HEMOSTASIS

10.17 Hemostasis No comments

Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme
pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh
darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga
keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk
thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular
injury).
Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein
faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus
tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal
hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat
prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik.
Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor
antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari
masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya.

PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada
hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat
trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada
hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi
deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug.
Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu
prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang
memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir

adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat
secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga(cascade).
Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan jalur intrinsik
(intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor)
mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium
menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic
tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek
karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi,
begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga
proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang
melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor
IX menjadi FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan.
Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa, FVIIIa, posfolipid dari PF3
(trombosit factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah
berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut
sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah
fibrinogen menjadi fibrin.
Pada pemeriksaan hemostasis, hal-hal yang perlu diperhatikan adalah :

Antikoagulan : Natrium sitrat 0,109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat. Untuk
hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA

Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon, untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor
pembekuan

Semprit dan jarum : ukuran besar, paling kecil nomor 20

Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan, sebaiknya digunakan 2 semprit dimana
darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan

Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal
Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan, harus selesai dalam 3 jam setelah
pengambilan darah. Bila harus ditunda, plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan
beku.

1.PT (Masa Protrombin plasma )

PT Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Protrombin (F II)
dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai
kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V
(proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT
selama 2 detik atau 10% dari nilai normal.
PT diukur dalam detik. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma.
Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor

pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan
ambang efek antikoagulan yang berbeda. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem
INR (International Normalized Ratio). International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan
tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin
yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku
dengan dari tromboplastin lokal.
Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan
trisodium sitrat 3.2% (0.109 M) dengan perbandingan 9:1. Darah sitrat harus diperiksa dalam waktu selambatlambatnya 2 jam setelah pengambilan. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g.
Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem
kalikrein.
PT dapat diukur secara manual (visual), foto-optik atau elektromekanik. Teknik manual memiliki bias individu
yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan
tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa
sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi
ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Reagen yang digunakan adalah kalsium
tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan(CaCl2).

Beberapa jenis tromboplastin yang dapat

dipergunakan misalnya
Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan
CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus)
Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnyaThromborelS).
PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. Pemanjangan
PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus), afibrinogenemia, defisiensi
faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation (DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the
newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat
mensintesis protrombin. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis, antibiotik
(penisilin, streptomisin, karbenisilin,kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin,
dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid, difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon ,
quinidin, salisilat/ aspirin, sulfonamide. PT memendek pada tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal.
Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin dan metaproterenol.
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku, membiarkan
sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam, diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan
penggunaan alkohol (pemanjangan PT)

Cara Pemeriksaan
Pemeriksaan PT dilakukan dengan memakai reagen Organon menurut metode(one-step method) yang
dianjurkan oleh Quick.
Prinsip :

Prinsip test ini merupakan rekalsifikasi plasma dengan penambahanthromboplastin. Pemeriksaan in vitro
menunjukan kegunaan dari sistim pembekuandarah jalur eksterinsik.
Cara kerja :
1.

Campur satu vial reagen tromboplastin (SimplastinExcel S)dengan satuvial pelarut, goyang (putar-putar)
dengan kuat untuk menjamin rehidrasilengkap. Dan sebelum digunakan harus dicampur dengan baik
hinggahomogen.

2.

Hangatkan sejumlah volume reagen thromboplastin pada 37 derajat celcius

3.

Beri label tabung test (sampel dan kontrol), dan masukan 0.1 ml sampel ataukontrol kedalam tabung yang
sesuai.

4.

Inkubasi masing-masing tabung ( sampel dan kontrol) pada 37 oC selama 3 10 menit.

5.

Tambahkan 0.2 larutan reagen thromboplastin hangat kedalam tabung yangberisi plasma diatas dan secara
bersamaan jalankan stopwatch.

6.

Tabung digoyang dan perhatikan terbentuknya bekuan, saat terbentuknyabekuan stopwatch dihentikan dan catat
waktu ( dalam detik).

