Makalah Fisiologi Hewan

Liver Physiology

Disusun Oleh:

Anggi Dyah Aristi

3415111375

PENDIDIKAN BIOLOGI REGULER 2011

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS NEGERI JAKARTA
2014

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Fisiologi atau ilmu faal (dibaca fa-al) adalah salah satu dari cabang-cabang biologi
yang mempelajari berlangsungnya sistem kehidupan. Istilah "fisiologi" dipinjam dari bahasa
Belanda, physiologie, yang dibentuk dari dua kata Yunani Kuna: , physis, berarti "asalusul" atau "hakikat" dan , logia, yang berarti "kajian". Istilah "faal" diambil dari bahasa
Arab, berarti "pertanda", "fungsi", "kerja".
Hati (bahasa Yunani: , hpar) merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh,
terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan
fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu
fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan
amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses
pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi.

BAB 2
PEMBAHASAN
Pengertian Hati
Hati merupakan organ terbesar d alam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5
kg. Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam 25-30%
pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang
lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J & Rohm K.H,
2001).
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua
sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600
gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang
berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg
disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Hati mempunyai 2 jenis peredaran darah yaitu :
a. Arteri hepatica, yang keluar dari aorta dan memberi 80 % darah pada hati,
darah ini mempunyai kejenuhan 95-100 % masuk ke hati akan membentuk
jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena, akhirnya keluar sebagai
vena hepatika.
b. Vena Porta, yang terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior
menghantarkan 20 % darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70%
sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini
membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus
halus. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan
setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler
hepatika. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut Vena
interlobular.

Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempenganlempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut
sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang
lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel
kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro
dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan
punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim
tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan
cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian
tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/
TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus
biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam
sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus
yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan
mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air

keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. (Kelompok Diskusi Bedah Universitas
Indonesia)
Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang
beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000
sampai 100.000 lobulus. Lobulus sendiri dibentuk terurama dari banyak lempeng sel hepar.
Masing-masing lempeng hepar tebalnya satu sampai dua sel, dan diantara sel yang
berdekatan terdapat kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum
fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan. (Dorland, 2006; Guyton, 1998)

FUNGSI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Fungsi utama hati adalah
membentuk dan mengekskresi empedu; saluran empedu mengangkut empedu sedangkan
kandungan empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai
kebutuhan. Hati menyekresi sekitar 500 hingga 1000 ml empedu kuning setiap hari. Unsure
utama empedu adalah air (97 %), elektrolit, garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin),
kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi).(1)
Fungsi dari garam empedu dalam usus halus adalah :

Emulsikan lemak, garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus
g kemudian dijadikan globules lemak lebih kecil dan area permukaan yang lebih luas
untuk kerja enzim.
Absorbsi lemak, garam empedu juga membantu mengabsorbsi zat terlarut lemak
dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel
Pengeluaran kolesterol dari tubuh, garam empedu berikatan dengan kolesterol dan
lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut micelle yang akan dibuang
melalui feses.

Dalam hati, sintesis asam empedu dan garam empedu yang dimulai dengan konversi
ester kolesterol (dari beredar partikel lipoprotein) kolesterol, kemudian ke 7hydroxycholesterol kemudian ke 4-cholesten-7-ol-3-satu. Kemudian jalur cabang:
hidroksilasi 4-cholesten-7-ol-3-satu sampai 4-cholesten-7, 12-diol-3-satu berujung
pada pembentukan kolat, sedangkan penurunan untuk 5-cholestan-7-ol-3-satu
mengarah ke pembentukan chenodeoxycholate. Chenodeoxycholate memiliki dua gugus

hidroksil pada posisi 3- dan 7- dan merupakan asam empedu kunci. Kelemahan
utamanya terletak pada kemampuan bakteri usus untuk menghapus grup 7--hidroksil
melalui dehydroxylation. Asam empedu yang dihasilkan hanya memiliki kelompok 3-hidroksil dan disebut asam lithocholic. Untuk menghindari masalah yang terkait dengan
produksi asam lithocholic, kebanyakan mamalia menambah grup hidroksil ketiga di
posisi 12 untuk Chenodeoxycholic asam untuk membuat asam kolat. Dengan cara ini,
penghapusan berikutnya dari kelompok 7--hidroksil oleh bakteri usus akan
menghasilkan asam, dihidroksi kurang beracun masih fungsional empedu. Dalam usus,
asam kolat adalah dehydroxylated untuk membentuk empedu dihidroksi Asam
deoxycholic. Dalam hati manusia, sintesis kolat mendominasi. Pada manusia, asam
empedu yang paling penting adalah asam kolat, asam deoxycholic, dan asam
chenodeoxycholic.
Sebelum sekresi oleh hati, mereka terkonjugasi dengan baik asam amino glisin
atau taurin melalui konversi ke Koenzim A konjugasi derivatif dan selanjutnya. Dalam
tubuh, glycocholate, taurocholate, glycochenodeoxycholate, dan taurochenodeoxycholate
dilepaskan dari hepatosit ke empedu dan akhirnya ke dalam lumen usus kecil, di mana
mereka berfungsi sebagai deterjen untuk melarutkan lemak makanan. Konjugasi
meningkatkan kelarutan dalam air, mencegah penyerapan kembali pasif sekali disekresi
ke dalam usus kecil. Akibatnya, konsentrasi asam empedu di usus kecil bisa tetap cukup
tinggi untuk membentuk misel dan melarutkan lemak

Fungsi Metabolik
Billirubin
Billirubin adalah pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning.
Didalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri
yang kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Jika tidak terjadi sekresi billirubin,
misalnya apabila duktus billiiaris tarsumbat secara total oleh batu empedu, feses akan
berwarna putih keabu-abuan. Dalam keadaan normal, sejumlah kecil billirubin direabsorpsi
oleh usus untuk kembali kedarah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan melalui urine, billirubin
tersebut merupakan penentu warna kuning pada air kemih. Ginjal baru mampu
mengekresikan billirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sewaktu melalui hati dan usus.
Billirubin merupakan matabolit utama dari heme. Ikatan besi dalam cincin tetrapirol
ditemukan dalam haemoglobin, myoglobin, dan sitokrom. Kurang lebih 250-350 mg
billirubin diproduksi setiap harinya pada orang dewasa sehat. Delapan puluh lima persen (85
%) di antaranya berasal dari pergantian sel darah merah yang sudah tua. Billirubin memasuki
sel hati dengan 2 mekanisme yaitu dengan difusi pasif dan dengan endositosis mediasi
reseptor.
Mekanisme masuknya billirubin ke sel hati :
Pada limfa, sel darah merah yang sudah tua pecah kemudian globin dan heme.
Bilirubin merupakan hasil metabolisme dari heme, pada awalnya di dalam limfa dan di bawa
ke hati dengan berikatan dengan albumin. Bilirubin hanya sedikit larut dalam air, tetapi
kelarutannya dalam plasma meningkat oleh pembentukan ikatan nonkovalen dengan albumin.
Setiap molekul albumin tampaknya memiliki satu tempat berafinitas-rendah untuk bilirubin.
Dalam 100 ml plasma sekitar 25 mg bilirubin dapat terikat erat dengan albumin ditempat
berafinitas-tinggi. Bilirubin yang jumlahnya melebihi angka ini dapat terikat secara longgar
sehingga mudah terrlepas dan berdifusi kedalam jaringan. Sejumlah senyawa, misalnya
antibiotic dan obat lain bersaing dengan bilirubin untuk menempati tempat pengikatan
berafinitas-tinggi di albumin. Jadi, senyawa-senyawa ini dapat menggeser bilirubin dari
albumin dan menimbulkan dampak klinis yang signifikan.
Kemudian bilirubin memasuki hepatosit berikatan dengan suatu transporter protein
dan melewati membrane sel. Ia berikatan dengan protein Y dan Z Kemudian dengan ligandin
agar bias memasuki Retikulum Endoplasma Halus (SER). Di dalam SER bilirubin
dikonjugasi dengan asam glukoronat dengan katalisis UDPglukoronil transferase,
menghasilkan mono dan di glukoronat bilirubin. Bilirubin terkonjugasi kemudian ke dalam
kanakuli, dan akhirnya disimpan sementara di kantung empedu sampai tiba satnya dipakai.
Sewaktu bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminal dan usus besar, glukuronida
dikeluarkan oleh enzim bakteri khusus (-glukuronidase), dan pigmen tersebut kemudian
direduksi oleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tak-berwarna yang disebut
urobilinogen. Di ileum terminal dan usus besar, sebagian kecil urobilinogen direabsorpsi dan
diekskresi ulang melalui hati sehingga membentuk siklus urobilinogen enterohepatik. Pada

keadaan abnormal, terutama jika terbentuk pigmen empedu dalam jumlah berlebihan atau
terdapat penyakit hati yang mengganggu siklus intrahepatik ini, urobilinogen juga dapat
diekskresikan ke urine Pada keadaan normal, sebagian besar urobilinogen yang tak berwarna
dan dibentuk di kolon oleh flora feses mengalami oksidasi di sana menjadi urobilin (senyawa
berwarna) dan diekskresikan di tinja. Bertambah gelapnya tinja ketiks terkena udara
disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin

Sekresi empedu dapat ditingkatkan melalui mekanisme kimiawi, hormonal dan saraf.
1. Mekanisme kimiawi (garam empedu). Setiap bahan yang meningkatkan sekresi
empedu oleh hati disebut koleretik. Koleretik paling kuat adalah garam empedu itu
sendiri. Di antara waktu makan, empedu disimpan didalam kandung empedu, tetapi
selama makan empedu dikosongkan dari kandung empedu untuk dialirkan ke
duodenum waktu kandung empedu berkontraksi. Setelah berpartisipasi dalam
pencernaan dan penyerapan lemak, garam-garam empedu dirabsorpsi dan
dikembalikan oleh sirkulasi enterohepatik ke hati, tempat mereka berfungsi sebagai
koleretik kuat untuk merangsang sekresi empedu lebih lanjut. Dengan demikian,
selama makan, sewaktu garam empedu dibutuhkan dan sedang dipakai, sekresi
empedu oleh hati dipacu.
2. Mekanisme hormonal (sekretin). Selain meningkatkan sekresi NaHCO3 encer oleh
pancreas, sekretin juga merangsang sekresi empedu alkalis encer oleh duktus hati
tanpa disertai peningkatan garam empedu.
3. Mekanisme saraf (saraf vagus). Stimulasi terhadap saraf vagus hati hanya sedikit
berperan meningkatkan sekresi empedu selama fase sefalik pencernaan. Mekanisme
saraf meningkatkan aliran empedu hati sebelum makanan mencapai lambung atau
usus.
Apabila jumlah billirubin yang dibentuk lebih cepat dari pada yang dapat diekskresikan,
terjadi penimbunan billirubin ditubuh yang menyebabkan ikterus. Pasien yang mengalami
kelainan ini tampak kuning, warna ini terutama jelas dibagian putih mata. Ikterus dapat
ditimbulkan oleh tiga mekanisme :

