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FILTRACION
El endotelio capilar;
La suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmoticas a travs de la membrana glomerular, que nos da la
presin de filtracin neta, por
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Tericamente, el aumento del Kf aumenta la TFG, mientras que un Kf disminuido reduce la TFG. Sin embargo, los cambios
del Kf probablemente no representan un mecanismo importante para la regulacin da a da de la TFG. Pero algunas
enfermedades disminuyen el Kf reduciendo el nmero de capilares glomerulares funcionales (disminuyendo el rea o
superficie de filtracin), o aumentando el grosor de la membrana capilar glomerular y disminuyendo su conductividad
hidrulica. Por ejemplo, la hipertensin crnica no controlada y la diabetes mellitus reducen gradualmente el K f
aumentando el grosor de la membrana basal de los capilares glomerulares y, finalmente, lesionando los capilares tan
intensamente que se produce una prdida de la funcin capilar.
El aumento de la presion hidrostatica en la capsula de bowman disminuye la TFG.
La presin hidrosttica en la capsula de Bowman y en distintos puntos del tbulo proximal, segn clculos aproximados, de
unos 18 mm Hg en condiciones normales. El aumento de la presin hidrosttica en la capsula de Bowman disminuye la
TFG, mientras que la disminucin de esa presin aumenta la TFG. La precipitacin de calcio o de cido rico puede dar
lugar a la formacin de clculos que se alojan en las vas urinarias, con frecuencia en el urter, obstruyendo la salida de las
vas urinarias y aumentando la presin en la capsula de Bowman. Esto disminuye la TFG, y finalmente, puede daar o
incluso destruir al rin, a menos que se alivie la obstruccin.
El aumento de la presion coloidosmotica capilar glomerular disminuye la TFG
Cuando la sangre pasa desde la arteriola aferente atraves de los capilares glomerulares a las arteriolas eferentes, la
concentracin de las protenas plasmticas aumenta entorno al 20 %. La razn de esto es que una quinta parte
aproximadamente del lquido que atraviesa los capilares se filtra a la capsula de Bowman, concentrndose as las protenas
plasmticas glomerulares que no se filtran. Por tanto, la presin coloidosmotica promedio de las protenas plasmticas de
los capilares glomerulares est a mitad de camino entre los 28mm Hg lo habitual y aumenta unos 36 mm Hg, cuando la
sangre alcanza el extremo eferente de los capilares y exclusivamente en el capilar glomerular es, alrededor de 32 mm Hg.
Hay dos factores que influyen en la presin coloidosmotica capilar glomerular:
La fraccin del plasma que se filtra en los capilares glomerulares (fraccin de filtracin)
Si aumenta la presin coloidosmotica del plasma arterial, se eleva la presin coloidosmotica glomerular, la cual a su vez,
disminuye la TFG. Si aumenta la fraccin de filtracin tambin se concentran las protenas plasmticas y se eleva la presin
coloidosmotica glomerular, la fraccin de filtracin puede elevarse aumentando la TFG o reduciendo el flujo plasmtico
renal, es decir una disminucin del flujo plasmtico renal sin ningn cambio inicial de la TFG tendera a aumentar la fraccin
de filtracin, lo cual elevara la presin coloidosmotica capilar glomerular y tendera a disminuir la TFG. Por esta razn, los
cambios del flujo sanguneo renal pueden influir en la TFG independientemente de los cambios que sufra la presin
hidrosttica glomerular. Aunque se mantenga una presin hidrosttica glomerular constante, el aumento del flujo sanguneo
que pasa por el glomrulo tiende a elevar la TFG, y el descenso del flujo sanguneo que atraviesa el glomrulo tiende a
disminuir la TFG.
El aumento de la presion hidrostatica capilar glomerular aumenta la TFG
Se calcula que la presin hidrosttica capilar glomerular es de unos 60 mm Hg en circunstancias normales. Los cambios de
la presin hidrosttica glomerular constituyen el principal medio que permite la regulacin fisiolgica de la TFG. Al aumentar
la presin hidrosttica glomerular, aumenta la TFG, mientras que al disminuir la presin hidrosttica glomerular desciende la
TFG. La presin hidrosttica glomerular se determina mediante tres variables, cada una de las cuales est sometida a
control fisiolgico.
