DIABETES Y EMBARAZO

LA DIABETES COMPLICA AL EMBARAZO Y LO CONVIERTE EN UN

EMBARAZO DE ALTO RIESGO.

EL PRONOSTICO MATERNO FETAL Y NEONATAL DEPENDEN DEL

BUEN MANEJO CLNICO Y TERAPEUTICO.

ES UNA ENFERMEDAD TERATOGENICA, PRINCIPALMENTE EN LAS

PRIMERAS 8 SEMANAS (ANENCEFALIA, ESPINA BIFIDA, AGENECIA
DEL SACRO, ETC).

ES DE ALTA MORBILIDAD.(MACROSOMIA, HIPOGLUCEMIA,

TRAUMATISMOS PERINATOLOGICOS).

Clasificacin

DIABETES PREGESTACIONAL
TIPO UNO Y GESTACION
TIPO DOS Y GESTACION

DIABETES GESTACIONAL

DIABETES PREGESTACIONAL
Etapa preinsulinica
Etapa Postinsulinica

Etapa preinsulinica

Pocas posibilidades de gestacion

Malformaciones
Mortinatos
Macrosomia
Cardiomegalia
Hepatomegalia
Hipoglucemia
Hipocalcemia

ETAPA POST INSULINICA

Mejor pronostico materno fetal

Mejor control por automonitoreo de glucemia
Mejor control por ecografias y perfil biofisico
Mejores posibilidades terapeuticas con disminucion del
40% al 4% de mortalidad perinatal.
Tratamiento multidiciplinario.

EMBARAZO PROGRAMADO
La paciente debe ser tratada 3 a 6 meses antes
con insulina.
Interiorizarse de las complicaciones
microvasculares(retinopatias y nefropatias).
Control de PA y proteinuria.
Evaluacion cardiovascular(IAM)
Tratamiento de la retinopatia previo a la
gestacion.

Clasificacion de PRISCILA WHITE

CLASE

COMIENZO

DURACION

ENF. VASCULAR

GESTACIONAL

>20

>10

NO

10 A 19

10 A 19

NO

<10

<20

RETINOPATIA
PLANA

NEFROPATIA

RETINOPATIA
PROLIFERATIVA

CORONARIOPATIA

TRANSPLANTE
RENAL

DURANTE LA GESTACION
AUTOMONITOREO DE GLUCEMIA
PREPRANDIAL
POSTPRANDIAL
INSULINOTERAPIA
DIETA
NO MENOR A 1500 CALORIAS AUNQUE TENGA
SOBREPESO
EVITAR LA CETOSIS

DIETA

SIN HC SOLUBLES
CON HC COMLEJOS(55 A 60%)
CON GRASAS(25 A 30%)
CON PROTEINAS(15%)
REPARTIDOS EN 6 COMIDAS DIARIAS
NO DEBEN SER USADOS
HIPOGLUCEMIANTES ORALES

ESQUEMA DE
INSULINOTERAPIA
SON VARIADOS
PREDESAYUNO
CRIST

NPH

CRIST

NPH

CRIST

CRIST

NPH

PREALMUERZO

CRIST

PRECENA
CRIST

NPH

CRIST

NPH

CRIST

NPH

CRIST

CRIST

NPH

CRIST

NPH

 ECOGRAFIA

 LA ECOGRAFIA SERA FUNDAMENTAL PARA

DESCUBRIR MALFORMACIONES, HACER CONTROL
D CRECIMIENTO INTRAUTERO Y SABER DE LA
VITALIDAD FETAL A TRAVES DEL PERFIL
BIOFISICO.
EL RIESGO DE PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA ES
MAYOR EN LA DIABETICA.

DIABETES GESTACIONAL

ES LA ANORMAL TOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE SE DIAGNOSTICA

DURANTE EL EMBARAZO.

SE DEBE BUSCAR HACER EL DIAGNOSTICO A TRAVES DEL TEST DE

TOLERANCIA A LA GLUCOSA.

SE SOLICITA CUANDO LA GLUCOSA ES MAYOR A 90% mg

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

GESTANTE CON DOS O MAS GLICEMIAS DE AYUNO

>= 105mg

GLUCEMIA A LAS DOS HORAS DE POSTCARGA >=

140mg

MECANISMO DE LA DIABETES GESTACIONAL

INSULINORESISTENCIA DEBIDO A LAS HORMONAS PLACENTARIAS Y

PROGESTERONA.

LA SECRECION DE INSULINA NO PUEDE COMPENSAR LA INSULINO

RESISTENCIA.

HAY UN AUMENTO DE LA GLICEMIA POST PRANDIAL.