Tujuan Pemeriksaan
Pemeriksaan ini dipakai untuk menguji faktor extrinsic. Sebagai tissuthromboplastin dipakai aceton
dehydrated rabbit brain.Test ini digunakan untuk menguji extrinsic pathway. Jadi diperlukan faktor VII, faktor V, faktor
X,

faktor

II

serta

faktor

yang

normal,

sedangkan

tissue

thromboplastin

tidak

perlu

normal.

Arti klinis :
Test ini normal hasilnya : 11 13,5 detik. Akan tetapi harus disertai dengan laporan, misalnya :
PPT penderita 12,5 detik ; PPT control 12,0 detik.
PPT penderita 16,0 detik ; PPT control 12,5 detik.
Dikatakan abnormal apabila beda dengan kontrol lebih dari 2 detik.
Test PPT ini abnormal / memanjang pada :

1.

Obstructive jaundice

2.

Penyakit-penyakit hepar yang lanjut

3.

Penyakit-penyakit perdarahan pada newborns

4.

Penyakit-penyakit

seperti

Deficiency

faktor

VII

Deficiency

faktor

Deficiency faktor II
5.

congenital

Syndrome nephrotic.

6.

Penderita-penderita yang mendapatkan pengobatan dengan obat-obatanticoagulansia (hal ini memang kita buat
memanjang, sering dibuat menjadi 2 kali dari normal, misalnya : PPT kontrol 12,0 detik ; PPT penderita 23 detik).
Pada faktor intrinsic membutuhkan waktu yang lebih lama, agar waktunya menjadi lebih pendek, maka faktor
contact diganti dengan kaolin = china clay = bolus alba, dan juga faktor thrombocyte diganti dengan partial
thromboplastine (aktivitasnya mirip dengan phospholipid). Jadi disini faktor XII dan faktor XI by pass.

2.

INR
INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan

ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan
diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan, sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan
tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. Sediaan baku yang pertama
mempunyai ISI = 1,0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1,0). Dengan demikian cara paling efektif
untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang
peka yang mempunyai nilai ISI sama.
INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung, stroke, deep vein thrombosis
(DVT), katup jantung buatan, terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements. INR hanya boleh
digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin, yaitu minimal satu minggu terapi. Standar INR tidak boleh
digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. Pasien dalam terapi
antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 , bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan, iperluakn INR sekitar 2,5
3,5.

3.

APTT
Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk

menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein,
kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic
factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini
untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor
koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap
abnormal.
APTT memanjang dijumpai pada :
1. Defisiensi bawaan

Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :

Faktor VIII
Faktor IX
Faktor XI
Faktor XII

Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW

kininogen (Fitzgerald

factor) Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.

2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :

Penyakit hati (sirosis hati)

Leukemia (mielositik, monositik)
Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)
Malaria
Koagulopati konsumtif, seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC)
Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi)
Selama terapi antikoagulan oral atau heparin

Penetapan
Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer), yang
menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar
sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat
dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam
jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Prinsip dari uji APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik
kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. kaolin, ellagic
acid, mikronized silica atau celite koloidal). Setelah ditambah kalsium maka akan terjadi bekuan fibrin. Waktu
koagulasi dicatat sebagai APTT.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M)
dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 15
menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 205oC. Jika
dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 205oC kalau sampling dengan antikoagulan
citrate dan 4 jam pada suhu 205oC kalau sampling dengan tabung CTAD.
Nilai Rujukan
Nilai normal uji APTT adalah 20 35 detik, namun hasil ini bisa bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada
peralatan dan reagen yang digunakan.
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Pembekuan sampel darah,

Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok,
Pengambilan sampel darah pada intravena-lines (mis. pada infus heparin).

4.