1.
2.
3.
La presin arterial
La resistencia de la arteriola aferente, y
La resistencia de la arteriola eferente.
El aumento de la presin arterial tiende a elevar la presin hidrosttica glomerular y, por tanto a aumentar la TFG. La
constriccin de las arteriolas eferentes aumenta la resistencia al paso de la sangre procedente de los capilares
glomerulares. Esto eleva la presin hidrosttica glomerular, y mientras el aumento de las resistencias en el lado eferente no
reduzca demasiado el flujo sanguneo renal, la TFG aumentara ligeramente, por tanto, si la constriccion de las arteriolas
eferentes es intensa (elevando ms del triple la resistencia), la elevacin de la presin coloidosmotica superara el aumento
de la presin hidrosttica capilar glomerular causada por la constriccion de las arteriolas eferentes. Cuando ocurre esto, la
fuerza neta de filtracin desciende de hecho, produciendo una disminucin de la TFG. As pues, la concentracin de las
arteriolas eferentes tiene un efecto bifsico sobre la TFG. La causa principal del descenso final de la TFG es la siguiente:
conforme a la constriccin de las arterias eferentes se vuelve ms intensa y a medida que aumenta la concentracin con las
protenas plasmticas, hay un aumento rpido, no lineal, de la presin coloidosmotica causado por el efecto Donnan; a
mayor concentracin de protena, ms rpidas es la elevacin de la presin coloidosmotica debido a la interaccin de los
iones unidos a las protenas plasmtica, que tambin ejercen un efecto osmtico, la concentracin de las arteriolas
aferentes disminuye la TFG. Sin embargo, el efecto de la constriccin de la arteria eferente depende de la intensidad de la
misma; si la constriccin eferente es moderada, la TFG aumenta, pero la constriccion eferente intensa tiende a descender
la TFG.
FLUJO SANGUINEO RENAL
En un varn normal de 70 kg de peso, la suma del flujo sanguneo de los dos riones es de uno 1100 mL/min o alrededor
del 22 % del gasto cardiaco. El flujo sanguneo del rin es tan abundante que excede esas necesidades. La finalidad de
ese flujo suplementario es el aporte de plasma suficiente para que se produzcan las grandes tasas de filtracin glomerular
que se necesitan para regular adecuadamente los volmenes de los lquidos y las concentraciones de soluto corporales.
Determinantes del flujo sanguineo renal
El flujo renal est determinado por el gradiente de presin a travs de la vascularizacin renal (la diferencia entre las
presiones hidrostticas de la arteria renal y la vena renal) dividido por la resistencia vascular total renal. La presin en la
arteria renal es igual aproximadamente a la presin arterial sistmica, y la presin en la vena renal es, es promedio, de unos
3 a 4 mm Hg en la mayora de los casos. La mayora de las resistencias vasculares renales residen en tres segmentos
principales:
La resistencia de estos vasos est controlada por el sistema nervioso simptico, varias hormonas y los mecanismos locales
renales internos de control. El aumento de la resistencia en cualquier segmento vascular de los riones tiende a disminuir el
flujo sanguneo renal, mientras que la disminucin de las resistencias vasculares aumenta el flujo sanguneo renal si las
presiones de la arteria y la vena renal permanecen constantes. Los riones poseen mecanismos eficaces para mantener el
flujo sanguneo renal y la TFG relativamente constantes, en un margen de presin arterial entre 80 y 170 mm Hg, proceso
que se conoce autorregulacin que procede de unos mecanismos intrnsecos.
El FS en los vasos rectos de la medula renal es muy baja comparado con el FS de la corteza renal.
La porcin externa o corteza del rin, recibe la mayor cantidad del flujo sanguneo renal porque el flujo sanguneo de la
medula renal es tan solo de 1 a 2 % de la totalidad del flujo sanguneo renal. El flujo a la medula renal lo suministra una
parte especializada del sistema de los capilares peritubulares llamada vasos rectos. Estos vasos descienden penetrando en
la medula paralelamente a las asas de Henle, y despus de formar un asa o curva, retroceden conjuntamente con las asas
de Henle volviendo a la corteza antes de desembocar en el sistema venoso.
