragma
kanan. Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT scandan MRI
mempunyai nilai diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat menetapkan
lokasi abses lebih akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan
bedah. Gambaran CT scan : apabila mikroabses berupa lesihipodens kecil-kecil
<5 mm sukar dibedakan dari mikroabses jamur, rimenhancement pada
mikroabses sukar dinilai karena lesi terlalu kecil. Apabila mikroabses >10 mm
atau membentuk kluster sehingga tampak massa agak besar maka prakontras
kluster piogenik abses tampak sebagai masa low density berbatas suram. Pasca
kontras fase arterial tampak gambaran khas berupa masa dengan rim
enhancement dimana hanya kapsul abses yang tebal yang menyengat. Bagian
tengah abses terlihat hipodens dengan banyak septa-septa halus yang juga
menyengat, sehingga membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta
penyengatan dinding kapsul abses akan semakin menonjol dan sekitar dinding
abses tampak area yang hipodens sebagai reaksi edema di sekitar abses.
Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta, dan menyerupai
absesamoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya pada infeksi oleh
kuman Klebsiella.
1,2


17

Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hati piogenik pada segmen IV. Abses
lainnya terdapat pada segmen VII dan VIII.

Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan penyengatan
kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak tampak penyengatan.
Cincin penyengatan tetap terlihat pada fase tunda.
2
Sangat sukar dibedakan
gambaran USG antara abses piogenik dan amebic.
Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai
cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya.
Tepinya tegas, ireguler yang makin lama makin bertambah tebal.


2.10. Penatalaksanaan
Abses hati amebik
1. Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat
menunjukkan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan
antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a. Metronidazole Metronidazole
Merupakan derivate nitroimidazole, efektif untuk amubiasis
intestinal maupun ekstraintestinal., efek samping yang paling sering
adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecaplogam. Dosis yang
dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba adalah 3x 750 mg per hari
selama 5 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari
terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat
digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800mg perhari selama 5
hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/haridalam dosis tunggal selama 3-
5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivate diloxanine furoate. Dosis yang
direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari
selama 10 hari atau 1-1,5mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari)
selama 10 hari. DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan
18

kadarnya pada otot jantung lebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan pada
penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anak.
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis
ekstraintestinal ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan
dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosis untuk anak ialah
10mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3 minggu. Dosis
yangdianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500
mg/hariselama 20 hari.
2. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut diatas
tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur
atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada
kehamilan, perlu dilakukan aspirasi.Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG
3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman
ruptur atau diameter abses >7cm, respons kemoterapi kurang,
infeksicampuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada
tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase
perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum,
dan perikardial.
4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak
berhasilmcmbaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara
teknissusah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase
bedahdiindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi
mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.Penderita
dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga
dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan
tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam
mengevaluasi terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.

19

Abses hati piogenik
Pencegahan
Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abseshati
piogenik yaitu dengan cara:
a. Dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik akibat batuataupun
tumor dengan rute transhepatik atau denganmelakukan endoskopi
b. Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal
Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yangadekuat dan
menghilangkan penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna.
Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3 minggu
diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri
dari:
a. Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa
jenis bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnyasefalosporin generasi
ketiga seperti cefoperazone 1-2gr/12jam/IV
b. Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob
terutama B. fragilis. Dosis metronidazole500 mg/6 jam/IV
c. Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
d. Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.
Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase
terbuka terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatankonservatif.
Penatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan drainase
perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound
atau tomografi komputer.
Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik,
aspirasi perkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-
abdomenyang memerlukan manajemen operasi.

20

2.11. Komplikasi
- Abses Hepar Amoeba
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6
%.Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal
ataukulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi
ataudrainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling
umumterjadi. Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa
simpatik, pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang dapat
menyebabkanempiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi
parenkim.Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan
bahannekrotik mengandung amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang
terjadi.Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada
lobus kirihati dimana ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya
absesdapat ke organ-organ peritonium dan mediastinum. Kasus
pseudoaneurysmarteri hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.
6,7

- Abses Hepar Piogenik
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat
sepertiseptikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati
disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan
pleuropulmonal,gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia,
empiema, fistulahepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperineum.
Sesudahmendapatkan terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka,
absesrekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi
abses.
1

2.12. Prognosis
Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau
emetin,metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas di
rumah sakit dengan fasilitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit
denganfasilitas memadai sekitar 2% dan pada fasilitas yang kurang
memadaimortalitasnya 10%. Pada kasus yang membutuhkan tindakan
operasimortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat
21

mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang
jelek,malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau
sindromhepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh
virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan
terdapatnyakomplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan
infeksiektraintestinal, serta infeksi peritonial dan perikardium.

Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang akurat
dengan ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob,
pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainasesecara bedah.
Faktor utama yang menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya
komplikasi serta bakterimia polimikrobial dan gangguanfungsi hati seperti ikterus
atau hipoalbuminemia. Komplikasi yang berakhir mortalitas terjadi pada keadaan
sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke rongga peritonium, ke
pleura atau ke paru, kegagalan hati, hemobilia,dan perdarahan dalam abses hati.
Penyakit penyerta yang menyebabkanmortalitas tinggi adalah DM, penyakit
polikistik dan sirosis hati. Mortalitasabses hati piogenik yang diobati dengan
antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16
%. Prognosis buruk apabila:terjadi umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksi
polimikroba, adanyahubungan dengan keganasan atau penyakit immunosupresif,
terjadinya sepsis,keterlambatan diagnosis dan pengobatan, tidak dilakukan
drainase terhadapabses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau
adanya penyakit lain.
1,2

2.13. Diagnosis Banding
DIAGNOSIS BANDING Manifestasi Klinis
Hepatoma Merupakan tumor ganas hati
primer.Anamnesis: penurunan berat
badan, nyeri perut kananatas, anoreksia,
malaise, benjolan perut kanan
atas.Pemeriksaaan fisik : hepatomegali
berbenjol-benjol,stigmata penyakit hati
kronik.
22

Laboratorium : peningkatan AFP,
PIVKA II, alkalifosataseUSG : lesi lokal/
difus di hati
Kolesistitis akut Merupakan reaksi inflamasi kandung
empedu akibatinfeksi bakterial akut yang
disertai keluhan nyeri perutkanan atas,
nyeri tekan, dan panas badan.Anamnesis
: nyeri epigastrium atau perut kanan
atasyang dapat menjalar ke daerah
scapula kanan, demam.Pemeriksaan fisik
: teraba massa kandung empedu,nyeri
tekan disertai tanda-tanda peritoitis lokal,
Murphy sign
(+), ikterik biasanya menunjukkanadanya
batu di saluran empedu
ekstrahepatik.Laboratorium:
leukositosisUSG : penebalan dining
kandung empedu, seringditemukan pula
Sludge atau batu.