Infecciones de vas respiratorias superiores

Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

Coco gram (+),

Faringoamigdalitis
anaerobio,
Streptococcus
crecim
pyogenes
captofolico.
Grp. Lancefield
Patogenia
Tras la inhalacin del aerosol
contaminado, se adhiere al epitelio de
VRS por medio del Ac. Lipoteicoico y
protenas F y M, la activacin de la
ADNasa y estabilizacin del C3b,
contribuyen a la invasin y diseminacin
de la bacteria.

Factor de Virulencia

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Tipo de
Parasitismo

Transmisin

Diagnstico

Acido lipoteicoico,
protena M,
Estreptosilina O y S.

Invasivo

Dinofagia, 39 Fiebre,
adenopata cervical edema y
exudado faringeo

Extracelular

Contacto
directo
(Flugge)

Exudado faringeo

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

La invasin de las VRS, tras la adherencia

se produce la Liberacin de IL-1, IL-2, IL6, TFN, TFN, IFN ocasionando
fiebre, malestar en general, mientras que
la diseminacin la produccin del exudado
faringeo.

Nios de 5 a 15 aos, adultos

mayores y mujeres
inmunocomprometidos

Tabaquismo,
malos
hbitos
higinicos

Cosmopolita,
aumenta en
invierno.

Penicilina

Extracelular

Contacto
directo
(Flugge)

Exudado faringeo

Infecciones de vas respiratorias inferiores

Tos ferina
Bordetella pertussis

Coco gram (+),

aerobio, no
fermentador

Patogenia
La bacteria penetra las VRS, se adhiere y
coloniza las clulas ciliadas, ocasionando
el cuadro especifico de tos ferina

Adherencia
(Hemoglutinina) y
toxina pertussis y
adenilato ciclasa,
citotxica traqueal

Toxignico

Fisiopatogenia
La citotxica traqueal inhibe a la Adenil
ciclasa, ocasionando necrosis celular y un
incremento de la infeccin, liberando IL-1
Fiebre, formacin de moco; que por reflejo
bulbar paras u expulsin, tos. La toxina
pertussis estimula la adenilato ciclasa,

Fase catarral (7-10 d) catarro

comn, rinorrea, estornudos,
anorexia, febrcula.
Fase paroxstica (1-3s): tos
ferrina (tos repentina), vomito,
agotamiento y linfositosis.
Fase de convalecencia (2-4s):
neumonio, hipoxia.
FPI Endgeno
Nios menores de un ao
Personas NO vacunadas

Exgeno
Malos
hbitos
higinicos
Personas
contaminada
s

Extrnsecos
Cosmopolita

Tratamiento
Trimetroprimsulfametoxazol.

Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

Neumona
Streptococcus
pneumoniae

Coco gram (+),

encapsulado,
anaerobio.

alterando la permeabilidad, adems de

inhibe la fagocitosis.
Mecanismo de
Factor de Virulencia
patogenicidad
Adhesinas,
Neumolisina Cpsula.

Invasivo

Cuadro Clnico

Tipo de
Parasitismo

Transmisin

Diagnstico

Escalofros, fiebre, tos

productiva con esputo, dolor
torxico.

Extracelular

Contacto
directo
(Flugge)

Frotis y Cultivo GS

Patogenia

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

S. pneumoniae coloniza la orofaringe y

nasofaringe, se adhiere, se disemina;
ocasionando inflamacin local, evitando la
fagocitosis por medio de la produccin de IgA
y Neumolisina, adems de disminuir las
adhesinas de superficie del tejido epitelial.

La activacin de la IgA, contribuye a la

secrecin de IL-1, TFN, y produccin de
Fiebre. El Ac. Teicoico y la Neumolisina
activan la va alterna y clsica del
complemento contribuyendo a una inflamacin
localizada.

Nios menores de 6 meses,

ancianos
Inmunocomprometidos

Alcoholismo,
anestesiados
M.O
inhalados

Cosmopolita

Penicilina

Cefalea, tos seca (no

productiva), leucocitosis, Sin
infiltracin
Sndrome Stevens-Johnson:
otitis media, eritema
multiforme, anemia hemilitica

Extracelular

Contacto
directo
(Flugge)

Cultivo y serologa

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita
Verano y
otoo.

Eritromicina

Siem liesem:
esputobasiloscopia
QuantiFERON- TB

Neumona
Micoplasma
pneumoniae

Aerobio estricto, Adhesina PI, citocinas y

sin pared celular.
el TFN

Invasivo

Patogenia

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

Tras el contacto con la bacteria, se adhiere la

protena Pi en el epitelio respiratorio inferior,
ocasionando una lesin citopatica y parlisis
ciliar (Irritacin Mecnica).

La irritacin mecnica estimula a las clulas

inflamatorias y liberacin de citocinas;
ocasionando Fiebre, mientras que la
acumulacin de la secrecin en la luz
ocasiona tos no productiva.

Nios escolares de 5-15 aos

Tuberculosis
pulmonar
Mycobacterium
tuberculosis

Bacilo gram (+),

aerobio
Es un bacilo
acidorresistente

Acido micolico,
membrana plasmtica,
peptidoglucano

Invasivo

Patogenia

Fisiopatogenia

Inhalacin de las partculas infecciosas en

las VRI, penetran en macrfagos alveolares

La liberacin de la bacteria, las clulas de

langhans, crean una respuesta inmune celular

Exgeno
Hacinamient
o,
dormitorios y
saln de
clases

Foco primaria: tos hemutoica,

granuloma
Malestar gral.
Adelgazamiento, sudoracin
nocturna
Enfermedad cavitada

Intracelular

Contacto
directo
(Flugge)

FPI Endgeno
Inmunodeprimidos,
desnutridos.

