Patofisiologi

Syndrome Cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor
kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk
meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormone tersebut telah diproduksi dengan jumlah
yang adekuat. Hyperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumorhipofisis
jarang terjadi. Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan syndrome Cushing.
Penyebab lain syndrome Cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh
malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan type malignitas yang paling sering ditemukan.
Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan
fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan
menghilang. Tanda dan gejala syndrome Cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi
glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat
terpengaruh.

Manifestasi klinis
Apabila terjadi produksi hormone korteks adrenal yang berlebihan, maka penghentian
pertumbuhan, obesitas dan perubahan musculoskeletal akan timbul bersama dengan intoleransi
glukosa.
Gambaran klasik syndrome Cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral
dengan punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah-daerah
supraklavikuler, badan yang besar dan ekstremitas yang relative kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh
dan mudah luka; ekimosis (memar) serta strie akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah
lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurnal kortisol. Katabolisme
protein yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan oto dan osteoporosis.
Gejala kifosis, nyeri punggung dan fraktur kompresi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan
air terjadi akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid yang menyebabkan hipertensi dan
gagal jantung kongestif.

Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan (moon face) dan kulit tampak
lebih berminyak serta tumbuh jerawat. Kerentanan terhadap infeksi semakin meningkat.
Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien dapat pula melaporkan kenaikan
berat badan, kesembuhan luka-luka yang ringan lambat, dan gejala memar
Pada pasien wanita dengan berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari
produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri maskulin dan
hilangnya ciri-ciri feminism. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-bulu wajah yang
berlebihan, atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris yang membesar dan suara yang lebih
dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-laki dan wanita
Perubahan terjadi pada aktivitas mental dan emosional; kadang-kadang dijumpai psikosis.
Biasanya terjadi distress serta depresi dan akan meningkat bersamaan dengan semakin parahnya
perubahan fisik yang menyertai syndrome ini. Jika syndrome Cushing tersebut merupakan akibat
dari tumor hipofisis, gangguan penglihatan dapat terjadi akibat penekanan kiasama optikum oleh
tumor yang tumbuh.
Diagnose
Indicator syndrome Cushing mencakup peningkatan kadar natrium serta glukosa darah,
penurunan kadar kalium serum, penurunan jumlah sel-sel eosinophil dan menghilangnya
jaringan limfoid. Pengukuran kadar kortisol plasma dan urin harus dilakukan. Beberapa sample
darah mungkin harus diambil untuk menentukan adanya variasi diurnal yang normal pada kadar
kortisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. Jika
diperlukan pengambilan sample darah sampai beberapa kali, maka penting untuk mengambilnya
dalam waktu-waktu tertentu dan waktu pengambilan dicatat dalam formulir permintaan
laboratorium
Tes supresi deksametason mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis
penyebab syndrome Cushing tersebut, apakah dari hipofisis atau adrenal. Pemberian
deksametason, suatu glukokortikoid sintetik yang kuat , dilakukan dengan dosis yang bervariasi,
dan kemudian kadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit
kortisol dan androgen dalam urin. Pada syndrome Cushing, kadar metabolit ini dan kadar
kortisol plasma akan meningkat.

Stimulasi CRF ( corticotrophin releasing factor) dpat digunakan untuk membedakan

tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik ACTH sebagai penyebab syndrome Cushing.
Pemeriksaan radioimmunoassay ACTH plasma berguna untuk mengenali penyebab syndrome
Cushing. Beberapa pemeriksaan ini kemungkinan besar dilakukan untuk skrining syndrome
Cushing pada pasien yang simtomatik dan memastikan hasil-hasil tes lainnya.
Pemindaian CT, USG atau MRI dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan
adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

Sumber:
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC