Odontología y Medicina Interna 2014

Odontologa y Medicina Interna
06/05/2014
Carolina Osbn E.
Universidad San Sebastin
Medicina Interna: Definiciones y Conceptos

Curso de Odontologa y Medicina Interna
5 ao Odontologa USS 2014
Dr. Arturo San Martn Guerra
La medicina hacia 1800

El mdico practicaba por un lado la ciruga, y por otro la clnica
mdica, que inclua patologa interna y patologa externa.
Se enfocaba a hacer dg, a partir de semiologa clsica, el
conocimiento de la historia natural de la enfermedad, la anatoma
patolgica, y aplicaba tratamientos empricos disponibles.
Estudio de las causas?...muy poca ciencia.
A mediados del siglo XVIII
Surgen y se desarrollan, la fisiologa, bacteriologa, descubrimientos en qumica, fsica, y aparece la
medicina experimental
Se descubren nuevos hechos y adems las bases del mtodo cientfico.
Todo ello se vincula a la clnica mdica, y se puede ahora precisar la semiologa, evaluar nuevos y
antiguos tratamientos, etc., etc, hasta la practica actual basada en evidencia.
hacia 1880 aparece el termino Medicina interna, para reemplazar el de medicina clnica o clnica
mdica.
Y surge el trmino Medicina interna
Todo ello se vincula a la clnica medica, y se puede ahora precisar la semiologa, evaluar nuevos y
antiguos tratamientos, etc., etc, hasta la practica actual basada en evidencia.
hacia 1880 aparece el termino Medicina interna, para reemplazar el de clnica medica.
Medicina Interna: definicin y concepto
Una definicin: MI es una especialidad mdica que se dedica a la atencin integral del adulto enfermo,
enfocada al diagnstico y el tratamiento no quirrgico de las enfermedades que afectan a sus rganos y
sistemas internos, y a su prevencin.
Se distingue entonces de las otras grandes especialidades de la medicina: Ciruga, Pediatra, y
Obstetricia.
Se explicita su atencin integral al paciente
Mantiene su vinculo con el progreso de las ciencias bsicastanto biolgicas como sociales.
Desde all se reconstruye una visin holstica de cada enfermedad, tanto en sus aspectos clnicos, como
biolgicos, epidemiolgicos, sociales, etc., y en sus alternativas de manejo sanitario.

Definicin de Medicina Interna, SMS
Es una especialidad mdica que se ocupa de la atencin integral del adulto enfermo, caracterizada por su forma
de actuacin clnica humanizada, no quirrgica, que abarca desde la atencin primaria a la atencin terciaria.
Soc. Mdica de Santiago - Soc. Chilena de Medicina Interna, 2006
Definicin de Mdico Internista, SMS
Es el profesional mdico especialista en Medicina Interna (post-grado en un centro universitario y/o con
certificacin de la Comisin Nacional de Certificacin de Especialidades Mdicas), capacitado para
promover la salud, prevenir y resolver los problemas derivados de las enfermedades del adulto.
Es quien mejor posee las condiciones para formarse en una sub-especialidad clnica y en salud pblica.
Soc. Mdica de Santiago - Soc. Chilena de Medicina Interna, 2006
Medicina interna: Principales subespecialidades
Cardiologa
Broncopulmonar
Gastroenterologa
Reumatologa
Nefrologa
Infectologa
Endocrinologa
Nutricin y Diabetes
Medicina Intensiva
Neurologa
Hematologa
Geriatra
Medicina Familiar
Y el concepto de salud-enfermedad?
La enfermedad ha sido un fenmeno vital de fcil identificacin y de aparente fcil delimitacin.
En cambio, la salud tiene lmites ms imprecisos y significados ms errticos.
El individuo pasa de un estado a otro, repetidamente, a lo largo de su vida y en este continuo, identificar
los lmites de uno u otro se transforma en un problema de orden tcnico.
Salud y enfermedad son un contnuo, y en ese sentido deben ser entendidos. El concepto o nocin de
enfermedad no existe en ausencia del de salud y viceversa.
Modelo de historia natural de la enfermedad
A partir del concepto salud-enfermedad llegamos al modelo de historia natural de la enfermedad, donde
podemos distinguir: las etapas clinicas y subclinicas de cada enfermedad, el sustrato biologico de cada
etapa, pero tambien los principales determinantes sociales involucrados.
De este esquema podemos deducir las diversas intervenciones sanitarias aplicables. Permite definir las
intervenciones mas efectivas en prevencion, diagnostico, y tratamiento de las enfermedades.
Estas a su vez se situan en los campos de promocion y prevencion de la salud, dentro del modelo de
analisis de la salud pblica.
Ej. Historia natural del cncer de prstata
Referencias
Soc. Medica de Santiago, www.sms.cl
Qu es Medicina Interna?, Rev. Md. Chile, 2006
Enfermedades sistmicas y salud oral: una relacin biunivoca

Curso de Odontologa y Medicina Interna
5 ao Odontologa USS 2014
Dr Arturo San Martn Guerra
Para realizar una buena atencin de salud oral
Ciertamente necesitamos un paciente que tenga al menos las siguientes condiciones generales
Ciertamente necesitamos un paciente que
Se mantenga consciente
Respire normalmente
Tenga una funcin cardiovascular normal
Este libre de agentes infecciosos a nivel local o sistmico
Tenga buena coagulacin
Necesitamos un paciente que
No presente una reacciones alrgicas,
Tenga buena condicin inmunitaria,
No use medicamentos que puedan alterar nuestros procedimientos dentales
Etc.
Etc.
Sin embargo, los pacientes que llegan a la consulta dental
Se caracterizan por
Sin embargo, los pacientes que llegan a la consulta dental
Se caracterizan por
Tienen cada vez de mayor edad,
Tienen cada mas enfermedades sistmicas,
O sea, cada vez con menos frecuencia encontraremos pacientes sin antecedentes mdicos de
relevancia
Las enfermedades sistmicas y la salud oral pueden relacionarse de distintas formas:
Las condiciones medicas pueden afectar el resultado del tratamiento dental,

O a su vez estas pueden descompensarse producto del mismo tratamiento dental.
En el caso de las enfermedades infecciosas, pueden adems contagiar al odontlogo, asistentes, y a
otros pacientes.
Cuales son las enfermedades de mayor relevancia en adultos en Chile?
Enf. Cardiovasculares (Enf. coronaria, HTA, DM, Dislipidemias, tabaquismo, obesidad)
Canceres (cuello tero, mama, vescula, prstata, gastrico)
Traumatismos (accidentes transito, laborales, violencia)
Infecciones Respiratorias y otras (neumona adulto)
Esto nos sita como un pas con una fuerte presencia de Enf. Crnicas No Transmisibles (ENTs), asociado al
perfil demogrfico que tenemos (alto envejecimiento), y al nivel de desarrollo que registramos (ingresos medio
altos, con alta desigualdad social).
Que enfermedades pueden presentar los adultos consultantes? (en base a estudio en consultantes dentales)
Enfermedades cardiovasculares (hipertensin arterial, arritmias, angina o infarto del miocardio,
insuficiencia cardiaca, uso de marcapasos)
Alergias (a medicamentos, ltex, otros)
Bronquitis crnica y/o asma bronquial
Diabetes mellitus
Que enfermedades pueden presentar los adultos consultantes:
Hepatitis A, B, y C.
VIH.
Alteraciones tiroideas
Tendencia al sangrado
Epilepsia
Ingesta regular de medicamentos
La mayora de estas enfermedades tiene elementos comunes
La prevalencia aumenta con la edad,
Son progresivas, a mas edad mayor avance,
Muchas cursan asintomticas, en forma subclnica,
El paciente desconoce que es portador,
Por tanto no lleva tratamiento adecuado,
Por otra parte, problemas de salud oral pueden promover enfermedades como:
La patologa del rea maxilofacial y su tratamiento puede tener importantes repercusiones en patologa
mdica.
Entre estas se encuentran:
Procesos infecciosos localizados o sistmicos, a partir de focos infecciosos orales.
Metstasis de canceres primarios de piso de boca.
Fenmenos alrgicos por el uso de materiales o frmacos frente a los cuales hay sensibilizacin.
Fenmenos tromboemblicos, por desplazamiento de clulas grasas u otros tejidos a travs de
la circulacin general.
La infeccin odontognica
Es aquella que tiene su origen en el propio diente o en los tejidos que lo rodean ntimamente, y progresa
a lo largo del periodonto hasta el pice, afectando al hueso periapical y desde esta zona se disemina a
travs del hueso y del periostio hacia estructuras vecinas o ms lejanas.
Su importancia radica en que puede ser el origen de infecciones que comprometan estructuras ms
alejadas (propagacin por continuidad y a distancia) como:
infecciones intracraneales, retrofarngeas, pleuropulmonares,
diseminaciones hematgenas que ocasionen problemas reumatolgicos, depsito sobre vlvulas
cardacas (endocarditis), etc. ..
Los condicionantes o factores que influyen en la propagacin de la infeccin dependen del balance entre
las condiciones del paciente y el microorganismo.
Entre los condicionantes microbiolgicos est la virulencia de los grmenes, que depende de las
cualidades y de la cantidad del mismo, que favorece la invasin y los efectos nocivos sobre el husped.
Entre los condicionantes del paciente existen factores sistmicos que determinan la resistencia del
husped, la cual puede estar alterada en situaciones como en el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida, o en diabetes descompensadas, y factores locales que condicionan la propagacin de la
infeccin.
En cuanto a terapia farmacolgica y Salud Oral
Existen diversos medicamentos que afectan la normal fisiologa oral, y pueden afectar tambin los
procesos de atencin.
Los mas comunes son aquellos medicamentos que producen xerostoma (la sequedad bucal):
Antihistamnicos, Descongestivos, Analgsicos, Diurticos, Medicamentos para la hipertensin,
antidepresivos, y en general derivados de opiceos.
Los frmacos que se usan contra la osteoporosis, los bifosfonatos, utilizados por muchas mujeres
menopusicas, pueden provocar necrosis seas maxilares y mandibulares.
Deben ser objeto de especial atencin los corticoides, AB, descongestionantes, y otros en relacin a
patologa especifica.
Algunos modelos de relacin entre enfermedad sistmica y salud oral, segn mecanismo accin
Enf. Sistmicas que afecten el curso de una lesin oral o su tratamiento. Por ej. Enf CV (HTA, DM2, Enf
Coronaria,), enf. bronco pulmonares (LCFA, asma), alergias (a medicamentos, insumos, y materiales en
general usados en trat. dental), canceres, trastornos de coagulacin
Enf que se generan desde una lesin o intervencin en salud oral (sepsis, ebsa, osteomielitis,
hemorragias,), o que son descompensadas por procesos patolgicos orales (diabetes mellitus).
Lesiones de la cavidad oral que son manifestacin de enf. Sistmicas o locales Por Ej. Infecciones (como
herpes, imptigo,) canceres (labio, otros), anemias. Estos trastornos a su vez son de inters dg y
afectaran potencialmente las intervenciones en salud oral.

