AUTOINMUNIDAD

El sistema inmunológico está orientado hacia el

rechazo de sustancias extrañas, generalmente
agentes infecciosos. Normalmente el sistema
inmune no reacciona contra los propios
constituyentes del organismo. Sin embargo hay
circunstancias en las cuales se monta una
reacción dirigida contra los propios
constituyentes del organismo.
 
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La aceptación de lo propio, parece ser un

mecanismo de tolerancia, que se aprende en la
vida embrionaria y que por lo general se
conserva durante toda la vida del individuo. Este
mecanismo activo depende de un delicado
balance entre los LT cooperadores y LT
supresores. La razón por la cual se rompe este
equilibrio no está del todo clara, pero implica
hiperactividad de las células cooperadoras y
disminución de las supresoras.
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Factores etiológicos:
Factores etiológicos.- Edad sexo, factores
genéticos, deficiencia de IgA, infecciones
virales, antigenicidad cruzada, etc.
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Factores etiológicos:
Edad.- Los individuos de mayor edad son mas
propensos a desarrollar enfermedades
autoinmunes. Se piensa que se debe a la
disminución de la actividad de LT supresor, lo
que permite la reactivación de algunos linfocitos
con capacidad para reaccionar con antígenos
propios
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Factores etiológicos:
 Sexo.- El sexo femenino presenta una mayor
predisposición a las enfermedades
autoinmunes . Ejemplo. El lupus eritematoso
sistémico (LES) es más frecuente en mujeres.
Esto no tiene nada que ver con diferencias
genéticas portadas por cromosomas sexuales,
sino que se basan en diferencias hormonales.
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Factores etiológicos:
 Factores genéticos.-
Hoy en día parece claro
que muchas, sino todas
las patologías
autoinmunes tienen un
importante componente
genético, además del
ambiental
(probablemente
infeccioso).
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Factores etiológicos:
Factores genéticos....
De hecho, muchas enfermedades de este tipo
parecen presentar una fuerte asociación con
ciertas moléculas HLA, principalmente de clase
II, aunque a veces también de clase I. Esto tiene
sentido, ya que la respuesta inmune implica la
participación de células T que reconocen,
precisamente, péptidos presentados por
moléculas del MHC.
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Factores etiológicos:
Deficiencia de IgA.-
La IgA normalmente impide que antígenos tales
como virus, o sustancias que se encuentran en
los alimento, penetren al organismo. La
deficiencia de esta inmunoglobulina facilita que
ciertos antígenos puedan ponerse en contacto
con células o tejidos, que se volverían
antigénicos, induciendo una respuesta
autoinmune.
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Factores etiológicos:
Infecciones virales.- Mecanismos de
autoinmunidad:
1. Alterando la superficie celular de las células
blanco aumentando su capacidad antigénica.
2. Colonizando la membrana celular, al ocurrir esto
la respuesta creada contra el virus ataca a la
célula.
3. Alterando el timo, con lo que rompe el balance
entre LT cooperador y LT supresor rompiendo la
tolerancia a los antígenos propios.
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Antigenicidad cruzada.-
 La semejanza entre algunas moléculas
presentes en las membranas de algunos
microrganismos, y en la superficie algunas
células huésped, explica los fenómenos de
antigenicidad cruzada por las cuales los
anticuerpos producidos contra algunos
gérmenes reaccionan con células o tejidos.
Ejemplo: Estreptococo beta hemolítico.
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Clasificación de las enfermedades

autoinmunes:

 Organoespecíficas.- Con autoanticuerpos

organoespecíficos
 No organoespecíficas

.
*                   
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Organoespecíficas: 
 Tiroiditis de Hashimoto
 Tirotoxicosis   
 Hipoparatiroidismo
 Esterilidad masculina
 Anemia perniciosa
 Anemias hemolíticas autoinmunes 
 Miastenia grave
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No organoespecíficas.- Los autoanticuerpos

están dirigidos contra varios órganos:

 Lupus eritematoso sistémico

 Dermatomiositis
 Esclerodermia
 Artritis reumatoidea
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Organoespecíficas:

 Tiroiditis de Hashimoto.- enfermedad

caracterizada por infiltración linfocitaria y
destrucción de la glándula tiroides. En esta
enfermedad se producen autoanticuerpos
contra la tiroides.
 la forma más común de tiroiditis. Consiste en
una inflamación indolora de la glándula
tiroides debida a un proceso autoinmune del
paciente frente a su propia tiroglubulina
circulante
Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis crónica
(enfermedad de
Hashimoto) es una
inflamación de la
tiroides persistente y
de desarrollo lento
que a menudo
resulta en
hipotiroidismo, el
cual es el
entorpecimiento de
la función de la
glándula tiroides.
Afecta con mayor
frecuencia a las
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Organoespecíficas:

 Tirotoxicosis.- Enfermedad en la que se

forma autoanticuerpos contra los receptores
de la hormona tiroestimulante (TSH)
 Es la hiperfunción de la glándula tiroides, es
decir, la sobre producción de la hormona
tiroidea , la cual puede ocasionar una mayor
actividad en el metabolismo del organismo.
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Organoespecíficas:

 Enfermedad de Addison.- es una

insuficiencia suprarrenal que en su forma
crónica se manifiesta por hipotensión y
desequilibrio electrolítico y hormonal. Se ha
demostrado anticuerpos anti corteza
suprarenal por Inmunofluorescencia indirecta
en el 65 %.
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Organoespecíficas:

 Enfermedad de Addison.- Enfermedad de

tipo autoinmune que ocasiona la destrucción
de la corteza de las glándulas suprarrenales
que se ven incapaces de segregar
corticoides
Las glándulas suprarrenales
son pequeños órganos que
secretan hormonas y que se
encuentran localizados en la
parte superior de cada riñón.
Estas glándulas están
conformadas por una parte
externa (llamada corteza) y
una parte interna (llamada
médula). La corteza produce
tres tipos de hormonas:
hormonas glucocorticoides,
hormonas
mineralocorticoides y
hormonas sexuales.
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Organoespecíficas:
 Diabetes hiperglucémica.- Esta enfermedad
se asocia con otras enfermedades
autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto,
Addison, miastenia gravis; etc. pero lo más
importante es que se ha demostrado la
presencia de anticuerpos antiislotes de
Langerhans mediante Inmunofluorescencia en
2/3 partes de diabetes insulinodependientes y
en algunos casos se ha encontrado
anticuerpos antireceptor para insulina.
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Organoespecíficas:
Hipoparatiroidismo.- Se
asocia a la presencia
de autoanticuerpos
antiparatiroides; se ha
demostrado infiltración  
linfocitaria en la
glándula atrofiada.
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Organoespecíficas:

 Hipoparatiroidismo.- El hipoparatiroidismo es
causado por la hipofunción de las glándulas
paratiroides. Las glándulas paratiroides
hipofuncionantes producen muy poca cantidad
de hormonas paratiroideas, las cuales, a su
vez, disminuyen los niveles de calcio en el
torrente sanguíneo. Los niveles bajos de calcio
llevan a la tetania, que es el aumento en la
excitabilidad de las fibras nerviosas.
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Organoespecíficas:
 Esterilidad masculina.- Los espermatozoides
poseen auto y aloantígenos que pueden ser
causa de auto y aloinmunización.
Apropiadamente el 3% de los hombres
estériles poseen autoanticuerpos
antiespermatozoides en suero y líquido
seminal, detectables por aglutinación o
inmovilización.
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Organoespecíficas:
 Anemia perniciosa.- es una anemia
megaloblástica relacionada con la disminución
de vitamina B12 provocada por la atrofia de la
mucosa gástrica. Esta atrofia aparentemente
es de origen autoinmune, debido a la acción de
anticuerpos anti estómago.
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Organoespecíficas:
 Anemia perniciosa....
1. Anticuerpos contra células parietales
2. Anticuerpos contra el factor intrínseco.
 El factor intrínseco es una glucoproteína
secretada por las células parietales del
estómago cuya función es unirse a la vitamina
B12, permitiendo así su absorción intestinal. La
unión del anticuerpo con el factor intrínseco
impide la fijación de vitamina B12 al bloquear el
sitio de unión.
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso
sistémico.-
Es una enfermedad
caracterizada por la
existencia de
manifestaciones clínicas
plurifocales, afectando
principalmente a la piel,
las articulaciones y los
riñones, y asociadas a
numerosos problemas
biológicos de
autoinmunidad.
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No organoespecíficas:
 Lupus eritematoso sistémico.- La enfermedad
se define por la asociación de una o varias
manifestaciones clínicas, artritis, artralgias,
fiebre, células LE, lesiones cutáneas,
adenopatías, anemias, anorexia, vómito,
mialgias, pleuresía, leucopenia, pericarditis y
problemas del sistema nervioso central.
 Célula LE: polimorfonuclear que ha fagociado 
nucleos celulares
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico
 Etiología.- Factores genéticos de
susceptibilidad pueden facilitar que factores
ambientales puedan inducir la enfermedad.
En el aspecto genético la prevalencia de la
enfermedad se ha asociado con la presencia
de algunos antígenos de histocompatibilidad.
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico. Etiología.-
 En relación al medio ambiente, se ha
considerado a los virus como responsables
de la enfermedad.
 Otro factor asociado son los defectos
enzimáticos, y en este sentido existe la
posibilidad de que no se logre una completa
degradación del DNA que diariamente liberan
las células del organismo. Estas alteraciones
en las moléculas de DNA no degradado,
pudieran dar origen a la producción de
autoanticuerpos.
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico....
 En el LES existe una hiperactividad de los
linfocitos B frente a mitógenos como la
fitohemaglutinina. Los pacientes con LES
producen mas IgM e IgG que los linfocitos
control.
 La población de LT está disminuida y la
respuesta a IDR está disminuida. Además la
relación de LT cooperador y LT supresor está
de la siguiente manera: LT supresores
disminuida y LT cooperadores elevados.
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico....
 Existen anormalidades en receptores para Fc
de células del Sistema retículo endotelial,
esta deficiencia en inmunoreceptores
interfiere con la adecuada captación de
complejos inmunes.
 El incidente es mayor en mujeres que en
hombres por la importancia de los estrógenos
en el control de la respuesta inmune, ya que
se produce una hiperactividad perjudicial que
desencadena los fenómenos de
autoinmunidad.
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico....
Formación de autoanticuerpos:
1. Auto anticuerpos antinucleares (ANA)
 Anti DNA
 Anti RNA
 Anti ribonucleasa
 Anti ENA (Ag extractable del nucleo)
 Anti nucleolo
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico....
Formación de autoanticuerpos:
 La presencia de ANA es distintivo de la
enfermedad. Su presencia es un requisito
para el diagnóstico y en su detección se
utiliza imunofluorescencia directa usando
cortes histológicos de hígado de rata o el
quinetoplasto de Critidia  luciliae, contra los
cuales reaccionan los anticuerpos del suero
del paciente con LES
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico....
2. Anticuerpos anticitoplasmáticos:
 anticuerpos contra ribosomas, contra RNAs
intracitoplásmicos, lisosomas, etc
3. Anticuerpos antieritrocitos.- Se hallan en el
5% de los pacientes con LES y son
responsables de anemias hemoliticas.
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico....

4. Anticuerpos antileucocitarios. Están

presentes en mas del 50% de los pacientes y
provocan leucopenia
5. Anticuerpos antiplaquetas.- Se encuentran
en el 70% de los pacientes y son
responsables de trombopenia.
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico....
6. Anticuerpos contra factores de
coagulación.- Hay anticuerpos contra los
factores VIII, IX, X y esto provoca el defecto
en la coagulación.
7. Anticuerpos anti endotelio vascular.- Su
presencia esta implicada en el
desencadenamiento de vasculitis
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No organoespecíficas:
Lupus eritematoso sistémico....
Diagnóstico::
 Para el diagnóstico de LES se deben llenar
ciertos requisitos (al igual que para la AR) y lo
más importante es la formación de
autoanticuerpos.
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Enfermedades autoinmunes:
Tratamiento:
 El tratamiento de las enfermedades
autoinmunes debería ser específico
dependiendo del mecanismo patogénico. Sin
embargo, debido a que la mayor parte de
estas enfermedades desembocan en
reacciones de inflamación con el
consiguiente daño tisular, los tratamientos
antiinflamatorios son muy utilizados, y de
hecho las enfermedades reumáticas son
tratadas con drogas de este tipo
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No organoespecíficas:
Enfermedades autoinmunes....
Tratamiento...
 Las terapias inmunosupresoras también son
frecuentes, pero debido a los importantes
riesgos que conllevan, su uso ha sido
restringido al tratamiento de enfermedades
donde peligra la vida del paciente (por
ejemplo, el Lupus Eritematoso Sistémico).
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No organoespecíficas:
Enfermedades autoinmunes....
Tratamiento...
 También se han ensayado con éxito terapias
experimentales basadas en la vacunación
con clones T específicos para el
autoantígeno.
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Enfermedades autoinmunes:
Tratamiento:
 Algunas enfermedades órgano-específicas se
tratan supliendo  el  defecto o exceso
metabólicos: insulina en la diabetes, tiroxina
en la atrofia tiroidea, antitiroideos en la
enfermedad de Graves; etc.