Exgeno
Alcohlicos y
el contacto

Extrnsecos
Pases en
desarrollo

Tratamiento
Rifampicina

no activados inhiben la acidificacin del

fagosoma, evita la fusin entre el fagosomalisosoma; ocurre la lisis celular,

(infeccin) y una diseminacin sistmica

(inflamacin aguda y una lesin de tipo
exudativa del granuloma (Complejo de Ghon).

directo

Infecciones del tracto gastrointestinal

Enfermedad
Microorganismo
Sndrome Diarreico
Agudo
Escherichia coli.
ECEP.
ECET

Caractersticas

Bacilo gram (-),

aerobio,
fermentador de
lactosa,
flagelado y
oxidasa (-).

Patogenia
Tras la ingesta de ECEP, se adhiere por los
pilis tipo IV al intestino delgado, alterando las
microvellosidades.

Tras la ingesta de ECET, sus pilis de tipo I y

IV se adhieren al ID, y una produccin de
enterotoxinas: Toxinas termolbiles (LT-I y
LT-II) y Toxinas Termoestables (STa y STb).

Salmonelosis
Salmonella
enteritidis

Bacilo gram (-),

anaerobio y
fermentador

Patogenia
Invade y se replica en las clulas M de la
placa de Peyer, por las fimbrias, se une a las
clulas M en donde el sistema de secrecin
tipo III introduce a protenas de salmonella,

Factor de Virulencia

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

ECEP: pili P, receptor

intimina y protenas TIR

Invasivo

Diarrea Acuosa, vomito, nuseas

y heces no sanguinolentas

Tipo de
Parasitismo

Toxigenico

Fisiopatogenia
La adhesin crea una respuesta inmune a
consecuencia fiebre, la alteracin de las
microvellosidades, ocasionan mala absorcin
y una diarrea acuosa.
Las toxinas termolbiles aumentan la
produccin de la adenilciclasa, alterando la
permeabilidad de la clula, aumento de la
secrecin de Cl, y disminucin de absorcin
de Cl y Na, ocasiona diarrea acuosa; las
toxinas termoestables, aumentan la actividad
de la Guanilciclasa, ocasionando
hipersecrecin de lquidos

Endotoxina (Lpido A)

Invasivo
D. infectante:
1x108

Fisiopatogenia
Tras la replicaron intracelular, ocasiona
respuesta inflamatoria alternado la
permeabilidad de clulas intestinales,
ocasiona diarrea bimodal, la produccin de

Diagnstico
ECEP: coprocultivo
con Mc conkey

Extracelular
ECET: toxina
termaestables y
termolbiles

Transmisin

Va Fecal-oral.

Diarrea del viajero (acuosa),

espasmo abdominal, febrcula,
vmitos y nauseas

ECET: cultivo con

inmunoensayo

FPI Endgeno

Exgeno

Nios menosres de 2 aos

Alimentacin
contaminada

Nios menores de 2 aos y

desnutricin

Alimentacin
contaminada
Viajeros

Diarrea sanguinolenta o no,

nauseas, vmitos, fiebre,
espasmos abdominales
Sndrome disentiriforme

Intracelular

Extrnsecos

Tratamiento
Rehidratacin.

Cosmopolita

FPI Endgeno
Inmunodeprimidos, pH
alcalino, nios.menores de 5
aos

Exgeno
Alimentos
contaminado
y preparados
sobre tablas

Rehidratacin.

Va fecal-oral
Zoonosis
Extrnsecos
Cosmopolita
meses calidos
(verano)

Cultivo en Agar SS.

Tratamiento
Rehidratacin.

se Replique en el fagosoma, muera de la

clula e invada a clulas vecinas y tejido
linfoide. las SPI-II, ocasione Inflamacin

Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

Bacilo gram (-),

anaerobio, sin
capsula y
Disentera basilar o amebiana
fermentador
Patogenia
Shigelosis
Shigella spp.

Penetra, invade y se replica en las clulas

del colon, ocasionando erosin de la
mucosa, la invasin en las clulas M, el
sistema de secrecin III en macrfagos y
clulas epiteliales de la lamina propia
contribuyen a la mmembrana,a la lisis de la
vacuola fagoctica y replicacin en el
citoplasma del husped.

Bacilo gram (-),

anaerobio,
flagelo polar
oxido (+) y
fermentador
Patogenia

Clera
Vibrio cholerae
O1

prostaglandinas aumenta la infeccin,

liberando pirognos endgenos,fiebre.
Factor de Virulencia

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Neurotoxina Shiga,
hemolisina y IpaD

Invasivo
Toxignico.

Diarrea Mucosanguinolenta,
fiebre, tenesmo con pujo.

Intracelular

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

La invasin de la shigella y la activacin del

sistema de secrecin III, dan origen ala
apoptosis celular, ocasionando una diarrea
mucosanguinolenta. La toxina shiga contribuye
al bloqueo de la sntesis de protenas
ocasionando muerte celular (necrosis), una
inflamacin aguda y tenesmo abdominal.

Inmunodeprimidos,
homosexuales, en guarderas
y carceles

Hacinamient
o, malos
hbitos
higinicos

Cosmopolita,
climas clidos.