1. Ikterus prahepatik (masalah terjadi sebelum hati)atau hemolitik disebabkan oleh

penguraian (hemolisis) berlebihan sel darah merah, sehingga hati menerima lebih
banyak billirubin dari pada kemampuan hati mengekskresikannya.
2. Ikterus hepatic (masalah dihati) terjadi jika hati sakit dan tidak mampu menangani
beban normal billirubin.
3. Ikterus pascahepatik (masalah terjadi setelah hati) atau obstruktif terjadi jika duktus
billiaris tersumbat, misalnya oleh batu empedu, sehingga billirubin tidak dapat
dieliminasi melalui feses.
Fungsi Penyimpanan Hati
Penyimpanan Vitamin. Hepar mempunyai kecenderungan tertentu untuk menyimpan
vitamin dan telah lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang baik untuk
pengobatan pasien. Vitamin tinggal yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin
A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. Jumlah
vitamin A yang cukup dapat disimpan selama 10 bulan untuk mencegah kekurangan vitamin
A. Vitamin D dalam jumlah yang cukup dapat disimpan untuk mencegah defisiensi selama 3
sampai 4 bulan dan vitamin B12 yang cukup dapat disimpan untuk bertahan paling sedikit
setahun dan mungkin beberapa tahun.
Penyimpanan Besi. Kecuali besi dalam hemoglobin darah, sebagian besar besi di
dalam tubuh biasanya disimpan dalam hati dalam bentuk feritin. Sel hati mengandung
sejumlah besar protein yang disebut apoferitin, yang dapat bergabung dengan besi baik dalam
jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh,
maka besi akan berikatan dengan aporefin membentuk feritin dan disimpan di dalam sel hati
sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh mencapai kadar yang rendah, maka
feritin akan melepaskan besi.(6)
Karena hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas, sejumlah besar darah dapat
disimpan dalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang di dalam vena
hati dan yang di dalam jaringan hati, adalah 450 milimeter, atau hamper 10% dari total
volume darah tubuh. Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Bila tekanan tinggi dalam atrium kanan
menyebabkan tekan balik do dalam hati, hati meluas dan oleh karena itu 0,5 sampai 1 liter
cadangan darah kadang-kadang disimpan dalam vena hepatica dan sinus hepatica. Kejadian
ini terjadi terutama pada gagal jantung disertai dengan kongesti perifer. Jadi, sebenarnya hati
adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai
suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume darah berlebihan dan mampu
mensuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah.
Fungsi Metabolik Hati
Metabolisme karbohidrat. Hati dan otot rangka merupakan dua tempat yang besar
untuk penyimpanan glikogen dalam tubuh. Saat jumlah glukosa dalam darah meninggi,
sebagian akan dikonversi menjadi glikogen kemudian disimpan dalam hati. Apabila glukosa
dalam darah rendah, maka glikogen yang ada dalam hati akan dipecah kembali menjadi

glukosa (glikogenolysis), kemudian glukosa tersebut dilepaskan dalam darah. Dengan begitu
hati dapat memelihara jumlah glukosa dalam darah agar tetap dalam batas normal. Hati juga
mempunyai fungsi dalam gluconeogenesis, mengubah asam amino, lemak, karbohidrat
sederhana menjadi glukosa. Metabolism karbohidrat pada hati diatur oleh beberapa hormone.
(8)
Metabolism lemak, walaupun beberapa metabolism dapat terjadi di semua sel tubuh,
aspek metabolisme lemak tertentu terutama terjadi di hati. Beberapa fungsi spesifik hati
dalam metabolism lemak yaitu: (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat
untuk mensuplai energy bagi fungsi tubuh yang lain, (2) pembentukan sebagian besar
lipoprotein, (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) mengubah
sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.(6)
Untuk memperoleh energy dari lemak netral, lemak pertama-tama dipecah menjadi
gliserol dan asam lemak; kemudian asam lemak dipecah oleh oksidasi beta menjadi radikal
asetil berkarbon 2 kemudian yang membentuk asetil koenzim A (Asetil-KoA). Asetil-KoA
kemudian dapat memasuki siklus asam sitrat dan dioksidasi untuk membebaskan sejumlah
energy yang sangsat besar. Oksidasi beta dapat terjadi disemua sel tubuh, namun terjadi
dengan cepat di dalam sel hepar. Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis di dalam hati
diubah menjadi garam empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam
empedu, sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawah oleh darah ke semua sel jaringan
tubuh. Fosfolipid juga disintesis di hati terutama di transfor dalam lipoprotein. Keduanya,
fosfolipid dan kolesterol, digunakan oleh sel untuk membentuk membrane, struktur
intraselular, dan bermacam-macam turunan zat kimia yang penting untuk fungsi sel.
Metabolism protein. Walaupun sebagian besar proses metabolism karbohidrat dan
lemak terjadi dalam hati, tubuh mungkin dapat membuang berbagai fungsi hati ini dan masih
selamat. Sebaliknya, tubuh tidak dapat membuang kerja hati pada metabolism protein lebih
dari beberapa hari tanpa terjadi kematian. Fungsi hati yang paling penting pada metabolism
protein adalah (1) deaminasi asam amino, (2) membentukan aureum untuk mengeluarkan
ammonia dari cairan tubuh, (3) satu-satunya organ yang membentuk protein plasma seperti
albumin dan globulin, dan (4) interkonversi di dalam asam amino yang berbeda demikian
juga dengan ikatan penting lainnya untuk proses metabolisme tubuh.(6)
Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor V,
VII, IX, X. Vitamin K dibutuhkan oleh proses metabolism hati, untuk membentuk protrombin
dan vaktor VII, IX, dan XI. Bila tidak terdapat vitamin K, maka konsentrasi zat-zat ini akan
turun sangat rendah dan keadaan ini mencegah koagulasi darah.
Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi dengan cara modifikasi
atau perombakan suatu zat racun dan mengubahnya menjadi bentuk yang aman dan dapat

dikeluarkan oleh tubuh. Proses yang terjadi dapat berupa oksidasi, reduksi, metilasi,
esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam detoksikasi atau ekskresi
berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamide, penisilin, ampisilin, dan eritromisin ke dalam
empedu.
Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel Kupffer merupakan saringan penting bakteri, termasuk tempat yang paling utama
dalam perlindungan melawan bakteri saluran cerna, dan merupakan lokasi pertama untuk
perpindahan komplek antigen-antibody dari sirkulasi. pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun
livers mechanism.