CONTROL FISIOLOGICO DE LA FILTRACION GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUINEO RENAL
La presin hidrosttica glomerular y la presin coloidosmotica capilar glomerular. Estas variables, a su vez, influidas por el
sistema nervioso simptico, las hormonas y autacoides y otros sistemas de control por retroaccin intrnsecos de los
riones.
La activacion del sistema nervioso simpatico disminuye la TFG
La fuerte activacin de los nervios simpticos renales puede producir constriccion de las arteriolas renales y disminuir el
flujo sanguino renal y la TFG. Los impulsos simpticos moderados o ligeros tienen poca influencia sobre el flujo sanguneo
renal y la TFG. Los nervios simpticos renales parece que son ms importantes para disminuir la TFG cuando existen
trastornos intensos agudos, que actan durante minutos u horas, ante una reaccin de defensa, una isquemia cerebral o
una hemorragia intensa. En personas sanas en reposo tiene poca influencia sobre el flujo sanguneo renal.
CONTROL DE LA CIRCULACION RENAL POR LAS HORMONAS Y LOS AUTACOIDES
Noradrenalina, Adrenalina y Endotelina producen constriccion de los vasos sanguineos renales y disminuye la TFG
Las hormonas que producen constriccion de las arteriolas aferentes y eferentes, produciendo descensos en la TFG y el flujo
sanguneo renal son la noradrenalina y la adrenalina liberadas por la medula suprarrenal. Estas hormonas son paralelas a la
actividad del sistema nervioso simptico; por eso tienen poca influencia sobre la hemodinmica renal salvo en
circunstancias extremas, como ante una intensa hemorragia. Otra sustancia vasoconstrictora, la endotelina, es un pptido
que puede liberarse por las clulas del endotelio vascular lesionado, de los riones o de otros tejidos. La endotelina, puede
favorecer la hemostasia (reduciendo al mnimo la perdida de la sangre). Cuando un vaso sanguneo es seccionado, lo cual
comporta un dao al endotelio y este libera entonces a ese potente vasoconstrictor.
La Angiotensina II constrie las arteriolas eferentes.
La angiotensina II, que es una sustancia dotada de un potente efecto vasoconstrictor, puede considerarse como una
hormona circulante y tambin como un autacoide producido localmente, puesto que se forma en los riones y tambin en la
circulacin general. Como la angiotensina II produce perfectamente la constriccion de las arteriolas eferentes, al elevarse
los niveles de angiotensina II, aumenta la presin hidrosttica glomerular al tiempo que disminuye el flujo sanguneo renal.
En estos casos, los mayores niveles de angiotensina II, al producir constriccion de las arteriolas eferentes, ayudan a evitar
que descienda la presin hidrosttica glomerular y la TFG; aunque, al mismo tiempo, la disminucin del flujo sanguneo
renal producido por la constriccion de las arteriolas eferentes favorece la disminucin del riego sanguneo a travs de los
capilares peritubulares, lo que a su vez aumenta la reabsorcin de sodio y de agua, la constriccion de las arteriolas
eferentes inducida por la angiotensina II produce un aumento de la reabsorcin de sodio y agua, lo que ayudan a
restablecer el volumen sanguneo y la presin arterial. Este efecto de la angiotensina II de ayuda a la autorregulacin de la
TFG.
El Oxido ntrico de origen endotelial disminuye las resistencias vasculares reanales y aumenta la TFG
El oxido ntrico de origen endotelial que es liberado por el endotelio vascular en todo el cuerpo es un autacoide que
disminuye la resistencia vascular renal. La produccin basal de oxido ntrico parece ser importante para evitar una
vasoconstriccin renal excesiva y para favorecer la excrecin de cantidades normales de sodio y agua. En algunos
pacientes hipertensos, el deterioro de la produccin de oxido ntrico puede contribuir a la vasoconstriccin renal y al
incremento de la presin sangunea.
Las prostaglandinas y la bradicinina tienden a aumentar la TFG
Las hormonas autacoides que producen vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo renal y de la TFG, comprenden las
prostaglandinas, y la bracinina. Pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores renales de los nervios simpticos o de la
angiotensina II especialmente sus efectos de constriccion de las arteriolas eferentes. Al contrarrestar la vasoconstriccin de
las arteriolas eferentes, las prostaglandinas pueden ayudar a vitar la disminucin excesiva de la TFG y del flujo sanguneo
renal.