TMP/SMX

Diarrea Acuosa (heces en agua

de arroz), deshidratacin, dolor
abdominal, vmitos, acidosis
metabolica e hipocalemia

Extracelular

Via fecaloral
Y de persona
en persona

Coprocultivo y
cultivo en agar
serosa con sales
biliares TCBS

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

Nios y ancianos. Individuos

con aclorhidria e
hipoclorhidria

Consumo de
alimentos
contaminado
(mariscos)

Cosmopolita
en climas
calidos

Rehidratacin
TMP/SMX

Intracelular

Zoonosis
Va fecal-oral

Cultivo en
CampyBap

Exgeno
Malos
hbitos

Extrnsecos
Climas clidos
en pases

Tratamiento
Eritromicina

Exotoxina Colrica y
adhesinas (Pilis,
musina y Factor de
Colonizacin).

Toxignico

Fisiopatogenia

Bacterifago toxina clera:

Subunidad B: se una a receptor GM1 en
clulas del epit del ID y la subunidad A:
produce hipersecrecin de electrolitos y
agua= diarrea acuosa
Diarrea significativa: ausencia de la toxina:
Gen ace y zot

Bacilo Gram (-),

forma de coma,
Campylobacter
flagelo polar,
jejuni
anaerobio. Crem
microaerofilo
Patogenia
Despus de la ingesta, la bacteria de adhiere
e invade el yeyuno, ileon y colon, libera la

contaminada

Adhesinas,
enterotoxinas y
protena 3

Invasivo

Fisiopatogenia
La lesin de la mucosa ocasiona una
inflamacin desembocndose en una enteritis

Enteritis aguda con diarrea

sanguinolenta, fiebre y malestar
Sndrome de Gillain-Borr;
alteracin autoinmunitaria del SNP

FPI Endgeno
Adultos jvenes, ancianos,
nios e inmunodeprimidos

Tipo de
Parasitismo

Transmisin
Va fecal-oral

Diagnstico
Cultivo en Agar SS.
Citologa mocofecal (leucocitos)

citotoxina ocasionando ulceracin de la

mucosa, edema hemorragia e infiltracin de
neutrofilos.

Enfermedad
Caractersticas
Microorganismo
Intoxicacin
Coco Gram. (+),
alimentara
encapsulado,
Staphylococcus
anaerobio
aureus
Patogenia
Las Enterotoxinas estafiloccicas actan
como superantigenos en la activacin de
linfocitos T, Liberando citocinas; tras una
repuesta inflamatoria, aumento de
peristaltismo.

Bacilo Gram. (-),

asociado a
MALT, mvil,
Patogenia

Gastritis y ulceras
Helicobacter pylori

Coloniza la mucosa del estomago, por accin

de la ureasa disminuye la concentracin de
HCl, pasa a la mucosa por la mucina y se
adhiere a lclulas por el flagelo y adhesinas,
ocasionado dao tisular y, una inflamacin

aguda con diarrea sanguinolenta.

Factor de Virulencia

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Capsula, Protena A y
Enterotoxina

Invasivo
Toxignico

Diarrea, Vmito, Dolor

abdominal, Calambres, Nausea,
Sudoracin, escalofros (sin
fiebre).

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

El A. aereus, por medio de sus enterotoxinas,

activa LT y citocinas que contribuyen a
cambios gstricos en el yeyuno, lo que
ocasiona la diarrea acuosa, emsis y fiebre.

Inmunodeprimidos y nios

Ureasa, HspB y
Adhesinas

Invasivo

Gastritis, eructos, nuseas,

vmitos, fiebre, dolor epigstrico
e hipoclorhidria. Ulceras gstric

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

El incremento de la HspB aumenta la actividad

de la ureasa, alterando el moco gstrico,
destruccin del tejido y Opsonizacin,
contribuye a la ulcera pptica; inflamacin
aguda inespecfica e infiltracin de neutrofilos.

Nios y adultos con respuesta

inmunitaria anormal en
estomago

higinicos

desarrollados.

Tipo de
Parasitismo

Transmisin

Diagnstico

Extracelular

De persona
en persona

Cultivo GS y
Prueba de
Coagulasa

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita
en verano e
invierno.

Rehidratacin.

Extracelular

Va fecal-oral

Endoscopia
Prueba de Ureasa.

Exgeno
Tabaquismo,
gastritis,
alcoholismo
y edo.
Socioecon
mico bajo

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita

Metronidazol
Inhibidor de la boba
de protones
(omeprazol)

Coprocultivo
Y
mielocultivo

Exgeno
Consumo de
jamn,
carnes
curadas con
sal y helados

Infecciones del sistema monofagocitico

Bacilo Gram. (-),
anaerobio
facultativo, no
Fiebre tifoidea
capsulado
Salmonella typhi
flagelado y
fermentador de
glucosa.
Patogenia
Invade la mucosa del intestino delgado,
penetra la mucosa por la fagocitosis por las
clulas M, pasa a VL, torrente sanguneo

Endotoxina, Sper
oxido bismutasa y
lpido A.

Invasivo

Fisiopatogenia
La fiebre tifoidea dada por el lpido A y la
liberacin de citocinas por macrfagos La
Invasin de clulas M y la secrecin tipo III:

Fiebre, cefalea frontal,

leucopenia, escalofros, fatiga
y dolor abdominal.
Rosola tfica: erupcin vaga
(manche sonrosada)

Intracelular

Alimentos
contaminados

FPI Endgeno
Nios preescolares,
inmunodeprimidos y niveles
bajos de HCl.