FIBRINONGEN
Pemeriksaan fibrinogen berguna untuk mengetahui adanya kelainan pembekuan darah, mengetahui adanya

resiko terjadinya pembekuan darah (peningkatan resiko terjadinya Penyaikt Jantung Koroner (PJK) dan Stoke) dan
mengetahui adanya gangguan fungsi hati.Fibrinogen adalah glikoprotein dengan berat molekul mencapai 340.000
dalton. Fibrinogen disintesis di hati (1,7-5 g/hari) dan oleh megakariosit. Di dalam plasma kadarnya sekitar 200-400
mg/dl. Waktu paruh fibrinogen sekitar 3-5 hari.
Fibrinogen tersusun atas 6 rantai, yaitu : 2 rantai A, 2 rantai B dan 2 rantai . Trombin (FIIa) memecah molekul
fibrinogen menjadi 2 fibrinopeptide A (FPA) dari rantai A dan 2 fibrinopeptide B (FPB) dari rantai B. Fibrin
monomer yang dihasilkan dari reaksi ini kemudian berlekatan membentuk fibrin, yang selanjutnya distabilkan oleh
factor XIIIa. Tahap pertama stabilisasi terdiri atas ikatan dua rantai dari dua fibrin monomer. Ikatan ini adalah asal
dari D-Dimer, produk degradasi fibrin spesifik. Fibrinogen dapat didegradasi oleh plasmin.
Penetapan
Pengukuran kadar fibrinogen dapat dilakukan secara manual (visual), foto optik atau elektro mekanik.
Pemeriksaan ini menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang diencerkan ditambahkan thrombin. Waktu
pembekuan dari plasma terdilusi berbanding terbalik dengan kadar fibrinogen.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M)
dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 10
menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 8 jam pada suhu 205oC.
Masalah Klinis
Penurunan kadar : DIC, fibrinogenolisis, hipofibrinogenemia, komplikasi obstetrik, penyakit hati berat, leukemia.
Pada dasarnya, masa protrombin (PPT) dan masa tromboplastin parsial (APTT) yang memanjang serta trombosit
yang rendah menandakan terjadinya defisiensi fibrinogen dan juga merupakan tanda DIC. Produk degradasi fibrin
(fibrin degradation product, FDP) biasanya diukur untuk memastikan terjadinya DIC.
Peningkatan kadar : infeksi akut, penyakit kolagen, diabetes, sindroma inflamatori, obesitas. Pengaruh obat :
kontrasepsi oral, heparin. Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Trauma paskabedah dan kehamilan trimester ketiga dapat menyebabkan temuan positif keliru dari peningkatan
kadar fibrinogen,

Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat,

Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan uji.

5.

BLEEDING TIME
Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma, dimana

trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. Prinsip pemeriksaannya adalah
mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. Bleeding time
digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah
dalam membentuk sumbat hemostatik, pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka, pasien dengan
riwayat keluarga gangguan perdarahan.
Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy , yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm
dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai

perdarahan berhenti, atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4
mm.
BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100.000/ mm3. Pemanjangan
BT menunjukkan adanya defek hemostasis, termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100.000/
mm3), gangguan fungsi trombosit heriditer, defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi), Von Willebrand's disease,
disseminated intravascular coagulation (DIC), defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmanns
thrombasthenia) , obat-obatan (aspirin/ ASA, inhibitor siklooksigenase, warfarin, heparin, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID), beta-blockers, alkohol, antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Trombositopenia akibat
defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat
destruksi berlebih trombosit. Pasien dengan von Willebrands disease hasil BT memanjang karena faktor von
Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya
perdarahan hebat pada tindakan invasif.
Waktu perdarahan (bleeding time, BT) adalah uji laboratorium untuk menentukan

lamanya tubuh

menghentikan perdarahan akibat trauma yang dibuat secara laboratoris. Pemeriksaan ini mengukur hemostasis dan
koagulasi. Masa perdarahan tergantung atas : ketepatgunaan cairan jaringan dalam memacu koagulasi, fungsi
pembuluh darah kapiler dan trombosit. Pemeriksaan ini terutama mengenai trombosit, yaitu jumlah dan kemampuan
untuk adhesi pada jaringan subendotel dan membentuk agregasi. Bila trombosit
Prinsip pemeriksaan ini adalah menghitung lamanya perdarahan sejak terjadi luka kecil pada permukaan kulit
dan dilakukan dalam kondisi yang standard. Ada 2 teknik yang dapat digunakan, yaitu teknik Ivy dan Duke.
Kepekaan teknik Ivy lebih baik dengan nilai normal 1-6 menit. Teknik Duke nilai normal 1-8 menit. Teknik Ivy
menggunakan lengan bawah untuk insisi merupakan teknik yang paling terkenal. Aspirin dan antiinflamasi dapat
memperlama waktu perdarahan. Uji ini tidak boleh dilakukan jika penderita sedang mengkonsumsi antikoagulan atau
aspirin; pengobatan harus ditangguhkan dulu selama 3 7 hari.
Prosedur
1. Metode Ivy

Pasang manset tensimeter pada lengan atas pasien kemudian atur tekanan pada 40

mmHg Tekanan ini

dipertahankan hingga pemeriksaan selesai.

