Você está na página 1de 85

ASESMEN

GANGGUAN KESADARAN
DAN
MATI BATANG OTAK

GANGGUAN KESADARAN

Objektif
Mengetahui tentang koma struktural dan
metabolik
Pendekatan diagnosis, differential diagnosis
dan managemen pasien dengan kesadaran
menurun
Menentukan mati batang otak dan prosedur
pemeriksaannya

Definisi
Kesadaran adalah keadaan sadar terhadap diri
sendiri dan lingkungan.
Koma adalah suatu keadaan tidak sadar total
terhadap diri sendiri dan lingkungan meskipun
distimulasi dengan kuat.

Diantara keadaan sadar dan koma terdapat


berbagai variasi keadaan/status gangguan
kesadaran.
Secara klinis derajat kesadaran dapat
ditentukan dengan pemeriksaan bedside.

Anatomi Kesadaran
2 komponen kesadaran
formasio retikularis dan
hemisfer serebral.

Formasio retikularis terletak di rostral


midpons, midbrain (mesencephalon) dan
thalamus ke korteks serebri - ascending
reticular activating system (ARAS).

ARAS

Reticular Activating System


Menerima input
sensoris multipel

Mediasi kesadaran

Anatomi otak normal

Korteks serebral

Brain Stem

Reticular
Activating
System

Wakefulness

Awareness

Consciousness

Etiologi Gangguan Kesadaran


1. Proses difus dan multifokal

Metabolik (hipo atau hiperglikemia, gagal hati, gagal ginjal,


keracunan (obat-obatan, alkohol)
Infeksi
Konkussio dll.

2. Lesi Supratentorial

Haemoragik (EDH, SDH, ICH)


Infark (embolus, trombus).
Tumor (primer, sekunder, abses).

3. Lesi Infratentorial.

Haemoragik (serebellum, pons).


Infark batang otak.
Tumor serebellum.
Abses serebellum.

Pendekatan diagnostik pada


pasien tidak sadar
Membedakan secara cepat faktor penyebab
apakah kerusakan stuktural atau metabolik
dan penatalaksnaanya
Komponen yang harus diperiksa pada tingkat
kesadaran meliputi
Pola pernafasan,
Ukuran dan reaksi pupil
Pergerakan mata dan
Respon dari okulovestibuler

Gambaran Pola Nafas

Pernafasan Cheyne Stokes

Pola: periode hiperpnoe diselingi periode apnoe


sekitar 10-20 detik.
Penyebab
Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level diensefalon).
Proses gangguan metaboli seperti uremia, gangguan
fungsi hati berat, atau infark bilateral atau lesi karena
adanya massa pada proensefalon dengan perubahan
anatomi/ pergeseran pada diensefalon.

Hiperventilasi Neurogenik Sentral

Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas.


Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt
PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg.
Jika level PO2 dibawah normal hipoksemia
Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik
dapat juga menyebabkan hiperventilasi.

Pernafasan Apneustik

Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat


fase inspirasi yang memanjang dan berhenti
pada saat inspirasi maksimal/penuh.

Pernafasan Kluster

Hanya signifikan pada kerusakan bagian


bawah pons, karakteristik kelainan ini
hampir sama dengan pernafasan
mendekati proses apnoe

Pernafasan Ataksik

Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine


atau masalah pada pusat pernafasan di
medullar.
Polanya tidak teratur dan kadang pada henti
nafas adanya petunjuk menghembuskan
nafas dan akhirnya pernafasan dada.

Ukuran dan Besarnya Pupil


Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan
cahaya atau irreguler lesi fokal di midbrain.
Pinpoint, reaktif lesi pons, intoksikasi opiat,
pilokarpin.
Unilateral dilatasi, RC (-) herniasi uncal.
Bilateral, fix, dilatasi herniasi sentral,
iskemia dan hipoksia global atau intoksikasi
luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid.

Gerakan Bola Mata


Posisi istirahat:
Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer kontralateral
Deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons kontralateral
Deviasi ke bawah lesi tektum otak mesensefalon

Refleks Okulosefalik (dolls eye)


Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular
Negatif koma dalam karena lesi batang otak

Diagnosis Banding Koma


Kelainan
Stroke

Anoksia

Intoksikasi

Gambaran Klinis

Diagnosis

Onset akut
Defisit Neurologi

Clinical diagnosis of coma


and sign of severe brain
damage in focal
distribution approriate to
the coma
Imaging : infark atau
hemoragik

Coma following episode of


anoxia
Myoclonus and/or seizure are
often seen
Multifocal sign with unequal
region of anoxic

History of cardiac arrest or


other cause of anoxia
Clinical feature of coma
with or without myoclonus

Coma with lost of brainstem


reflexes without other focal sign
History of substance ingestion

Clinical feature are


nonspecific. Suspicion is
key
Drug screen is critical

Diagnosis Banding Koma


Kelainan

Gambaran Klinis

Diagnosis

Head injury

Coma following head injury with


or without focal sign
Mental status fluctuate with
cerebral edema and other factor
Overts sign of injury are present

Clinical feature
History of head injury
Imaging : normal,
contusion, edema,
haemorrhage

Metabolic
derangements

Metabolic derangements are


uncommon cause of coma, more
often encephalopathy
Coma with preserved brainstem
function can be seen. Seizure
can occur

Lab results show


abnormality : electrolytes,
etc.
Imaging and lab result do
not show other cause
consider another causes

Locked in
syndrome in
brainstem
infarction

Patient imobile, on casual


observation appear to be
comatose
Patient retain vertical eye
movement and communication is
possible with this condition

Able to communicate with


eye movement
Brainstem infarction may
see in MRI or CT

Diagnosis Banding Koma


Kelainan

Gambaran Klinis

Diagnosis

Pseudocoma

Clinical appearance of coma with


preservation of brain function
Patient may be unaware of the
pseudocoma or be intentionally
unresponsiveness

Evidence of exam of
preserved response :
Hold arm over head and let
it fall-with pseudocoma the
arms fall so that the face is
not hit
Normal EEG

Persistence
vegetative
state

State of unconsciousness with


Clinical exam
preserved reflexe responsiveness Finding of maintained
brainstem response to
Differentiated from coma by the
stimuli
ability to make elementary
Imaging and lab results
responses to stimuli
show causes for the
Patient may appear awake or a
unresponsiveness
sleep, but exam show that they
are unable to appreciate their
environment, commands, and
situation

Asesmen
Pemeriksaann umum
Pemeriksaan Neurologi
GCS

Fungsi batang otak (pupils, gerakan


bola mata, menelan dll)
Motorik

Riwayat
Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat
pengobatan
Kondisi neurologi sebelumnya
Seputar onset (?trauma, ?obat-obatan,
?toksin)

Setelah asesmen
? Koma Non-trauma
? Fokal atau tanda lateralisasi
? Tidak ada fokal atau tanda lateralisasi

? meningismus
? bukan meningismus

? Metabolic

Non-traumatic coma

- focal brainstem or lateralising


cerebral signs
= structural coma
Cerebral tumour
Cerebral haemorrhage
Cerebral infarct
Cerebral abscess

Non-traumatic coma
- no focal or lateralising signs
Tanda rangsang meningeal (+)
Diagnosis Banding
SAH
Meningitis
Encephalitis

Non-traumatic coma
- no focal or lateralising signs
Tanda rangsang meningeal (-) = Koma Metabolik

Diagnosis Banding
Kondisi anoksia-iskemia
Gangguan metabolik
Intoksikasi
Infeksi sistemik
Hipo/hipertermia
Epilepsi
Gangguan behavior

Toksin atau obat-obatan


Sedatif

Narkotika
Alkohol
Racun
Obat-obat psikotropik
Karbon monoksida (CO)

Overdosis (disengaja & kecelakaan)


Status withdrawal

Manajemen Pasien tidak sadar


Resusitasi, memakai ABC neurologi
N Neck
A Airway
B - Breathing
C - Circulation
D - Diabetes
Drug

E Epilepsy
F - Fever
G GCS
H Herniation
I Investigate

Investigasi
Glukose, Test fungsi hati, ginjal, analisa
gas darah, hematologi dan koagulasi
EKG, Ro foto thoraks

CT scan (+/- kontras)


Lainnya: skrening infeksi, TFT, alcohol
darah, toksikologi, lumbal punksi (jarang),
EEG, MRI

Mati Batang Otak

Subjektif
Memahami definisi mati klasik dan mati
batang otak (mati otak)
Mengetahui prasyarat tes mati otak
Mengetahui penyebab mati otak
Mengetahui cara melakukan tes mati otak
Mengetahui kesulitan dalam menentukan
diagnosis mati otak.

Anatomi Otak Normal

Korteks serebri

Brain Stem

Reticular
Activating
System

Definisi Mati
Mati Klasik = Asistol + Apnea
Berhenti secara total dan pasti fungsi napas

dan jantung, hal ini diketahui setelah


dilakukan tindakan resusitasi emergensi.

43

Definisi Mati
Mati otak = Mati Batang Otak
Kehilangan menetap kemampuan untuk sadar
bersama-sama dengan kehilangan menetap
fungsi batang otak termasuk kemampuan untuk
bernapas.
44

Mekanisme Mati Otak


Cedera
Neuronal

Menurunnya
Blood Flow
Intrakranial

ICP>MAP is
incompatible
with life

TTIK

Edema
Neuronal

Pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88


Seseorang dinyatakan mati bila
a) Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah
berhenti secara pasti atau
b) Telah terbukti terjadi MBO (mati batang otak)

Penentuan diagnosis mati batang otak


???