Exgeno
Alimentos
contaminado
huevos mal

Extrnsecos
Cosmopolita
Meses
Clidos

Tratamiento
Cloranfenicol,

(Infeccin focal en Hgado), o vuelve a ser

tomada por el macrfago regresando al ID
(Diarrea Acuosa), fase infecciosa.

Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

Cocobacilo
Gram. (-),
Brucelosis
aerobio.
Brucella spp.
proteobacteria.
Patogenia
La Brucella es fagocitada por PMN, la
transportacina se disemina y evita la lisis
intracelular, al llegar al intestino delgado, se
multiplica y por drenaje linftico (ganglios
linfticos), el PMN muere; liberando bacterias, su
acumulacin en los sinusoides hepticos,
contribuyen a Granulomas.

SPI- 1 da la Introduccin protenas

Reorganizacin de actina y la Ondulacin de
la membrana de cel. M, se inhibe la fagocitosis

Factor de Virulencia
LPS
Y el
opreon virB.

cocidos.

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Invasivo
Hipersnsibilidad

Fiebre Ondulante, escalofros,

sudoracin, fatiga, perdida de
peso, tos no productiva y
debilidad

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

La sobrevivencia intracelular de la bacteria, por

medio de la inhibicin de la degradacin de
leucocitos PMN, da la activacin de la respuesta
inmune celular, activacin de IL-1, 6 y como
consecuencia fiebre ondulante.

Neonatos, nios,.

Tipo de
Parasitismo

Transmisin

Diagnstico

Intracelular

Zoonosis

Hemocultivo en GS
y Mac Conkey
Tincin de rosa de
bengala

Exgeno
Veterinarios,
granjeros,
ganaderos y
consumo de
lcteos sin
pasteurizar.

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita
(Zonas
ganaderas).

Tetraciclina
eritromicina

Sexual
Y Cambio de
la flora
Normal.

Urocultivo, EGO

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita

TMP/SMX,

Infecciones de vas urinarias en comunidades e intrahospitalarias

Cistitis y
pielonefritis
Escherichia coli.

Bacilo Gram. (-),

anaerobio,
fermentador de
lactosa,
flagelado y
oxidasa (-).

Patogenia
Invade y coloniza el tejido epitelial de la
uretra, asciende a vejiga, rin y vejiga;
por medio de sus adhesinas y
hemolisina, lisa eritrocitos, libera
citocinas, respuesta inflamatoria.
Proteus mirabilis.

Bacilo Gram. (-),

aerobio estricto.

Adhesinas Pili (Bfp y

P), fimbrias Dr

Invasivo

Fisiopatogenia
La fiebre (pielonefritis), esta dada por la
lisis de los eritrocitos, la liberacin de IL-I y
pirognos endgenos, interaccionan con el
centro regular de la temperatura.
Pili, ureasa, LPS y
cpsula

Adherencia

Patogenia

Fisiopatogenia

Invade y coloniza el epitelio donde produce

La hematuria es consecuencia de la

Cistitis: disuria, poliaquiuria,

dolor ardoroso, no hay fiebre,
miccin turbia.
Pielonefritis: disuria, fiebre
elevada, escalofros, dolor en
el flanco, miccin frecuente y
turbia con sangre
FPI Endgeno
Mujeres de 20 a 50 aos,
inmunodeprimidos

Extracelular

Exgeno
MHH y
mantener la
orina por
mucho
tiempo

Produce clculos renales por

el del pH

Extracelular

FPI Endgeno
Nios no circuncidados.

Exgeno
MHH

Sexual
Y Cambio de
la flora Normal
Extrnsecos
Cosmopolita

Urocultivo
Tratamiento
Quinolonas

ureasa, disminuye fagocitosis, la secrecin

de urea contribuye a a niveles de CO2 y NH3,
aumentando el pH urinario clculos renales.

produccin de hemolisina H1 y A, tras la lisis

de eritrocitos.

Pacientes no circuncisados

Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

Factor de Virulencia

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Tipo de
Parasitismo

Transmisin

Diagnstico

Klebsiella
pneumoniae

Gram. (-),
Cpsula
prominente da
apariencia
mucoide,
Fermentan
lactosa,
Hidrolizan la urea

Capsula y su pili

Oportunista

Neumona lobular
primaria

Extracelular

Cambio de la
flora Normal

Urocultivo

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolta

Tetraciclinas

Transmisin

Diagnstico

Patogenia

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

La klebsiella pneumonie por medio de su

capsula prominente, destruye los espacios
alveolares por necrosis tisular; produciendo
esputos hemopticos.

El dolor en la regin Renal se debe a la

liberacin de citocinas, como respuesta
inflamatoria la opresin de terminaciones
nerviosas.

Obstruccin de vas urinarias

Exgeno
Alcoholismo
y en
disfuncin
pulmonar.
Tipo de
Parasitismo

Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

Factor de Virulencia

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Pseudomonas
aeruginosa

Bacilo Gram. (-),

aerobio, flagelo
polar, no
fermentador

Capsula polisacridos y
exotoxina

Oportunista

Da infecciones en el apartao
urinario a px. Con sondas
urinarias y prostatitis

Extracelular

Por fomites y
agua
contaminada

Cultivo en GS
Olor a uvas

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

Inmunocomprometidos

Contaminaci
on de quipo
medico

Cosmopolita
Ambientes
hmedos

Aminoglucsido.