Pilih lokasi penusukan pada satu tempat kira-kira 3 cm di bawah lipat siku. Bersihkan lokasi tersebut dengan
kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.

Tusuk kulit dengan lancet sedalam 3 mm. Hindari menusuk vena.

Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar dengan kertas saring setiap 30
detik.

Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.

Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.
Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada kertas saring. Jika telah lewat
10 menit perdarahan masih berlangsung, maka hentikan pemeriksaan ini.

2.

Metode Duke

Bersihkan anak daun telinga dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.
Tusuk pinggir anak daun telinga dengan lancet sedalam 2 mm.
Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar

dengan kertas saring setiap

30 detik.

Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.

Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.
Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada

pada kertas saring.

Masalah Klinis
HASIL MEMENDEK : Penyakit Hodgkin
HASIL MEMANJANG : idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), abnormalitas trombosit, abnormalitas vascular,
leukemia, penyakit hati serius, disseminated intravascular coagulation (DIC), anemia aplastik, defisiensi faktor
koagulasi (V, VII, XI). Pengaruh obat : salisilat (aspirin), dekstran, mitramisin, warfarin (Coumadin), streptokinase
(streptodornasi, agens fibrinolitik).

6.

CLOTTING TIME
Clotting time :-waktu yg dibituhkan bagi darah untuk membekukan dirinya secara in vitro dgn menggunakan

SUATU STANDART. yg dinamakan CLOTTING TIME. "clot" sendiri apa sih ? clot adalah suatu lapisan seperti
liln/jelly yg ada didarah yg sebabkan berhentinya suatu pendarahn pada luka. yg dipengaruhi oleh faktor intriok dan
ekstrinsik.
Clotting Time
Metode: LEE & WHITE
Prinsip: waktu pembekuan diukur sejak darah keluar dari epmbuluh sampai terjadi suatu bekuan dalm kondisi yg
spesifik
Specimen: darah segar 4 ml
Prosedur:

Melakukan makrosampling dgn cara yg benar

Pada saat darah masuk kedlm syringe, nyalakan stopwatch dan tourniquet dilonggarkan. Lanjutkan dgn
mengambil darah pelan2 sampai didapat 4ml

Syringe dicabut kemudian jarum dilepaskan dari syringe, darah dimasukkan pelan2 kedalam 3tabung melewati
dinding masing2 1 ml. sisanya untuk px yg lain

Masukka tabung dlm waterbath 370C, tunggu selama 5 menit

Tepat 5 menit kemudian, tabung 1 diangkat dan dimiringkan 450 . ulangi tindakan serupa selang 30 detik sampai
tjd bekuan yang sempurna(dimiringkan 900 tdk ada tumpahan). Catat waktunya

6. 30 detik berikutnya lakukan hal yg serupa pda tabung 2 sampai tjd bekuan sempurna. Catat waktunya
Selang 30 detik berikutnya lakukan hal yg serupa pda tabung 2 sampai tjd bekuan sempurna. Matikan stopwatch
Catat waktunya

Waktu pembekuan pada tab3 dlaporkan sbghasil px

Nilai Normal; 5-15 menit

NB :

Volume darah pda @ tab harus tepat 1 ml. jml lebih besar, waktu lebih panjang.
Gelembung udara, vena punctie yg tdk lancer shg hemilisis / ikut masuknya Cairan jaringan dpt
memperpendek waktu bekuan.

Dgn cara yg sam tapi pake tab tg berlapis silicon&memiringkan tiap 5menit, Angka normal: 20-60menit