CASE REPORT

DEMAM LAMA E.C MALARIA

Oleh:
Intan Putri Prayitno (09180110)
Nabila Putri Astrini (0918011065)
Rahma Putri Kinasih (0918011127)

Pembimbing:
Dr. Rina Kriswiastiny, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

SMF PENYAKIT DALAM
RSUD DR.H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
23 JANUARI 2014

LAPORAN KASUS

Tanggal masuk

: Januari 2014 Pukul 20.30 WIB

Tanggal pemeriksaan : 20 Januari 2014 Pukul 06.15 WIB

A. ANAMNESIS
I. Identifikasi
Nama

: Tn. S

Umur

: 25 tahun

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMA

Suku

: Lampung

Alamat

: Kalianda

Pekerjaan

: Pegawai Swasta

II. Keluhan
Utama

: Mata Kuning sejak 1 minggu SMRS

Tambahan

: Demam, mual, muntah, badan lemah, pegal-pegal, nyeri

kepala, nafsu makan berkurang sejak 2 minggu SMRS

III. Riwayat penyakit sekarang

Sejak 1 minggu SMRS pasien mengetahui kedua matanya terlihat menjadi

kuning yang makin lama makin bertambah. Selain itu wajah pasienpun
tampak menguning. Keluhan disertai panas badan yang tidak terlalu tinggi
dan hilang timbul. Panas badan dirasakan terus menerus siang sama dengan
malam. Keluhan panas badan tidak disertai dengan mengigil ataupun
mengigau. Keluhan panas badan dirasakan 8 hari sebelum timbul kuning pada
kedua mata. Pasien juga merasakan lemah badan, nyeri kepala, pegal-pegal,
nafsu makan berkurang, mual dan disertai dengan muntah berisi cairan dan
sisa makanan sejak 2 minggu.

Buang air besar berwarna putih seperti dempul tidak ada. Buang air kecil
berwarna kemerahan karena pasien dalam masa pengobatan TB kelenjar sejak
3 bulan yang lalu. Buang air kecil dan buang air besar tidak ada kelainan
sebelumnya. Keluhan tidak disertai gatal-gatal diseluruh tubuh. Keluhan tidak
disertai dengan nyeri diperut kanan atas, mata penderita kemerahan, adanya
bintik-bintik perdarahan di kulit ataupun nyeri di otot betis. Karena
keluhannya, pasien berobat ke dokter umum dan dikatakan sakit liver, dan
disarankan untuk dirawat di RS.

Pasien baru pertama kali mengalami mata kuning. Riwayat kontak dengan
penderita sakit kuning sebelumnya tidak ada. Riwayat mendapat transfusi,
suntikan, dicabut gigi dan di tato dalam 6 bulan terakhir tidak ada. Pasien
dalam masa pengobatan TB Kelenjar sejak 3 bulan yang lalu, kini pasien
sedang mengkonsumsi 2 jenis obat yaitu isoniazid dan rifampisin.

Adanya riwayat pandangan mata berkunang-kunang, pusing, jantung

berdebar-debar tidak ada. Riwayat bepergian ke daerah endemis malaria tidak
ada. Riwayat penurunan berat badan yang nyata tidak ada. Riwayat sering

nyeri atau perih diulu hati yang disertai mual dan muntah terutama bila
terlambat makan tidak ada.

IV. Riwayat penyakit/kebiasaan terdahulu

Keluarga pasien menyangkal riwayat penyakit ginjal, hipertensi, asma,

kencing manis, ataupun campak pada pasien.

VIII. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada riwayat penyakit ginjal, hipertensi, asma, kencing manis,

ataupun campak pada anggota keluarga pasien.

Riwayat gejala hepatitis pada anggota keluarga pasien.

IX. Riwayat operasi

Tidak ada

B. PEMERIKSAAN FISIK
I. Status Present
KU

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan Darah

: 120/60 mmHg

Nadi

: 86 x/menit

RR

: 21 x/menit

Suhu

: 36,50 C

Tinggi badan

: 166 cm

Berat badan saat ini

: 62 kg

Keadaan gizi

: cukup

Habitus

: atletikus

Edema umum

:-

BMI

:22.54 kg/m2

II. Status Generalis

KEPALA
-

Bentuk

: Bulat, simetris

Rambut

: Hitam, lurus, tidak mudah dicabut, pertumbuhan merata

Kulit

: tampak kuning didaerah wajah

Mata

: Mata cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik

(+/+), pupil isokor (2mm/2mm), reflek cahaya (+/+)