Disuria (dolor al orinar)

Extracelular

Contacto
sexual

Urocultivo

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

Patogenia

Fisiopatogenia

Produce citocromo oxidasa (+), coloniza el

epitelio transitorio por medios mecnicos
(Sondas urinarias de larga duracin),
produciendo una prostatitis

La disuria en la cistitis se da por inflamacin

de uretra por colonizacin y adherencia por los
pilis la misma inflamacin, disminuye el
dimetro uretral, ocasiona dolor al miccionar.

Staphylococcus
saprophyticus

Coco Gram. (+),

anaerobio
catalasa (-),
oxidasa (+) con
cpsula.

Patogenia

Hemolisina y
adherencia

Destruccin
celular.
Invasivo

Fisiopatogenia

Mujeres

Contacto
sexua

Cosmopolita

Vancomicina

Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

Factor de Virulencia

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Tipo de
Parasitismo

Transmisin

Diagnstico

Enterococcus
faecalis

Coco Gram. (+),

aerobio, catalasa
(-)

Siderforos

Invasivo

Disuria, piuria (pus en orina)

Peritonitis (traumatismo)

Extracelular

Cambios en la
flora normal

Urocultivo

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

Pacientes hospitalarios

Sondas
urinarias
permanentes

Cosmopolita

Penicilina

relacionado con heces

Patogenia

Fisiopatogenia

El enterococcus faecalis, ocasiona disuria en

la cistitis, por su colonizacin y adhesin de
la bacteria por medio de pilis, una respuesta
inflamatoria aguda.

Infecciones del aparato genital

CRITERIOS DE
AMSEL
Vaginosis
Bacteriana
Gardnerella
vaginales

Bacilo Gram. (+),

Anaerobio
facultativo,
oxidasa y
catalasa (-), no
mvil.

Adherencia, fimbrias

Invasivo

Flujo vaginal anormal blanco

o gris con olor a pescado
Dolor al orinar y al coito

Patogenia

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

El cambio del pH normal 3.5 - 4.5, inhibe el

desarrollo de bacterias catalasa negativas,
por consiguiente la disminucin o
desaparicin de la flora lacto bacilar, facilita
el crecimiento de bacterias aerobias y
anaerobias,

La Gardnerella vaginalis, se Adhiere al epitelio

vaginal, se multiplica y Secreta una toxina
citolitica que libera aminas (trimetilamina,
histamina, putrecina, cadaverina), lo que
provoca el olor vaginal a pescado

Mujeres e Incremento de pH
vaginal (alcalino).

Cervicitis , Uretritis
Neisseria
gonorrhoeae

Diplococo Gram.
(-), aerobio
catalasa y
oxidada (+)

Pilina, Protena Opa,

LOS-endotelinas.

Invasivo.

Endocervicitis
Mujeres: cuello uterino
Disuria, flujo purulento y dolor
abdominal y al coito

Extracelular.

Exgeno
uso de
dispositivo
intrauterino
mltiples
parejas
Intracelular

Directo:
Sexual
(vaginal, anal
u oral)

1.- secrecin blanca y

homognea
2.- pH > 4.5
3.- mal olor
4.- deteccin
macroscpica de
clulas gua o
indicadoras
Puntuacin de
Nungent,

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita

Metronidazol y
Clindamicina

Sexual

Tincin de Gram
Cultivo en ThayerMartn.

Patogenia

Fisiopatogenia

Contacto sexual con N. gonorrhoeae

(infeccin), se Adhieren los gonococos al
epitelio uretral y/o mucosa cervical, en donde
Penetran y se multiplicacin; lo que permite
el Paso de los gonococos al tejido conectivo
subepitelial, lo que ocasiona la Migracin de
PMN, produccin de IgG y activacin de la
respuesta inflamatoria y secrecin de C5a y
TNF-a (Inflamacin).

Tras la Invasin del epitelio uretral y mucosa

cervical, se tiene una activacin de la
respuesta inflamatoria, la inflamacin de la
uretra y del esfnter vesical (Disuria y uretritis,
cervicitis), la Migracin de PMN (Flujo
purulento); la Diseminacin de los gonococos
al tero, ocasionan la Activacin de la
respuesta inflamatoria y el Dolor Abdominal.

Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

Bacilo Gram. (-),

sin capa
peptidoglunano,
tiene dos formas
LGV
(Cpo. elemental
Chlamydia
infeccioso y Cpo.
trachomatis
reticular no
infeccioso).
No tiene pared
celular
Patogenia
Tras el Contacto sexual, la infeccin con
Chlamydia trachomatis, inicia con los CE
que se une a las clulas epiteliales de la
uretra, y/o vulva, la Aparicin de la lesin
primaria. (Ppula o lcera) de rpida
curacin; El CE pasa a los ganglios linfticos
que drenan la regin infectada (Inicio de su
ciclo de crecimiento), la Activacin de la
respuesta inflamatoria, y la migracin de

Factor de Virulencia

Gonoccica
Hombres: uretra, secrecin
purulenta, blanca, disuria y
dolor en testculos
FPI Endgeno

Exgeno

Jvenes de 15-24 con vida

sexual activa
mujeres.
Raza negra

Promiscuida
d
Y relaciones
sin
proteccin

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Invasivo.

