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FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS-ULEAM

POR MIGUEL BARZALLO


FISIOLOGA HUMANA GUYTON CAPTULO 26

FORMACION DE LA ORINA POR LOS RIONES;


GLOMERULAR, FLUJO SANGUINEO RENAL Y SU CONTROL.

FILTRACION

FUNCIONES MULTIPLES DE LOS RIONES EN LA HOMEOSTASIS.


Eliminar del cuerpo las sustancias de desecho que se han ingerido o se han
producido en el metabolismo. La regulacin del volumen y la composicin de los
lquidos corporales. Los riones realizan sus funciones ms importantes filtrando
el plasma y eliminando sustancias del filtrado en cuanta variable, segn las
necesidades del organismo, los riones depuran o aclaran las sustancias de
desecho del filtrado glomerular, los riones realizan numerosas funciones:

Excrecin de los productos metablicos de desecho y de las sustancias


qumicas extraas.
Regulacin del equilibrio hdrico y electroltico.
Regulacin de la osmolalidad de los lquidos corporales y de las
concentraciones de electrolitos.
Regulacin del equilibrio acidobsico.
Regulacin de la presin arterial.
Secrecin, metabolismo y excrecin de hormonas.
Gluconeogenesis.

Excrecin de los productos metablicos de desecho, sustancias qumicas extraas, frmacos


y metablicos de hormonas.
Eliminar los productos de desechos del metabolismo que ya no son necesarios. La urea (del metabolismo de los
aminocidos), la creatinina (de la creatina muscular), el acido rico (de los cidos nucledos) los productos finales de la
degradacin de la hemoglobina (como la bilirrubina) y los metabolitos de algunas hormonas. Eliminan tambin la mayora de
las toxinas y otras sustancias extraas que han producido por el cuerpo o han sido ingeridas, como los plaguicidas, los
frmacos y aditivos de los alimentos.
Regulacin del equilibrio hdrico y electroltico.
Los riones restablece el equilibrio entre los ingresos y las prdidas. Sin
embargo, durante los 2 a 3 das de adaptacin del rin a los ingresos elevados
de sodio, se produce una moderada retencin de sodio que aumenta ligeramente
el volumen del lquido extracelular y desencadena cambios hormonales.
Los riones tienen una capacidad enorme para modificar la excrecin de sodio en
respuesta a las variaciones en el ingreso de este catin. El ingreso de sodio
puede aumentar hasta 1500 mEq/da (menos la decima parte de lo normal), esto
tambin es cierto para el agua y la mayora de otros electrolitos, como los iones
de cloruro, potasio, calcio, hidrogeno, magnesio y fosfato.
Regulacin de la presin arterial.
Papel dominante en la regulacin a largo plazo de la presin arterial mediante la
excrecin de cantidades variables de sodio y agua. Contribuyen a la regulacin de
la presin arterial a corto plazo mediante la secrecin de factores o sustancias
vasoactivas, como la renina, que da lugar a la formacin de productos vasoactivos
(por ejemplo, la angiotensina II)
Regulacin del equilibrio acido bsico.
Los riones participan en la regulacin del equilibrio acido bsico, junto con los pulmones y los amortiguadores de los
lquidos corporales, mediante la excrecin de cidos y regulando las reservas de las sustancias amortiguadores en los
lquidos corporales.
Regulacin de la produccin de eritrocitos.
Los riones secreta eritropoyetina, una sustancia que estimula la produccin de
hemates. La hipoxia es un estimulo importante para la secrecin de eritropoyetina por
los riones. En las personas normales, los riones elaboran casi todas la eritropoyetina
secretada a la circulacin.
Regulacin de la formacin de 1,25-dihidroxivitamina d3
Los riones producen la forman activa de la vitamina D, la 1.25-dihidroxivitamina D3
(calcitriol). El calcitriol es esencial para el depsito normal de calcio en el hueso y la
absorcin de calcio en el tubo digestivo.
Sntesis de glucosa
Los riones sintetizan glucosa a partir de aminocidos y de otros percusores en
situaciones de ayuno prolongado, un proceso que se conoce como Gluconeogenesis.
Cuando la insuficiencia renal llega a su trmino, se produce una retencin en el
organismo de potasio, cidos, lquidos y otras sustancias que, en pocos das, es
suficiente producir la muerte.

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ANATOMIA FISIOLOGICA DE LOS RIONES


Organizacin general de los riones y de las vias urinarias
Los riones estn situados en la pared posterior del abdomen, por fura de la cavidad peritoneal, pesa unos 150 g y tiene el
tamao aproximado de un puo cerrado. La cara interna de cada rin tiene una regin en forma de muesca, llamada hilio,
atraves de la cual pasan la arteria y la vena renal, los linfticos, los nervios y el urter, que lleva la orina final desde el rin
a la vejiga, las dos regiones principales que pueden verse son la corteza externa y la regin interna llamada medula. La
medula est dividida en numerosas masas de tejido de forma cnica llamada
pirmides renales. La base de cada pirmide nace en el lmite entre la corteza y la
medula y termina en la papila que penetra en el espacio de la pelvis renal. El borde
externo de la pelvis se divide en pequeas bolsitas de extremos abiertos llamadas
clices mayores, los cuales se extienden por abajo y se dividen en los clices
menores, que recogen la orina de los tbulos de cada papila.
Aporte sanguneo renal.
El flujo sanguneo a los dos riones constituyen en condiciones normales, 22% del
gasto cardiaco, es decir, unos 1100 mL/-min. La arteria renal entra en el rin
atraves del hilio y, luego, se ramifica sucesivamente para formar las arterias
interlobulares, las arterias arciformes, las arterias interlobilillares (llamadas tambin
arterias radiales) y las arteriolas aferentes, que dan lugar a los capilares
glomerulares, donde se filtra gran cantidad de liquido y de solutos (excepto las
protenas del plasma) para empezar a formar la orina. Los extremos distales de los
capilares de cada glomrulo confluyen y forman la arteriola eferente, que da lugar
a una segunda red capilar formada por los capilares peritubulares que rodean a los
tbulos renales.
La circulacin renal es peculiar por tener dos lechos capilares estn dispuestos en
series y separados por las arteriolas eferente, las cuales ayudan a regular la
presin hidrosttica en los dos grupos de capilares. Una presin hidrosttica
elevada en los capilares glomerular (alrededor de 60 mm Hg) produce una
filtracin de lquido rpida, mientras que una presin hidrosttica mucho ms baja
en los capilares peritubulares permite la rpida reabsorcin de lquidos. Los
capilares peritubulares vacan en los vasos del sistema venoso, que discurren
paralelamente a los vasos arteriolares y forman sucesivamente la vena
interlobulillar, la vena arciforme, la vena interlobular y la vena renal.
La nefrona es la unidad funcional del rin
Cada rin est formado por 1 milln de nefronas, todas ellas son capaces de formar orina. El rin no puede regenerar
nefronas nuevas; por tanto, las lesione o las enfermedades renales, o el envejecimiento normal, producen una prdida
progresiva del numero de nefronas. Pasado los 40 aos de edad, el nmero de nefronas funcionantes suelen descender un
10 % cada ao; as que a los 80 aos muchas personas tienen
un 40 % menos de nefronas funcionantes que a los 40 aos.
Cada nefrona contiene:

Un penacho de capilares glomerulares, denominado


glomrulo, a travs del cual se filtran grandes cantidades de
liquido de sangre y

Un largo tbulo en el que el liquido filtrado se convierte


en orina en su recorrido hacia la pelvis renal.
El glomrulo est formado por una red de capilares glomerulares
que se ramifican y anastomosan entre si y que, comparados con
otros capilares, tienen unas presiones hidrostticas elevadas
(unos 60 mm Hg). Los capilares glomerulares estn recubiertos
por clulas epiteliales, y la totalidad del glomrulo est revestido
por la capsula de Bowman. El liquido que se filtra en los capilares
glomerulares discurre por el interior de la capsula de Bowman y,
luego por el tbulo proximal, que se encuentra en la corteza del
rin, desde el tbulo proximal, el liquido fluye al interior del asa
de Henle que se hunde en la medula renal. Cada asa est
formada por una rama descendente y una rama ascendente. Las
paredes de la rama descendente son muy delgadas y, por eso se
les llama segmento delgado del asa de Henle. Despus sus paredes se vuelven tan gruesas como las del resto del sistema
tubular y por eso se llama segmento grueso de la rama ascendente.
Al final de la rama ascendente gruesa hay un segmento corto que, en realidad, es una placa situada en la pared, que se
conoce como macula densa. Desempea un papel importante regulando la funcin de las nefronas. Pasando la macula
densa, el liquido atraviesa el tbulo distal se encuentra en la corteza renal. El tbulo distal va seguido del tbulo de
conexin y del tbulo colector cortical, que termina en el conducto colecto cortical. 8 o 10 conductos colectores corticales
se juntan para formar un solo conducto colector ms grande que discurre hacia abajo, penetra en la medula y se convierte
en el conducto colector medular confluyen para formar conductos cada vez mayores que finalmente vacan su contenido en
la pelvis renal en la que apunta de las papilas renales. En cada rin hay unos 250 conductos colectores muy grandes cada
uno de los cuales recoge la orina de unas 4000 nefronas.

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Diferencias regionales en la estructura de la nefrona: Nefronas Corticales


y Nefronas Yuxtamedulares.
Diferencias entre las nefronas dependiendo de la profundidad a que se
encuentran dentro de la masa renal. Las nefronas cuyos glomrulos estn
situados en la parte externa de la corteza se llaman nefronas corticales, y se
distinguen por tener asas de Henle cortas que tienen solo un breve recorrido
dentro de la medula, las nefronas tienen sus glomrulos situados
profundamente en la corteza renal, cerca de la medula, y se llama nefronas
yuxtamedulares. Estas nefronas tienen largas asas de Henle que penetran
profundamente en la medula y, a veces, todo su recorrido es intramedular
hasta alcanzar la punta de las papilas renales.
Las nefronas corticales, en estas ltimas, todo el sistema tubular est rodeado
de una extensa red de capilares peritubulares. Las nefronas yuxtamedulares,
las largas arteriolas aferentes se extienden desde los glomrulos hacia abajo
penetrando en la parte externa de la medula y entonces se dividen en
capilares peritubulares especializados llamados vasos rectos, los cuales se
extienden hacia abajo y dentro de la medula, adosados al asa de Henle. Los
vasos rectos vuelven a la corteza para terminar desembocando en las venas
corticales, esta red especializada de capilares de la medula desempea un
papel esencial en la formacin de una orina concentrada.
LA FORMACION DE LA ORINA ES EL RESULTADO DE LA FILTRACION
GLOMERULAR, LA REABSORCION TUBULAR Y LA SECRECION TUBULAR.
Tres procesos renales:
1) La filtracin glomerular
2) La reabsorcin de sustancias desde los tbulos renales a la sangre
3) La secrecin de sustancias desde la sangre al interior de los tbulos renales.
Velocidad de excrecin urinaria = velocidad de Filtracin velocidad de Reabsorcin + velocidad de Secrecin
La formacin de la orina comienza con la filtracin de una gran cantidad de liquido que prcticamente carece de protenas,
desde los capilares glomerulares a la capsula de Bowman. La mayora de las sustancias del plasma, excepto las protenas
se filtran libremente, de tal modo que sus concentraciones en el filtrado glomerular de la capsula de Bowman son casi las
mismas que en el plasma. Cuando el liquido filtrado sale de la capsula de Bowman y pasa por los tbulos, su composicin
se va modificando debido a la reabsorcin de agua y de determinados solutos, que son devueltos a la sangre, debidos a la
secrecin de otras sustancias que pasan desde los capilares peritubulares al interior de los tbulos.

