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Assistência de Enfermagem ao Cliente com Emergências Respiratórias

 IRA – Asma / DPOC


 SDRA
 Ventilação mecânica invasiva e não invasiva
 Gasometria arterial
 Drogas
Respiração – é o processo que produz a queima de um “combustível” (glicose) para produzir a energia necessária ao
organismo na realização de suas funções.
Alvéolo
Unidade respiratória
Ventilação x Perfusão

Membrana alveolocapilar – cada um dos pulmões possui milhões de alvéolos.


A parede alveolar faz a troca gasosa – permite a entrada de O2 para o interior dos vasos sanguíneos e a saída de CO2
para a atmosfera.
O CO2 é 20 x mais difusível pela membrana alveolar que o O2.

Alvéolos
Hematose

Septo ou parede alveolar


+
rede capilar pulmonar
1.Surfactante pulmonar
2. Epitélio alveolar
3. Membrana basal do epitélio alveolar
4. Interstício pulmonar
5. Membrana basal do endotélio capilar
6. Endotélio capilar
7. Sangue

Pneumócitos Tipo I – células grandes - compõe a maior parte da membrana de troca gasosa
Pneumócitos Tipo II – céls. pequenas e numerosas - secretoras – produzem o surfactante pulmonar.
Em caso de lesão dos PI, reproduzem-se e diferenciam-se em PII, reconstituindo a membrana de troca gasosa.

Epitélio
alveolar

Surfactante pulmonar - composto de fosfolipídios - lecitina e esfingomielina .


É secretado pelas grandes células alveolares (P. Tipo II) para o interior dos alvéolos e dos ductos alveolares.
Reduz a tensão superficial dos fluidos pulmonares, contribuindo para as propriedades elásticas do tecido pulmonar.
Surfactante
pulmonar

Surfactante pulmonar - responsável pela lubrificação e manutenção dos alvéolos abertos e cheios de ar.
Na ausência do surfactante, os alvéolos tem pouca chance de permanecerem abertos, pois são constituídos por células
que possuem muita água em sua composição e teriam tendência a se aproximar e causar o colabamento dos alvéolos.

Surfactante
pulmonar

Interstício pulmonar - fibras colágenas e elásticas e células mesenquimatosas à elasticidade pulmonar.

Interstício
pulmonar
Drenagem linfática - não existem vasos linfáticos na parede dos alvéolos.
Os primeiros capilares linfáticos aparecem na parede do primeiro bronquíolo que ventila um conjunto alvéolos e no
septos interlobulares.

Interstício
pulmonar

Insuficiência Respiratória Aguda

Causas :

Centrais
Cardiogênicas
Pulmonares
Metabólicas
Centrais :
 Acidente vascular encefálico
 Infecções
 TCE / TRM
 Tumorações
 Redução do estímulo cerebral
 Depressão do centro respiratório
(sensores de CO2)
 Agitação, cefaléia, tremores, alucinações e convulsões
Acidente vascular encefálico
Isquêmico ou hemorrágico à depressão do Centro Respiratório à arritmias respiratórias
Cheynes-Stokes – hiperventila /
bradipnéia / pausa de apnéia
 Biot – taquipnéia aleatoriamente – de
forma anárquica
Centrais :
 Infecções
 Meningites
 Abcessos cerebrais
Interferem no mecanismo central da ventilação
Centrais :
 TCE / TRM
 Tumorações
Não há emissão do estímulo nervoso central para os músculos respiratórios (caixa torácica e diafragma)

Cardiogênicas :
 EAP
Cianose, sudorese,
Uso da musculatura acessória

EAP – aumento da pressão hidrostática no interior do capilar pulmonar à ocorre extravazamento de líquido para o
interstício pulmonar à p/ o interior do alvéolo à perda da função do surfactante à colapso alveolar à líquido nas VAS à
boca (secreção sanguin.)

Cardiogênicas :
ICC
ICC – falência do VE à falha do coração como bomba à queda da PA à congestão pulmonar à acúmulo de sangue nos
pulmões à aumento da PCP à extravazamento de líquido para o pulmão.