DETECCION

DURANTE LA GESTACION TANTO EN PACIENTES DE RIESGO

COMO EN PACIENTES SIN RIESGO DEBE SER SOLICITADA EL
TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA A LAS 24 , 28 Y 32
SEMANAS DANDO COMO RESULTADO UN EMBARAZO
NORMAL O UNA DIABETES GESTACIONAL.

FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES

GESTACIONAL

ANTECEDENTES GENETICOS
DIABETES EN PADRES, HNOS E HIJOS
ANTECEDENTES OBSTETRICOS
MUERTE PERINATAL SI CAUSA CONOCIDA
ABORTO ESPONTANEO
HAS GESTOSIS
POLIHIDRAMNIOS
FACTORES FETALES
MACROSOMIA
UN HIJO DE MAS DE 4 KILOS
MAL FORMACIONES FETALES
FACTORES METABOLICOS
OBESIDAD
AUMENTO EXCESIVO DE PESO
EDAD MATERNA
MAYOR DE 30 AOS

TRATAMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL

DIETA IGUAL A LA DIABETES PREGESTACIONAL

USO DE INSULINA SEGN ESQUEMA
TRATAMIENTO PRENATAL
CONS. CADA 15 DIAS HASTA LAS 28 SEMANAS Y LUEGO
SEMANALMENTE
ANALISIS
CULTIVOS
EXAM. FISICO RIGUROSO
FONDO DE OJO
FUNCION RENAL
ECOGRAFIAS
PERFIL BIOFISICO
DOPPLER VASCULAR DE ARTERIA UTERINA Y UMBILICAL
INTERRUPCION DE GESTACION

COAGULOPATIAS
HEMOSTASIA: PROCESO POR VIRTUD
DEL CUAL LA SANGRE SE CONSERVA
FLUIDA DENTRO DE LOS VASOS Y SE
INTERRUMPE O EVITA LA PERDIDA DE
SANGRE POR VASOS LESIONADOS.

FUNCION HEMOSTATICA
PARTICIPAN
FENOMENOS VASCULARES
FENOMENOS CELULARES
PROTEINAS PLASMATICAS

INTERACCIONAN

PARED VASCULAR
PLAQUETAS
SISTEMA DE COAGULACION
SISTEMA FIBRINOLITICO

FISIOLOGIA DE LA COAGULACION
PARTICIPAN UN SISTEMA EXTRINSECO Y UN SISTEMA
INTRINSECO. DEL 1ERO, LA TROMBOPLASTINA DESIDUAL, Y
DEL 2DO, LA TROMBOPLASTINA SANGUINEA. CUANDO SE
PRODUCE UNA LESION TESIDUAL, LA PROTROMBINA SE
TRANSFORMA EN TROMBINA POR ACCION DE LOS
FACTORES 5,7 Y 10 Y EL FACTOR TECIDUAL EN PRESENCIA
DE CALCIO.
CUANDO SE PRODUCE UNA LESION ENDOTELIAL, LAS
PLAQUETAS, PRODUCEN EL FOSFOLIPIDO PLAQUETARIO,
QUE EN PRESENCIA DE CALCIO Y LOS FACTORES 5, 8, 9, 10,
11 Y 12 TAMBIN PRODUCEN TROMBINA.
LA TROMBINA ACTUANDO SOBRE EL FIBRINOGENO LO
TRANSFORMA EN FIBRINA QUE EN PRESENCIA DEL FACTOR
13 SE TRANSFORMARA EN GEL DE FIBRINA.

Factores del sistema de

coagulacin

FACTOR 1 (FIBRINOGENO)
FACTOR 2 (PROTOMBINA)
FACTOR 3 (FACTOR TECIDUAL)
FACTOR 4 (CALCIO)
FACTORES: 5,7,8,9,10,11,12,13.

CAMBIOS DURANTE EL
EMBARAZO
AUMENTO DE FIBRINOGENO
DISMINUCIN DE PLAQUETAS
AUMENTO DE TODOS LOS FACTORES
DE COAGULACIN EXCEPTO EL
FACTOR 13.
DISMINUCIN DE LA FIBRINOLISIS.

COAGULOPATIAS-CUADRO
CLINICO
- HEMORRAGIAS- PETEQUIASEQUIMOSIS.
- SHOCK
- TRANSTORNOS VISCERALES:
HEMATURIA- HEMATEMESIS-MELENA- HEMOPTISISINSUFICIENCIA HEPATICA- INSUFICIENCIA RENAL.

LABORATORIO ALTERADO
HEMOSTASIA PRIMARIA ALTERADA:
TIEMPO DE SANGRA, PLAQUETAS, PRUEBA DEL
LAZO, RETRACCIN DEL COAGULO.

COAGULOGRAMA ALTERADO:
VIA INTRINSECA, VIA EXTRINSECA, TIEMPO DE
TROMBINA.