Penyakit-penyakit yang berkaitan dengan fungsi hati

Infeksi virus hepatitis dapat ditularkan melalui selaput mukosa, hubungan seksual, atau darah
(parentral) Hepatitis diklasifikasikan atas beberapa jenis :
Hepatitis A
Hepatitis A termasuk klasifikasi virus dengan transmisi secara enteric. Tidak memiliki
selubung dan tahan terhadap cairan mepedu. Virus ini ditemukan di dalam tinja. Berbentuk
kubus simetris dengan diameter 27-28 nm, untai tunggal, molekul RNA linier: 7,5 kb;
termasuk picornavirus, subklasifikasi hepatovirus. Menginfeksi dan berreplikasi pada primate
non manusia dan galur sel manusia.
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan
pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri
perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12
minggu. Penderita hepatitis A akan menjadi kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda
dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak akan berlanjut menjadi kronik.
Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Tersebar di seluruh dunia dengan
endemisitas yang tinggi terdapat di Negara-negara berkembang. Penularan terjadi melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi tinja penderita hepatitis A, misalnya makan
buah-buahan atau sayur-sayuran yang tidak dikelola dengan sempurna, kerang setengah
matang, minum es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Selama periode inkubasi, HAV RNA hadir dalam tinja dan plasma dan tetap terdeteksi
selama rata-rata 18 hari setelah onset klinis hepatitis. Respon kekebalan awal virus adalah
IgM anti-HAV, yang biasanya berkembang sekitar 2-3 minggu setelah infeksi. Antibodi IgM
biasanya bertahan selama 3-6 bulan setelah infeksi. Peningkatan titer IgM anti-HAV dianggap
sebagai indikasi infeksi akut. Antibodi IgG berkembang dalam waktu 1-2 minggu.

Selama periode inkubasi (yang rata-rata 2-3 minggu), HAV RNA mereplikasi, dan
partikel virus terdeteksi dalam tinja dengan mikroskop elektron. RNA virus juga terdeteksi
selama waktu ini oleh real-time polymerase chain reaction (PCR). Deteksi yang paling efektif
untuk hepatitis infeksi akut A adalah deteksi anti-HAV imunoglobulin (Ig)M. Infeksi ini juga
ditunjukkan dengan adanya peningkatan aminotransferase, aspartate aminotransferase (AST)
dan alanine aminotransferase (ALT), yang terjadi dari fase akut awal dan berlangsung selama
beberapa minggu hingga 1-2 bulan. Dan berhenti setelah anti-HAV IgM turun ke tingkat tidak
terdeteksi dalam 3-6 bulan pasca fase awal. Tetapi, anti-HAV IgG tetap meningkat selama
beberapa bulan dan berlangsung selama bertahun-tahun setelah pemberian kekebalan pada
individu yang terpapar atau terinfeksi. (Diadaptasi dari Abbott Laboratories Diagnostik
Layanan Pendidikan. Hepatitis A profil diagnostik. North Chicago, Illinois: Abbott Labs,
tahun 1994).
Pengujian immunologi :
Pada awal terjadinya infeksi (masa akut), kadar antibody IgM anti-HAV meningkat tajam
sehingga mudah untuk menedekteksi adanya infeksi HAV. Setelah melewati masa akut,
antibody IgG anti-HAV menjadi dominan hingga masa pemulihan, dan seterusnya. Penularan
HAV adalah melalui oral dengan menelan makanan yang terkontaminasi feses yang
mengandung HAV.
Hepatitis B
Manifestasi klinis hepatitis B adalah peradangan kronik pada hati. Virus hepatitis B
termasuk yang paling sering ditemui. Distribusinya tersebar di seluruh dunia. Masa inkubasi
berkisar antara 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Penderita hepatitis B akan sembuh
sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi sebagian lagi gagal memperoleh
kekebalan. Sebanyak 1-5 % penderita dewasa, 90 % neonates, dan 50 % bayi akan
berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Orang tersebut akan terusmenerus membawa virus hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan.
Untuk mencegah penularan hepatitis B adalah dengan imunisasi hepatitis B terhadap
bayi yang baru lahir, menghindari hubungan badan dengan orang yang terinfeksi, hindari
penyalahgunaan obat dan pemakaian bersama jarum suntik. Menghindari pemakaian bersama
sikat gigi atau alat cukur, dan memastikan alat bersih dan steril jika hendak melubangi telinga
atau tusuk jarum.
Hepatitis C
Pada mulanya hepatitis C ini dikenal dengan hepatitis Non A Non B (HNANB).
Penularannya adalah secara parentral (melalui darah) dan jika HNANB ditularkan melalui
enteric disebut dengan hepatitis E (HVE). Pemeriksaan terhadap virus hepatitis C dilakukan
dengan RIBA (recombinant assay). Virus HVC sangat berbahaya karena tanda-tanda ikterus
tak terlihat pada pasien karena fungsi hepatobilliary nya tetap normal. HVC dapat
berkembang menjadi sirosis hati. Gejala awal Hepatitis C pada dua dekade pertama tidak
tampak gejala klinis secara fisik, selain itu anti-HCV juga tidak terdeteksi sehingga pada