Autorregulacion de la TFG y del FSR.
Los mecanismos de retroalimentaccin intrnsecos de los riones mantienen normalmente un flujo sanguneo renal y una
TFG relativamente constantes, a pesar de producirse cambios intensos de la presin arterial. Estas constancia de la TFG y
del flujo sanguneo renal se conoce como autorregulacin, es mantener el aporte de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos
en cantidades normales y eliminar productos de desecho del metabolismo, a pesar de los cambios que puedan
experimentar la presin arterial. En los riones, flujo sanguneo normal es mucho ms elevado que el se precisa para
cumplir estas funciones. El principio objetivo de la autorregulacin en los riones es mantener una TFG relativamente
constante y permitir un control exacto de la excrecin de agua y de solutos por el rin. El flujo sanguneo renal se
autorregula paralelamente a la TFG, si bien la TFG se autorregula todava con ms eficacia en algunas circunstancias.
Importancia de la utorregulacion de la TFG para evitar cambios extremos de la excrecion renal
Se puede comprender la importancia cuantitativa de la autorregulacin considerando las magnitudes relativas de la filtracin
glomerular, la reabsorcin tubular y la excrecin renal y los cambios en la excrecin renal que se producirn si no existieran
esos mecanismos de autorregulacin. Normalmente, la TFG es de unos 180 litros/da y la reabsorcin tubular es de 178.5
litros/da, quedando 1.5 litros/da del liquido para que se excrete en la orina. Si la reabsorcin tubular permaneciera
constante en 178.5 litros/da la cantidad diaria de orina a eliminar seria de 46.5 litros/da, haciendo que la orina aumentara
ms de 30 veces! Como el volumen plasmtico total es solo de unos 3 litros, el
cambio citado producir rpidamente el agotamiento del volumen sanguneo. Ese
cambio de presin arterial ejerce efectos muchos menores sobre el volumen de la
orina por dos razones:
de la excrecin renal que, de otro modo se producirn. Como este mecanismo se dirige especficamente a estabilizar la
TFG, hay casos en que la TFG se autorregula a expensas de que se produzcan cambios del flujo sanguneo renal, como se
ver seguidamente. El mecanismo de retroaccin tubuloglomerular consta de dos elementos que actan conjuntamente
para regular la TFG:
Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva la presin hidrosttica glomerular y favorece la
vuelta a la normalidad de la TFG, y
Aumenta la liberacin de renina liberada por las clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente,
las cuales son los principales lugares de almacenamiento de la renina.
La renina liberada por estas clulas funciona seguidamente como una enzima que aumenta la formacin de angiotensina I,
que se convierte en angiotensina II. Por ltimo, la angiotensina II produce la constriccion de las arteriolas eferentes, lo que
eleva la presin hidrosttica glomerular y restablece una TFG normal.
Los dos mecanismos de retroalimentacin tubuloglomerular, actuando conjuntamente con el aparato yuxtaglomerular
manda seales para que la autorregulacin de la TFG funcione eficazmente cuando se produce cambios de la presin
arterial. Dentro de los lmites de presin arterial son 75 a 160 mm Hg.
El bloqueo de la formacin de angiotensina II reduce aun ms la TFG durante la hipoperfusion renal.
Accin vasoconstrictora preferente de al angiotensina II sobre las arteriolas eferentes ayuda a prevenir las reducciones
intensas de la presin hidrosttica glomerular y de la TFG cuando las presiones de perfusin renal descienden por debajo
de lo normal. La administracin de frmacos que bloquean la formacin de angiotensina II (inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina) o que bloquean la accin de la angiotensina II (antagonistas de la angiotensina II) produce
mayores descensos de la TFG de lo habitual cuando la presin arterial renal desciende por debajo de lo normal.