Uso de Frmacos que afectan la salud oral (anestsicos, aines, AB, esteroides)
Enf que pueden contagiarse al odontlogo(SIDA, hepatitis B y C, virus herpes).
En sntesis
la salud oral y las enfermedades sistmicas tienen un compleja y multivariada relacin, que puede ir en
ambos sentidos (biunivoca).
Considerando el cambio demogrfico y epidemiolgico, cada vez se encontraran con mayor frecuencia
antecedentes mdicos en el paciente consultante en salud oral.
Infectologa: Conceptos generales

Enfermedades infecciosas
Un problema de enorme magnitud en el pasado,
y en el presente?
Como abordarlo?
Situacin actual de las enfermedades infecciosas
La enorme magnitud de patologas infecciosas inicia un gran declive a inicios del siglo pasado (con mejoras en la
nutricin y la higiene, sumadas a las vacunaciones), y luego un gran avance con el inicio de la era antibitica.
Sin embargo, en la actualidad se constata:
Continua emergencia de nuevos agentes (HIV, Hantavirus, H1N1)
Re-emergencia de algunas infecciones (TBC, colera, otras)
nuevas formas de transmisin (ev, sistemas de refrigeracin, otros)
aparicin de resistencia microbiana a los AB
implicancia de algunos agentes en determinadas enfermedades crnicas (cncer cuello uterino, cncer
gstrico).
Grandes focos epidmicos del ltimo tiempo
Las enfermedades infecciosas siguen representando un importante problema de salud pblica

En el mundo, las EI ocasionan en conjunto 13,3 millones de muerte al ao (25% del total y segunda
causa de muerte general despus de enfermedades CV).
Las Enfermedades Infecciosas son la primera causa de muerte en la infancia y juventud.
En los pases en desarrollo, representan el 43% de las muertes: infecciones de vas respiratorias
inferiores, VIH y SIDA, enfermedades diarreicas, TBC, paludismo, sarampin.
En Chile, las enfermedades infecciosas

Si bien no representan tan alta proporcin (como grupo la sptima causa de muerte), no son un capitulo
superado ni mucho menos; y se presentan brotes epidmicos importantes en varios casos.
por el contrario nuestra situacin como pas es mixta, con enfermedades crnicas, ligadas al
envejecimiento de la poblacin y estilos de vida, y por otra parte enfermedades infecciosas
transmisibles, tanto emergentes como re-emergentes (VIH, TBC, y otras).
Por lo tanto, las Enfermedades Infecciosas seguirn teniendo un captulo destacado en la medicina del
siglo XXI, en Chile y en todo el mundo, y es necesario conocer los modelos mas adecuados para su
comprensin y abordaje.
Conceptos Generales en EI
Infeccin: ingreso y sobrevida del microorganismo en los tejidos del husped.
Colonizacin: proliferacin de un agente infeccioso en la piel, cavidad o vscera de un husped. Es un
proceso normal, que en los seres humanos se inicia con el nacimiento, estableciendo una flora
microbiana, generalmente comensal, pero potencialmente patgena.
Enfermedad Infecciosa: conjunto de manifestaciones clnicas, en rganos o tejidos habitualmente libres
de una infeccin especfica. Estas son causada por la agresin del agente y la reaccin defensiva del
husped.
Agentes de Enfermedad infecciosa
Una enfermedad infecciosa es aquella que ha sido provocada por un
microorganismo, en especial cuando se trata de bacterias, hongos, virus o
priones.
En el caso de otros agentes vivos patgenos (protozoos, parazoos, etc.),
se habla tambin de infestacin.
Patogenia de los microorganismos
Las infecciones estn producidas por grmenes patgenos, ya sean bacterias, virus u hongos
microscpicos, que invaden el organismo y se multiplican en l, produciendo adems en muchos casos
sustancias txicas.
Estos microorganismos para reproducirse, utilizan diversas sustancias nutritivas y, algunos de ellos,
oxgeno, que sustraen a las clulas del organismo invadido.
Los microbios pueden obstruir los vasos sanguneos o los conductos, y producir materiales de desecho
que son txicos para el organismo infectado.
Virus y bacterias
Los virus son los microbios ms pequeos, y atacan a casi todos los seres vivos, incluidas las bacterias.
Por s mismos, los virus no son organismos completos, ya que son incapaces de vivir y de reproducirse
fuera de las clulas de otro organismo
Por el contrario, las bacterias son organismos unicelulares mucho mayores que los virus, que pueden
sobrevivir por s mismas.

Los microbios que penetran en un organismo se alimentan y se reproducen empleando los tejidos de
dicho organismo, as, los virus utilizan estructuras qumicas y material gentico de las clulas invadidas
para poder multiplicarse.
Las bacterias se reproducen por duplicacin, es decir, que cada una de ellas origina dos individuos de su
misma especie
Antgenos
Antgenos: sustancias potencialmente nocivas. Son molculas grandes (generalmente protenas) que se
encuentran en la superficie de las clulas, virus, hongos o bacterias, toxinas, sustancias qumicas, drogas
y partculas extraas (como una astilla) representan a la mayora de los antgenos.
Las sustancias que contienen estos antgenos son reconocidas y destruidas por el sistema inmunolgico.
Esta caracterstica es fundamental en la produccin de las vacunas.
Existen antgenos exgenos y endgenos.
Toxinas
Las toxinas son protenas o lipopolisacridos que causan daos concretos a un husped. En los
vertebrados, las toxinas son destruidas por accin enzimtica principalmente en el hgado.
Pueden dividirse, en funcin de sus propiedades qumicas y segn su origen, en grupos fundamentales:
Exotoxinas (se conocen tres tipos: Enterotoxinas, Citotoxinas, Neurotoxinas), Endotoxinas, y Aflatoxinas
Categoras de anlisis de la EI

Enf Infecciosa Transmisible
EI Transmisible ser aquella generada por el paso de un agente especfico o sus toxinas, desde un
reservorio (persona o animal infectado), a un husped susceptible.
Es el resultado de la interaccin del agente, husped y ambiente, modulada por un mecanismo de
transmisin,
La interaccin de todos los factores que intervienen se analiza en lo que se ha denominado la cadena
epidemiolgica.
Las infecciones segn su origen
La infeccin que produce del contacto con objetos externos se llama exgena.
La infeccin causada por microorganismos que normalmente estn presentes en el cuerpo se denomina
endgena. Seria el caso de la diseminacin de bacterias de una periodontitis.
Hoy da se estima que el 70% de las enfermedades infecciosas en los seres humanos son de causa
endgena.
Las infecciones segn localizacin
Las infecciones pueden ser "localizadas" cuando afectan una pequea rea del cuerpo, habitualmente la
puerta de entrada, con incubacin breve, y respuesta inflamatoria local, mas anticuerpos locales (tipo
IgA). Por ejemplo, las enfermedades respiratorias virales, que afectan mucosa respiratoria.
Por otra parte cuando las infecciones afectan todo el organismo se consideran "generalizadas. Aqu hay
una diseminacin linfo-hemtica del germen y/o sus toxinas. Hay una incubacin mas prolongada, con
mas fases de inmunidad involucradas. Ejemplo son la fiebres tifoidea, y otras entricas.
Triada Epidemiolgica
Corresponde al modelo clsico usado para entender la
presencia de la enfermedad en un individuo o
comunidad.
Pueden distinguirse 3 reas principales:
Agente causal
Husped susceptible
Medio ambiente
Cadena Epidemiolgica
Corresponde a la serie de eslabones que intervienen en la transmisin de un agente, desde un reservorio o
fuente infectiva, a un husped susceptible.
El estudio de cada eslabn es de alta importancia para ver los mecanismos de propagacin de una EI, y al mismo
tiempo de control.
1.
2.
3.
4.
Agente causal: caractersticas

Transmisibilidad: capacidad del agente para propagarse de un husped a otro. Depende de:
la infectividad: capacidad para penetrar en los tejidos y multiplicarse
Frecuencia de contactos entre husped infectivo y susceptibles.
Tiempo durante el cual el husped infectivo elimine patgenos.
Resistencia del germen en ambiente externo.
Otros.
Patogenicidad: capacidad del agente para producir enfermedad.
-Hoy se usa mas un derivado; la virulencia, para aquellos grmenes que tienen tendencia a producir
enfermedad grave y muerte.
-La virulencia se mide mediante la letalidad o proporcin de casos mortales en relacin al total de
enfermos.
Espectro de la enfermedad: abanico de respuestas clnicas producidas por la infeccin:
Infeccin inaparente expresin clnica completa.
Inmunogenicidad: capacidad para inducir una respuesta inmunitaria especfica y duradera en el
husped.
Dinmica de la Transmisibilidad

Dinmica de la Patogenicidad
Reservorio y Fuente
Reservorio es el husped natural o hbitat (ser humano, animal, artrpodo, planta, suelo, etc.) en que el agente
etiolgico halla las condiciones indispensables para su supervivencia, y desde el cual pasa al husped susceptible
mediante los mecanismos de transmisin.
Cuando el reservorio es un animal vertebrado se habla de zoonosis.
Tambin pueden haber reservorios mixtos.
El reservorio ms importante para el se humano es el hombre enfermo (ya sea clnico, o subclnico), y los
portadores sanos.
De aqu que el tratamiento etiolgico eficaz sea una medida epidemiolgica importante, al actuar
directamente sobre el reservorio.
Fuente de Infeccin
Es el hbitat ocasional en el que el agente mantiene transitoriamente la capacidad para reproducirse:
secreciones, heces, sangre, agua, alimentos, etc.
Salmonella typhi : el hombre es fuente, y reservorio.
Hepatitis A: el hombre es el reservorio, y la fuente habitual es el agua o alimentos contaminados.
Portador: persona que sin presentar evidencia clnica disemina MO : paciente en fase de incubacin o
convalecencia, persona sana con una colonizacin o infeccin inaparente.
Junto a los casos subclnicos son de importancia epidemiolgica porque constituyen una fuente de contagio
importante.
Puerta de salida en el reservorio

Vas respiratorias (sarampin, neumona)
Va intestinal (tifus, amebiasis, clera),
Mucosas y piel (virosis, sfilis, sarna)
Extraccin por picaduras de insectos (paludismo, rabia, tifo, etc.).

Modo de transmisin
Mecanismos de transmisin: son las vas y medios usados por el agente infectivo para pasar del reservorio o
fuente a un husped susceptible.
Los principales mecanismos son los siguientes:
Los mecanismos directos de transmisin, donde el agente patgeno pasa de una persona la otra sin la
intervencin de objetos intermediarios. Esto implica un contacto fsico directo, por Ej. beso, relacin sexual, y
frecuentemente con las manos contaminadas. Esto ocurre en la mayora de las enfermedades de transmisin
sexual, y la sarna, y otras (conjuntivitis, mononucleosis, respiratorias).
Son importantes la capacidad de sobrevida del germen, puerta de entrada, dosis infectiva, y otros
Tambin estn la transmisin vertical (madre-hijo), y la parenteral (jeringas, sondas, otros)
En los mecanismos indirectos de transmisin, que son los mas frecuentes, no hay encuentro fsico entre el
reservorio y el nuevo husped, sino que se realiza a travs de un elemento vivo o inanimado, que lleva al agente
patgeno desde el reservorio hasta el nuevo husped.
Aqu pueden transcurrir periodos mas prolongados, y son grmenes mas resistentes, que pueden sufrir
modificaciones intermedias.
Aqu se incluyen la transmisin area a distancia , por gotitas eliminadas al hablar, estornudar, etc., en el
caso de las IRAs.
Pero en las infecciones respiratorias tambin existe la transmisin area de corta distancia, y el contacto
fsico directo, por lo que ambos modos de transmisin pueden combinarse.
Mecanismo de transmisin
Vehculos inanimados: aire (gotitas de Pflugger), agua, alimentos, polvo.
Vectores: los animales (especialmente los insectos) actan como vectores de microbios patgenos en
dos formas:
como vector mecnico cuando solamente acarrean al agente patgeno, como sucede con el bacilo de
Eberth transportado por las moscas;
como vector biolgico cuando el microorganismo realiza parte de su ciclo vital en el cuerpo del vector
(paludismo, tifo, etc.)
Puerta de entrada al nuevo husped
Muchos de los microbios patgenos tienen mas de una puerta de entrada al organismo.
De acuerdo con la forma habitual de entrar se distinguen infecciones cuya puerta de entrada es: el
aparato respiratorio (difteria, lepra, viruela, etc.), el aparato digestivo (disentera, tifoidea,
intoxicaciones alimenticias), la piel y mucosas (sarna, ttanos, paludismo, etc.).
En este ltimo caso hay ciertas infecciones , como las venreas que se introducen por las mucosas y
otras que lo hacen por la piel. Para penetrar por ella pueden hacerlo por su propia actividad o a travs
de heridas en la epidermis o por inoculacin, mordeduras, picaduras, etc.

Husped susceptible
El husped es la persona (o animal) que proporciona el ambiente necesario para la multiplicacin del
agente en condiciones naturales.
El desarrollo de la infeccin depender de la exposicin a la fuente de contagio, y de la susceptibilidad
del husped.
La susceptibilidad del husped depender de su inmunidad y resistencia, edad, nutricin, ocupacin,
enfermedades previas, estilo de vida, viajes, y otros factores.
Inmunidad y Resistencia
Inmunidad: es la forma en que el cuerpo identifica y se defiende (resiste) de los microorganismos, virus y
sustancias reconocidas como extraas y que son potencialmente perjudiciales para el organismo.
Esta resistencia puede ser en todos los grados, desde la susceptibilidad casi total hasta la resistencia completa.
Por lo tanto "resistencia" e "inmunidad" son trminos relativos que implican nicamente que un hospedador es
ms o menos susceptible a una infeccin dada que otro.
Inmunidad natural
La inmunidad puede ser natural o adquirida; y esta ultima puede ser pasiva o activa.
Inmunidad natural es aquella que no se adquiere a travs del contacto previo con el agente infeccioso,
es innata e inespecfica.
Son elementos integrantes de esta inmunidad natural, la indemnidad de piel y mucosas, la respuesta
mucosa, el reflejo de tos, y la respuesta inflamatoria local en general, etc., etc.
En gran parte esta determinada genticamente, con diferencias raciales, y tambin entre individuos,
adems vara segn la edad del husped.
Inmunidad adquirida
Inmunidad adquirida Cualquier forma de inmunidad no innata, sino que se adquiere a lo largo de la
vida. Puede ser adquirida en forma pasiva o activa.
a) La inmunidad adquirida pasiva es aquella que se adquiere mediante transferencia de anticuerpos preformados. Puede lograrse por: inmunidad transplacentaria (muy til, por ej en sarampin, rubola,
parotiditis, pero variable entre agentes, e individuos), dem va leche materna (muy tiles para entero
patgenos), o inmuno profilaxis (til en sarampin, hepatitis, y otras). (Definir profilaxis y subtipos,
diferenciar de prevencion y proteccin, etc.)
En general proporciona una resistencia efectiva, inmediata, pero de duracin variable, en tanto se
agotan los anticuerpos.
b) La Inmunidad adquirida activa es inducida despus de un contacto real con un antgeno. El organismo
afectado produce anticuerpos en forma activa y las clulas linfoides adquieren la capacidad para
responder a los antgenos. Es especfica, y mas tarda, puede incrementarse por exposicin repetida al
antgeno.