La sustancia se filtra libremente por los


capilares glomerulares, pero no reabsorbe
ni se secreta. Por tanto, su tasa de
excrecin es igual a la tasa con que fue
filtrada

Determinados productos de desecho como la


creatinina, la sustancia se filtra libremente pero
tambin se reabsorbe parcialmente en los
tbulos y vuelve a la sangre. Por tanto la tasa
de excrecin urinaria es inferior a la tasa de
filtracin en los capilares glomerulares

La sustancia se filtra tambin libremente en


los capilares glomerulares, pero no se
excreta a la orina, porque toda la sustancia
filtrada se reabsorbe en los tbulos y vuelve
a la sangre. Este modelo lo constituyen los
aminocidos y la glucosa, permitiendo que
estas sustancias se conserven en los
lquidos corporales.

La sustancia se filtra libremente en los


capilares glomerulares y no se absorbe,
pero nuevas cantidades de estas
sustancias que circulan con la sangre por
los capilares peritubulares son secretadas
y pasan a los tbulos. Esto permite que las
sustancias sea depurada rpidamente de
la sangre y excretada por la orina.

Filtracin, Reabsorcin y Secrecin de las distintas sustancias


La reabsorcin tubular es cuantitativamente ms importante que la secrecin tubular dentro del proceso de formacin de la
orina, pero la secrecin desempea un papel importante en determinar las cantidades de iones de potasio e hidrgeno y de
algunas otras sustancias que se excretan por la orina, las sustancias de la sangre los productos finales del metabolismo
como la urea, la creatinina, el acido rico y los uratos, se reabsorben poco y, por tanto, se excreta en grandes cantidades
por la orina. Algunas sustancias extraas y los frmacos tambin se reabsorben poco pero, adems se secretan desde la
sangre a los tbulos, de modo que sus tasas de excrecin son elevadas, los electrolitos como los iones sodio, cloruro y
bicarbonato se reabsorben intensamente, por lo que solo aparecen en la orina en pequeas cantidades.
Los aminocidos y la glucosa, se reabsorben completamente en los tbulos y no aparecen en la orina aunque hayan filtrado
en grandes cantidades por los capilares glomerulares.
Para la mayora de las sustancias, las tasas de filtracin y de reabsorcin son extraordinariamente grandes en comparacin
con las tasas de excrecin. Los cambios en la filtracin glomerular y en la reabsorcin tubular suelen actuar de una manera
coordinada para que se produzcan los cambios necesarios por la excrecin renal.

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Por que se filtran en el rin grandes cantidades de solutos y se reabsorben despus?


Una ventaja de una TFG voluminosa es que permite a los riones eliminar rpidamente del cuerpo los productos del
desecho cuya excrecin depende principalmente de la filtracin glomerular. La mayora de las sustancias de desecho se
reabsorben mal en los tbulos y, por tanto, su eliminacin efectiva del cuerpo depende de una TFG elevada.
El volumen total del plasma es solo de unos 3 L, mientras que el TFG es de unos 180 L/da, esto significa que el plasma
puede ser filtrado y procesado unas 60 veces cada da. Esta TFG elevada permite a los riones controlar con presin y
rapidez el volumen y las composiciones de los lquidos corporales.
Composicin del filtrado glomerular
La formacin de la orina comienza con la filtracin de grandes cantidades de liquido a travs de los capilares glomerulares a
la capsula de Bowman. Los capilar glomerulares son relativamente impermeables a las protenas, por lo que el lquido
filtrado carece prcticamente de protenas y de elementos celulares, incluidos los hemates.
Casi la mitad del calcio del plasma y la mayora de los cidos grasos del plasma estn unidas a protenas, y esas fracciones
unidas no se filtran por los capilares glomerulares.
La TFG aproximadamente el 20% del flujo plasmtico renal
La TFG est determinada por:
1. El equilibrio de las fuerzas hidrostticas y coloidosmotica que actan a travs de la membrana capilar.
2. El coeficiente de filtracin capilar (Kf) que es el producto de la permeabilidad por el rea superficial de filtro de los
capilares.
Los capilares glomerulares tienen una tasa de filtracin mucho mayor que otros capilares debido a su elevada presin
hidrosttica glomerular y a su mayor Kf. En el adulto normal, la TFG es, en promedio, de 125 Ml/min, o sea, unos 180
L/da. Alrededor de unos 20 % del plasma que pasa por el rin se filtra en los capilares glomerulares se calcula
Fraccin de filtracin = TFG/Flujo plasmtico renal.
LA MEMBRANA DE LOS CAPILARES GLOMERULARES
Tres capas principales:

El endotelio capilar;

Una membrana basal, y

Una capa de clulas epiteliales (los podositos) que rodean la superficie


externa de la membrana basal capilar.
Estas capas, forman la barrera filtrante que a pesar de sus tres capas, es capaz de
filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la
membrana de los capilares habituales, impiden normalmente la filtracin de las
protenas del plasma. El endotelio capilar esta perforando por miles de pequeos
agujeros llamados fenestraciones (ventanas), que se parecen a los capilares
fenestrados que se encuentran en el hgado, son bastantes grandes, poseen una gran
cantidad de cargas negativas fijas que impiden el paso de las protenas del
plasmticas. Rodeando al endotelio esta la membrana basal que consta de una red de
colgeno y de fibrillas de proteoglucano con grandes espacios a travs de los cuales
se pueden filtrar grandes cantidades de agua y de solutos pequeos. La membrana
basal impide eficazmente la filtracin de las protenas plasmticas. La ltima parte es
una capa de clulas epiteliales que reviste la superficie externa del glomrulo. Estas
clulas no forman una capa continua, sino que tienen largas expansiones parecidas a
un pie (podocitos) que rodean la superficie externa de los capilares. Las expansiones
de los podocitos estn separadas por huecos llamados poros de rendija, (en
hendidura) a travs de los cuales se desplaza el filtrado glomerular. Las clulas
epiteliales, que tambin tienen carga negativa, proporcionan una restriccin adicional a la filtracin de las protenas
plasmticas.
Las grandes moleculas con carga negativa se filtran con menos facilidad que las moleculas de igual tamao
molecular cargadas positivamente
El dimetro molecular de la albmina plasmtica es solo de 6 nanmetros, mientras que los poros de la membrana
glomerular se cree que tienen 8 nanmetros (80 angstroms). Sin embargo, la filtracin de la albumina est restringida,
debido a su carga negativa y a la repulsin electrosttica que ejercen sobre ellas las cargas negativas de los
proteoglucanos de la pared capilar glomerular. La razn de estas diferencias de filtracin est en que las cargas negativas
de la membrana basal constituyen un medio importante para restringir la filtracin de grandes molculas cargadas
negativamente, como las protenas plasmticas. En un proceso que se conoce como nefropata de cambios mnimos;
debido a esa prdida de las cargas negativas sobre la membrana basal, algunas de las protenas de peso molecular ms
bajo, especialmente la albumina, se filtran y aparecen en la orina, dando como resultado lo que se llama proteinuria o
albuminuria.
Determinacin de la tasa del filtrado glomerular
La TFG est determinada por:

La suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmoticas a travs de la membrana glomerular, que nos da la
presin de filtracin neta, por

El coeficiente de filtracin capilar glomerular.

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TFG = Kf x presin de filtracin neta.


La presin de filtracin neta es la suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmoticas que favorecen o se oponen a la
filtracin a travs de los capilares glomerulares. Estas fuerzas son:
1)
2)
3)
4)

La presin hidrosttica en el interior de los capilares glomerulares que favorecen la filtracin


La presin hidrosttica en la capsula de Bowman fuera de los capilares que se oponen a la filtracin
La presin coloidosmotica de las protenas plasmticas de los capilares glomerulares que se oponen a
la filtracin, y
La presin coloidosmotica de las protenas en la capsula de Bowman que favorece la filtracin

Tiene fuerzas para favorecer la filtracin (mm Hg)


Presin hidrosttica glomerular
Presin coloidosmotica en la capsula de Bowman
Fuerzas que se oponen a la filtracin (mm Hg)
Presin hidrosttica de la capsula de Bowman

60
0

18
32

Presin coloidosmotica en los capilares glomerulares


Presin de filtracin = 60 18 32 = +10 mm Hg

Tericamente, el aumento del Kf aumenta la TFG, mientras que un Kf disminuido reduce la TFG. Sin embargo, los cambios
del Kf probablemente no representan un mecanismo importante para la regulacin da a da de la TFG. Pero algunas
enfermedades disminuyen el Kf reduciendo el nmero de capilares glomerulares funcionales (disminuyendo el rea o
superficie de filtracin), o aumentando el grosor de la membrana capilar glomerular y disminuyendo su conductividad
hidrulica. Por ejemplo, la hipertensin crnica no controlada y la diabetes mellitus reducen gradualmente el K f
aumentando el grosor de la membrana basal de los capilares glomerulares y, finalmente, lesionando los capilares tan
intensamente que se produce una prdida de la funcin capilar.
El aumento de la presion hidrostatica en la capsula de bowman disminuye la TFG.
La presin hidrosttica en la capsula de Bowman y en distintos puntos del tbulo proximal, segn clculos aproximados, de
unos 18 mm Hg en condiciones normales. El aumento de la presin hidrosttica en la capsula de Bowman disminuye la
TFG, mientras que la disminucin de esa presin aumenta la TFG. La precipitacin de calcio o de cido rico puede dar
lugar a la formacin de clculos que se alojan en las vas urinarias, con frecuencia en el urter, obstruyendo la salida de las
vas urinarias y aumentando la presin en la capsula de Bowman. Esto disminuye la TFG, y finalmente, puede daar o
incluso destruir al rin, a menos que se alivie la obstruccin.
El aumento de la presion coloidosmotica capilar glomerular disminuye la TFG
Cuando la sangre pasa desde la arteriola aferente atraves de los capilares glomerulares a las arteriolas eferentes, la
concentracin de las protenas plasmticas aumenta entorno al 20 %. La razn de esto es que una quinta parte
aproximadamente del lquido que atraviesa los capilares se filtra a la capsula de Bowman, concentrndose as las protenas
plasmticas glomerulares que no se filtran. Por tanto, la presin coloidosmotica promedio de las protenas plasmticas de
los capilares glomerulares est a mitad de camino entre los 28mm Hg lo habitual y aumenta unos 36 mm Hg, cuando la
sangre alcanza el extremo eferente de los capilares y exclusivamente en el capilar glomerular es, alrededor de 32 mm Hg.
Hay dos factores que influyen en la presin coloidosmotica capilar glomerular:

La presin coloidosmotica del plasma arterial.

La fraccin del plasma que se filtra en los capilares glomerulares (fraccin de filtracin)
Si aumenta la presin coloidosmotica del plasma arterial, se eleva la presin coloidosmotica glomerular, la cual a su vez,
disminuye la TFG. Si aumenta la fraccin de filtracin tambin se concentran las protenas plasmticas y se eleva la presin
coloidosmotica glomerular, la fraccin de filtracin puede elevarse aumentando la TFG o reduciendo el flujo plasmtico
renal, es decir una disminucin del flujo plasmtico renal sin ningn cambio inicial de la TFG tendera a aumentar la fraccin
de filtracin, lo cual elevara la presin coloidosmotica capilar glomerular y tendera a disminuir la TFG. Por esta razn, los
cambios del flujo sanguneo renal pueden influir en la TFG independientemente de los cambios que sufra la presin
hidrosttica glomerular. Aunque se mantenga una presin hidrosttica glomerular constante, el aumento del flujo sanguneo
que pasa por el glomrulo tiende a elevar la TFG, y el descenso del flujo sanguneo que atraviesa el glomrulo tiende a
disminuir la TFG.
El aumento de la presion hidrostatica capilar glomerular aumenta la TFG
Se calcula que la presin hidrosttica capilar glomerular es de unos 60 mm Hg en circunstancias normales. Los cambios de
la presin hidrosttica glomerular constituyen el principal medio que permite la regulacin fisiolgica de la TFG. Al aumentar
la presin hidrosttica glomerular, aumenta la TFG, mientras que al disminuir la presin hidrosttica glomerular desciende la

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TFG. La presin hidrosttica glomerular se determina mediante tres variables, cada una de las cuales est sometida a
control fisiolgico.
1.
2.
3.

La presin arterial
La resistencia de la arteriola aferente, y
La resistencia de la arteriola eferente.

El aumento de la presin arterial tiende a elevar la presin hidrosttica glomerular y, por tanto a aumentar la TFG. La
constriccin de las arteriolas eferentes aumenta la resistencia al paso de la sangre procedente de los capilares
glomerulares. Esto eleva la presin hidrosttica glomerular, y mientras el aumento de las resistencias en el lado eferente no
reduzca demasiado el flujo sanguneo renal, la TFG aumentara ligeramente, por tanto, si la constriccion de las arteriolas
eferentes es intensa (elevando ms del triple la resistencia), la elevacin de la presin coloidosmotica superara el aumento
de la presin hidrosttica capilar glomerular causada por la constriccion de las arteriolas eferentes. Cuando ocurre esto, la
fuerza neta de filtracin desciende de hecho, produciendo una disminucin de la TFG. As pues, la concentracin de las
arteriolas eferentes tiene un efecto bifsico sobre la TFG. La causa principal del descenso final de la TFG es la siguiente:
conforme a la constriccin de las arterias eferentes se vuelve ms intensa y a medida que aumenta la concentracin con las
protenas plasmticas, hay un aumento rpido, no lineal, de la presin coloidosmotica causado por el efecto Donnan; a
mayor concentracin de protena, ms rpidas es la elevacin de la presin coloidosmotica debido a la interaccin de los
iones unidos a las protenas plasmtica, que tambin ejercen un efecto osmtico, la concentracin de las arteriolas
aferentes disminuye la TFG. Sin embargo, el efecto de la constriccin de la arteria eferente depende de la intensidad de la
misma; si la constriccin eferente es moderada, la TFG aumenta, pero la constriccion eferente intensa tiende a descender
la TFG.
FLUJO SANGUINEO RENAL
En un varn normal de 70 kg de peso, la suma del flujo sanguneo de los dos riones es de uno 1100 mL/min o alrededor
del 22 % del gasto cardiaco. El flujo sanguneo del rin es tan abundante que excede esas necesidades. La finalidad de
ese flujo suplementario es el aporte de plasma suficiente para que se produzcan las grandes tasas de filtracin glomerular
que se necesitan para regular adecuadamente los volmenes de los lquidos y las concentraciones de soluto corporales.
Determinantes del flujo sanguineo renal
El flujo renal est determinado por el gradiente de presin a travs de la vascularizacin renal (la diferencia entre las
presiones hidrostticas de la arteria renal y la vena renal) dividido por la resistencia vascular total renal. La presin en la
arteria renal es igual aproximadamente a la presin arterial sistmica, y la presin en la vena renal es, es promedio, de unos
3 a 4 mm Hg en la mayora de los casos. La mayora de las resistencias vasculares renales residen en tres segmentos
principales:

Las arterias interlobulillares


Las arteriolas aferentes
Las arteriolas eferentes.