Autorregulacin miogena del flujo sanguineo renal y de la TFG
Un segundo mecanismo que contribuye al mantenimiento de un flujo sanguneo renal y una TFG relativamente constante es
la capacidad de cada uno de los vasos sanguneos para resistir el estiramiento, producido por el aumento de la presin
arterial, fenmeno que se conoce como mecanismo miogeno. El estiramiento de las paredes vasculares permite que
aumente el desplazamiento de los iones calcio desde el lquido extracelular al interior de las clulas, dando lugar a que
estas se contraigan. Esta contraccin impide la distensin excesiva del vaso y, al mismo tiempo, al elevar la resistencia
vascular, ayuda a prevenir los aumentos excesivos del flujo sanguneo renal y de la TFG cuando se eleva la presin arterial.
Aunque el mecanismo miogeno acta probablemente en la mayora de las arteriolas de todo el cuerpo, su importancia en la
autorregulacin del flujo sanguneo renal y de la TFG ha sido puesta en duda por algunos fisilogos, porque este
mecanismo sensible a la presin carece de medios propios para detectar directamente los cambios del flujo sanguneo renal
o de la TFG.
Otros factores que aumentan el FSR y la TFG: Ingreso elevado de proteinas y aumento de la glucosa sanguinea
Se sabe que un elevado ingreso de protenas aumenta el flujo sanguneo renal y la TFG. Siguiendo prolongadamente una
dieta con abundantes protenas, como ocurre con las dietas que contienen gran cantidad de carne, el aumento de la TFG y
del flujo sanguneo renal se debe en parte al crecimiento de los riones. La TFG y el flujo sanguneo renal aumentan de un
20 a 30 % en 1 a 2 horas despus de que una persona tome una comida con carne, con abundante protenas. Una comida
rica en protenas aumenta la liberacin de aminocidos a la sangre, reabsorbindose estos en el tbulo proximal. Como los
aminocidos y el sodio se reabsorben juntos en el tbulo proximal, la mayor reabsorcin de aminocidos estimulara
tambin la reabsorcin de sodio en los tbulos proximales. Al llegar menos sodio a la macula densa, se producira un
descenso de las resistencias de las arteriolas aferentes, mediado por el mecanismo de retroaccin tubuloglomerular. La
menor resistencia de las arteriolas aferentes eleva seguidamente el flujo sanguneo renal y la TFG. Esta mayor TFG permite
que las excreciones de sodio se mantengan a un nivel casi normal, al tiempo que aumenta la excrecin de los productos de
desecho del metabolismo de las protenas, como la urea. Un mecanismo parecido puede explicar tambin el fuerte aumento
del flujo sanguneo renal y de la TFG que se produce con las elevaciones intensas de las concentraciones de glucosa
sangunea en la diabetes mellitus descompensada. Como el objetivo primordial de este mecanismo de retroaccin es
asegurar un aporte constante de cloruro sdico al tbulo distal, donde se producen las ltimas modificaciones en el proceso
de elaboracin de la orina. Por lo tanto, los trastornos que tienden aumentar la reabsorcin de cloruro sdico en los lugares
del tbulo situados por delante de la macula densa tendra tendencia a producir un aumento del flujo sanguneo renal y de
la TFG, lo cual a continuacin, ayudara a que normalizara el aporte de cloruro sdica al tbulo distal, de modo que
pudieran mantenerse unas tasas normales de excrecin de sodio y agua. Una secuencia opuesta de hechos se produce
cuando disminuye la reabsorcin en el tbulo proximal. Por ejemplo, cuando los tbulos proximales estn lesionados, como
sucede como consecuencia de la intoxicacin por metales pesados, como el mercurio, o con dosis elevadas de ciertos
frmacos como las tetraciclinas disminuye la capacidad de los tbulos para reabsorber el cloruro sdico. Llegan al tbulo
distal grandes cantidades de cloruro sdico, las cuales, si no se producen las compensaciones apropiadas, provocaran
una rpida disminucin de volumen de los lquidos corporales. Una de las respuestas compensadoras importantes parece
ser una vasoconstriccin renal mediada por el mecanismo de retroaccin tubuloglomerular que se desencadena en
respuesta a la llegada de mayor cantidad de cloruro sdico a la molcula densa en estas circunstancias. Estos mecanismos
de rotacin para garantizar que el tbulo distal reciba la tasa adecuada de cloruro de sdico, otros solutos del liquido tubular
y un volumen de liquido tubular en proporciones suficientes para que puedan excretarse a la orina unas cantidades
adecuadas de estas sustancias.