Las ventajas de la inmunidad activa incluyen resistencia a largo plazo (basada en la produccin de
anticuerpos) y respuestas inmunitarias mediadas por clulas; las desventajas, el lento inicio de la
resistencia y la necesidad, en ocasiones, de contacto prolongado o repetido con el antgeno.
En esencia se logra mediante la enfermedad clnica, subclnica o inaparente, o por vacunacin.
Otros factores del husped
La edad del husped se asocia a ciertos niveles de inmunidad, y a otros factores como nutricin,
enfermedades previas, etc., que definen cierto riesgo mayor en nios y ancianos.
El riesgo ser mayor en desnutridos.
La ocupacin y los viajes se asocia con riesgos ocupacionales especficos.
Las enfermedades cardiovasculares, diabetes, inmuno supresin, ABterapia, y otros generan mayor
riesgo.
El uso de drogas, y algunas practicas sexuales, implica mayor riesgo ante infecciones.
Enf. Infecciosas: Infecciones de la Mucosa Oral

Como enfocar el control de infecciones en atencin dental?
Sin soslayar la responsabilidad y riesgo que tiene el atender pacientes con sida, stos representan
cuantitativamente un riesgo bajo; la mayora de ellos cuando su enfermedad ha sido declarada o cursan estadios
avanzados, son atendidos en centros especializados
la decisin de control infeccioso dental la deberan originar enfermedades mas frecuentes en el medio y mas
posibles de ocurrir en la consulta diaria, como son abscesos, infeccin secundaria a procedimientos quirrgicos y
extracciones (endocarditis); enfermedades transmisibles como hepatitis, tuberculosis, faringitis, dermatitis,
herpes.
Infecciones en pacientes peditricos
Los menores, como otros grupos de poblacin son vectores de ciertos tipos de procesos infecciosos, como
infecciones virales y bacterianas de vas respiratorias altas.
son portadores sanos de cndida albicans. Sufren "prima" infecciones de varias familias virales como son
parotiditis, sarampin, varicela.
es la poca mas probable de tener contacto con hepatitis y herpes. Esta es una poca caracterizada por las
faringitis y amigdalitis de tipo repetitivo, las cuales son infecciones bacterianas de fcil transmisin.
Mucosa oral e Infecciones
Los tejidos orales muestran excelente resistencia a la infeccin ya sea de grmenes propios de la cavidad oral o
patgenos externos.
Sus mecanismos protectores incluyen:
1. Humedad de la cavidad oral por la saliva
2. Inmunoglobulinas, especialmente IgA
3. Lisozimas
La resistencia a las infecciones puede estar disminuida en:
pacientes diabticos
procesos malignos
malnutridos
inmunodeficiencias primaria o secundarias
tratamiento con drogas citotxicas
xerostoma, etc.
La mayora de las infecciones orales son inespecficas en cuanto a su agente causal.

En otras el germen es perfectamente identificable y produce una alteracin especfica.
Diagnstico elementos clnicos + elementos auxiliares: cultivo viral o bacteriolgico, histopatologa y
tests inmunolgicos
Algunos antecedentes clnicos en EI

En el diagnstico de infecciones de la boca es importante tener en cuenta los siguientes puntos:
si existen pacientes en su grupo familiar o que vivan cerca, con las mismas manifestaciones
clnicas
si se trata de una lesin recurrente
si existe una historia que sugiera trasmisin por contacto sexual u ocupacin
si existe evidencia de infeccin sistmica
cmo se inici la enfermedad
Etc
Si las lesiones orales son sospechosas de manifestar un cuadro sistmico, debe investigarse:
Fiebre
Malestar
dolor de cabeza
dolor de garganta
enfermedad respiratoria
dolor articular
Linfoadenopatas
Rush
dolor o lesiones aisladas en otros rganos o tejidos
Rino Faringo Amigdalitis

Hablamos de faringitis en general, o de rino, o
amigdalitis,si estn adems afectadas estructuras
especificas (mucosas + tejido linfoide).
En su mayora son virales (mismos virus que resfros y
gripes), y en una minora bacterianas (strepto B, staphylo,
hemophylus, etc.)
Sntomas y signos en faringitis
Dolor dificultad al tragar, enrojecimiento, febrcula, malestar general.
Si se prolonga, se agrega pus, cefalea, adenopatas, aumento
volumen tonsilar, etc., se va apuntando a sobreinfeccin
bacteriana.
Tratamientos en faringitis
Virales:
medidas generales,
reposo,
lquidos,
rgimen blando,
analgsicos, aines
Bacterianas:
dem +
antibiticos (PN Benzatina, Amoxi, Ciprofloxac, )
Prevencin de complicaciones: otitis, flegmn amigdaliano, fiebre reumtica
Infecciones Orales Especficas
Virales: Herpes simplex, Herpes Zoster, Varicela, Herpangina, Sarampin, Enf. Pie-mano-boca.
Bacterianas: Difteria, TBC, Escarlatina, Gonorrea, Sfilis.
Micticas: Candidiasis.
Enfermedades Virales
Infecciones por virus herpes
Virus herpes simplex tipo 1
Virus herpes simplex tipo 2
Virus varicela zoster
Virus Epstein Barr
Citomegalovirus
Herpes virus humano tipo 6 (peditrico)
Virus herpes tipo 8 (Kapossi)
Virus herpes: epidemiologa
Afectan al ser humano. Tipos 1,2,6,7,8
Distribucin mundial sin patrn estacionario
Recurrencia (latencia en los tejidos, principalmente piel y sistema nervioso)
Prevalencia relacionada con mltiples factores de riesgo: nivel socioeconmico (menor-mayor), edad
(mayor edad- mayor frecuencia), etc.
Lesiones por herpes simplex
Herpes Simplex tipo 1: clnica

Infeccin de nios y jvenes, generalmente asintomtica. En Chile, 90% seroprevalencia en adultos.
Infecta piel y mucosa facial, zona peribucal, perinasal, mejillas, aunque tambin puede dar lesiones
genitales y de SNC.
Permanece latente en ganglios sensitivos del nervio trigmino.
Frente a ciertos estmulos como LUV, estrs, trauma local, fiebre, infecciones, etc. el HSV-1 se reactiva,
Clnica de la forma recurrente: ardor y eritema previo a la aparicin de vesculas en forma de ramillete
que se rompen espontneamente formando una costra que sangra si se intenta remover. Se resuelve en
5 a 7 das.
Dg. Diferencial con: imptigo, aftas autoinmunes, herpangina, varicela, otros.
Mayor riesgo en pacientes con cncer, diabticos, inmunodeprimidos, en tratamiento con corticoides,
trasplantados, VIH, y otros. En ellos
Aparecen lesiones en otros rganos: queratitis herptica, encefalitis herptica, neuritis
herptica, esofagitis herptica, neumona o neumonitis herptica, otras.
Precisan tratamiento de sostn intensivo, y derivados del aciclovir, as como tratamiento de su
enfermedad de base.
Gingivoestomatitis herptica
Es la primoinfeccin por virus herpes simplex, que afecta intensamente la mucosa oral.
Generalmente hay fiebre, dolor, gran enrojecimiento de las mucosas, seguido por aparicin de vesculas
que se rompen con facilidad dejando ulceras dolorosas en labios, encas, mucosa oral, paladar, y lengua.
Cursa con adenopata submaxilar.
curacin espontnea de 10 a 14 das.
mas frecuente en nios mal nutridos o convalecientes de algn proceso infecciosos de las vas
respiratorias y digestivas.
Virus Varicela Zoster

El virus varicela- zoster es el agente causal de la varicela y del herpes zoster, patologas que representan
la primoinfeccin y la reactivacin de VZV, respectivamente.
La varicela es una enfermedad generalizada, altamente contagiosa y de curso benigno en la infancia.
En nuestro pas, el 10% de los adultos permanece susceptible a la infeccin.
Esta se adquiere desde un individuo con varicela o herpes zoster. El virus ingresa por va respiratoria, se
multiplica, origina viremias primaria y secundaria y finalmente alcanza sus rganos blanco (piel, SNC y
pulmones).
A partir de las lesiones en piel, el VZV ingresa a los terminales nerviosos sensitivos y establece latencia
en neuronas y clulas satlites de ganglios que inervan la zona
La varicela tiene un perodo de incubacin de 11 a 21 das. Se manifiesta con fiebre moderada, malestar
general, mialgias y lesiones maculoeritematosas que progresan a vesculas y luego a costra, comenzando
en el cuero cabelludo y tronco y diseminndose a las extremidades proximales.
Es caracterstico que se observen lesiones en diferentes estadios simultneamente, progresando en 6 a
12 h una vescula a costra (Erupcin polimorfa). Las costras desaparecen en 5 das a 4 semanas.
En las mucosas se presentan lceras, secundarias a la rpida rotura de vesculas. El paciente es
contagioso desde 2 das antes hasta 5 das despus de iniciada la erupcin, o hasta que todas las
lesiones formen costra. Las posibles complicaciones son: sobreinfeccin de lesiones por Streptococcus B
hemoltico grupo A (fasceitis necrotizante), infeccin viral del sistema nervioso central y neumonitis
varicelatosa.
Herpes Zoster
El herpes zoster en general se presenta en mayores de 50 aos que previamente se infectaron con
varicela. En esto influira la disminucin natural de la inmunidad celular con la edad
El herpes zoster se inicia con parestesia, prurito o dolor en un dermatoma, 1 a 3 das antes de que se
presenten las lesiones vesiculosas sobre un fondo eritematoso, de iguales caractersticas clnicas a las
descritas en la varicela, pero circunscritas.
Las vesculas se forman en 2 a 5 das y en 2 a 3 semanas evolucionan a pstulas y costras. Con frecuencia
se observa compromiso del nervio trigmino en su rama oftlmica, o de T3 o L4. La mayor dificultad del
herpes zoster es el manejo de la neuralgia post herptica (NPH).
El nmero de nios y jvenes con herpes zoster es cada vez mayor. En ellos se debieran estudiar
posibles cuadros de inmuno supresin (ej. leucemia o el VIH-Sida).
Tratamiento infecciones herpticas