Disuria, Dolor inguinal, flujo

purulento, bubones
inguinales, formacin de una
papula inguinal.

Replicacin intracelular
y Evitar la fusin del
fagosoma.

Fisiopatogenia
Despus del Inicio del ciclo de cremiento de
C. trachomatis, la Activacin de la respuesta
inflamatoria es inmediata al igual que la
Migracin de PMN y Evasin de la respuesta
inmune, lo que contribuye a Formacin de
granulomas.
LGV, Formacin de abscesos y aumento de
tamao de los ganglios linfticos.
(Bubones y dolor inguinal). Tras la Invasin
del epitelio uretral, la Activacin de la

FPI Endgeno
Hombres y mujeres
sexualmente activos.

Tipo de
Parasitismo

Extracelular.

Exgeno
Nivel
educativo
bajo,
Promiscuida
d

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita

Penicilina
Ceftriaxona,

Transmisin

Diagnstico

Sexual (OralGenital)

Frotis : tincin de
gremsa
Raspado de
mucosa con
torunda

Extrnsecos
Cosmopolita

Tratamiento
Tetraciclina y
Sulfisoxazol.

PMN, contribuye a que los CE, evadan la

respuesta inmune y la Formacin de
granulomas.

Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

respuesta inflamatoria y la Migracin de PMN

ocasiona el Flujo purulento.

Factor de Virulencia

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Patogenia

Fisiopatogenia

Primaria o inicial: Chancro y

linfadenopata regional.
Sfilis secundaria: *Exantema
mucocutneo generalizado
(macular, papular y pustular)
*Linfadenopatia generalizada
(fiebre, cefalea, mialgias)
Sfilis tarda: Gomas (lesin
granulomatosa) hueso y piel,
Cardiopatas,
menngovascular.
FPI Endgeno

Se adhiere a clulas de la mucosa del

husped, inicia una competencia ante la
fibronectina y fagocitosis, en la piel, secrete
hialuronidasa, facilita la infiltracin
perivascular, y desimanacin de la infeccin,
respuesta inmune.

La SP, como consecuencia a la respuesta

inmune, se ocasiona un dao tisular, un
ppula, que erosiona el tejido y lo complica a
ulcera indolora..

Congnita
Adolescentes y adultos
sexualmente activos
Inmunodeprimidos

Sfilis adquirida y
Congnita
Treponema pallidum

Espiroquetas
delgadas Gram.
(-), anaerobio
estricto.

Hialuronidasa y capa
de fibronectina

Hipersnsibilidad

Tipo de
Parasitismo

Extracelular.

Exgeno
Promiscuida
dy
transfusin
sanguinea

Transmisin

Directo:
Sexual
Indirecta:
Transfusin
sangunea.

Extrnsecos
Cosmopolita

Diagnstico
NO
TREPONMICOS
(Inespecficos)
VDRL
RPR
TREPONMICOS
ESPECIFICOS
FTA ABS
MHA TP
Tratamiento

Penicilina

Infecciones del sistema nervioso central

Cocos Gram(+)
encapsulado,
Anaerobio, forma
ovoide laceolado
y es catalasa (-)
Patogenia
El S. pneumonie, por medio de su
capsula, expresa su factor de virulencia y
se adhiere a las clulas del husped,
creando una respuesta inmune, invade y
se replica en el LCR.
Meningitis Aguda
Streptococcus
pneumoniae

Cpsula de
polisacridos y
adherencia.

Invasivo

Fisiopatogenia
La bacteria entra y se replica dentro del
LCR, el espacio subaracnoideo se inflama,
como aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoenceflica, la produccin
de IL-i y TNF, Il-6 (Factor Activador de

Catarro previo, Cefalea, fiebre

, nauseas, vomito en
proyectil, congestin nasal,
irritabilidad, fotofobia y
estupor. Rigidez en nuca
FPI Endgeno
Nios menores de 2 aos y
ancianos
Inmunosuprimidos

Extracelular
Exgeno
Hacinamient
o y contacto
con los
pacientes
contam.,

Persona a
Persona.

Frotis de LCR y
cultivo en Agar
sangre

Extrnsecos
Cosmopolita

Tratamiento
Penicilina

Plaquetas) contribuyen al proceso

inflamatorio, la IL-8,10.
Enfermedad
Microorganismo

Caractersticas

Factor de Virulencia

Haemophilus
influenzae b

Bacilo Gram(-),
anaerobio
fermentador,
necesita del
factor V y X para
su desarrollo.

Cpsula (Poliribitol
fosfato) y adherencia.

Mecanismo de
patogenicidad
Invasin /
Colonizacin

Cuadro Clnico

Tipo de
Parasitismo

Transmisin

Diagnstico

Meningitis: fiebre, cefalea

Extracelular

Persona a
Persona.

Cultivo agar
chocolate

Exgeno
Esplenectom
a
inmunodepri
midos.,
cerebral con
perdida de
LCR.
Diabetes
mellitus,

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita
invierno y
primavera

Cefalosporina

Patogenia

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

La H. influenzae b, coloniza la orofaringe, se

adhiere por medio de sus pilis y PRP,
alterando la funcin ciliar, lo que activa la
fagocitosis y una infeccin natural, se
disemina por circulacin sangunea, al llegar
a las meninges, el LPS (lpido A y el acido
slico capsular evaden el complemento de la
va alterna) y la IgA I, ocasionando una
inflamacin menngea.

Disminuyen este proceso.