Tiga komponen dalam


menegakkan diagnosis
mati batang otak
1. Memenuhi prasyarat untuk dilakukan
tes diagnosis MBO
2. Pemeriksaan (tes) MBO
3. Tes konfirmasi

47

Prasyarat
Secara klinis atau neuroimaging terbukti adanya
kerusakan SSP yang berperan dalam diagnosis
mati batang otak.
Disingkirkan adanya kondisi komplikasi medis
yang dapat meragukan penilaian klinis
(Gangguan elektrolit dan asam basa berat, atau
gangguan endokrin)

Bukan intoksikasi obat atau keracunan atau bisa


Temperatur tubuh (core) 32C.
48

Beberapa faktor yang dapat menjadi pitfalls atau


kesukaran dalam menentukan diagnosis MBO
Hasil pemeriksaan

Kemungkinan kausa

1. Pupil terfiksasi

obat anti kolinergik


obat pelumpuh otot
penyakit sebelumnya

2.Refleks okulo vestibuler

vestibuler supressan
ototoksik agents
penyakit sebelumnya

3. Tidak ada nafas

henti nafas pasca hiperventilasi


obat pelumpuh otot

4.Tidak ada aktivitasmotorik

obat pelumpuh otot


locked in state
obat sedativa

5. EEG isolelektrik

obat sedativa
anoksia
hipotermi
ensefalitis
trauma

Beberapa macam obat yang dapat mengacaukan


pemeriksaan mati batang otak
Drugs

T (hr)

Therapeutic range

Lorazepam

10-20

0.1-0.3 mcg/ml

Midazolam

2-5

50-150 ng/ml

Diazepam

40

0.2-0.8 mcg/ml

Carbamazepine

10-60

2-10 mcg/ml

Phenobabitone

100

20-40 mcg/ml

Pentobarbitone

10

1-5 mcg/ml

Thiopentone

10

6-35 mcg/ml

Morphine

2-3

70-450 ng/ml

10-24

75-200 ng/ml

10 ml/h

800-1500 mg/l

Amitriptyline
Alcohol

50

Tes Klinis MBO


1. Koma atau tidak ada respon
2. Tidak ditemukan refleks-refleks batang
otak.

3. Apneu komplit yang dikonfirmasi dengan


tes apnea

51

Koma atau tidak ada respon

Tidak ada respon motorik !!


52

Refleks Batang Otak


Pupil
Kornea
Okulosefalik

Respon motorik
pd distribusi
saraf kranialis
Okulo-Vestibular
Gag reflexes
53

Penilaian hilangnya
reflek batang otak
Pupil
Tidak ada respon cahaya. Posisi pupil di tengah
dan dilatasi pupil (4 6 mm)

Pergerakan bola mata


Menilai ada tidaknya dolls eye movement.
Penilaian reflek vestibulo-ocular (tes kalori)
dilakukan dengan irigasi air dingin (7 derajat
dibawah suhu tubuh) 50 ml pada tiap telinga
(interval 5 menit).

Refleks Pupil
Pupil melebar tanpa konstriksi bila disinari

Pergerakan bola mata

Respons okulosefalik
Dolls Eyes Maneuver

Pergerakan bola mata

Respons Okulovestibular
Cold Caloric Testing

Respons Fasial Sensomotor


Respons Kornea

Refleks kornea
Menyeringai pada penekanan supraorbital dan
temporomandibular

Brain Stem
Mesensefalon
Nervus III

funksi pupil
pergerakan mata

Brain Stem
Pons
Syaraf kranial IV, V, VI

pergerakan mata
konyugate

refleks kornea

PERGERAKAN MATA KONJUGATE


Rektus
medial

Rektus
lateral

Rektus lateral

KIRI

TRAKTUS
CORTICOBULBAR

KANAN

Pusat
Gaze
vertikal

III

III

Nukleus
Okulomotor

Mesensefalon

MLF

FRONTAL
EYE
FIELD

Pons
Caudal

= LMN

VI
Pusat
Gaze
lateral

MLF = Medial Longitudinal Fasciculus

VI
Pusat
Gaze
lateral

(Brodmanns Area 8(Girus frontal media)


Nukleus
Abdusen

Volunter, Pergerakan
mata konyugat ; cepat,
Pergerakan Saccadik
Pada perintah sisi
kontralateral

Brain Stem
Medulla
Syaraf kranial IX, X
Gag Reflex faringeal
Reflex tracheal (batuk)
Pernafasan

Penyebab mati otak

Normal

Anoksia Serebral

Penyebab mati otak

Normal

Perdarahan Cerebral

Penyebab mati otak

Normal

Perdarahan Subarakhnoid

Penyebab mati otak

Normal

Trauma

Penyebab mati otak

Normal

Meningitis

Penilaian respon motorik


dan sensoris
Respon terhadap beberapa rangsangan tidak ada :
reflek kornea, jaw reflex, dan penilaian gerakan otot
wajah pada saat diberikan rangsang nyeri di kuku,
supraorbita, dan temporomandibular.