Cuadros leves y moderados: medidas generales, aines, otros.
Herpes simplex y varicela zoster grave, se indica aciclovir oral (mientras mas precoz mejor)
Herpes zoster; valaciclovir oral
Trat contactos varicela: embarazada, recin nacidos expuestos, pacientes con trat. Inmunosupresor:
gammaglobulina hiperinmune.
Aciclovir: Dosis oral usual en adultos y adolescentes
Tratamiento de herpes simple (genital o labial): 200 mg 5 veces al da a intervalos de 4 horas, omitiendo
la dosis nocturna, generalmente durante 5 das.
Profilaxis de infecciones reiteradas por el virus del herpes genital en pacientes inmunocompetentes 400
mg de aciclovir dos veces al da, es decir, cada 12 horas.
Tratamiento de la recurrencia de infeccin por herpes simple en inmunocomprometidos: 200 mg cada 6
horas o 400 mg cada 12 horas, interrumpiendo el tratamiento a intervalos de 6 a 12 meses.
Profilaxis de infeccin por herpes simple en inmunocomprometidos: 200 mg cada 6 horas; tras
trasplante de mdula o con dificultad de absorcin intestinal: 400 mg cada 6 horas.
Infeccin por herpes zoster y varicela: 800 mg 5 veces al da a intervalos de 4 horas, omitiendo la dosis
nocturna, generalmente durante 7 das
Herpangina
Agente causal: virus coxsackie A 12 y otros enterovirus.
Es ms comn en nios menores de 10 aos en los meses de verano.
Es de comienzo brusco y con fiebre, dolor de cabeza, algunas veces vmito, postracin y dolor
abdominal.
Aparecen lesiones pequeas (1 a 2 mn), papulovesiculares, discretas y grisceas sobre una base
eritematosa que evolucionan a lceras mayores en los pilares anteriores, paladar blando y mucosa
farngea.
La inmunidad a la infeccin es generalmente permanente por anticuerpos neutralizantes.
Sarampin
Afecta principalmente a nios y ocurre en pases afectados, bajo la
forma de epidemia algunas veces al ao.
Agente causal: virus RNA del grupo paramixovirus.
Cuadro clnico: Comienza con fiebre, malestar, tos, conjuntivitis,
fotofobia, lagrimeo y lesiones eruptivas de la piel y mucosa, que
comienza en la lnea del pelo y bajo el odo, para extenderse al cuello,
pecho, y espalda.
Las lesiones orales comienzan dos a tres das antes del rush cutneo y
constituyen un signo prodrmico muy importante para el diagnstico
precoz.
Este signo aparece en el 97% de los casos y es patognomnico del
sarampin manchas pequeas, irregulares, rodeadas de un halo
eritematoso.
Estas lesiones maculares aumentan en nmero y coalescen para
formar otras grandes manchas de Koplik
Ocasionalmente pueden acompaarse de petequias farngeas y
palatinas, inflamacin generalizada, congestin, aumento de
volumen y ulceracin focal de la enca, paladar.
El diagnstico se basa en la historia y cuadro clnico
Enfermedad de Pi, Mano y Boca
Agente Causal: enterovirus Coxsackie A 16.
Primariamente afecta a nios entre 6 meses y 5 aos.
Se caracteriza por la aparicin de lesiones maculo papulares,
exantematosas, y vesculas de la piel, que afecta particularmente a manos,
pies, brazos, y ocasionalmente nalgas.
El paciente relata coriza, fiebre en bajo grado, anorexia,
linfoadenopata ocasional, nuseas y vmitos.
Intraoralmente aparecen mltiples y pequeas lesiones vesiculosas y
ulcerativas.
Los sitios ms comunes son paladar duro, lengua y mucosa oral. La
lengua puede aparecer roja y edematosa.
El diagnstico se basa en la historia y cuadro
clnico.
Debe hacerse diagnstico diferencial con:
Gingivoestomatitis herptica primaria, Herpangina
Eritema multiforme y Afta.
Enfermedades Bacterianas
Difteria
Enfermedad infecciosa aguda que afecta a las amgdalas, faringe,
laringe y nasofaringe.
Agente Etiolgico: corinebacterium difteriae.
Afecta principalmente a nios menores de 15 aos no inmunizados.
Manifestaciones clnicas: decaimiento, malestar, fiebre y
ocasionalmente, dolor de cabeza.
Examen clnico: leve enrojecimiento y edema de la faringe con
linfoadenopata cervical.
Cavidad Oral: se caracteriza por formar una pseudomembrana que comienza
en las amgdalas expandindose a otras superficies.
Esta membrana es gris, delgada, fibrinosa y con un exudado de aspecto
gelatinoso, la cual contiene clulas necrticas, leucocitos y bacterias,
alternada con reas ulceradas de la mucosa.
Tiende a ser adherente y se desprende al raspado dejando una superficie
levemente sangrante.
Ocasionalmente se forma en la vula, paladar blando y enca.
Complicaciones: miocarditis y polineuritis.
El diagnstico historia + cuadro clnico + pruebas bacteriolgicas para identificar el germen.
Diagnstico diferencial: faringitis bacteriana, faringitis vrica, mononucleosis infecciosa, sfilis y
candidiasis.
Tuberculosis
Agente Causal: bacilo mycobacterium tuberculoso.
TBC pulmonar es la ms frecuente pero puede afectar
otros tejidos mucosa oral.
Vas de Infeccin:
grmenes en el esputo y entran a la mucosa a
travs de una prdida de continuidad (alvolo en
cicatrizacin, lcera traumtica, etc.)
Hematgena el bacilo se instala en la
submucosa donde prolifera y provoca la ulceracin de
la mucosa: lengua, paladar y labio.
Usualmente es una lesin ulcerativa, irregular, dolorosa y
profunda, con bordes solevantados e indurados.
Si est expuesta a trauma puede confundirse con una lcera
traumtica y cancerosa.
Diagnstico se basa en:

Historia
imagen clnica
exmenes de laboratorio que permitan identificacin del bacilo en frotis o biopsia por tincin
especial (Ziehl-Nielsen)
prueba de la tuberculina o PPD para investigar sensibilidad y tambin cultivo bacteriolgico
Sfilis
Agente Causal: Treponema palidum
La forma adquirida de la enfermedad es contrada luego
del contacto sexual aunque se puede contraer por
contacto con pacientes infectados.
Clnica: durante el curso manifiesta tres estados:
En el estado primario la lesin se desarrolla 3
semanas despus del contacto en el sitio de
inoculacin chancro sifiltico (el 95% se
desarrolla en los genitales pero ha aumentado la
incidencia en otros sitios como la mucosa oral)
Lesin ulcerada cubierta de una membrana
amarillenta, indurada + linfoadenitis regional. Cura
espontneamente dentro de 3 a 8 semanas.
Imagen: Ulcera sifiltica del dorso de la lengua, cerca al borde, color amarillento, con halo rojizo y era indolora
El estado secundario 6 semanas despus del chancro.
Se caracteriza por erupcin difusa en piel y mucosas.
Estas lesiones son indoloras, mltiples, de color blanco-grisceo y se disponen sobre una superficie
ulcerada altamente infecciosas.
Sufren regresin espontneas en pocas semanas, aunque se pueden observar exacerbaciones muchos
meses o aos despus.
El estado terciario o sfilis tarda afecta SNC y cardiovascular.
Etapa no infecciosa.
La lesin principal es el goma sifiltico y consiste en procesos inflamatorios granulomatosos focales con
necrosis central.
Oralmente compromete especialmente, a la lengua y paladar, presentndose como una masa ulcerada o
perforacin en el caso del paladar.
Diagnstico: se hace bajo tres criterios:
Reconocimiento de manifestaciones clnicas
Demostracin de microorganismos
Demostracin de anticuerpos especficos (VDRL).
Gonorrea
Agente etiolgico: neiseria gonorrheae.
Primariamente afecta a los rganos genitourinarios.
La infeccin extragenital se debe a contacto oro-genital o por manos infectadas.
Clnicamente la estomatitis gonoccica puede parecerse a:
Eritema multiforme
Liquen plano erosivo
Estomatitis herptica
La faringitis y tonsilitis gonoccica tambin pueden ser observadas vesculas o lceras con
pseudomembrana gris o blanca.
Diagnstico historia + cuadro clnico + cultivo en medios especiales.
Tincin Gram diplococos intracelulares Gram negativos.
Escarlatina
Agente causal: estreptococo alfa hemoltico que libera una toxina
eritrognica.
Clnica: luego de un perodo de incubacin de 3 a 5 das se presenta
severa faringitis y tonsilitis junto con dolor de cabeza, fiebre y vmito.
Puede presentarse aumento de volumen y sensibilidad en los ganglios
linfticos. Al segundo o tercer da aparece un rush cutneo como
consecuencia de la injuria txica sobre el endotelio vascular el cual
produce dilatacin de los pequeos vasos con la consecuente
hiperemia.
Intraoralmente:
La mucosa, especialmente palatina aparece congestionada y la
faringe de un color rojo. Las amgdalas y pilares estn
usualmente edematosos y recubiertos de un exudado gris.
La lengua se cubre de una mancha blanca y las papilas fungiformes se muestran edematosas e
hipermicas proyectndose sobre la superficie como pequeas "bolitas rojas". La cubierta
blanca se pierde rpidamente en la punta y bordes dejando una superficie roja, brillante y
suave.
Las complicaciones se deben a generalizacin del cuadro o a hipersensibilidad a la toxina e incluyen:
Abscesos
Rinitis
Sinusitis
otitis media
Mastoiditis
Glomerulonefritis
fiebre reumtica y artritis
Enfermedades Fngicas
Candidiasis
Enfermedad infecciosa causada por el hongo Candida Albicans que pertenece a la flora normal de la cavidad
oral, tracto gastrointestinal y vaginal.
Esta enfermedad es considerada oportunista y es la ms comn en el mundo.
Debido al abuso de los antibiticos, la candidiasis ha aumentado en frecuencia al producirse un desequilibrio en
la flora oral.
Tambin como consecuencia de terapias inmunosupresivas y con drogas citotxicas en pacientes con
procesos malignos (leucemia y linfoma, e inmunodeficiencias)
La candidiasis oral es una enfermedad autolimitante, pero en ocasiones puede extenderse a la faringe o an al
pulmn, infeccin que a menudo es fatal.
La candidiasis usualmente se clasifica en:
1. Mucocutnea: incluye la candidiasis oral y la oro-farngea, adems de otras mucosas y sitios cutneos
2. Sistmica: involucra especialmente los ojos, el rin y la piel a travs de un compromiso hematgeno.
Candidiasis Mucocutnea Crnica
Se caracteriza por compromiso cutneo, cuero cabelludo y dedos de los pies.
Se presenta en pacientes que exhiben variadas anormalidades:
sistema inmune celular
deficiencia de Ig A
actividad fungicida a la cndida disminuida y son usualmente resistentes al tratamiento comn.
En este grupo podemos mencionar:
Candidiasis mucocutnea crnica familiar
Candidiasis mucocutnea crnica localizada
Candidiasis mucocutnea crnica difusa

Candidiasis Orales
Candidiasis pseudo membranosa aguda:
Forma ms comn de la enfermedad.
Ocurre frecuentemente en enfermos debilitados, crnicos y en nios.
Las lesiones orales se caracterizan por la aparicin de placas blancas, blandas, levemente solevantadas
que afectan principalmente a la mucosa de la mejilla y lengua, pudiendo comprometer paladar, enca y
piso de boca.
Al retirarlos con gasa dejan una mucosa eritematosa o levemente sangrante.
Candidiasis eritematosa aguda:

Se presenta como secuela de la anterior o en forma primaria.
Consiste en lesiones rojas o eritematosas dando el aspecto de una C.
pseudomembranosa aguda a la que se le ha retirado la placa blanca,
frecuentemente ubicadas en dorso de lengua y paladar duro.
Candidiasis hiperplsica crnica:

En esta forma las lesiones orales consisten en placas blancas que no se
desprenden fcilmente, firmes, observndose en labios, lengua y mejillas.
Esta lesin persiste por aos.