pemeriksaan immunoassay menghasilkan nilai negatif palsu. Selanjutnya akan timbul gejala
inflamasi, kemudian terjadi kematian sel hati yang berkembang menjadi fibrosis dan akhirnya
menjadi sirosis hati.
Penyebaran penyakit hepatitis C terjadi melalui parentral, seperti pemakaian jarum
suntik bersama, tranfusi darah, dari ibu hamil ke janinnya, pasien dialysis, kecelakaan
penggunaan jarum suntik oleh petugas kesehatan, dan hubungan seksual. Jadi pencegahan
penyakit ini adalah menghindari penyebarannya (parentral).
Sirrosis terbagi atas 3 kelompok :
1. Sirrosis Laennec
Merupakan suatu pola khas sirosis yang terkait penyalahgunaan alcohol kronis yang
jumlahnya sekitar 75 % lebih dari kasus sirosis.
Mekanismenya adalah: disebabkan oleh alcohol, terjadi akumulasi lemak secara berlebihan
dan sel-sel hati. Alcohol menimbulkan efek toksik yang langsung terhadap hati. Pada kasus
lanjut, hati terdapat nodul-nodul akibat upaya hati melakukan regenerasi sel-sel yang rusak.
Hati tampak seperti sarang nodul yang padat dalam jaringan fibrosa yang tebal. Hati akan
mengalami penciutan, menegras dan hampir tak memiliki parenkim normal. Pada kasus ini,
terjadi penurunan protein total dan albumin, kadar ammonia yang tinggi dalam darah dan
tidak terjadi peningkatan terjadap enzim-enzim hati dalam darah karena hati tidak
menghasilkan enzim
2. Sirosis pascanecrosis
Pada sirosis ini, hati dikelilingi oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati di
antara sel-sel hati. 25 % diantaranya merupakan perkembangan dari kasus hepatitis. Ciri khas
sirosis pascanekrotik adalah bahwa sirosis ini adalah factor predisposisi timbulnya neoplasma
hati. Risiko ini meningkat sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan pasien yang
bukan karier.
3. Sirosis biliaris
Sirosis ini disebabkan oleh adanya obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu
menyebabkan penumpukan empedu pada masa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk
lembar-lembar fibrosa di tepi lobules. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna
kehijauan.
Batu Empedu
Ada tiga jenis batu empedu:

Sumber : google.images
1). Batu campuran, yang terdiri dari campuran kolesterol dan pigmen empedu yang berasal
dari pemecahan lemak. Batu jenis ini paling umum dan dapat berkembang secara bersamaan
tetapi cenderung berukuran kecil-kecil.
2). Batu kolesterol, terutama terdiri dari kolesterol. Batu jenis ini bisa mencapai diameter
1,25 cm sehingga cukup besar untuk memblokir saluran empedu. Jumlah batu kolesterol
jarang mencapai lebih dari dua.
3). Batu pigmen, terutama terdiri dari pigmen empedu. Batu pigmen hadir dalam jumlah
besar tetapi ukurannya kecil-kecil. Kebanyakan terjadi karena penyakit.
Sebagaimana disebutkan di atas, kebanyakan batu empedu terbentuk dari kolesterol.
Kolesterol cair biasa hadir di kandung empedu dan saluran empedu dalam kondisi normal.
Namun, kolesterol cair tersebut dapat menjadi jenuh bila terlalu banyak kolesterol atau terlalu
sendikit asam empedu. Hal itu memungkinkan kolesterol mengkristal dan menggumpal
menjadi batu empedu. Diganostik dapat dilakukan dengan melakukan ultrasosnografi
Dalam kebanyakan kasus, batu empedu tidak menimbulkan gejala. Bila menimbulkan
gejala, biasanya karena batu empedu menyumbat saluran empedu sehingga menimbulkan apa
yang disebut kolik bilier/kolik empedu. Dalam kondisi tersebut, Anda akan merasakan nyeri
hebat di perut bagian kanan atas, yang mungkin menyebar hingga ke tulang belikat, bahu dan
dada. Rasa sakit biasanya disertai mual dan muntah. Gejala kolik bilier mungkin berkurang
dengan berjalan kaki atau membalik-balikkan tubuh dengan posisi berbeda di tempat tidur.
Rasa sakit bisa tiba-tiba berhenti bila batu pecah atau kandung empedu terlalu lelah untuk
terus menekan.
Sumbatan kronis batu empedu dapat menimbulkan penyakit kuning. Kelangkaan
empedu untuk mencerna makanan menyebabkan gejala sakit perut disertai kulit dan bagian
putih mata berwarna kekuningan. Air seni dan tinja berubah menjadi kecoklatan. Sendawa,
mual, nyeri dan ketidaknyamanan di perut bagian kanan atas terutama dirasakan setelah
mengonsumsi lemak dan sayuran tertentu seperti kubis, bayam, telur atau cokelat. Batu
empedu meningkatkan risiko infeksi. Bila itu terjadi, gejala khas infeksi berupa demam

tinggi akan muncul, yang mungkin disertai penyakit kuning. Infeksi dapat terjadi di kandung
empedu (kolesistitis), saluran empedu (kolangitis), darah (sepsis), atau pankreas
(pankreatitis).