COAGULACIN
INTRAVASCULAR DISEMINADA
SINDROME HEMORRAGICO SECUNDARIO
CON DEPSITO DE FIBRINA A NIVEL DE LA
MICROCIRCULACIN POR ACTIVACIN DEL
SISTEMA DE COAGULACIN CON
TROMBOSIS Y HEMORRAGIAS.

ETIOLOGA DE LA C I D
CAUSAS OBSTETRICAS:
AGUDAS: EMBOLIA DE LQUIDO AMNIOTICO,
DPPNI, ABORTO SEPTICO, TOXEMIA
SEVERA.
CRNICAS: FETO MUERTO Y RETENIDO,
ENFERMEDAD TROMBOPLASTICA
GESTACIONAL.
GINECOLOGICAS: CISTOADENOMA Y
CISTOCARCINOMA DE OVARIO.

ETIOLOGA DE LA C I D
SEPSIS POR GRMENES GRAM+ (5%)
GRAM- (95%)
INFECCIONES VRICAS

ETIOLOGA DE LA C I D
ACCIDENTES OBSTETRICOS: EMBOLIA DE
LQUIDO AMNITICO, FETO MUERTO Y
RETENIDO, TOXEMIA, MOLA,
TRAUMATISMOS, QUEMADURAS.
CAUSAS QUIRURGICAS: CIRUGA
PULMONAR, PROSTATICA, OVARICA.

ETIOLOGA DE LA C I D
REACCIONES AG-AC: HEMOLISIS
POSTRANSFUSIONAL, ALERGIAS
MEDICAMENTOSAS, RECHAZO DE
TRANSPLANTE RENAL.
ENZIMAS PROTEOLITICAS: PANCREATITIS
AGUDA NECROTIZANTE, VENENOS DE
SERPIENTE.

TRATAMIENTO DE LA C I D
SUPRESIN DE LA CAUSA
DESENCADENANTE.
TERAPEUTICA DEL SHOCK.
CORRECCIN DE LOSTRASTORNOS
DE LA HEMOSTASIA.

TRATAMIENTO DE LA C I D
SUPRIMIR INFUSION DE SUSTANCIAS
PROCOAGULANTES.
FRENAR EL MECANISMO DE LA
COAGULACIN.
RESTITUIR ELEMENTOS CONSUMIDO
O PERDIDOS.

DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
CON COAGULOPATA.
ETIOLOGA: SE ASOCIA A FACTORES
PREDISPONENTES COMO LA EDAD
AVANZADA MULTIPARIDAD, H.A.S, TOXEMIA.
HAY UN DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
CON HEMORRAGIA RETROPLACENTARIA Y
PASAJE DE LQUIDO AMNITICO A LA
CIRCULACIN MATERNA. (SUSTANCIAS
TROMBOPLSTICAS)

PLACENTA PREVIA

TRATAMIENTO DEL
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
INTERRUPCIN RPIDA DEL
EMBARAZO.
RESTITUCIN DE LA SANGRE,
LQUIDOS Y ELECTROLITOS
PERDIDOS.
TRATAMIENTO DE LA COAGULOPATA.

CHOQUE SPTICO EN
PATOLOGA HUMANA
EL 95% DE LOS CASOS PRODUCIDO
POR GRAM -. HAY DISMINUCIN DE
PLAQUETAS Y DE FIBRINOGENO.
DISMINUCIN DE LEUCOCITOS Y UNA
FASE HIPOTERMICA.

TRATAMIENTO DE CHOQUE
SPTICO

MANTENER VOLUMEN SANGUNEO.

DIURESIS HORARIA DE 30ML.
CATETER DE PVC.
SONDA VESICAL EN PERMANENCIA.
EVACUACION DEL PROCESO
PRIMARIO.(RESTOS PLACENTARIOS,
OVULARES, HISTERECTOMIA)
RESTITUIR PLAQUETAS SANGRE.
ANTIBIOTICOS.

FETO MUERTO Y RETENIDO

LA COAGULOPATA SE INICIA A LOS 15 DAS
POR LIBERACION DE TROMBOPLASTINA
TISULAR QUE ACTIVA LA VIA EXTRINSECA
DE LA COAGULACIN.
TRATAMIENTO:

INTERNACIN
COAGULOGRAMA
HEMOGRAMA
EXPULSIN DEL FETO LO ANTES POSIBLE.

EMBOLIA DE LIQUIDO
AMNITICO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y
SHOCK DE INSTALACION AGUDA
DURANTE EL PARTO O
INMEDIATAMENTE DESPUES.
SON FACTORES PREDISPONENTES:
PARTO PRECIPITADO
LQUIDO MECONIAL
DPPNI