Candidiasis crnica eritematosa:
Esta forma de candidiasis es la ms frecuente de encontrar en pacientes portadores de prtesis acrlica.
Se presenta como una inflamacin rojiza, difusa en el paladar duro a menudo en conjunto con queilitis
angular y comprometiendo el dorso de la lengua donde se aprecia zona rojiza, depapilada, a veces con
zonas blanquecinas e incluso "papilomatosas" o "granulomatosas.
VIH-SIDA y lesiones cutneas en pacientes infectados

Infeccin por VIH/SIDA
El VIH o Virus de la Inmunodeficiencia Humana, es el causante del sndrome de inmuno deficiencia
adquirida (SIDA)
se transmite de una persona a otra, por va sexual, sangunea, y perinatal.
Se le llama SIDA a una etapa avanzada de la infeccin producida por este virus, cuando ya se han
desplegado las distintas enfermedades oportunistas que pueden causar finalmente la muerte del
paciente.
Etiologa
HIV virus RNA , de la familia de los retrovirus por transcribirse
el RNA a DNA
Subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por producir
enfermedades lentamente progresivas y fatales.
Se han identificado dos formas de virus de
inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el ms comn, y el HIV-2,
que causa una enfermedad menos agresiva.
EVOLUCION DEL VIH-SIDA
CHILE, 1986-2005
La epidemia de VIH-SIDA se inici en Chile en 1984, con 6 personas afectadas, distribuidas en las
regiones V, VIII y Metropolitana.
Todos estos casos eran hombres entre los 27 y 42 aos. En 1985 la Regin Metropolitana notifica la
primera mujer en el pas.
Entre 1984 y 2004 han muerto 5.043 personas por SIDA y, hasta el 2005, se han notificado 15.870 casos
de VIH o SIDA.
Tendencias: predominio del contagio heterosexual, feminizacin de la epidemia.
Ciclo Viral
El momento crtico en la infeccin por HIV es la
unin de la protena env gp120 a la molcula
CD4 (abundantes en linfocitos CD4 y en menor
cantidad en monocitos/macrfagos) de la
membrana celular de las clulas husped.
Producida la unin se produce la internalizacin
del virus en la clula husped en un proceso que
participa la gp41.
Posteriormente se rompe el core liberando el
RNA al citoplasma de la clula husped.
Fisiopatologa
El HIV es adquirido a travs de la exposicin de la sangre del husped o de sus membranas mucosas con
sangre o secreciones infectadas.
Los modos de infeccin son tres:
Relacin sexual
Directa exposicin a la sangre del husped: drogas intravenosas, y transfusin de sangre o
derivados contaminados.
Transmisin vertical o perinatal: embarazo, trabajo de parto o lactancia.
El poder citoptico del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado y los noinfectados
En su mxima expresin, destruye a la clula husped y de esta manera, en un perodo variable (meses,
aos), depleta de linfocitos CD4 al sistema linftico.
Clulas T coordinan la respuesta inmune de otras clulas (otros linfocitos T, linfocitos B, clulas natural
killer, etc.), la consecuencia es una inmunodeficiencia progresiva y profunda dejando al husped a
merced de infecciones por patgenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparicin de neoplasias
Clnica
Despus de la exposicin al virus, 50 a 80% de los pacientes presenta el Sndrome Retroviral Agudo
(SRA) que es el equivalente a la "infeccin primaria" de otras ETS.
El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV.
Este sndrome, similar a la mononucleosis, se caracteriza por cefalea, fiebre, adenopatas generalizadas
persistentes, faringitis, rash cutneo, mialgias, artralgias, trombocitopenia, leucopenia y diarrea. Las
adenopatas son simtricas, mviles, de entre 0,5 a 2 cm de dimetro, y de localizacin cervical posterior
y lateral, y submandibular y axilar.
Laboratorio: reduccin de los linfocitos con conservacin de la relacin CD4/CD8, para posteriormente
ascender en base a los CD8 invirtiendo la relacin CD4/CD8.
El antgeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparicin de los sntomas
hasta la seroconversin (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV.
La infeccin tiene un perodo de latencia clnica que dura en promedio 8-10 aos y que concluye con las
enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA
Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de 9 a 24
meses.
Etapas de la enfermedad
PERIODO DE VENTANA: es el tiempo desde que una persona adquiere el VIH, hasta que pueda
detectarse a travs del examen de sangre (3 meses en Chile). En este perodo no existen anticuerpos
contra el VIH suficientes para ser detectados por la tcnica.
PERSONA QUE VIVE CON VIH/SIN SINTOMAS : quien vive con el virus puede no tener sntomas durante
muchos aos (8-10 aos)
.

SIDA: Etapa en que aparecen signos y sntomas de enfermedades como consecuencia del debilitamiento
del sistema inmunolgico por el VIH. Esta fase puede ser prevenida y revertida a travs de la asistencia a
controles de salud peridicos, el autocuidado de la salud y el uso de medicamentos.
Diagnstico
Clnico: SRA o EO.
Pruebas de laboratorio:
mtodos serolgicos:
deteccin de anticuerpos contra el virus, ej: ELISA-HIV y Western Blot.
mtodos virales directos:
cuantificacin viral
deteccin de antgenos virales como el p24
PCR del material gentico del HIV
cultivo viral.
Deteccin anticuerpos anti HIV (Enzyme linked immunosorbent assays: ELISA)
Fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos contra todas las protenas virales, en especial p24,
gp41, gp120 y gp160.
Tiene una sensibilidad y especificidad de 99,9%.

Western Blot (WB): Se separan las protenas del HIV y se analizan con anticuerpos especficos para cada fraccin
proteica; es la prueba confirmatoria , luego de ELISA.
Cuantificacin viral (carga viral): mide la cantidad de partculas virales circulantes. Muy til para evaluar estado
clnico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral.
Un resultado es positivo slo si el ELISA para HIV es confirmado por un test de Western Blot.
Clasificacin
De todas las clasificaciones, la ms utilizada en este
momento es la del CDC, que combina la categora clnica
con la prueba de laboratorio ms relevante: CD4.
A: Asintomtico o SRA.
B: Sintomtico no A no C.
C: Enfermedades oportunistas
SIDA: A3, B3, C1, C2, C3.
Enfermedades que constituyen diagnstico definitivo, sin confirmacin de infeccin HIV, en pacientes sin
otras causas de inmunodeficiencia
Candidiasis del esfago, trquea, bronquios o pulmones
Criptococcosis extrapulmonar
Criptosporidiosis >1 mes de duracin
Infeccin por Citomegalovirus (CMV) de cualquier rgano, excepto hgado, bazo o ganglios linfticos, en
pacientes >de 1 mes de edad
Infeccin por Herpes simplex, mucocutnea (>1 mes de duracin), o de bronquios, pulmones o esfago.
Sarcoma de Kaposi en pacientes <60 aos
Linfoma primario del sistema nervioso central (SNC) en pacientes <60 aos
Neumonitis linfoidea intersticial (LIP) y/o hiperplasia linfodea pulmonar (PLH) en pacientes <13 aos
Complejo Mycobacterium avium o M. kansaii diseminada
Neumonia Pneumocystis carinii
Leucoencefalopata progresiva multifocal
Toxoplasmosis cerebral en pacientes >1 mes de edad
Caso 1: erupcin vesiculosa diseminada
Esta foto pertenece a un enfermo en estado de caquexia, con grave deterioro de
su aparato inmunitario causado por el VIH. En el curso de una erupcin
vesiculosa diseminada, progresiva, de localizacin muco-cutnea agreg
sntomas respiratorios y finalmente muri. En la radiografa de trax se observ
una opacidad con patrn intersticio nodular bilateral y difuso. La biopsia de piel
confirm la infeccin herptica diseminada. La enfermedad pulmonar
posiblemente haya tenido igual etiologa.
Caso 2: erupcin vesiculosa agrupada

Esta foto corresponde a una enferma con herpes zoster. Cuando el zoster se
presenta en una persona joven sin otro factor conocido de inmunodepresin debe
sospecharse una infeccin por el VIH. En este caso fue confirmada por el estudio
serolgico.
Caso 4: ppulas blanquecinas

Estas lesiones indoloras, bajo la forma de ppulas blanquecinas, perladas, firmes,
umbilicadas, corresponden a Molluscum contagiosum. Pueden verse en la
poblacin general pero son ms frecuentes en infectados por VIH. Habitualmente
son mltiples y localizadas en cuello, rostro, pliegues axilares e inguinales, regin
anogenital.
Caso 5: ndulos verrucosos

Las lesiones de mano que se observan en la figura pertenecen a un enfermo
infectado por el VIH. Son verrugas virales producidas por papilomavirus humano
(PVH). Pueden observarse en la poblacin general, pero adquiere mayor intensidad
en el infectado por aquel virus. Se tratan con criociruga o agentes tpicos (cido
tricloroactico o crioterapia con nitrgeno lquido).
Caso 6: chancro en boca

Esta foto pertenece a un enfermo infectado con el VIH y que consult por un
chancro sifiltico gigante de boca. El diagnstico se sospech por tratarse de una
lesin ulcerada de fondo indurado, indolora y con adenopatas satlites que
deformaban la regin. La confirmacin se tuvo con el VDRL reactivo 32 UI. Cur con
benzetacil 2.400.000 UI i/m semanal por 3 semanas.
Caso 7: lesiones violceas frontales

Consult por lesiones drmicas diseminadas, de color violceo amarronadas,
sobreelevadas e indoloras, como las que se observan en su frente. Neg
repercusin general y fiebre. No se vieron lesiones en la mucosa oral ni en las zonas
genitales y perianales. En el resto del examen fsico se palparon adenomegalias
generalizadas de 1 cm de dimetro.
La sospecha inicial fue de histoplasmosis sistmica. La biopsia de piel fue
compatible con una sfilis. El VDRL de 64 UI confirm ese diagnstico. Tratado con
benzetacil desaparecieron las lesiones.
El diagnstico final fue de sfilis secundaria.

Caso 8: queilitis angular
Lo que se observa en esta foto es una queilitis angular. Se caracteriza por ser una
lesin de la comisura bucal, eritematosa con grietas y fisuras. Plantea diagnstico
diferencial con una lesin de sfilis secundaria. Es causada por Candida albicans,
aunque otros agentes como Streptococcus pyogenes y Staphylococcus spp. pueden
asociarse.
Caso 9: ulceras bucales
Estas fotos son de 3 enfermos con aftosis bucal. Se trata de una afeccin que suele ser frecuente y recurrente en
los pacientes infectados por VIH. Se caracteriza por grandes lceras dolorosas que dificultan la alimentacin.
Pueden extenderse al esfago y sobreinfectarse. Ocasionalmente deben ser biopsiadas para descartar otras
enfermedades como el linfoma.
Caso 10: lesiones escamo costrosas

Paciente con serologa positiva para el VIH conocida desde 5 aos antes. ltimo
control en policlnica haca ms de 1 ao, habindose negado a recibir tratamiento
antirretroviral.
Fue internado en el hospital por un cuadro de 2 semanas de evolucin caracterizado
por fiebre de 38 C, lesiones cutneas mltiples, caracterizadas por costras con
sangre; adems de presentar dermatitis seborreica. Se realiz raspado de las lesiones
para su estudio microbiolgico, hacindose diagnstico por examen directo y cultivo
de histoplasmosis.
Caso 11: placas blancas mucosa oral
En el enfermo de la figura se hizo diagnstico de candidiasis orofaringea
seudomembranosa, que es la forma ms frecuente de presentarse esta enfermedad en
esa localizacin. Las placas blancas, similares a leche cortada, se desprendan con la
esptula, dejando una mucosa eritematosa. Otro patrn es el eritematoso que se
caracteriza
por
parches
mucosos
rojos.
La presencia de un muguet oral, en este paciente que no tena otro factor de riesgo, hizo
sospecharse la infeccin por el VIH y se solicit ese estudio serolgico que fue positivo.
Caso 12: lesiones intraesofgicas

Estas fotografas corresponden a esofagitis en enfermos con SIDA, en la primer figura
la causa fue Candida spp. y en la segunda, viral.
Las 3 principales causas de esofagitis en el infectado por el VIH son: Candida albicans,
VHS y CMV.
Los enfermos con esofagitis manifiestan tener disfagia y/o dolor retroesternal,
aunque ocasionalmente la enfermedad es asintomtica. Como la causa mictica es la
ms frecuente, cuando un infectado VIH presenta esos sntomas, puede iniciarse
tratamiento emprico con ketoconazol o fluconazol. Si no mejora est indicado
realizar una endoscopa con biopsia de la lesin.
El VHS suelen ocasionar ulceraciones poco numerosas, pequeas y de localizacin
proximal, en cambio CMV habitualmente produce ulceraciones ms superficiales, de
mayor tamao, distribuidas a todo lo largo del esfago. Aunque el aspecto
macroscpico sea sugestivo, la histologa es la que hace el diagnstico etiolgico.
Caso 13: erupcin en placas escamosas

A este enfermo, infectado por el VIH y que estaba en tratamiento por una
pneumocistosis pulmonar, se le diagnostic adems una dermatitis seborreica
extensa de cara.
Aunque la dermatitis seborreica puede observarse en cualquier persona, es ms
frecuente, ms intensa, ms extensa y con ms componente inflamatorio en el
infectado por el VIH. Su intensidad es tanto mayor cuanto ms severa es la
inmunodepresin. Por eso cuando un enfermo tiene una dermatitis seborreica con
las caractersticas descritas, se le debe proponer la realizacin de una serologa
para VIH.
Esta enfermedad se caracteriza por una erupcin en placas, eritemato-escamosas, que asientan en los surcos
nasogenianos, cejas, pestaas, zonas de la barba, cuero cabelludo, regin retroauricular, cara anterior de trax,
axilas e ingles.
Pityrosporum ovale es el germen implicado como posible causa de la dermatitis seborreica.
Caso 14: lesiones tumorales infiltradas

Las lesiones que se observan en estas figuras corresponden a sarcoma de
Kaposi. El paciente desconoca hasta entonces su serologa en relacin al VIH,
hacindose diagnstico simultneo de ambas enfermedades. El primero fue
confirmado por biopsia y la infeccin viral por estudio serolgico. Al
diagnosticarse sarcoma de Kaposi en un infectado por VIH, se hace adems
diagnstico de SIDA.

El sarcoma de Kaposi es el tumor ms frecuente relacionado con el SIDA.
Se
observa
preferentemente
en
hombres
homo
y
bisexuales.
Si bien no se conoce su etiologa se piensa que el herpes virus humano 8 pudiera estar
implicado
en
su
desarrollo.
Se diferencia del Kaposi clsico en que se observa en personas jvenes, las lesiones son
mltiples y de evolucin rpida. La piel es la localizacin ms frecuente, pero tambin
puede comprometer aparato digestivo, respiratorio, ganglios linfticos, etc. Las lesiones
cutneas son de color vinoso, infiltradas, a veces nodulares o ulceradas, pudiendo, como
en este caso, ser confluentes. En las mucosas son similares, aunque las que asientan
sobre paladar duro son planas. Si bien en su inicio la enfermedad es asintomtica, con la
evolucin puede causar dolor, necrosarse, sangrar y producir obstruccin. Tienen un
origen multicntrico, a partir del endotelio capilar o linftico. El compromiso linftico
explica el importante linfoedema que puede observarse en los casos evolucionados.
Caso 15: lesiones cutneas diseminadas

Este enfermo, usuario de droga intravenosa (UDIV), conoca estar infectado por el
VIH desde 2 aos antes. Consult por las lesiones cutneas diseminadas que se
observan. La biopsia mostr que se trataba de un linfoma tipo B de alto grado.
En el infectado VIH el linfoma es una neoplasia menos frecuente que el sarcoma de
Kaposi, pero ms frecuente que en la poblacin general. Su comportamiento en
general es agresivo y suele responder mal a los tratamientos. Su localizacin es
habitualmente extranodal en: sistema nervioso central, aparato digestivo, piel, etc.
Es posible que el virus de Epstein Barr desempee un importante papel en su
desarrollo.
Caso 16: lesin infiltrativa de labio

Este enfermo consult por una lesin infiltrativa y ulcerada de labio. Por la intensidad de la infiltracin pareci
no corresponder a un afta. Por eso se decidi hacer una biopsia con el fin de conocer su etiologa. El
anatomopatlogo inform que corresponda a un linfoma no Hodgkin. Al conocerse este diagnstico se solicit
una serologa para VIH que fue positiva.
Comentario final
En la actualidad, cuando se diagnostican ciertas enfermedades no habituales en el pacientes que se est viendo,
hay que sospechar la posibilidad de que el enfermo est infectado por el VIH.
Esto sucede con la tuberculosis y todas las otras enfermedades oportunistas que marcan el estado sida, el
linfoma no Hodgkiniano especialmente de localizacin extranodal, una meningitis viral, el prpura
trombocitopnico autoinmune (PTA), el sndrome mononucletico, el herpes zoster en persona joven, el herpes
simple extenso, intenso y duradero; la dematitis seborreica extensa e intensa, el muguet orofaringeo sin otra
causa que lo explique, las candidiasis en general, etc.
Unidad II: Infeccin odontognica-EBSA

Manifestaciones sistmicas y buco dentales de infecciones
Van a depender de
Condicionantes microbiolgicos
-Virulencia de los grmenes
- Caractersticas del inoculo
Factores del husped
-Factores sistmicos- respuesta inmune
-Factores locales
Factores condicionantes de inters:
- Diabetes mellitus
- Inmunodeficiencia adquirida (VIH-Sida)
Inmunodeficiencias primarias, etc.
- Cncer
- Anemia aplastica, neutropenia, etc.
- Lupus eritematoso sistmico
- Glomrulo nefritis crnica
Complicaciones infecciosas a distancia, de causa odontogenica
Sepsis
Abscesos por diseminacin hematgena
-pulmonares, neumona necrotizante.
-cerebral
-heptico, esplnico, renal, etc.
Endocarditis infecciosa
Trombosis de senos venosos cerebrales
Meningitis
Endocarditis Infecciosa
La endocarditis infecciosa es una infeccin del revestimiento de las cmaras y vlvulas del corazn,
causada por bacterias, hongos u otras sustancias infecciosas.
La endocarditis normalmente es un resultado de una infeccin de la sangre. Las bacterias u otra
sustancia infecciosa pueden entrar en el torrente sanguneo durante ciertos procedimientos mdicos,
incluyendo procedimientos dentales, y viajar al corazn, donde se pueden establecer en las vlvulas
cardacas daadas.
Las bacterias pueden proliferar y formar cogulos infectados que se desprenden y viajan al cerebro, los
pulmones, los riones o el bazo.
La mayora de las personas que desarrollan una endocarditis infecciosa tienen una cardiopata o
problemas en las vlvulas subyacentes. Sin embargo, un microorganismo que comnmente se encuentra

en la boca, el Streptococcus viridans, es responsable de cerca del 50% de todos los casos de endocarditis
bacteriana, generando los cuadros lentos o subagudos
Otros culpables comunes abarcan Staphylococcus aureus y el enterococo. El Staphylococcus aureus
puede infectar las vlvulas cardacas normales y es la causa ms comn de endocarditis infecciosa en los
consumidores de drogas intravenosas. Hace los cuadros rpidos o agudos
Las causas menos comunes de endocarditis infecciosa abarcan pseudomonas, serratia y cndida.
Los siguientes factores aumentan las posibilidades de desarrollar endocarditis:
Vlvulas cardacas artificiales
Cardiopata congnita ( comunicacin interauricular, conducto arterial persistente y otras)
Problemas de las vlvulas cardacas (tales como una insuficiencia mitral)
Antecedentes de cardiopata reumtica
Leiones en endocarditis infecciosa:
Los sntomas de endocarditis pueden desarrollarse lentamente (subagudos) o de repente (agudo). La

fiebre alta es el sntoma clsico y puede persistir durante das antes de aparezca cualquier otro sntoma.
Se acompaa de un sd txico importantes con astenia, adinamia, sudoracin, palidez, inapetencia,
artralgias, mialgias, dificultad respiratoria, etc.,.
Al examen fsico, con o sin soplos cardiacos audibles, esplenomegalia, manchas rojas en plantas y
palmas (lesiones de janeway).
Exmenes de comprobacin diagnstica
- Hemocultivo, y pruebas de sensibilidad (para detectar bacterias)
- Radiografa del trax
- Recuento sanguneo completo, que puede revelar anemia leve
- Tomografa computarizada del trax
- Ecocardiografa (ecografa del corazn)
- Tasa de sedimentacin eritroctica (ESR)
- Ecocardiografa transesofgica
Endocarditis Infecciosa: profilaxis procedim. Dentales, cavidad oral, y otros
Profilaxis estndar: amoxi, 2 grs. 1 hora antes del procedimiento.
Intolerancia va oral: ampi, adultos 2grs. IM o EV, 30 minutos antes.
Alrgicos a PN: clindamicina, 600 mg oral,; cefalexina, 2 grs. oral, azitromicina, 500 oral, claritromicina
500 mg oral, 1 hora antes
SEGUNDO CERTAMEN
Reumatologa: Definicin y enfermedades principales
Artritis, Artrosis, Lupus, .

Que son?
Porque conocerlas en salud oral?
Evolucin histrica y definicin

Las enfermedades reumticas han sido reconocidas desde la
Medicina clsica, encontrndose el trmino "rema" en los escritos
hipocrticos.
La asociacin del "reumatismo" con las enfermedades articulares,
fue establecida en el siglo XVII por Baillou en "El libro del
reumatismo y dolor de espalda".
A Sydenham debemos el primer intento de aislar especies morbosas
dentro de las dolencias agrupadas bajo el trmino de "reumatismo".
La clnica y anatoma patolgica de las enfermedades reumticas
lleg a estar bien definida en la primera mitad del siglo XX,
En 1940 Comroe utiliz por primera vez el trmino de
"reumatlogo" para designar al especialista dedicado al estudio de
esta disciplina de la Medicina Interna.
Hasta 1950 se conoca muy poco sobre la fisiopatologa y tratamiento de las enfermedades reumticas,
estando basados nuestros conocimientos actuales en el avance exponencial de la Medicina en los
ltimos decenios.
Definicin actual de la especialidad: La Reumatologa es la disciplina de la Medicina Interna que se
ocupa del estudio de las enfermedades del tejido conectivo y de los trastornos mdicos del aparato
locomotor.
Que son los reumatismos?
Es el nombre corriente para las enfermedades no traumticas que afectan al sistema msculo
esqueltico, incluyendo enfermedades del tejido conectivo, es decir el campo actual de la reumatologa.
Estas son enfermedades frecuentes, que causan dolor e incapacidad, pero que rara vez son mortales.
En esta denominacin comn de reumatismo se encuentran 6 categoras de enfermedades msculo
esquelticas, que son:
Lumbago,
Reumatismo peri-articular (alrededor de la articulacin) o trastornos que afectan a las partes
blandas en distintas regiones,
Artrosis,
Artritis inflamatorias (artritis reumatoide y otras)
Enfermedades seas (osteoporosis y otras)
Enfermedades del tejido conectivo (Lupus, Sjogren, y otras).
Enfermedades Difusas del Tejido Conectivo

Este grupo de enfermedades incluye:
Artritis reumatoide (AR)
Lupus eritematoso sistmico (LES)
Esclerosis sistmica progresiva
Dermatomiositis
Polimiositis
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Vasculitis
Sndrome de Sjgren
Las enfermedades difusas del tejido conectivo comparten:
Artritis
Fenmeno de Raynaud
Vasculitis
Poliserositis
Neumonitis intersticial
Glomerulonefritis
Compromiso del sistema nervioso central (SNC)
Sndrome de Sjgren
Fiebre
*Se diferencian por aspectos clnicos y de laboratorio.
Que hace un reumatlogo?
El reumatlogo es un mdico internista, especializado en
enfermedades que afectan el sistema msculo-esqueltico o
aparato locomotor. Es un mdico especialmente entrenado
para establecer el diagnstico, tratamiento y pronstico de
estos cuadros.
Dentro de estas enfermedades destacan Artrosis
(Osteoartritis), Artritis, dolor lumbar crnico, osteoporosis,
tendinitis, enfermedades del tejido conectivo (Lupus,
Esclerodermia, Polimiositis, etc.), y Fibromialgia.
Cmo trabaja el reumatlogo?
Su trabajo es eminentemente clnico. Esto quiere decir que la
historia clnica y el adecuado examen fsico sern la clave, en la
mayora de los casos, para establecer un diagnstico.
Casi ninguna enfermedad reumtica cuenta con algn
examen de laboratorio que haga el diagnstico preciso y los
anlisis siempre deben ser interpretados en el contexto clnico
del paciente. No hacerlo lleva a diagnsticos errneos y
tratamientos equivocados.
Por otro lado, el reumatlogo debe evaluar si los sntomas son producidos o no por enfermedades de
diagnstico comn. La artrosis, por ejemplo, es un fenmeno encontrado con frecuencia en las radiografas,
pero los sntomas que aparecen en una persona de edad no necesariamente son causados por ella.
Osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad sistmica que se caracteriza por
una disminucin de la masa sea y un deterioro de la micro
arquitectura de los huesos, lo que supone un aumento de la fragilidad
de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas.
Debido a la osteoporosis, aproximadamente la mitad de todas las
mujeres mayores de 50 aos tendr una fractura de cadera, de mueca,
o de vrtebras (huesos de la columna) durante su vida.
La causa principal de la prdida sea es la disminucin de los niveles de
estrgenos en las mujeres en el momento de la menopausia, tambin
secundaria a otras enfermedades endocrinas, y ojo con los CC
El dg es por clnica, y Densitometra sea.
La prevencin es ingesta de calcio, vitamina D, segn edad, y ejercicio.
El trat es similar, mas frmacos especficos (ojo c/ bifosfonatos).
Artrosis
Uno de los reumatismos ms frecuentes es la Artrosis u Osteoartritis.
La Artrosis es una enfermedad que afecta primariamente a la gente
de mayor edad y, en la mayora de los casos, se considera que es el
resultado del "uso y desgaste" de la articulacin por una falla en el
cartlago articular que permite el suave movimiento de las
articulaciones.
La artrosis aparece tambin como una cicatriz en la articulacin despus de un tiempo de ser atacada
por una artritis. La Artritis significa inflamacin articular y su punto de partida es una delgada capita de
clulas que reviste las articulaciones.
Artritis Reumatoide
La Artritis Reumatoide es otra forma comn de artritis, que afecta a muchos millones de personas en
todo el mundo. A diferencia de la Artrosis, la AR es un desorden autoinmune una condicin en la cual el
cuerpo se ataca a s mismo.
La causa exacta es desconocida.
La artritis reumatoide es una enfermedad sistmica, inflamatoria, crnica, de etiologa desconocida, que
afecta a las articulaciones con invalidez variable, por destruccin articular.

Lupus Eritematoso Sistmico
El LES es una enfermedad autoinmune generalizada, de etiologa multifactorial (herencia, hormonas,
autoinmunidad, drogas, LUV).
Afecta a piel (rostro y cuerpo) y mucosas (bucal), serosas internas (pleura, pericardio, mb sinovial en
articulaciones), riones, mdula sea, y snc.
Tiene curso crnico, con agudizaciones,
Tiene manifestaciones cutneas, articulares, sistmicas (rin, medula sea, circulacin, otros)
Se trata segn gravedad y forma de presentacin, usando AINEs, Corticoides, y citotxicos.
Las enfermedades reumatolgicas y la salud oral
Porque es importante conocerlas en salud oral?
Pueden presentar lesiones en mucosa oral,
El odontlogo puede hacer dg temprano,
Algunas enfermedades pueden influir en tratamientos dentales,
lo mismo pueden hacer algunos de los frmacos usados mas a menudo,
Por otra parte, los tratamientos dentales pueden influir en el curso de una enfermedad reumatolgica,
Otros
Artritis Reumatoide: caractersticas, diagnostico, y tratamiento

La Artritis Reumatoide es una forma comn de artritis, que afecta a
muchos millones de personas en todo el mundo. A diferencia de la
Artrosis, la AR es un desorden autoinmune una condicin en la cual el
cuerpo se ataca a s mismo.
La artritis reumatoide es una enfermedad sistmica, inflamatoria, crnica
de etiologa desconocida que afecta primariamente a las articulaciones,
con invalidez variable, por destruccin articular.
La AR produce distintos grados de incapacidad. Entre el 5% a 20% de los
casos puede ser auto limitada, pero entre un 60 y 90% tienen una evolucin
con deterioro progresivo
Etiologa
Su causa exacta es desconocida.
Prevalencia de 0.5-1 por mil personas, en la poblacin general.
Concordancia en gemelos del 10% enfermedad hereditaria
Es ms frecuente en mujeres que en hombres (7:1).
La edad de inicio est entre los 25 y los 50 aos
Los pacientes con artritis reumatoide presentan invalidez en el 10-15% de los casos en 20 aos, y gran
deterioro funcional en general.
Patogenia
Inflamacin y destruccin articular por tejido de granulacin que compromete la unin del cartlago,
hueso y sinovial.
Se cree que puede desencadenarse por un agente infeccioso (micoplasma, virus de Epstein-Barr, CMV,
parvovirus, rubeola).
Comienza con la neoformacin de vasos en la membrana sinovial trasudacin de lquidos y migracin
de linfocitos, liberacin de citoquinas, activacin de complemento, formacin de complejos antgenoanticuerpo en la membrana sinovial y quimiotaxis de polimorfonucleares al lquido articular
fagocitosis de los complejos inmunolgicos, liberacin de enzimas lisosomales.
Los macrfagos liberan TNF - IL-1 que inducen expresin de molculas de adhesin del endotelio y
activacin de metaloproteinasas se forma una proliferacin vascularizada de la sinovial con clulas
inflamatorias, formando un tejido invasor (pannus) que degrada cartlago y hueso.
Esto se debe a la presentacin de antgenos por el HLA DR4 y aumento de la respuesta inmune los
antgenos que se presentan son protenas propias
El autoanticuerpo en plasma ms caracterstico pero poco especfico es el Factor Reumatoide (70-80%)
IgM dirigidas contra el segmento Fc de IgG
La IgM y los complejos inmunolgicos activan el complemento potente pro inflamatorio.
De forma intraarticular se producen inmunoglobulinas G (IgG) contra IgG (factor reumatoide tipo IgG).
Tambin se ve en endocarditis bacterianas, tuberculosis, cirrosis, sndrome de Sjgren, etc.
Proceso inflamatorio articular
Clnica: segn etapa de la enfermedad:

prdromo con sntomas generales
fases crnicas con destruccin articular y afectacin sistmica
En el 10% de los casos, se observa evolucin brusca con poliartritis, fiebre, linfadenopatas y esplenomegalia.
Sntomas constitucionales: rigidez matinal (de 30 minutos a varias horas), fatiga, fiebre, anorexia, baja de peso,
debilidad.
Compromiso articular:
Dolor espontneo y a la palpacin que aumenta con el movimiento y rigidez matinal (superior a 1 hora)
en episodios intercurrentes o un curso persistente y destructivo.
Sinovitis articular: derrame articular, hipertrofia de la membrana sinovial y aumento de la cpsula
articular: produce deformacin de articulaciones y de los tejidos periarticulares (atrofia muscular,
infiltracin de tendones, alteraciones vasculares y ruptura de tendones).
La inflamacin es perifrica tendinitis, bursitis, artritis simtrica de pequeas articulaciones
(interfalngica proximal, metacarpofalngica y metatarsofalngica)
El compromiso articular central de la artritis reumatoide es tardo, respetando la columna (excepto
cervical).

Manifestaciones extraarticulares:
Empeoran el pronstico. Se asocian a aumento de ttulos o niveles de factor reumatoide.
Ndulos reumatoideos: (25%) se observan en superficies extensoras y periarticulares con presin
mecnica (tambin en pleura y meninges) son granulomas de tejido subcutneo y tendones con un
centro necrtico, no son inflamatorios.
Vasculitis: (8%) provocan lceras cutneas (uas y dedos), necrosis drmica, infartos viscerales (renal).
Ndulos reumatoideos
Pleuritis, pericarditis, miocarditis: Formas agudas y febriles con ttulos de factor reumatoide alto y
leucocitosis.
Mononeuritis mltiple: por Vasculitis de los vasos vasa nervorum. Provoca disminucin de la fuerza del
pie y mueca.
Mielopata por subluxacion atlanto-axial o medio-cervical.
Manifestaciones pleuro-pulmonares: Ndulos reumatoideos en el pulmn, fibrosis pulmonar,
neumonitis, pleuresa.
Manifestaciones oculares: xeroftalmia por asociacin con enfermedad de Sjgren, epiescleritis,
escleritis.
Otros: esplenomegalia, anemia, atrofia muscular, atrofia de la piel.
Osteoporosis.
Compromiso ocular en la artritis reumatoidea

A: Epiescleritis;
B: Escleritis;
C: Escleritis necrotizante en artritis reumatoidea

Exmenes:
Radiografa:
o al comienzo de la enfermedad osteoporosis, inflamacion periarticular y edema de partes
blandas.
o AR tarda erosiones, disminucin del espacio articular simtrico y quistes seos.
o Anemia de enfermedades crnicas, trombocitosis, y leucocitosis.
VHS > 30mm/h.
Factor reumatoide elevado en el 80% de los casos.
Lquido Articular: 10.000 polimorfonucleares/mm3, tienen cuerpos de inclusin que son el resultado de
la fagocitosis de los complejos inmunes e Igs
Biopsia del pannus
Diagnstico:
Debe cumplir al menos 4 criterios ( los 4 primeros deben haber estado por lo menos durante 6 semanas):
Rigidez Articular matutina y durante 1 hora.
Artritis de 3 o ms reas articulares: hinchazn de tejidos blandos o derrame durante 6 semanas al
menos en 3 de 14 reas articulares tpicas (metacarpofalngicas, interfalngicas proximales, muecas,
codos, rodillas, tobillos, metatarsofalngicas).
Artritis de articulaciones de las manos (metacarpofalngicas, interfalngicas proximales)
Artritis simtrica.
Ndulos reumatoideos.
Factor reumatoide plasmtico aumentado.
Radiografa de manos y muecas con razgos tpicos de AR.
Curso y Pronstico
90% se mantienen con un curso latente con exacerbaciones y mejoras.
Factores de mal pronostico (85% de los casos): factor reumatoide positivo, ndulos reumatoideos,
poliartritis persistente, problemas psicosociales, manifestaciones extra articulares, artritis erosiva.
Artritis Reumatoide Articular: Manos
Desviacin radial de la mueca y desviacin cubital de los dedos
con luxacin palmar de falanges proximales ("en Z").
Hiperextensin de interfalanges proximales con flexin
compensatoria de interfalanges distales ("cuello cisne")
Hiperextensin de 1 interfalange y flexin de 1
metacarpofalngica con consecuente perdida movilidad del pulgar.
flexin de interfalanges proximales y extensin de interfalanges
distales ("en botn de camisa").
Sndrome del tnel carpiano.
Sinovitis: edema de la articulacin, tirantez, rigidez matutina y atrofia
muscular.
Tenosinovitis: edema de las vainas y dedos en gatillo.

Dedos en cuello de cisne
Artritis Reumatoide Articular: Pies

Dolor, incomodidad al levantarse y al caminar por la sinovitis de las
articulaciones metatarsofalngicas
La luxacin dorsal de las articulaciones metatarsofalngicas provoca que el
peso del cuerpo caiga sobre la cabeza de los metatarsos, lo cual conlleva la
aparicin de dedos en garra, hallux valgus
Eversin y desviacin lateral y luxacin dorsal de los dedos.
Artritis Reumatoide Articular: Rodilla
Quistes (Quiste de Baker poplteo)
Inestabilidad de la rodilla por laxitud, atrofia de cuadriceps, deformidad fija
en flexin, disminucin pareja del espacio articular y erosiones laterales en
la radiografa
Colapso de cndilos tibiales con deformacin en valgo o varo por
osteoporosis periarticular.
Tratamiento artritis reumatoide

Alternar reposo (que evita inflamacin mecnica), con actividad (que evita la anquilosis por
inmovilidad).
Fortalecer la musculatura, educar al paciente.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) u otro tipo de analgsicos: disminuyen la inflamacin y el
dolor, pero no los sntomas generales en la artritis reumatoide activa. Efectos secundarios: alteraciones
gastrointestinales, renales, hipersensibilidad, disfuncin plaquetaria.
Antirreumticos (drogas antirreumticas de accin lenta, o DMARS drogas modificadoras de la artritis
reumatoidea) reducen morbimortalidad.
o Cloroquina e Hidroxicloroquina
o Metotrexato
o Sales de Oro
o Sulfasalazina o Azulfidina
o Azatioprina
o Ciclosporina
o Antagonistas del TNF
o Ciclofosfamida
o Corticoides
Antireumticos
Cloroquina e Hidroxicloroquina 200-400mg/da en artritis reumatoide moderada (retinopata).
Mecanismo de accin: inhibe enzimas lisosomales, respuesta de polimorfonucleares y de linfocitos, liberacin de
IL-1 y proteccin del cartlago.
Provoca alteraciones digestivas, hipersensibilidad, teratogenia, alteraciones oculares.
Metotrexato: droga de eleccin, de accin rpida (desaparece la sinovitis en 1-2 meses).
Posologa: una vez a la semana: 7.5-25mg de forma intramuscular o subcutneo.
Contraindicacin: insuficiencia renal, insuficiencia heptica, abuso de alcohol.
Efectos adversos: mielosupresin, neumonitis, nauseas, vmitos, dolor abdominal, estomatitis, anemia
macroctica (suplementar cido flico), cirrosis, teratognico.
Mecanismo: anlogo de cido flico, inhibe la enzima dihidrofolato-reductasa, importante en la sntesis de DNA.
Disminuye la quimiotaxis por polimorfonucleares y disminuye los receptores de interleuquina-1
Sulfasalazina o Azulfidina: 500mg-3mg/da va oral.
MA: Inhibe la migracin de los polimorfonucleares, reduce la respuesta inflamatoria e inhibe la angiognesis.
RAM: hipersensibilidad
Azatioprina: 1.5-3mg/kg/da. Mayor toxicidad y se usa como segunda opcin.
RAM: Infecciones, intolerancia digestiva, hepatotoxicidad, efectos oncognicos.
Ciclosporina 2-5mg/kg/da
Se usa en artritis reumatoide y nefritis lpica.
MA: Inhibe la liberacin de IL 1 y 2.
RAM: Toxicidad renal, hirsutismo, anemia, alteracin heptica.
Antagonistas del TNF : potentes antiinflamatorios, efecto en 2 semanas.

