A.

Definisi :
Nekrosis adalah kematian patologis satu atau lebih sel atau sebagian
jaringan atau organ, yang dihasilkan dari kerusakan ireversibel. Hal ini terjadi
ketika tidak ada cukup darah mengalir ke jaringan, baik karena cedera, radiasi,
atau bahan kimia. Istilah nekrosis tubular akut (NTA) biasanya digunakan baik
untuk lesi nefrotoksik maupun iskemik pada ginjal, sekalipun tidak mencerminkan
sifat serta beratnya perubahan pada tubulus (Dorland, 2012).
Nekrosis Tubular Akut (Acut tubular necrosis - ATN) adalah penyebab
gagal ginjal akut yang paling umum. ATN mencederai segmen tubular nefron,
sehingga menyebabkan gagal ginjal dan sindrom uremik (Dorland, 2012).

B. Tanda dan gejala :

1. Bengkak mata, kaki
2. Nyeri pinggang hebat (kolik)
3. Demam
4. Buang air kecil sakit, kadang timbul merah/darah
5. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit,
Bakteri.
6. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
7. Perubahan mental atau suasana hati
8. Kejang
9. Tremor tangan
10. Mual, muntah
11. Haluaran urine sedikit, Mengandung darah
12. Peningkatan BUN dan kreatinin
13. Anemia
14. Hiperkalemia
15. Asidosis metabolic

Patofiologi

menurut buku ajar fisiologi Elizabeth J. Corwin., 2009 :

Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada NTA adalah : (1) Nekrosis
epitel tubulus sedangkan membran basalis tetap utuh, biasanya akibat menelan
bahan kimia nefrotoksik.

Dan (2) Nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering
menyertai iskemia ginjal.
Umpan balik tubuloglomerular adalah proses yang menyebabkan
perubahan aliran glomerular pada ATN :
Reabsorbsi natrium klorida (NaCl) Yang tidak adekuat dalam tubulus
proksimal yang rusak, menyebabkan peningkatan NaCl ke tubulus
distal.
Peningkatan NaCl dalam tubulus ginjal dirasakan oleh macula densa
Sebaliknya, macula densa menyebabkan konstriksi arteriol aferen
yang nantinya akan berpengaruh pada perfusi glomerulus.
Derajat kerusakan tubulus pada NTA akibat nefrotoksin sangat bervariasi dan
prognosis berbeda sesuai dengan perbedaan kerusakan tersebut. Epitel tubulus
proksimal dapat saja mengalami nekrosis, tetapi dapat sembuh sempurna dalam 34 minggu.
Lesi jenis ini sering ditimbulkan oleh merkuri biklorida atau karbon
tetraklorida. Prognosis biasanya baik apabila ditangani secara konservatif atau
dengan dialysis suportif. Sebaliknya, racun-racun lain seperti glikol dapat
menimbulkan gagal ginjal ireversibel, disertai infark seluruh nefron yang disebut
sebagai nekrosis korteks akut.
Kerusakan tubulus akibat iskemia ginjal juga sangat bervariasi. Hal ini tergantung
pada luas dan lamanya waktu pengurangan aliran darah ginjal dan iskemia.
Kerusakan dapat berupa destruksi berbecak atau luas pada epitel tubulus dan
membran basalis, atau nekrosis korteks.
Perjalanan klinis terjadinya ATN dicirikan dengan tiga tahap :
1. Stadim oliguria
Fase ini umumnya berlangsung pada 7 sampai 21 hari biasanya
kurang dari 4 minggu, kemungkinan akan terjadi nekrosis kortikal akut.
Biasanya timbul dalam waktu 24 jam sampai 48 jam sesudah
trauma, meskipun gejala sudah biasa timbul sampai beberapa hari sesudah
kontak dengan bahan kimia nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai

azotemia. Oliguria Karena serangan akut gagal ginjal kronik biasanya jelas
diketahui dari riwayat penyakit. Riwayat oliguria yang lama, hipertensi,
penyakit sistemik dari lupus eritematosus sistematik atau diabetes mellitus,
ginjal mengisut, dan tanda-tanda penyakit ginjal yang lama seperti
osteodisropi ginjal.
2. Stadium poliuria
Pada fase ini terjadi diuresis. Dimana volume urine lebih dari 1liter
/ 24 jam kadang-kadang sampai 4-5 liter / 24 jam. Poliuria terjadi karena
efek diuretic ureum. Disamping adanya gangguan faal tubuli dalam
mereabsorsi garam dan air. Pada fase ini akan banyak kehilangan cairan
dan elektrolit sehingga diperhatikan kemungkinan terjadinya dehidrasi
serta gangguan keseimbangan elektrolit.
3. Stadium Penyembuhan
Penyembuhan secara sempurna faal ginjalnya akan berlangsung
sampai 6 12 bulan. Faal ginjal yang paling akhir menjadi normal faal
konsentrasi. Stadium penyembuhan ATN yang telah menjadi GGA
berlangsung sampai satu tahun.dan selama masa itu anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal semakin membaik.
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan
lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah keginjal. Jika iskemia
berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap
pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika
gangguan ini terus berlangsung, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat
terjadi. Kelainan ini mengikuti beberapa kondisi klinis, seperti trauma, terbakar,
dan infeksi yang penderitanya mengalami syok. Ginjal menjadi bengkak dan
pucat.
Menunjukkan adanya cedera pada seluruh panjang tubulus sel menjadi
gepeng disertai vakuolasi.sel radang berkelompok padat pada vas rekta sebagai

respon terhadap adanya sel nefrotik. Jika hal ini terjadi maka sel-sel tubulus
hancur terlepasdan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat
pengeluaran urine dari nefron yang tersumbat. Nefron yang terpengaruh sering
gagal mengeksresi urine bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal,
selama tubulus masih baik. Penyebab tersering dari kerusakan epitel tubulus
akibat iskemia adalah penyebab prerenal dari gagal ginjal akut yang berhubungan
dengan syok sirkulasi. Ada banyak sekali racun obat ginjal yang dapat merusak
epitel tubulus dan menyebabkan GGA. Beberapa diantaranya adalah;
a. Logam besi (timah, mercuri, arsenic, kromium, dan uranium)
b. Polari duonic (karbon tetraklorida, kloroform)
c. Glikogen dan glikol, propilen glikol, dieksan, dan dietilen glikon)
d. Bahan obat (antibiotik sulfonamide, polimiksin, obat anti inflamasi
non steroid : diuretic, mercurial, anestetik-metoksifluran)
e. Medium kontras iddinated radiografik
f. Fenol
g. Pertisida
h. Parakuat

Komplikasi :
1.

Edema Paru-Paru

Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau

serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paruparu. Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam
jumlah cukup. Sering kali edema paru-paru menyebabkan kematian.
2.

Hiperkalemia

Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu

suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu
diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi
sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih
tinggi dari 5,5 mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung.
Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan
jantungpun berhenti berdenyut.

Dapus :
Elizabeth J. Corwin., 2009., Handbook of Pathofysiology., edisi 3., Jakarta : EGC.