Telinga

: Bentuk normal, simetris, liang lapang, serumen (-/-)

Hidung

: Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping

hidung (-), sekret (-)

Mulut

: Bibir kering (-), sianosis (-), Thypoid tongue (-)

LEHER
-

Bentuk

: Simetris

Trakhea

: Di tengah

KGB

: tampak pembesaran di KBG leher dextra

JVP

: Tidak meningkat

THORAKS
- Inspeksi

: Bentuk simetris, retraksi (-), pelebaran ICS (-)

JANTUNG
Inspeksi

: Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: Iktus kordis teraba sela iga IV garis midklavikula sinistra

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak membesar

Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra
Batas kanan sela iga IV garis parasternal dextra
Batas kiri sela iga IV garis midklavikula sinistra

Auskultasi

: BJ I-II intensitas normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

PARU

ANTERIOR

Inspeksi

Palpasi

POSTERIOR

KIRI

KANAN

KIRI

KANAN

Pergerakan

Pergerakan

Pergerakan

Pergerakan

pernafasan

pernafasan

pernafasan

pernafasan

simetris

simetris

simetris

simetris

Fremitus taktil kanan dan kiri

Fremitus taktil kanan dan kiri

simetris

simetris

Perkusi

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Auskultasi

Suara nafas

Suara nafas

Suara nafas

Suara nafas

Vesikuler

vesikuler

vesikuler

vesikuler

Ronkhi (-)

Ronkhi (-)

Ronkhi (-)

Ronkhi (-)

Wheezing (-)

Wheezing (-)

Wheezing (-)

Wheezing (-)

V. ABDOMEN
Inspeksi

: datar, lembut, venektasi (-)

Perkusi

: timpani

Palpasi

: nyeri tekan regio epigastrium (+), hepatomegali (-), splenomegali

(-)

Auskultasi

: bising usus (+)

GENITALIA EXTERNA
- Kelamin

: laki-laki, tidak diperiksa

EKSTREMITAS
-

Superior

: Oedem (-/-), sianosis (-), akral hangat +/+

Inferior

: Oedem (-/-), sianosis (-), akral hangat +/+

Pemeriksaan Neurologis
Motorik

: Koordinasi baik

Penilaian

Superior ka / ki

Inferior ka / ki

Gerak

normal/normal

normal/normal

Kekuatan otot

5/ 5

5/ 5

Tonus

normotonus/

normotonus/

normotonus

normotonus

Klonus

-/-

-/-

Atropi

eutropi / eutropi

eutropi / eutropi

Kesan motorik :normal

Reflek Fisiologis

: R. Biseps : (+/+)
R. Triseps : (+/+)
R. Patella : (+/+)
R. Archilles : (+/+)

Reflek Patologis

: R. Babinsky : ( - / - )
R. Chaddock : ( - / - )
R. Oppeinheim : ( - / - )

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
13.9.2013
Hematologi
Hb (gr%)

14,7

Eritrosit (juta/ul)

4,8

Ht

(%)

45 %

Leukosit (/ul)

8.700

Basofil (%)

Eosinofil (%)

Batang (%)

12

Segmen (%)

56

Limfosit (%)

32

Monosit (%)

Trombosit (/mm3)

209.000

LED (mm/jam)

Kimia Darah
SGOT (U/L)

450

SGPT (U/L)

822

Ureum (mg/dl)

18

Creatinine (mg/dl)

0,3

GDS (mg/dl)

112

2. Pemeriksaan Urin Lengkap

Warna

: Kuning

Kejernihan

: Jernih

Berat Jenis

:1,005

pH

:7

Leukosit

: 25 leuko/ul

Nitrit

:-

Protein

:-

Keton

:-

Urobilinogen : -

Sedimen
o Leukosit : 4-5 /LPB
o Eritrosit

: 0-1 /LPB

o Epitel

:+

o Silinder

:-

o Kristal

:-

D. Diagnosis
Diagnosis kerja:
-

Hepatitis akut e.c virus hepatitis A + Limfadenitis TB on therapy

Diagnosis banding :
-

Hepatitis akut e.c virus hepatitis B + Limfadenitis TB on therapy

Hepatitis akut e.c virus hepatitis C + Limfadenitis TB on therapy

Hepatitis akut e.c drug induce + Limfadenitis TB on therapy

Malaria + Limfadenitis TB on therapy

E. Prognosis
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam

: ad bonam

F. Penatalaksanaan
1. Non Medikamentosa
a.

Bedrest

b.

Diet hati III

2. Medikamentosa
a. IVFD D5% xx gtt/menit
b. Vitamin B kompleks 3x1 tab
c. Curcuma 3x1 tab
d. Ranitidin 2x1 ampul (25 mg)
e. Sistenol 3x1 tab (500 mg)
f. Ondancetron 2 x 1 ampul (4 mg)
g. Rifampisin 1x600 mg
h. Isoniazid 1x450 mg

10

i. Etambutol 3x500 mg
j. Pirazinamid 3x500 mg

Rencana lanjutan:
Laboratorium
-

Bilirubin total / direk

Gama GT, alkali fosfatase

IgM anti HAV, IgM anti HBv, IgM anti HCV, HbsAg

Foto polos abdomen, foto thoraks

USG hepatobilier

Apus darah tebal / tipis untuk menemukan parasit malaria

Follow Up:
Tanggal

29 Desember 2013

S:

Mata dan wajah kuning, mual, muntah, demam (-)

O: Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

110/70 mmHg

Nadi

86 x/menit

Pernapasan

20 x/ menit

Temperatur

36.70C

Keadaan spesifik
Kepala

Konjungtiva palpebra pucat (-)

Sklera ikterik(+)

Leher

Pembesaran KGB leher dextra (+)

11

Thorax:

I : ictus cordis tidak terlihat

Jantung

P : ictus cordis tidak teraba

P : Redup
A : HR=80 kali/menit (ritmik), murmur (-), gallop (-).
vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Paru

Abdomen

I : datar, venektasi (-)

P : lemas, nyeri tekan regio epigastrium (+), hepar dan
lien tidak teraba
P : timpani, nyeri ketok (-), shifting dullness (-)
A : bising usus (+) normal

Ekstremitas

Ekstremitas atas
sianosis (-).

: gerakan bebas, jari tabuh (-),

Ekstremitas bawah
pretibia (-/-)

: gerakan

bebas,

edema

Diagnosis Akhir:
Hepatitis akut e.c virus hepatitis A + limfadenitis
TB on therapy

Penatalaksanaan :
Non Farmakologis :
-

Tirah baring
Diet hati III

Farmakologis :
-

IVFD RL gtt x/menit

Ondansentron 2x1 amp i.v. /hari
Ranitidin 2x1 amp i.v. /hari
Curcuma 2x200 mg tablet/hari

12

Vit. B kompleks 3x1 tab/hari

Sistenol 3x1 tab/hari
OAT

Follow Up:
Tanggal

30 Desember 2013

S:

Mata dan wajah kuning, demam (-)

O: Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

120/70 mmHg

Nadi

85 x/menit

Pernapasan

21 x/ menit

Temperatur

36.50C

Keadaan spesifik
Kepala

Konjungtiva palpebra pucat (-)

Sklera ikterik(+)

Leher

Pembesaran KGB leher dextra (+)

Thorax:

I : ictus cordis tidak terlihat

Jantung

P : ictus cordis tidak teraba

P : Redup
A : HR=88 kali/menit (ritmik), murmur (-), gallop (-).
vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Paru

I : datar, venektasi (-)

P : lemas, nyeri tekan regio epigastrium (+), hepar dan

13

lien tidak teraba

Abdomen

P : timpani, nyeri ketok (-), shifting dullness (-)

A : bising usus (+) normal

Ekstremitas

Ekstremitas atas
sianosis (-).

: gerakan bebas, jari tabuh (-),

Ekstremitas bawah
pretibia (-/-).

: gerakan

bebas,

edema

Diagnosis Akhir:
Hepatitis akut e.c virus hepatitis A + limfadenitis
TB on therapy

Penatalaksanaan :
-

Pasien dipulangkan dengan keadaan umum baik.

Terapi :
Vitamin B kompleks 3x1 tab/hari
Curcuma 2x200 mg tablet/hari
OAT

14

II. ANALISIS KASUS

1. Apakah diagnosis kasus di atas sudah tepat?

Diagnosa kerja pada kasus ini berdasarkan penemuan sebagai berikut, yaitu
dari anamnesa pasien mengeluhkan mata dan wajahnya menguning sejak 1
minggu SMRS. Delapan hari sebelum timbul kuning pada mata dan wajah,
pasien mengalami demam yang tidak terlalu tinggi, siang sama dengan
malam, tidak disertai menggigil/mengigau. Pasien juga merasakan lemah
badan, nyeri kepala, pegal-pegal, dan berkurangnya nafsu makan, serta mualmuntah hampir bersamaan dengan timbulnya demam. Pasien kurang
memperhatikan kebersihan makanan yang dikonsumsi.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kulit pasien tampak menguning
terutama di daerah wajah, sklera ikterik +/+, dan pada pemeriksaan abdomen
didapatkan nyeri tekan pada regio epigastrium. Penemuan dari hasil
anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut mengarah kepada gejala hepatitis
akut karena virus hepatitis tipe A.

Dan dari pemeriksaan penunjang

didapatkan peningkatan kadar SGOT dan SGPT pada serum pasien.

Pada anamnesis pasien juga mengeluhkan bahwa urinnya berwarna
kemerahan, hal ini juga merupakan gejala adanya proses kerusakan pada hati,
bisa karena infeksi hati namun juga bisa karena obat. Warna urin seperti air
teh (merah kecoklatan) terjadi karena adanya peningkatan bilirubin dan
urobilinogen. Adanya bilirubin menunjukkan kerusakan (sumbatan) pada
saluran kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak bisa keluar, yang akhirnya
mengalir masuk ke pembuluh darah menuju ginjal. Adanya urobilinogen
dalam urin menunjukkan urin normal tapi karena kadarnya yang meningkat
sehingga terjadi oksidasi berlebih yang akhirnya urin menjadi merah
kecoklatan. Peningkatan bilirubin dan urobilinogen ini dapat juga dipengaruhi

15

oleh penggunaan obat TB kelenjar karena pada kasus ini pasien mengaku urin
berwarna kemerahan sudah dirasakan sejak awal pengobatan TB kelenjar
yaitu selama 3 bulan terakhir.
Oleh sebab itu, salah satu diagnosis banding kasus pasien ini adalah hepatitis
karena obat. Kombinasi obat TB, yaitu rifampisin dan isoniazid, telah
dihubungkan dengan peningkatan risiko hepatotoksik. Salah satu bentuk
hepatotoksisitas kedua obat ini adalah menyebabkan timbulnya penyakit
kuning atau hepatitis. Risiko hepatotoksisitas tersebut meningkat apabila ada
faktor risiko lain pada pasien. Faktor risiko tersebut adalah usia lanjut, pasien
wanita, status nutrisi buruk, konsumsi alkohol, mempunyai dasar penyakit
hati, dan carier hepatitis B. Faktor resiko yang tersebut di atas tidak
didapatkan pada pasien ini sebab pasien laki-laki, masih muda usia 28 tahun,
status gizi baik, tidak mengkonsumsi alkohol, tidak ada riwayat mengalami
penyakit hati sebelumnya. Sehingga tidak menunjang diagnosis ke arah
hepatitis karena obat. Oleh karena itu, diagnosis banding hepatitis karena obat
dapat disingkirkan.
Beberapa hal yang dapat menyingkirkan diagnosis banding malaria dengan
TB kelenjar adalah keluhan demam yang dirasakan pasien tidak khas seperti
pada malaria. Tipe demam pada malaria adalah tipe demam intermiten,
dimana terdapat fase bebas demam. Selain itu pada malaria juga terdapat
fase dimana pasien akan trias malaria yaitu menggigil, demam, dan
berkeringat. Tipe demam seperti ini tidak di temukan pada pasien.
Untuk menyingkirkan diagnosis banding dan memastikan penyebab kuning
pada pasien ini perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang lain
berupa:
a. Pemeriksaan laboratorium:
1.

Bilirubin direk dan indirek

Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis
tidak penting. Namun merupakan petunjuk penyakit hati dan

16

saluran empedu yang penting, karena bilirubin cenderung

mewarnai jaringan dan cairan yang berkontak dengannya.
2.

SGOT dan SGPT

Enzim SGOT dan SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh yang
sumber utamanya adalah sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan
oleh karena enzim yang bocor dari sel.

Pembuatan SGOT di

mitokondria, sedangkan SGPT di sito sel. Pada hepatitis

peradangan terjadi sel-sel hepar terutama sitoplasma sehingga
SGPT yang diproduksi di sito sel meningkat menyebabkan SGOT/
SGPT > normal (Normalnya : SGOT/AST <37 Ul/L, SGPT/ALT
<42 Ul/L). Peningkatan kadar SGOT/SGPT dapat menjadi penanda
adanya kerusakan sel hati.
3.

Gamma GT
GGT yang dikeluarkan dari sistem empedu dan masuk ke dalam
aliran darah merupakan penanda sensitif untuk kerusakan saluran
empedu dan berguna untuk evaluasi fungsi hati.

4.

IgM anti HAV

Dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Peningkatan IgM merupakan karakteristik fase akut hepatitis A.

5.

IgM anti HBc

Muncul dan dapat terdeteksi saat gejala muncul pada hepatitis B.

6. IgM anti HCV

Dilakukan untuk mendeteksi jika terdapat kemungkinan hepatitis
C.
7.

HbsAg
Merupakan parameter untuk mengetahui adanya infeksi virus
hepatitis B. Yaitu merupakan Antigen permukaan Hepatitis B,
dengan tiga selubung utama protein : utama, besar, dan tengah.

8.

Pemeriksaan Radiologis
Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai kondisi hepar,
terdapat pembesaran hepar dan lien atau tidak. Dapat pula lebih

17

dipastikan lagi dengan USG hepatobilier untuk memastikan kondisi

hepar dan sistem empedu, terdapat kelainan atau tidak.

9. Apus darah tepi tebal/tipis

Pemeriksaan ini dilakukan bila terdapat kecurigaan terhadap
malaria untuk menemukan Plasmodium sp dalam darah.

2.

Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat?

Hingga saat belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut,
pengobatan hanya bersifat simtomatis. Terapi yang dilakukan pada pasien ini
meliputi dua hal, yaitu non medikamentosa dan medikamentosa. Terapi non
medikamentosa dengan tirah baring pada pasien dan diet hati III. Tirah baring
dilakukan agar pasien cukup istirahat sampai ada perbaikan gejala dan pasien
bebas ikterus. Istirahat membantu untuk memberikan energi yang cukup bagi
sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Diet Hati III diberikan
sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis
akut dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, dapat menerima
protein, lemak, mineral dan vitamin tetapi tinggi karbohidrat. Nilai gizi
makanan sehari : 2000 kalori, 55 gram protein, 50 gram lemak, dan 330 hidrat
arang.
Terapi medikamentosa dengan memberi cairan dextrose 5% dengan jumlah
20 tetesan per menit sebagai cairan resusitasi dan pemeliharaan untuk pasien
karena pasien terdapat mual, muntah dan tidak nafsu makan. Vitamin B
kompleks untuk memberi nutrisi pada jaringan hati dan membantu regenerasi
sel hati, curcuma sebagai hepatoprotektor diberikan untuk membantu
perbaikan fungsi sel hepar, memperbaiki nafsu makan dan melancarkan
buang air besar pada pasien. Ondancentron mengurangi mual dan mencegah
muntah, serta sistenol sebagai antipiretik bila pasien demam.

18

III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Hepatitis berarti radang atau pembengkakan hati. Hepatitis bisa disebabkan
oleh virus, alkohol, narkoba, obat (termasuk obat yang diresepkan), atau
racun. Penyebab lainnya adalah infeksi oportunistik (IO). Tetapi kebanyakan
hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Ada 5 macam virus hepatitis, tipe A,
B, C, D, dan E. 5 tipe dari virus ini menjadi perhatian karena penyebab
kesakitan dan kematian serta berpotensi menjadi penyakit penyebaran yang
luas.

Hepatitis A dan E kebanyakan disebabkan karena tertelan air atau makanan

yang terkontaminasi. Hepatitis B, C, dan D timbul dari kontak parenteral
dengan cairan tubuh yang terinfeksi. Kebanyakan transmisi untuk virus ini
termasuk penerima produk darah yang terkontaminasi, prosedur medis yang
invasif yang menggunakan peralatan yang terkontaminasi, dan untuk hepatitis
B dari proses kelahiran antara ibu ke anak, dari keluarga ke anak ataupun dari
hubungan seksual.

Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan

infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti :

Cytomegalovirus

Virus Epstein-Barr

Virus Herpes simplex

Virus Varicella-zoster

Klien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan

mempunyai penyakit liver residu. Umumnya penderita hepatitis akut pada
orang dewasa akan sembuh secara sempurna ( > 90%). Hanya sebagian kecil

19

yang menetap (permanent) dan menjadi kronik (5 10%). Meskipun angka

kematian hepatitis relatif lama, pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan
kematian. Waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 6
minggu. Penderita akan mengalami gejala gejala seperti demam, lemah, letih,
dan lesu, pada beberapa kasus, seringkali terjadi muntah muntah yang terus
menerus sehingga menyebabkan seluruh badan terasa lemas.

Di negara berkembang, dan di daerah dengan standar higiene yang buruk,

kejadian infeksi virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya kontak pada
anak usia dini. Setelah kenaikan pendapatan dan akses untuk membersihkan
air meningkat, insiden HAV menurun. Hepatitis A menyebabkan infeksi
dengan tanda-tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi
dan karena infeksi menimbulkan kekebalan seumur hidup, penyakit ini tidak
ada makna khusus untuk mereka yang terinfeksi pada awal kehidupan. Di
Eropa, Amerika Serikat dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi
ditularkan terutama oleh orang dewasa muda yang rentan, kebanyakan dari
mereka terinfeksi dengan virus selama perjalanan ke negara-negara dengan
kejadian penyakit yang tinggi, atau melalui kontak dengan orang menular.

Infeksi HAV merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang tidak
mengakibatkan infeksi kronis atau penyakit hati kronis. Namun, 10% -15%
dari pasien mungkin mengalami gejala kekambuhan selama 6 bulan setelah
penyakit akut. Gagal hati akut dari hepatitis A jarang terjadi (secara
keseluruhan tingkat fatalitas kasus: 0,5%). Risiko untuk infeksi simtomatik
secara langsung berkaitan dengan usia, dengan> 80% orang dewasa
mengalami gejala kompatibel dengan hepatitis virus akut dan mayoritas anakanak memiliki infeksi yang asimtomatik atau tidak bergejala. Antibodi
dihasilkan sebagai respons terhadap infeksi HAV. Berlangsung selama hidup
dan memberikan perlindungan terhadap reinfeksi. Penyakit ini dapat dicegah
dengan vaksinasi, vaksin hepatitis A dan telah terbukti efektif dalam
mengendalikan wabah di seluruh dunia.

20

B. Anatomi
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga
kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan
kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri
dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen
anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral
oleh ligamentum Falsiformis.

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan

heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus
mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut
sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan
hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran
kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus
biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke
duktus biliaris di dalam traktus porta.

Fungsi dasar hati dibagi menjadi :

Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam
aliran darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang
keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan
difilter oleh sel Kupffer.

Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme

karbohidrat, protein, lemak, vitamin.

Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti

bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan lain-lain.

Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin

plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.

21

C. Etiologi

Metode
Transmisi

Tipe A

Tipe B

Tipe C

Tipe D

Tipe E

Fekal-oral

Parenteral

Parenteral jarang

Parenteral Fekal-oral

melalui

seksual,

seksual, orang ke

perinatal,

orang lain

perinatal

orang, perinatal

memerluka
n koinfeksi
dengan type
B

Keparahan

Tidak ikterik
dan
asimptomatik

Parah
Parah

Menyebarluas,
luas,
Menyebar
dapat
dapat
berkembang
sampai
kronis
berkembang

Peningkatan SamaSama
Peningkata
insiden kronis
dengan
n insiden dengan D
dan gagal hepar
D
akut
kronis
dan

sampai kronis

gagal hepar
akut

Sumber
virus

Darah, feces,

Darah, saliva,

Terutama melalui

Melalui

saliva

semen,

darah

darah

sekresi
vagina

Darah,
feces,
saliva

22

Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik
dan hepatitis akut.

D. Epidemiologi dan Faktor Resiko

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab
atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan
klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis
merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan
data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian
terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8
68,3 %. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur
mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah
standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India,
menunjukkan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian
besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimptomatik
atau sekurangnya anikterik.

Virus Hepatitis A (HAV)

Masa inkubasi 15 50 hari (rata-rata 30 hari)

Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara bekembang

HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu
sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.

Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang

sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.

23

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga.

Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan
bersama, makanan terkontaminasi dan air.

Faktor resiko lain meliputi :

o pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak batita
o institusi untuk developmentally disanvantage
o berpergian ke negara berkembang
o perilaku seks oral anal
o pemakaian bersama pada IVDU (intra vena drug user)

Tidak terbukti adanya penularan maternal neonatal

Prevalensi berkolerasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran

besar

Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang

E. Patofisiologi

Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi membesar
dan terjadi peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan
tidak nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit ,
pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang
meluas, nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan
dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena virus masuk dan bercampur
dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel
hepar ) . Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada
jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.

Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan

hepatitis E sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada
manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon
imunologi dari klien . Komplex kekebalan Kerusakan jaringan secara tidak
langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B
. Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan

24

dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. Responrespon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.

Fase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan

aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika
tidak sungguh-sungguh komplikasi berkembang , sebagian besar
penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah .
Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .

25

F. Tanda dan Gejala

Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala

influenza, tetapi

beberapa penderita, terutama anak-anak, tidak menunjukkan gejala sama

sekali. Gejala biasanya muncul 2 sampai 6 minggu, (periode inkubasi),
setelah infeksi awal.

Gejala biasanya berlangsung kurang dari 2 bulan, meskipun beberapa orang

dapat sakit selama 6 bulan. Namun secara umum, manifestasi semua jenis
hepatitis sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium.
Stadium-stadiumnya antara lain :

Stadium praicterik berlangsung selama 4 7 hari. Pasien mengeluh sakit

kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri
diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.

Stadium icterik berlangsung selama 3 6 minggu. Icterus mula mula

terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan keluhan
berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin
berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan

tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak anak menjadi lebih
cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab
yang biasanya berbeda

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan hepatitis secara umum :
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
urobilirubin direk
bilirubin serum total
bilirubin urine

26

urobilinogen urine
urobilinogen feses
Jika bilirubin diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk,
mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
b. Pemeriksaan protein
o protein totel serum
o albumin serum
o globulin serum
o HbsAG
Albumin serum biasanya menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar
protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada
berbagai gangguan hati.
c. Waktu protombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau
berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis
protombin.
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra
seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas
dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.
2. Radiologi
-Foto rontgen abdomen
-USG abdomen
3. Pemeriksaan tambahan
-biopsi hati
Meskipun HAV diekskresi dalam tinja menjelang akhir masa inkubasi,
diagnosis spesifik dibuat oleh deteksi HAV IgM antibodi spesifik dalam darah.
Antibodi IgM hanya ada dalam darah menyusul infeksi hepatitis akut A. Hal

27

ini terdeteksi dari satu sampai dua minggu setelah infeksi awal dan
berlangsung sampai 14 minggu. Kehadiran antibodi IgG dalam darah berarti
bahwa tahap akut penyakit ini sudah pernah ada dan orang tersebut sudah kebal
terhadap infeksi lebih lanjut. IgG antibodi terhadap HAV juga ditemukan
dalam darah berikut vaksinasi dan tes untuk kekebalan terhadap virus
didasarkan pada deteksi antibodi ini.

Selama tahap akut infeksi, alanin transferase enzim hati (ALT) ada didalam
darah pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada normal. Enzim berasal dari
sel-sel hati yang telah rusak oleh virus. Virus hepatitis A ada didalam darah,
(viral load), dan kotoran orang yang terinfeksi sampai dua minggu sebelum
penyakit klinis berkembang.

H. Penatalaksanaan

Tidak ada penanganan khusus untuk hepatitis A, pasien hanya dianjurkan

untuk tirah baring.
Penatalaksanaan untuk hepatitis A :
1. Dehidrasi berat diindikasikan untuk rawat inap
2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri
3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan
4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati hingga fungsi hati
kembali normal.
5. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik. Pemberian
makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus menerus
muntah.

I. Pencegahan
Pencegahan hepatitis virus secara umum :

Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu
sebelum makan dan setelah dari toilet

Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air

28

Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya
dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti
sayuran mentah, buah dan sup

Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar

anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen,
handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga

Jangan berbagi jarum suntikan

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis A secara enterik :

Pencegahan dengan imunoprofilaksis
1. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektifitas tinggi (angka proteksi 94 100 %)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85 90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektifitas proteksi selama 20 50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

> 19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 612 bulan

anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12
bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjung di daerah resiko tinggi

Homoseksual dan biseksual

IVUD

Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami

kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari
angka nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

29

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada bagian pembuangan air

2. Imunoprofilaksis pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak

sempurna

Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin :

o Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera
mungkin setelah paparan
o Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
o Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga
dengan infeksi HAV akut

Tiga vaksin yang diproduksi dari kultur sel HAV disebarkan di fibroblast
manusia. Setelah pemurnian dari sel, persiapan HAV formalin-aktif dan
teradsorpsi ke adjuvan aluminium hidroksida. Satu vaksin diformulasikan
tanpa bahan pengawet; dua lainnya disiapkan dengan 2-phenoxyethanol
sebagai pengawet. Vaksin keempat adalah dibuat dari HAV dimurnikan
dari kultur sel yang terinfeksi diploid manusia dan tidak aktif dengan
formalin. Persiapan ini teradsorpsi ke biodegradable, 150 nm vesikula
fosfolipid dibubuhi hemaglutinin dan neuramidase influenza. Virosomes
ini diperkirakan untuk langsung menargetkan influenza prima antibodipresenting sel serta makrofag, sehingga merangsang vaksin diinduksi
cepat sel B dan T-sel proliferasi di sebagian besar vaksin. Sebuah
kombinasi vaksin yang mengandung hepatitis aktif A dan vaksin hepatitis
B rekombinan telah mendapatkan izin sejak tahun 1996 untuk digunakan
pada anak berusia satu tahun atau lebih di beberapa negara. Kombinasi
vaksin diberikan sebagai rangkaian tiga dosis, menggunakan jadwal0, 1, 6
bulan.

Semua vaksin Hepatitis A sangat imunogenik. Hampir 100% dari orang

30

dewasa akan mengembangkan tingkat antibodi protektif dalam waktu satu

bulan setelah dosis tunggal vaksin. Hasil yang sama diperoleh pada anakanak dan remaja di negara-negara berkembang dan sedang dikembangkan.
Efektivitas perlindungan dari vaksin terhadap penyakit klinis ditentukan
dalam dua percobaan besar. Diantara hampir 40.000 anak di Thailand yang
berusia 1-16 tahun efektivitas perlindungannya adalah 94% (95% interval:
82% -99%) setelah dua dosis vaksin yang diberikan satu bulan terpisah.
Diantara sekitar 1000 anak usia 2-16 tahun, tinggal di sebuah komunitas
yang sangat endemik penyakit di Amerika Serikat, kemanjuran satu dosis
vaksin adalah 100% (95% interval: 87% -100%).

Meskipun satu dosis vaksin menyediakan setidaknya perlindungan jangka

pendek, produsen saat ini merekomendasikan dua dosis untuk memastikan
perlindungan

jangka

panjang.

Dalam

studi

mengevaluasi

durasi

perlindungan dari dua atau lebih dosis vaksin hepatitis A, 99% -100% dari
individu yang divaksinasi memiliki tingkat antibodi menunjukkan
perlindungan 5-8 tahun setelah vaksinasi. Model kinetik dari antibodi
menunjukkan bahwa durasi perlindungan kemungkinan harus minimal 20
tahun, dan mungkin seumur hidup. Studi pasca-pemasaran pengawasan
diperlukan untuk memonitor vaksin diinduksi perlindungan jangka
panjang, dan untuk menentukan kebutuhan dosis booster vaksin. Hal ini
terutama berlaku di daerah endemisitas penyakit yang rendah.

Jutaan orang kini telah divaksinasi terhadap HAV. Vaksin saat ini dapat
ditoleransi dengan baik dan tidak ada efek samping serius terkait dengan
penggunaan mereka. Kontraindikasi untuk vaksinasi hepatitis A termasuk
alergi diketahui salah satu komponen vaksin. Vaksin hepatitis A dapat
diberikan dengan semua vaksin lain yang termasuk dalam Program
Perluasan Imunisasi dan dengan vaksin biasanya diberikan untuk
perjalanan. Administrasi serentak globulin serum imun tidak muncul untuk
mempengaruhi secara signifikan pembentukan antibodi pelindung.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Gastroenterology. Acute Hepatitis. Section 11. Anthony s. Fauci, MD,

Eugene Braunwald, MD editor. Harrisons Manual of Medicine 17th
International Edition. McGraw Hill Companies. 2008. 854-872
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2009. P644-652,710
3. Tosca. Hepatologi. Leksana, Hanafiah Mirzanie editor, Buku Saku
Internoid. Tosca Enterprise.2005.Chapter 1:1-21
4. Tostmann, Alma., Boeree, Martin J., Aarnoutse, Rob E., Lange, Wiel C M
de., Ven, Andre J A M van der., dan Dekhuijzen, Richard., 2007,
Antituberculosis drug-induced hepatotoxicity: Concise up-to-date review,
Journal of Gastroenterology and Hepatology, 23:192-202.