La resistencia de estos vasos est controlada por el sistema nervioso simptico, varias hormonas y los mecanismos locales
renales internos de control. El aumento de la resistencia en cualquier segmento vascular de los riones tiende a disminuir el
flujo sanguneo renal, mientras que la disminucin de las resistencias vasculares aumenta el flujo sanguneo renal si las
presiones de la arteria y la vena renal permanecen constantes. Los riones poseen mecanismos eficaces para mantener el
flujo sanguneo renal y la TFG relativamente constantes, en un margen de presin arterial entre 80 y 170 mm Hg, proceso
que se conoce autorregulacin que procede de unos mecanismos intrnsecos.
El FS en los vasos rectos de la medula renal es muy baja comparado con el FS de la corteza renal.
La porcin externa o corteza del rin, recibe la mayor cantidad del flujo sanguneo renal porque el flujo sanguneo de la
medula renal es tan solo de 1 a 2 % de la totalidad del flujo sanguneo renal. El flujo a la medula renal lo suministra una
parte especializada del sistema de los capilares peritubulares llamada vasos rectos. Estos vasos descienden penetrando en
la medula paralelamente a las asas de Henle, y despus de formar un asa o curva, retroceden conjuntamente con las asas
de Henle volviendo a la corteza antes de desembocar en el sistema venoso.
CONTROL FISIOLOGICO DE LA FILTRACION GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUINEO RENAL
La presin hidrosttica glomerular y la presin coloidosmotica capilar glomerular. Estas variables, a su vez, influidas por el
sistema nervioso simptico, las hormonas y autacoides y otros sistemas de control por retroaccin intrnsecos de los
riones.
La activacion del sistema nervioso simpatico disminuye la TFG
La fuerte activacin de los nervios simpticos renales puede producir constriccion de las arteriolas renales y disminuir el
flujo sanguino renal y la TFG. Los impulsos simpticos moderados o ligeros tienen poca influencia sobre el flujo sanguneo
renal y la TFG. Los nervios simpticos renales parece que son ms importantes para disminuir la TFG cuando existen
trastornos intensos agudos, que actan durante minutos u horas, ante una reaccin de defensa, una isquemia cerebral o
una hemorragia intensa. En personas sanas en reposo tiene poca influencia sobre el flujo sanguneo renal.
CONTROL DE LA CIRCULACION RENAL POR LAS HORMONAS Y LOS AUTACOIDES
Noradrenalina, Adrenalina y Endotelina producen constriccion de los vasos sanguineos renales y disminuye la TFG
Las hormonas que producen constriccion de las arteriolas aferentes y eferentes, produciendo descensos en la TFG y el flujo
sanguneo renal son la noradrenalina y la adrenalina liberadas por la medula suprarrenal. Estas hormonas son paralelas a la

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actividad del sistema nervioso simptico; por eso tienen poca influencia sobre la hemodinmica renal salvo en
circunstancias extremas, como ante una intensa hemorragia. Otra sustancia vasoconstrictora, la endotelina, es un pptido
que puede liberarse por las clulas del endotelio vascular lesionado, de los riones o de otros tejidos. La endotelina, puede
favorecer la hemostasia (reduciendo al mnimo la perdida de la sangre). Cuando un vaso sanguneo es seccionado, lo cual
comporta un dao al endotelio y este libera entonces a ese potente vasoconstrictor.
La Angiotensina II constrie las arteriolas eferentes.
La angiotensina II, que es una sustancia dotada de un potente efecto vasoconstrictor, puede considerarse como una
hormona circulante y tambin como un autacoide producido localmente, puesto que se forma en los riones y tambin en la
circulacin general. Como la angiotensina II produce perfectamente la constriccion de las arteriolas eferentes, al elevarse
los niveles de angiotensina II, aumenta la presin hidrosttica glomerular al tiempo que disminuye el flujo sanguneo renal.
En estos casos, los mayores niveles de angiotensina II, al producir constriccion de las arteriolas eferentes, ayudan a evitar
que descienda la presin hidrosttica glomerular y la TFG; aunque, al mismo tiempo, la disminucin del flujo sanguneo
renal producido por la constriccion de las arteriolas eferentes favorece la disminucin del riego sanguneo a travs de los
capilares peritubulares, lo que a su vez aumenta la reabsorcin de sodio y de agua, la constriccion de las arteriolas
eferentes inducida por la angiotensina II produce un aumento de la reabsorcin de sodio y agua, lo que ayudan a
restablecer el volumen sanguneo y la presin arterial. Este efecto de la angiotensina II de ayuda a la autorregulacin de la
TFG.
El Oxido ntrico de origen endotelial disminuye las resistencias vasculares reanales y aumenta la TFG
El oxido ntrico de origen endotelial que es liberado por el endotelio vascular en todo el cuerpo es un autacoide que
disminuye la resistencia vascular renal. La produccin basal de oxido ntrico parece ser importante para evitar una
vasoconstriccin renal excesiva y para favorecer la excrecin de cantidades normales de sodio y agua. En algunos
pacientes hipertensos, el deterioro de la produccin de oxido ntrico puede contribuir a la vasoconstriccin renal y al
incremento de la presin sangunea.
Las prostaglandinas y la bradicinina tienden a aumentar la TFG
Las hormonas autacoides que producen vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo renal y de la TFG, comprenden las
prostaglandinas, y la bracinina. Pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores renales de los nervios simpticos o de la
angiotensina II especialmente sus efectos de constriccion de las arteriolas eferentes. Al contrarrestar la vasoconstriccin de
las arteriolas eferentes, las prostaglandinas pueden ayudar a vitar la disminucin excesiva de la TFG y del flujo sanguneo
renal.
Autorregulacion de la TFG y del FSR.
Los mecanismos de retroalimentaccin intrnsecos de los riones mantienen normalmente un flujo sanguneo renal y una
TFG relativamente constantes, a pesar de producirse cambios intensos de la presin arterial. Estas constancia de la TFG y
del flujo sanguneo renal se conoce como autorregulacin, es mantener el aporte de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos
en cantidades normales y eliminar productos de desecho del metabolismo, a pesar de los cambios que puedan
experimentar la presin arterial. En los riones, flujo sanguneo normal es mucho ms elevado que el se precisa para
cumplir estas funciones. El principio objetivo de la autorregulacin en los riones es mantener una TFG relativamente
constante y permitir un control exacto de la excrecin de agua y de solutos por el rin. El flujo sanguneo renal se
autorregula paralelamente a la TFG, si bien la TFG se autorregula todava con ms eficacia en algunas circunstancias.
Importancia de la utorregulacion de la TFG para evitar cambios extremos de la excrecion renal
Se puede comprender la importancia cuantitativa de la autorregulacin considerando las magnitudes relativas de la filtracin
glomerular, la reabsorcin tubular y la excrecin renal y los cambios en la excrecin renal que se producirn si no existieran
esos mecanismos de autorregulacin. Normalmente, la TFG es de unos 180 litros/da y la reabsorcin tubular es de 178.5
litros/da, quedando 1.5 litros/da del liquido para que se excrete en la orina. Si la reabsorcin tubular permaneciera
constante en 178.5 litros/da la cantidad diaria de orina a eliminar seria de 46.5 litros/da, haciendo que la orina aumentara
ms de 30 veces! Como el volumen plasmtico total es solo de unos 3 litros, el
cambio citado producir rpidamente el agotamiento del volumen sanguneo. Ese
cambio de presin arterial ejerce efectos muchos menores sobre el volumen de la
orina por dos razones:

La autorregulacin renal impide que haya cambios importantes de la TFG


que, de otro modo, se producirn, y

Hay otros mecanismos de adaptacin en los tbulos renales que les


permiten aumentar la tasa de reabsorcin cuando se incrementa la TFG,
un fenmeno que se conoce como equilibrio glomerulotubular.
Los cambios de la presin arterial siguen teniendo efectos significativos sobre la
excrecin renal de agua y sodio; esto se conoce como diuresis por presin o
natriuresis por presin, y es algo esencial para la regulacin de los volmenes de los
lquidos corporales y de la presin arterial.
Papel de la retroaccion tubuloglomerular en la autorregulacion de la TFG
Para llevar a cabo la funcin de autorregulacin, los riones tienen mecanismos de
retroaccin que ponen en relacin los cambios de la concentracin de cloruro sdico
en la mcula densa con el control de las resistencias de las arteriolas renales. Este
mecanismo de retroaccin ayuda a que se mantenga un aporte relativamente
constante de cloruro sdico al tbulo distal y sirve para evitar fluctuaciones espurias

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de la excrecin renal que, de otro modo se producirn. Como este mecanismo se dirige especficamente a estabilizar la
TFG, hay casos en que la TFG se autorregula a expensas de que se produzcan cambios del flujo sanguneo renal, como se
ver seguidamente. El mecanismo de retroaccin tubuloglomerular consta de dos elementos que actan conjuntamente
para regular la TFG:

Un mecanismo de retroaccin de la arteriola aferente, y

Un mecanismo de retroaccin de la arteriola eferente.


Ambos dependen de la especial disposicin anatmica del complejo yuxtaglomerular. Est formado por las clulas de la
mcula densa en la porcin inicial del tbulo distal y las clulas yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferente
y eferente. La mcula densa es un grupo especializado de clulas epiteliales en los tbulos distales que guardan estrecho
contacto con las arteriolas aferente y eferente.
Contienen aparatos de Golgi, que son unos orgnulos intracelulares secretores, dirigidos hacia las arteriolas, lo que sugiere
que estas clulas pueden secretar unas sustancias hacia las arteriolas.
La disminucion de cloruro sodico en la mcula densa produce dilatacin de las arteriolas aferentes y aumento de la
liberacion de renina
Las clulas de la macula densa detectan cambios del aporte de volumen al tbulo distal. El descenso de la concentracin
de cloruro sdico pone en marcha, a su vez, una seal desde la mcula densa que produce dos efectos:

Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva la presin hidrosttica glomerular y favorece la
vuelta a la normalidad de la TFG, y