Pemeriksaan Biokimia Hati

Pemeriksaan biokimia hati pada pasien penyakit hati atau kelainan fungsi hati diharapkan
untuk :
1. Menemukan adanya kelainan hati.
2. Memastikan penyabab penyakit hati.
3. Mengetahui derajat beratnya kelainan hati.
4. Mengikuti perjalanan penyakit hati, serta membuat penilaian hasil pengobatan.
Dari uji fungsi hati yang biasa dikerjakan di laboratorium, hingga kini belum ada satupun
yang khas untuk memenuhi harapan tersebut di atas. Dengan kombinasi beberapa uji fungsi
hati yang dikerjakan secara beruntun dalam beberapa waktu dan dikombinasikan dengan
kelainan fisis yang didapatkan pada pasien selama observasi, diharapkan tuntunan tersebut
diatas dapat terpenuhi. Pemilihan kombinasi uji fungsi hati adalah sangat penting karena
pemilihan pemeriksaan yang sangat luas hanya akan menimbulkan kebingungan. Ketidakkhasan uji fungsi hati ini dapat juga ditanggulangi dengan pemeriksaan histopatologi,
radiologi dan pemeriksaan canggih lainnya. Selanjutnya akan diuraikan uji biokimiawi hati
yang sering dilakukan di laboratorium.
1. Serum transaminase
Trasaminase adalah sekelompok enzim dan bekerja sebagai katalisator dalam proses
pemindahan gugusan amino antara suatu asam alfa amino dengan asam alfa keto.
Dua transaminase yang sering digunakan untuk menilai penyakit hati adalah serum glutamic
oxaloacetic transminase = SGOT dan serum glutamic pyruvic transminase = SGPT.
Enzim GOT terdapat dalam sel-sel organ tubuh, yang terbanyak otot jantung. Kemudian selsel hati, otot tubuh, ginjal dan pancreas. Sedangkan GPT banyak terdapat dalam sel-sel
jaringan tubuh dan sumber utama adalah sel-sel hati. Kenaikan kadar transaminase dalam
serum disebabkan oleh sel-sel yang akan transaminase mengalami nekrosis atau hancur.
Enzim-enzim tersebut masuk dalam peredaran darah.
Serum transaminase adalah indicator yang peka pada kerusakan sel-sel hati. SGOT atau AST
adalah enzim sitosolik, sedangkan SGPT atau ALT adalah enzim mikrosomal. Kenaikan
enzim-enzim tersebut meliputi kerusakan sel-sel hati oleh karena virus, obat-obatan atau
toksin yang menyebabkan hepatitis, karsinoma metastatic, kegagalan jantung dan penyakit
hati granulomatus dan yang disebabkan oleh alcohol. Kenaikan kembali atau bertahannya
nilai transaminase yang tinggi biasanya manunjukan berkembangnya kelainan dan nekrosis
hati. Maka perlu pemeriksaan secara serial untuk mengevaluasi perjalanan penyakit hati.

Kadar transaminase dalam serum diukur dengan metode kolorimetrik atau lebih teliti dengan
metode spektrofotometrik.
Harga normal tertinggi :
SGOT : 40 U karmen (17 mU/cc)
SGPT : 35 U karmen (13 mU/cc)
Ratio = clip_image014 normal = 1,15
Pasien ikterus dengan nilai trasaminasenya lebih dari 300-400 U biasanya menunjukan
penyakit hepatoselular yang akut. Obstruksi ekstrahepatik biasanya tidak menunjukan
kenaikan nilai transaminase serum. Dalam kepustakaan dikatakan, nilai kurang dari 300 U
sulit untuk mendiagnosis dan dapat terjadi pada penyakit hati yang kronik dan akut maupun
ikterus yang disebabkan oleh obstruksi. Kenaikan yang lebih dari 1000 U dapat terjadi pada
hepatitis virus, kerusakan hati sebab keracunan atau obat-obatan yang akut dan hipotensi
yang berkelanjutan. Ada pedoman yang mengatakan kalau kadar transaminase serum lebih
dari 10 kali harga normal tertinggi maka kemungkinan besar didapatkan suatu nekrosis
hepatoseluler akut yang difus. Pedoman tersebut sulit untuk ditarapkan pada pasien kita
diklinik. Menurut para pakar diindonesia, pasien-pasien yang jelas-jelas menderita hepatitis
akut jarang menunjukan kadar transaminase lebih dari 400 U. kenaikan transaminase tidak
khas untuk penyakit hati saja. Sebab pada pasien dengan kerusakan otot jantung dan otot-otot
lainnya juga meninggi. Kenaikan pada kerusakan otot ini biasanya tidak tinggi, tidak lebih
dari 300 U kecuali pada rabdomiolisis yang akut.
2. Laktat dehidrogenase (LDH)
Pemeriksaan ini tidak begitu sensitive untuk mendiagnosis kelainan hepatoseluler. Peninggian
dapat terjadi pada pasien neoplasma, terutama yang mengenai hati.
Untuk mengukur kadar total LDH dipakai spektrofotometrik. Elektroforesis atau
kromatografi untuk mengukur asoenzim.
Harga normal : 100-350 U Burger Broida
60-120 mU/ml
3. Isositrik dehidrogenase
Meninggi pada kelainan hepatoseluler, tetapi normal pada infark miokard dan miopatia.
Pemeriksaan ini agak lebih spesifik untuk memeriksa penyakit hati dibandingkan SGOT.
4. Fosfatase alkali (FA)
Fosfatase alkali adalah sekelompok enzim yang mengkatalisasi hidrolisis ester-ester fosfat
organic dalam suasana biasa secara optimum. Dari hasil reaksi ini terbentuk bahan fosfat
organic dan bahan organic radikal. Enzim-enzim ini didapatkan dalam banyak jaringan, tetapi
fungsinya belum diketahui. Serum enzim ini pada orang dewasa terutama berasal dari : 1.