Reflek muntah dan batuk tidak ada :


hilangnya reflek faring dan trakea. Reflek muntah
timbul dengan stimulasi bagian posterior faring
dengan spatel lidah. Suction trakeal/ bronchial akan
menstimulasi reflek batuk.

Tes Apnea

69

Penilaian tes apnea


Sebelum dilakukan tes apneu perhatikan syarat
yang harus dipenuhi.
Menurut Widjick (1995) tes apnea dapat dilakukan
bila:
Temperatur sentral >36,5C.
Tekanan sistolik >90 mmHg
Euvolemia

pCO2 normal (optional pCO2 arterial >40mmHg)


pO2 normal (optional pO2 >200mmHg)

Hipotermia
Kondisi hipotermia harus segera dikoreksi.
Bila temperatur sentral (rektal) di bawah
36,5C pasien harus diselimuti, namun di
beberapa literatur kondisi hipotermi dapat
diatasi dengan pemberian cairan
dekstrose 5%.

Hipotensi
Pada keadaan hipotensi dapat diberikan maintance
dopamin sampai tekanan sistolik > 90 mmHg.
Untuk dapat memperoleh nilai pCO2 dan pO2
normal maka dilakukan preoksigenasi dengan
oksigen 100% selama 10-20 menit
Pasang pulse oksimetri dan diskoneksi ventilator
Pada pasien tetap diberikan oksigen 6L/menit ke
dalam trakea (optional tempatkan kanul setinggi
karina)

Pernafasan
Perhatikan gerakan napas (abdominal dan dada)
selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2 dan
pCO2 arterial. Kemudian pasang kembali ventilator.
Bila tidak terdapat gerakan napas dan pCO2 arterial
>60 mmHg, tes apnea dinyatakan positif.
Bila terdapat gerakan napas maka tes apnea
dinyatakan negatif dan tes harus di ulang

Pertimbangan ventilator
Pemasangan kembali ventilator selama tes dilakukan
bila TS<90 mmHg atau pulse oksimetri menunjukkan
desaturasi oksigen yang signifikan dan aritmia
jantung.
Segera lakukan analisa gas darah.

Bila pCO2 > 60 mmHg atau kenaikkan pCO2 > 20


mmHg dari nilai awal, maka tes apnea dinyatakan
positif. Bila pCO2 < 60 mmHg atau kenaikkan pCO2
< 20 mmHg nilai awal yang normal maka hasil tes
indeterminat sehingga tes konfirmasi perlu dilakukan.

Pengulangan tes
Tes ulang perlu dilakukan untuk mencegah
kesalahan pengamat dan perubahan tanda-tanda.
Interval waktu berkisar 25 - 24 jam, bergantung
rumah sakit atau rekomendasi yang dianut
Setelah tes apnea dilakukan dan ventilator
dipasang kembali, keluarga pasien, dipanggil
untuk mendapat penjelasan
Keputusan akhir diserahkan kembali kepada
keluarga apakah bantuan ventilator tetap akan
dilanjutkan

TES KONFIRMASI MATI


BATANG OTAK
Meliputi EEG, SSEP, TCD, angiografi
serebral , MR angiografi dan scintigrafi
serebral
Di Indonesia tidak memerlukan tes-tes
konfirmasi

Tes Konfirmasi
EEG

Normal

Electrocerebral Silence

Tes Konfirmasi
Somatosensory Evoked Potentials

Tes Konfirmasi

Transcranial
Ultrasonography

Tes Konfirmasi
Cerebral Angiography

Normal

No Intracranial Flow

Tes Konfirmasi
MR- Angiography

Tes Konfirmasi
Technetium-99 Isotope Brain Scan

83

Algorithm of Brain Death


Determination
Comatose patient
Yes

Yes

Yes

Exclude
- Metabolic disorders
- Drug Intoxication
- Residual Effect from drug Therapy

No

Clinical Brain Death?


Reexamine
- Normothermia ? -Areactive coma ?
Consider baseline EEG
- Normotension ? -Absent brain stem reflexes?
- Apnea ?
No
Observation period
- Neonates 2 mo : 48 h - >1 yr : 12 24 hrs
- 2 mos 1 yr : 24 h
- Adults : 6 12 hrs

Unchange
dExam

Reexamine
- Drugs screening
- Laboratory results

Change in
exam

Consider confirmatory testing


- Patients < 1 yr
- Brain pathology not consistent with clinical
course or neurologic exam

Brain Death

84
From Christoper N et el. Textbook of Neurointensive Care.2004; 647

85