Aumenta la liberacin de renina liberada por las clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente,
las cuales son los principales lugares de almacenamiento de la renina.
La renina liberada por estas clulas funciona seguidamente como una enzima que aumenta la formacin de angiotensina I,
que se convierte en angiotensina II. Por ltimo, la angiotensina II produce la constriccion de las arteriolas eferentes, lo que
eleva la presin hidrosttica glomerular y restablece una TFG normal.
Los dos mecanismos de retroalimentacin tubuloglomerular, actuando conjuntamente con el aparato yuxtaglomerular
manda seales para que la autorregulacin de la TFG funcione eficazmente cuando se produce cambios de la presin
arterial. Dentro de los lmites de presin arterial son 75 a 160 mm Hg.
El bloqueo de la formacin de angiotensina II reduce aun ms la TFG durante la hipoperfusion renal.
Accin vasoconstrictora preferente de al angiotensina II sobre las arteriolas eferentes ayuda a prevenir las reducciones
intensas de la presin hidrosttica glomerular y de la TFG cuando las presiones de perfusin renal descienden por debajo
de lo normal. La administracin de frmacos que bloquean la formacin de angiotensina II (inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina) o que bloquean la accin de la angiotensina II (antagonistas de la angiotensina II) produce
mayores descensos de la TFG de lo habitual cuando la presin arterial renal desciende por debajo de lo normal.
Autorregulacin miogena del flujo sanguineo renal y de la TFG
Un segundo mecanismo que contribuye al mantenimiento de un flujo sanguneo renal y una TFG relativamente constante es
la capacidad de cada uno de los vasos sanguneos para resistir el estiramiento, producido por el aumento de la presin
arterial, fenmeno que se conoce como mecanismo miogeno. El estiramiento de las paredes vasculares permite que
aumente el desplazamiento de los iones calcio desde el lquido extracelular al interior de las clulas, dando lugar a que
estas se contraigan. Esta contraccin impide la distensin excesiva del vaso y, al mismo tiempo, al elevar la resistencia
vascular, ayuda a prevenir los aumentos excesivos del flujo sanguneo renal y de la TFG cuando se eleva la presin arterial.
Aunque el mecanismo miogeno acta probablemente en la mayora de las arteriolas de todo el cuerpo, su importancia en la
autorregulacin del flujo sanguneo renal y de la TFG ha sido puesta en duda por algunos fisilogos, porque este
mecanismo sensible a la presin carece de medios propios para detectar directamente los cambios del flujo sanguneo renal
o de la TFG.
Otros factores que aumentan el FSR y la TFG: Ingreso elevado de proteinas y aumento de la glucosa sanguinea
Se sabe que un elevado ingreso de protenas aumenta el flujo sanguneo renal y la TFG. Siguiendo prolongadamente una
dieta con abundantes protenas, como ocurre con las dietas que contienen gran cantidad de carne, el aumento de la TFG y
del flujo sanguneo renal se debe en parte al crecimiento de los riones. La TFG y el flujo sanguneo renal aumentan de un
20 a 30 % en 1 a 2 horas despus de que una persona tome una comida con carne, con abundante protenas. Una comida
rica en protenas aumenta la liberacin de aminocidos a la sangre, reabsorbindose estos en el tbulo proximal. Como los
aminocidos y el sodio se reabsorben juntos en el tbulo proximal, la mayor reabsorcin de aminocidos estimulara
tambin la reabsorcin de sodio en los tbulos proximales. Al llegar menos sodio a la macula densa, se producira un
descenso de las resistencias de las arteriolas aferentes, mediado por el mecanismo de retroaccin tubuloglomerular. La
menor resistencia de las arteriolas aferentes eleva seguidamente el flujo sanguneo renal y la TFG. Esta mayor TFG permite
que las excreciones de sodio se mantengan a un nivel casi normal, al tiempo que aumenta la excrecin de los productos de
desecho del metabolismo de las protenas, como la urea. Un mecanismo parecido puede explicar tambin el fuerte aumento
del flujo sanguneo renal y de la TFG que se produce con las elevaciones intensas de las concentraciones de glucosa
sangunea en la diabetes mellitus descompensada. Como el objetivo primordial de este mecanismo de retroaccin es
asegurar un aporte constante de cloruro sdico al tbulo distal, donde se producen las ltimas modificaciones en el proceso
de elaboracin de la orina. Por lo tanto, los trastornos que tienden aumentar la reabsorcin de cloruro sdico en los lugares
del tbulo situados por delante de la macula densa tendra tendencia a producir un aumento del flujo sanguneo renal y de
la TFG, lo cual a continuacin, ayudara a que normalizara el aporte de cloruro sdica al tbulo distal, de modo que
pudieran mantenerse unas tasas normales de excrecin de sodio y agua. Una secuencia opuesta de hechos se produce

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cuando disminuye la reabsorcin en el tbulo proximal. Por ejemplo, cuando los tbulos proximales estn lesionados, como
sucede como consecuencia de la intoxicacin por metales pesados, como el mercurio, o con dosis elevadas de ciertos
frmacos como las tetraciclinas disminuye la capacidad de los tbulos para reabsorber el cloruro sdico. Llegan al tbulo
distal grandes cantidades de cloruro sdico, las cuales, si no se producen las compensaciones apropiadas, provocaran
una rpida disminucin de volumen de los lquidos corporales. Una de las respuestas compensadoras importantes parece
ser una vasoconstriccin renal mediada por el mecanismo de retroaccin tubuloglomerular que se desencadena en
respuesta a la llegada de mayor cantidad de cloruro sdico a la molcula densa en estas circunstancias. Estos mecanismos
de rotacin para garantizar que el tbulo distal reciba la tasa adecuada de cloruro de sdico, otros solutos del liquido tubular
y un volumen de liquido tubular en proporciones suficientes para que puedan excretarse a la orina unas cantidades
adecuadas de estas sustancias.

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