Pulmonares :
 Pneumonias
secreção
secreção

Pneumonias – presença de área pulmonar perfundida pelo capilar, porém não ventilada pelo alvéolo à alteração na
relação ventilação x perfusão.
No sangue à baixa de O2 e alta de CO2 devido à barreira por infecção.

Pulmonares :
 SDRA

Processo inflamatório

 SDRA – o capilar pulmonar encontra-se mais permeável devido a um processo inflamatório, que pode ser infeccioso
ou não à o líquido capilar pulmonar extravaza p/ o alvéolo, mesmo com a PCP normal (por capilaridade) à ocorre baixa de
O2

Pulmonares :
 SDRA
Processo
Inflamatório

 SDRA – taquipnéia compensatória à inicialmente ocorre hipoxemia e hipocapnia ào CO2 sai mas o O2 não entra à
mais tarde, o processo inflamatório avança e toma toda a árvore brônquica à hipercapnia e hipoxemia à o CO2 não sai e
o O2 também não entra devido ao extravazamento de líquido (outra barreira ao alvéolo)

Pulmonares :
 DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Geralmente causada por fumo / destruição da mucosa / processo inflamatório

DPOC – alteração bronquioalveolar à edema e aumento de secreção à constricção da luz do alvéolo à redução na
entrada de ar (O2) e na saída de CO2 à redução de CO2 à taquipnéia à sibilos ( o ar fica preso no alvéolo)
Pulmonares :
 Asma – geralmente causada por processo alérgico
ou infecções virais.

Asma – ocorre broncoconstricção aguda à taquipnéia e sibilos à retenção de CO2 e baixa de O2 à IRA
Pulmonares :
 Tumores

 Tumores – invasão e lesão das unidades respiratórias pela massa tumoral à IRA
Pulmonares :
 Vasculites e linfangites
Vasculites e linfangites –alteração na PCP por processo inflamatório à IRA.

Metabólicas :
 Acidose metabólica
 Acidose metabólica por Diabetes Mellitus descompensada à retenção de CO2 à Respiração de Kussmaul (esforço
respiratório + taquipnéia) à IRA.

Tratamento

 Lesões centrais
Tratar a causa base
 Suporte ventilatório
Por causas cardiogênicas

Tratar a hipertensão ou a causa


não hipertensiva (ex. IAM)
 Diuréticos

Pneumonia

secreção

 Antibióticos
 Hidratação venosa
 Suporte ventilatório
 NBZ
/nebulizar

SDRA
Processo inflamatório

Suporte ventilatório
 Hidratação venosa
 Tratamento da causa base

DPOC

Hidratação venosa / NBZ


 Suporte ventilatório
 Broncodilatadores
 Corticóides (para reduzir o processo inflamatório e o edema e facilitar a entrada de ar)

Asma
Hidratação venosa / NBZ
 Broncodilatadores
 Corticóides (reduzir o processo inflamatório e o edema e facilitar a entrada de ar)
Suporte ventilatório
Ventilação mecânica

Objetivos

Aliviar o desconforto respiratório


Reverter a hipoxemia e a acidose respiratória
Reverter a fadiga dos músculo respiratórios
Prevenir e tratar atelectasias
Permitir a sedação ou bloqueio neuromuscular
Reduzir a pressão intracraniana.

Procedimento
 Intubação orotraqueal
 Instalação do Ventilador Mecânico

Obs
Muitas vezes, para que seja possível manter a V.M. é necessária a sedação do paciente (e/ou analgesia)

Complicações da Ventilação Mecânica

Traumatismo no ato da intubação orotraqueal


Edema de glote
Barotrauma
Atelectasia
Pneumonia
 Necrose da traquéia
Condutas de Enfermagem

Manter o material de intubação pronto para uso;


Dispor de vários TOTs de diferentes diâmetros
a fim de atender ao biótipo de cada paciente;
Verificar a integridade do balonete do TOT escolhido;
Aspirar secreções das vias aéreas e do TOT.

Profilaxia da infecção respiratória:


• Mobilização, cuidados com pele e mucosas;

• Sedação e analgesia; Comunicação e apoio emocional.


Cuidados relacionados à via aérea artificial

• Umidificação dos gases


• Uso e troca do filtro
• Aspiração de secreções sob técnica asséptica
• Fixação da via aérea artificial e cuidados com o balonete.