El aumento de la permeabilidad ocasionan un
edema cerebral vasognico,

No vacunados
Nios menores de un ao
Inmunocomprometidos

Cpsula K1 y fimbrias
S, LPS

Fiebre, rigidez de nuca y

vmitos

Extracelular

Persona a
Persona

Cultivo de Mc
conkey

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

Nios >1ao (E. coli).

Alcoholismo

Cosmopolita

Ampicilina +
cefataxima

Risa sardnica, trismos,

afeccin en msculos
bulbares y paraespinales,
sialorrea, infeccin en odo y
pares craneales, infeccin

Extracelular.

Exposicin a
las esporas

Bacilo Gram(-)
aerobio,
fermentador de
Escherichia coli.
lactosa,
flagelado,
oxidasa (-)
Patogenia

Invasivo

Fisiopatogenia

La E. coli, coloniza la nasofaringe, invade las clulas epiteliales nasofarngeas (evade a la

IgAs, por medio de proteasas), invade el torrente sanguneo y se disemina (bacteriemia con
supervivencia intravascular), traspasa la barreal enceflica y entra al LCR.

Ttanos adquirido y
neonatal
Clostridium tetani

Bacilo Gram. (+),

anaerobio,
formadores de
endoesporas y
sensible al O2

Tetanoespasmina
(neurotoxina termolbil
que inhibe al GABA y
Glicina).
Exotoxina toxina

Toxignico

Historia clnica,

tetnica proteica,
endotoxina LPS
Patogenia
LA C. tetani, invade el organismo del
husped, coloniza y secreta tetanolisina en
piel, liberando estreptolisina O; la
tetanoespasmina, produce la lisis de las
clulas en la fase estacionaria de
crecimiento, inhibe la liberacin de GABA,
ocasionando parlisis espstica.

originaria del ombligo y

opistotnos.

Fisiopatogenia
El aumento de catecolamina, ocasiona
taquicardia, arritmia, HTA lbil, diaforesis y
vasoconstriccin cutnea.

FPI Endgeno

Exgeno

Personas con inmunidad

inducida por la vacunacin
inadecuada, Neonatos

En tierra
frtil,
artculos
punzo
cortantes y
oxidados.

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita

Desbridamiento +
antibitico
(metronidazol).

Infecciones de piel y tejidos blandos

Piodermias y
toxinosis
Staphylococcus
aereus

Coco Gram. (+),

Catalasa (+),
Anaerobio
Cpsulado

Toxina exfoliativa
(ETA,ETB)
Toxina 1. (TSST1)
Citotoxinas alfa, beta y
gamma

Invasivo y
toxignico

SPEE: eritema perioral,

Formacin de ampollas y
vesculas.
Signo de nikolsky
SST: Fiebre, Hipotensin,
Exantema Eritematoso macular
difuso, Se produce una
descamacin de piel.
Imptigo : macula (mancha roja
aplanada) pustula (pus)
costra
Foliculitis: infeccin de folculos
pilosos
Forunculos: ndulos elevados,
dolorosos y acumula tejido
necrostico
Carbunco: colapso de forunculos
se extiende hasta tejido
subcutneo profundo

Extracelular.

Persona a
persona

Tincin de Gram.
Cultivo en Agar
Sangre (coloracin
dorada),.

Patogenia

Fisiopatogenia

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

En el SPEE o enfermedad de Ritter, la

Toxina exfoliativa ETA y ETB, Separa los
puentes intracelulares (desmosomas),
por lo que Estrato granuloso de la
epidermis, sufre una Descamacin y un
Sx de Nikolsky (+).

En el SST, en Mujeres menstruantes, el

uso de Tampones aumente el Crecimiento
de las cepas de S aureus de la flora
normal, lo que libera TSST-1, que Acta
como un sper antgeno; la Liberacin de
citocinas y linfocitos T, ocasionan un

Lactantes y en nios SST:

Mujeres menstruantes

MHH,
Humedad en
piel
SST: uso de
tampox

Cosmopolita

Vancomicina y
oxacilina.
Eritromicina

efecto txico.
Enfermedad
Microorganismo

Imptigo, Erisipela,
Celulitis y
Escarlatina
Streptococcus
pyogenes

Caractersticas

Cocos Gram. (+),

-hemolticos,
Catalasa (-)
Encapsulado

Patogenia

Factor de Virulencia

Toxinas pirgenas
estreptoccicas
Protena M, Cpsula

Mecanismo de
patogenicidad

Cuadro Clnico

Toxignico
(Escarlatina),
Invasivo
(Imptigo,
erisipela y
Celulitis)

Erisipela: eritema,
linfadenomegalia,
escalofros,fiebre y leucositosis
afecta epidermis
Celulitis: escalofros, fiebre,
leucositosis, linfagitis y
adenopata. Afecta tejidos
subcutneos profundos
Escarlatina: foco primario
faringitis, exantema eritematoso
(torax), lengua con exudado
blanco (afranbuesada)

Fisiopatogenia

El S. pyogenes, puede introducirse por inhalacin, o bien por la colonizacin por contacto
directa, invade el tejido subcutneo por alguna herida, por medio o del Acido teicoico, Protena
M, F, peptidasa de C5a, exotoxina pirgena, SpeA, B, C, F, interaccionando con los
macrfagos y linfocitos (respuesta inmune humoral y celular), liberan IL-1, 2, 6, FNT-
, IFN.

Bacilo gram (+),

rectangular,
produce
fosfolipido C,
produce esporas.
Patogenia

Celulitis, Fascitis y
Mionecrosis
Clostridium
perfringens

La C. perfringens invade el tejido del

husped, produce toxinas (t ), provocando
la lisis de los eritrocitos, leucocitos, plaquetas
y clulas endoteliales. La intervencin de la
enterotoxina ocasiona hemlisis y
hemorragia masiva, alterando la
conformacin de la membrana; por
consiguiente la destruccin tisular.

Toxina , ,
Enterotoxina

Invasivo y
toxignico

Fisiopatogenia
Las esporas de C perfringens se introduce al
tejido profundo, Liberando exoenzimas (toxina), iniciando, la putrefaccin del tejido
(Produccin de Gas), pudiendo terminar con la
muerte, o bien, la amputacin de la zona
afectada.(GANGRENA GASEOSA)

FPI Endgeno
Nios y jvenes de 5-15 aos
(Escarlatina), Nios en edad
escolar entre 2-5 aos,
personas con dermatitis
previa (Imptigo), ancianos,
inmunosuprimidos,
Fascitis: Acumulacin de pus en
planos musculares, Celulitis:
formacin de gas, Mionecrosis:
dolor intenso, necrosis muscular,
shock, fallo renal, sangrado

FPI Endgeno
Inmunodeficientes,
Inmunocomprometidos,
Diabticos.

Tipo de
Parasitismo

Transmisin

Extracelular.

Persona a
persona

Exgeno
Hacinamient
o, centros
escolares,
guarderas
Deficiencias
en higiene
personal
Endgeno o
exgeno.
Exgeno
Despus de
una ciruga,
Heridas mal
cuidadas

Diagnstico

Tincin de Gram y
Hemocultivo.

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita

Penicilina

Exposicin a
esporas y
contacto
directo con la
bacteria.
Extrnsecos
Cosmopolita

Tincin de Gram.
Tratamiento
Desbridamiento +
dosis altas de
Penicilina.

Lepra
Mycobacterium
leprae

Bacilo Gram. (+),

ac. Resistente,
con pared celular
rica en lpidos.

Patogenia

Glucolpido fenlico I
(lpido de superficie
especfico).
LAM

Invasivo

Fisiopatogenia

Tras la inhalacin o contacto con M. leprae, se activa un a respuesta inmune celular en

contra de los receptores de los anticuerpo de la bacteria, (Fase infecciosa), la produccin de
citocinas (INF y IL-2) activan a los macrfagos, iniciando la fagocitosis y la eliminacin del
bacilo.

Lepra lepramatosa: mcula,

papula y ndulos eritematosos,
destruccin de tejidos, afeccion
nerviosa difusa con perdida
sensitiva Lepra tuberculoide:
escasa placa eritematosa o
hipopigmentada, afeccin de
nervios perifricos y perdida de
sensibilidad

FPI Endgeno
Nios, varones de 20 a 30
aos Defectos en la
inmunidad celular

Intracelular.

Exgeno
MHH
Hacinamient
o y pacientes
infectados

Persona a
persona.

Prueba de Mantoux
Mitsuria
Serologa

Extrnsecos

Tratamiento

Cosmopolita

Dapsona con
Rimfampicina +
Clofacimina.

Oportunismo en pacientes comprometidos

Staphylococcus
epidermidis
Pseudomonas.
aeruginosa

Cocos Gram. (+),

catalasa (+).
Anaerobio
facultativo,
forman racimos.

Patogenia
Tras el contacto con S. epidermidis o P.
aeruginosa, por un tratamiento inadecuado,
sonda, prtesis o vlvulas, se adhiere por
medio de la exotoxina A, exoenzimas S y T,
proteasas, fosfolipasa C, induciendo una
infeccin pulmonar, cutnea, urinaria; que
finaliza en una bacterimia por hialuronidasa.

Cpsula,
peptidoglicano, ac.
Teicoico, protena A,
Enterotoxinas

Colonizacin y
toxignico

P. aeruginosa:
Multifactorial;
Adhesinas, cpsula de
polisacridos,
endotoxina, exotoxina
Fisiopatogenia

El S. epidemidis, por medio de la produccin de

una cepa de polisacridos (Limo), afecta a los
catteres, prtesis y vlvulas cardiacas,
protegindolas de antibiticos y clulas
inflamatorias, lcontribuye al a infeccin bacteriemia
persistente.
La Pseudomonas aeruginosa por medio de la
Colonizacin de una quemadura, causando un
Dao vascular localizado por LPS (endotoxina),
Exotoxinas A, S y Fosfolipasa C (Necrosis tisular),
puede evolucionar a una bacteriemia o Ectima
gangrenoso o endocarditis.

Transmisin
por fomites
contaminados.

cultivos; pigmento
color verde, olor a
uva.[P.aeruginosa]
e historia clnica
[S.epidermidis]

Enfermedades respiratorias,
urinarias y gastrointestinales.

Extracelular.

FPI Endgeno

Exgeno

Extrnsecos

Tratamiento

Inmunocomprometidos,
pacientes hospitalizados y
ambulatorios, quemados.
Pacientes con edad inferior a
1 ao y ancianos.

MHH del
personal de
hospitales y
pacientes.
Contaminaci
n de
equipos
mdicos
estriles.

Cosmopolita .

Penicilina
Vancomicina,

Microbiota
normal del
paciente.