System hepatobiliar, 2. Tulang, 3. Usus. Pada kehamilan trimester ke III juga didapati dari
plasenta.
Aktivitas FA pada individu 18-60 tahun, pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Pada
anak-anak lebih tinggi sesuai dengan pertumbuhan tulang dan aktifitas osteoblas. Sintesis FA
hepatobilliar dan kebocorannya dalam peredaran darah dipengaruhi oleh asam empedu. Pada
obstruksi intra maupun ekstra billiar, FA meningkat sebelum timbul ikterus. Meningkat 3-10
kali dari normal dengan transaminase yang sedikit meninggi. Pada penyakit hepatoseluler
yang mengenai jaringan hati FA normal atau sedikit meninggi dengan dibarengi peningkatan
transaminase yang tinggi. Kenaikan serum FA juga menolong dalam diagnosis dini penyakit
hati infiltratif termasuk tuberkolosis granulomatosa, infeksi jamur, tumor dan abses.
Cara pemeriksaan :
Prinsip pemeriksaan adalah mengukur fospat yang dihasilkan oleh reaksi antara substrat yang
disediakan dengan FA dari serum dengan cara kolimetri
Harga normal : untuk orang dewasa

1,5 4,0 U Bodansky 3,0 13,0 U King amstrong

0,8 3,0 U Bessy Lowsy 21,0 85,0 international unit

5. Gamma Glutamyl Transpeptidase = GGT

Enzim ini terutama didapat dalam hati, pankreas dan ginjal, mempunyai nilai yang sama pada
laki laki maupun wanita. Aktivitas serum tidak meninggi pada kehamilan dan penyakit
tulang. Kenaikan kadar GGT didapatkan pada penyakit hati, traktus biliaris dan pankreas.
GGT juga meninggi pada peminum alkhol yang berat dan pemakai barbiturat atau fenitoin.
Nilai GGT mengurang pada pemakai hormon wanita, termasuk pemakai pil KB. Pada
hepatitis akut kenaikan kadar GGT umumnya bersamaan dengan kenaikan kadar SGOT dan
SGPT, tetapi puncaknya terjadi lebih lambat dan lebih lama kembali menjadi normal. Pada
keadaan ini keadaan GGT umumnya berkisar 5-12 kali nilai normal tertinggi.
Beberapa faktor yang mempengaruhi kenaikan nilai GGT seperti

infark miokard, dengan komplikasi gagal jantung

penyakit ginjal
pneumonia lobaris, efusi pleura, infark paru
kolitis ulseratif, dll.

Cara pemeriksaan : Enzim diukur dengan cara spektrofotometrik, dengan memakai beberapa
macam reagensia seperti Adenosin S monofosfat, Gama glutamil p-nitroanilide. Harga
normal : pria sampai 28 IU wanita sampai 18 IU.
6. 5 nukleotidase (5 NT)
5 NT adalah enzim fosfatase terutama terdapat dalam kanalikuli dan selaput sinusoid hati.
Kenaikan 5 NT pada penyakit hepato biliar sama dengan kenaikan FA. Khas untuk penyakit

hati dan tidk terpengaruh oleh jenis kelamin atau umur, tetapi nilai meningkat sesuai
perrambahan usia dan datar pada usia diatas 50 tahun. Tidak meningkat pada penyakit tulang
dan kehamilan.
Cara pemeriksaan : sebelu, pemeriksaan, enzim fofatase alkali dinonaktifkan dulu dengan
penambahan EDTA, kemudian kadar 5 NT serum diperiksa dengan menggunakan substrat
yang spesifik dengan menggunakan substrat yang spesifik dengan cara kolorimetrik. Harga
normal : 0,3 3,2 U bodansky.
7. Leucine Amino Peptidase (LAP)
Enzim protease ini didapatkan pada hampir selurah jaringan tubuh manusia, terutama pada
hati dan sistem empedu. Tidak meninggi pada penyakit tulang, baik dewasa maupun anak
anak mempunyai nilai yang sama. Pada kehamilan kadar enzim naik dan mencapai
puncaknya saat eterm. Nilai terpenting dari LAP adalah seperti GGT dan 5 NT. Kenaikan
kadar enzim ini adalah spesifik untuk kelainan hati.
Cara pemeriksaan : pengukuran kadar LAP serum dengan cara memodifikasi ddari metode
Bratton Marshall dengan menggunakan substrat alpha leucyl beta naphthylamine
hydrochlorode yang membebaskan beta naphtylamine yang diukur dengan cara
spektrotometrik
Harga normal : 50 220 U/cc.
8. Kolesterol Serum
Kolesterol terutama dibuat dalam hati dengan bahan baku asetat. Kolesterol merupakan
konstituen utama empedu biosintesis kolesterol oleh satu mekanisme umpan balik negatif
yang tergantung pada kadar asam empedu dalam peredaran entero hepatik. Bila perubahan
kolesterol menjadi asam empedu terhambat akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dalam
serum. Jadi kenaikan kadar kolesterol pada bendungan empedu disebabkan karena produksi
yang meningkat.
Cara pemeriksaan : pada perinsipnya eksteraksi atau pengendapan protein serum kemudian
kolesterol diukur secara spektrofotometrik .
Harga normal : kadar serum kolesterol serum total 150-300 mg%, 50-70% dalam bentuk
ester kolesterol dan sisanya adalah kolesterol bebas.

Transpalasi Hati
Teknologi transplantasi hati merupakan hasil yang dikembangkan dari penelitian pada
beberapa bidang studi kedokteran. Pada tahun 1953, Billingham, Brent, dan Medawar
menemukan bahwa toleransi kimerisme dapat diinduksi oleh infus sel hematolimfopoietik
donor pada model tikus
Transplantasi hati yang pertama dilakukan di Denver pada tahun 1963, keberhasilan pertama
tercatat pada tahun 1967 dengan azatioprina, prednison dan globulin anti-limfoid, oleh

Thomas E. Starzl dari Amerika Serikat, disusul oleh keberhasilan transplantasi sumsum
tulang belakang manusia pada tahun 1968. Rentang waktu antara 1967 hingga 1979 mencatat
84 kali transplantasi hati pada anak dengan 30% daya tahan hidup hingga 2 tahun.
Perkembangan studi imunosupresi kemudian memberikan perbaikan dan harapan hidup lebih
panjang bagi pasien, antara lain dengan pergantian azatioprina dengan siklosporina pada
tahun 1979, lalu tergantikan dengan takrolimus pada tahun 1989.
Pada tahun 1992, dikembangkan teori mikrokimerisme leukosit donor dengan cakupan donor
dari silsilah berlainan, yang memberikan harapan hidup yang sangat panjang bagi penerima
donor organ, setelah diketahui hubungan antara aspek imunologis dari transplantasi, infeksi,
toleransi oleh sumsum tulang belakang, neoplasma dan kelainan otoimun, yang disebut
sebagai mekanisme seminal. Respon kekebalan dan toleransi kekebalan antara organ donor
dan tubuh ditemukan merupakan fungsi dari migrasi dan lokalisasi leukosit. Salah satu
temuan adalah aktivasi sistem kekebalan turunan oleh sel NK dan interferon- segera setelah
transplantasi selesai dilakukan. Pada model tikus, sel hepatosit donor ditemukan bersifat
sangat antigenik sehingga memicu respon penolakan, yang dapat dilakukan secara mandiri
atau bersama-sama antara sel T CD4 dan sel T CD8.
Untuk itu diperlukan terapi imunosupresif yang intensif sebelum transplantasi dilakukan,
yang disebut preparative regimen atau conditioning untuk mencegah penolakan organ donor
oleh sistem kekebalan inang. Terapi imunosupresif tersebut ditujukan untuk menekan sel T
dan sel NK inang guna memberikan ruang di dalam sumsum tulang belakang untuk
transplantasi sel punca hematopoietik dari organ donor melalui terapi mielosupresif, untuk
keseimbangan repopulasi sel donor dengan sel hasil diferensiasi dari sel punca inang.
Dewasa ini, transplantasi hati dilakukan hanya pada saat hati telah memasuki jenjang akhir
suatu penyakit, atau telah terjadi disfungsi akut yang disebut fulminant hepatic failure. Kasus
transplantasi hati pada manusia umumnya disebabkan oleh sirosis hati akibat dari hepatitis C
kronis, ketergantungan alkohol, hepatitis otoimun dll.
Teknik umum yang digunakan adalah transplantasi ortotopik, yaitu penempatan organ donor
pada posisi anatomik yang sama dengan posisi awal organ sebelumnya. Transplantasi hati
berpotensi dapat diterapkan, hanya jika penerima organ donor tidak memiliki kondisi lain
yang memberatkan, seperti kanker metastatis di luar organ hati, ketergantungan pada obatobatan atau alkohol. Beberapa ahli berpedoman pada kriteria Milan untuk seleksi pasien
transplantasi hati. Organ donor, disebut allograft, biasanya berasal dari manusia lain yang
baru saja meninggal dunia akibat cedera otak traumatik (kadaverik). Teknik transplantasi lain
menggunakan organ manusia yang masih hidup, operasi hepatektomi mengangkat 20% hati
pada segmen Coinaud 2 dan 3 dari orang dewasa untuk didonorkan kepada seorang anak,
pada tahun 1989.

BAB 3
PENUTUP
Kesimpulan
Hati merupakan organ terbesar yang sangat penting yaitu untuk mensitesis empedu,
bilirubin, sebagai pusat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, menyimpan berbagai
senyawa seperti glikogen, vitamin, dan hemodinamika, mensintesis clotting factor,
menetralisir racun dan radikal bebas dari segala macam gangguan dari luar baik makanan
ataupun obat-obatan serta juga berfungsi sebagai pertahanan tubuh terutama dari bakteri
cerna. Hati juga termasuk organ yang rentan terhadap penyakit seperti hepatitis A, B, atau C
dan kini telah ditemukan suatu teknologi transplantasi hati untuk mengobati gagal hati dan
penyakit hati yang parah.
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, S.A. RN. PhD. Gangguan hati, Kandung Empedu, dan Pankreas Patofisiolegi.
Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta; 2003. Hal : 482.
2. Sherlock,S. Anatomi dan Fungsi. In : Penyakit Hati dan Sistem Saluran Empedu. Widya
Medika. Jakarta; 1990. Hal : 1-35.
3. Sheidel Edward, PhD. The Liver and Biliary Trac. In : Gastrointestinal System. Elseviers
Health Science. Philadelphia; 2002. Hal : 57 72.
4. Kahle, W. Sismtem Pencernaan. In : Atlas Berwarna & Teks Anatomi Manusia Alat-Alat
Dalam. Hipokrates. Jakarta ; 1995. Hal : 234 238.
5. Kasper L.D,MD. Liver and Biliary Trac Disease. In : HARRISONS Principles of Internal
Medicine. The McGraw-Hill Companies. United States of America; 2001. Hal : 1707 1715.
6. Guyton C. Artur, M.D. Hati Sebagai Suatu Organ. In Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta ; 1997. Hal : 1103 1109.
7. Luhulima. W. J. Dr. Prof. Viscera Abdominis. In : Anatomi II. Bagian anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin. 2001. Hal : 18 29.
8. Berne,M.R. Gastrointestinal Secretion. In : Physiology. Elsevier. Philadelphia, USA; 2003.
Hal : 584 590.
9. Ganong, F.W. MD. Liver and Biliary System. In Rview of Medical Physiology. TwentySecond Edition. The McGraw-Hill Companies. United Stated of America; 2005. Hal : 499
504.
10. Dowshen Steven, MD. Lever and Biliary System [online] 2007 April [cited 2007 0ctober
6]. Available from : URL: http://www.kiidshealth.org/teen/infection/stds/std_hiv.html

11. Putz.R. Organ Dalam Perut Manusia. In : Atlas Anatomi Manusia SOBOTTA 2. Edisi 21.
Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 2000. Hal : 142 149.
12. Jong. D.W. Saluran Empedu dan Hati. In : Buku Ajar Ilmu Bedah. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC. Jakarta. 1997. Hal : 783 790.