(ver gua minsal)
Corticoides
Corticoides: Dosis bajas de 5mg-10mg durante 1-6 meses.
MA: Inhiben la transcripcin de los mediadores de la inflamacin.
Se asocian a antirreumticos.
Efectos colaterales: supresin suprarrenal, inmunosupresin, endocrinopatas, osteopenia, etc.
Final de la Clase
bs: trabajar mas el proceso de generacion de las alteraciones: dao autoinmune, inflamacion sinovial y
periarticular, dao musc y oseo, dao otros sistemas, etc.
Idem algoritmos de manejo

Notas:
Discusin: Cual es la importancia en salud oral? El tratamiento farmacolgico, que portarn una buena
cantidad de pacientes crnicos que acuden a atencin dental.
Ver temas AINE, CC, Citostticos, tal vez para trabajo de alumnos
Con respecto a AINES, discutir pacientes con mayor riesgo de presentar efectos adversos (mayor 65,
gastropata, cardipata, etc.), y porque.
Posible estudio en pacientes portadores de tratamiento con aines, respecto a factores de riesgo no
detectados, y condiciones de riesgo (ulceras, hta, trast. coagulacin,etc)
Ver garantas de trat en AR. LES, y otros.
Reumatologa: Lupus Eritematoso Sistmico (LES)

Lupus, un antiguo mal de mujeres hispanas (El Tiempo Latino)
Es una enfermedad autoinmune, que daa articulaciones y rganos, y es de
difcil diagnstico
El Lupus eritematoso sistmico (LES) es el prototipo de la enfermedad
autoinmune, la que se caracteriza por formacin de autoanticuerpos y por la
expresin clnica de distintas manifestaciones de inflamacin mediada por mecanismos inmunes.
Prevalencia
Es una enfermedad poco frecuente, aunque en Chile mas de 6 mil personas viven con Lupus
En el mundo la prevalencia del LES es alrededor de 1:1000 a 1:1.600 personas
Vara entre los distintos grupos tnicos y raciales
Predomina en las mujeres jvenes (7:1, edad promedio de inicio 28 12 aos)
Causas
Su origen? Hasta ahora es desconocido.
Habra tres factores que facilitaran el desarrollo del lupus:
Cierta actividad hormonal anmala, un componente gentico, y algunos disparadores ambientales como la
exposicin a los rayos ultravioleta, y algunos medicamentos.
Etiologa:
a) Gentica
Hay una alta concordancia de LES en gemelos monocigticos (14 a 57%) .
La gentica est asociadas con el complejo HLA, deficiencias de algunos genes de componentes del
complemento, etc.
b) Factores hormonales
Las mujeres y los hombres con LES tienen un aumento en la conversin del estrgeno y del estradiol a un
metabolito con actividad estrognica mantenida. Los estrgenos estimulan linfocitos T CD4+ y CD8+, clulas
B, macrfagos, la liberacin de ciertas citokinas (IL-1) as como la expresin de molculas HLA y de adhesin.
c) Factores ambientales
Pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir cuadros similares al lupus: algunas drogas como la
procainamida, hidralazina, isoniazida, hidantona y fenotiazinas.
La luz UV puede desencadenar actividad en algunos enfermos.
Anormalidades inmunolgicas
Enfermedad con anormalidades en la regulacin inmune, secundarias a prdida de la tolerancia a lo propio
pacientes afectados desarrollan una respuesta autoinmune.

Algunas de las anormalidades inmunes descritas en el LES, que estn relacionadas a la patogenia son:
1. Disminucin de las clulas T citotxicas y clulas T supresoras (que normalmente inhiben la respuesta
inmune).
2. Aumento de las clulas T helper o CD4+.
3. Activacin policlonal de clulas B en etapas precoces de la enfermedad.
4. Defecto en la tolerancia de las clulas B relacionado a defectos en la apoptosis y/o deficiencia de
complemento.
5. Defecto en las seales celulares de las clulas inmunes.
6. Aumento en la produccin de citoquinas Th2.
Autoanticuerpos
La mayor parte de los Auto Ac en el LES se dirigen contra los componentes del ncleo celular y se encuentran en
el 95% o ms de los enfermos.
Anticuerpos antinucleares (ANA): los que se pueden dirigir contra el DNA, el RNA y contra otras protenas
contenidas en los complejos protena / cidos nucleicos.
rganos afectados
Piel y mucosas
Serosas (pleura, pericardio, sinovial)
Riones
Articulaciones
Medula sea
SNC
Los sntomas bsicos
La Lupus Foundation of America resume las seales para prestar atencin:
Fatiga extrema. No hay que ignorar sntomas de cansancio fuera de lo comn.
Dolor de cabeza. Si aparecen con frecuencia, son una seal de alerta.
Dolor articulatorio. Es un sntoma muy comn y al que las mujeres no suelen atender a tiempo.
Articulaciones inflamadas. Es el sntoma por el cual las mujeres acuden al mdico.
Anemia. Cuando un anlisis de sangre revela una baja en los glbulos rojos.
Sensibilidad. Al sol o a la luz.
Hinchazn. De pies, piernas, manos y, una seal fuerte: edema alrededor de los ojos
Erupcin cutnea. En forma de mariposa sobre las mejillas y la nariz.
Cambio de color. En los dedos de las manos, que se vuelven muy blancos o muy morados con el fro.
lceras. Alrededor de la boca o en la nariz.
Problemas de coagulacin. De la sangre.
Prdida de cabello.

Forma Clnica: el gran simulador
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad son numerosas: los enfermos pueden tener uno o ms
rganos o sistemas comprometidos. .
El compromiso de un solo rgano o sistema puede dominar la presentacin clnica en un momento
dado, durante el seguimiento el compromiso de otros rganos se hace evidente.
El curso del LES se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones.
La gravedad de la enfermedad vara de leve a muy grave o fatal
Clnica
Manifestaciones sistmicas: Existe compromiso del estado general, fatiga, la que a veces es muy
importante, fiebre y anorexia, con baja de peso.
Manifestaciones cutneas: Muchas de estas son el resultado de fotosensibilidad y es probable que
ocurran en las reas de piel expuestas al sol.
Lupus cutneo subagudo
Placas pequeas, solevantadas, eritematosas, escamosas; a veces se
agrupan en anillos o confluyen en el tronco, brazos y en la cabeza.
El lupus discoide
El Lupus discoide o lupus cutneo crnico tiene una infiltracin profunda de la piel con
infiltracin celular en la capa basal
Lesiones en las mucosas

Es el caso de lceras, que se presentan como epistaxis espontnea, o a simple vista
en mucosa oral o vaginal.
Otras manifestaciones cutneas son: la alopeca difusa, eritema periungueal,
angioedema y vasculitis cutnea.
Serositis
La inflamacin de las serosas se manifiesta como pleuritis, pericarditis y, rara vez, peritonitis
Manifestaciones cardiacas y pulmonares
Sntomas de pericarditis o pleuritis son comunes, a veces con hallazgos mnimos al examen fsico o en la
RX de trax.
Tambin hay miocarditis en LES y vasculitis coronaria que se manifiesta como isquemia.
El tratamiento es con esteroides.
Nefritis
El LES compromete al rin en alrededor de la mitad de los enfermos.
El compromiso renal es una de las principales causas de deterioro de la calidad de vida en estos
pacientes, conduce a distintos grados de insuficiencia renal o a hemodilisis crnica.
Una glomerulonefritis clnica (GN) se presenta en un 50% de los enfermos.
Se traduce en el sedimento de orina como microhematuria, proteinuria, cilindros hialinos o hemticos, y

una disminucin del clearence de creatinina.
Puede aparecer hipertensin arterial
Sistema Nervioso Central

Las alteraciones del SNC incluyen:
alteraciones cognitivas y conductuales
convulsiones
AVE
sntomas parecidos a una esclerosis mltiple y varias anomalas focales y difusas.
La mayora de los enfermos mejora con esteroides con o sin citotxicos.
Sistema circulatorio
Vasculitis
Puede comprometer la piel, dedos, retina, riones, tracto gastrointestinal, cerebro y nervios perifricos.
Trombosis
Aparece en alrededor del 15% de los enfermos y compromete grandes o pequeas venas o arterias.
Se manifiestan clnicamente como un sndrome de hipercoagulabilidad.
Manifestaciones hematolgicas
La presencia de anemia hemoltica o de trombocitopenia responden a terapia esteroidal.
Alteraciones articulares
Artropatas
Se puede manifestar como artralgias, con dolor intenso en grandes
articulaciones.
La artropata ms caracterstica del LES es edema intermitente de toda
una mano o un pie.
Tambin hay poliartritis que compromete pequeas y grandes
articulaciones, simtrica, con rigidez matinal que se puede confundir con Artritis Reumatodea
Clnica
El diagnstico de LES se hace mediante la identificacin de manifestaciones clnicas de la enfermedad
acompaadas de uno o ms autoanticuerpos tpicos.
Diagnstico
Presenta manifestaciones clnicas (eritema, fotosensibilidad, artritis, compromiso renal, neurolgico,
etc)
Aparece anemia, disminucin de los glbulos blancos o disminucin de las plaquetas en los exmenes de
laboratorio o hay presencia de protena o sangre en el examen de orina.
En el examen inmuno reumatolgico aparece el anticuerpo antinuclear (AAN) anti DNA, antiRNP, anti
Sm o anti fosfolipidos (cuando estos ltimos estn presentes en una persona con lupus, pueden
provocar un cuadro con abortos espontneos).

Los exmenes de laboratorio como los mencionados no son suficientes por s solos para hacer el
diagnstico de Lupus, siempre es necesaria la presencia de un cuadro clnico compatible.
Tratamiento
El tratamiento del LES depende de la gravedad de la enfermedad.
Los sntomas sistmicos y las artralgias o artritis se pueden manejar con salicilatos o con
antiinflamatorios no esteroidales.
Las dermatitis leves se controlan con lociones de bloqueador solar y de esteroides.
Los antimalricos (cloroquina e hidroxicloroquina) son efectivos en la dermatitis y la artritis.
La terapia esteroidal debe reservarse para los enfermos con una calidad de vida inaceptable o en
aquellos en que la manifestacin del LES tenga riesgo vital
Las drogas citotxicas (azatioprina, ciclofosfamida) permiten disminuir el requerimiento de esteroides y
disminuyen la posibilidad de progresin a insuficiencia renal.
No se ha demostrado que prolonguen la sobrevida del enfermo (s la del rin donde mejora la
sobrevida del pac con IRCT a 80%).
Las toxicidades secundarias son: supresin de la mdula sea, prdida de la funcin gonadal
(insuficiencia ovrica), aumento del riesgo de cncer, molestias gastrointestinales, alopeca y aumento
de la frecuencia de herpes zoster (e infecciones).
En resumen
El LES es una enfermedad autoinmune generalizada, de etiologa multifactorial (herencia, hormonas,
autoinmunidad, drogas, LUV).
Afecta a piel (rostro y cuerpo) y mucosas (bucal), serosas internas (pleura, pericardio, mb sinovial de
articulaciones), riones, mdula sea, y snc.
Tiene curso crnico, con agudizaciones,
Tiene manifestaciones cutneas, articulares, sistmicas (rin, medula sea, circulacin, otros)
Se trata segn gravedad y forma de presentacin, usando AINEs, Corticoides, y citotxicos.
Se establece una relacin entre el LES y salud oral, en los siguientes mbitos: la presencia de ulceras y
xerostoma, en mucosa bucal; el trat con aine, cc, y citostaticos; la activacin de la enfermedad mediada
por frmacos; y otros.
Reumatologa: Sd. Sjgren

Definicin y descripcin
Es una enfermedad autoinmune sistmica que se caracteriza por afectar principalmente a las
glndulas exocrinas, afectacin que conduce a la aparicin de sntomas de sequedad.
Glndulas exocrinas
Son las encargadas de producir lquidos como la saliva, las lgrimas, las
secreciones mucosas de la laringe y de la trquea y las secreciones
vaginales, lquidos que hidratan, lubrican y suavizan las partes del
organismo que estn en contacto con el exterior (mucosas).
El SNDROME DE SJGREN se incluye dentro de las enfermedades autoinmunes porque el sistema
inmunitario del cuerpo, encargado de defenderle de las agresiones externas, reacciona, por causas
desconocidas, contra su propio organismo, as se producen los llamados autoanticuerpos y la lesin de
estas glndulas.
Tambin se considera una enfermedad sistmica, que quiere decir que, adems de los sntomas de
sequedad, la enfermedad puede afectar a cualquier rgano del cuerpo y producir una gran variedad de
sntomas.
Causas
Aunque las causas exactas por las que se inicia este proceso continan sin conocerse, se cree que su origen
puede ser multifactorial, es decir, que pueden estar implicados diversos factores:
Factores constitucionales (internos): genticos, hormonales.
Factores ambientales (externos): virus, bacterias, txicos, etc.
Tipos de Sndrome de Sjgren
De forma concreta se reconocen dos formas distintas del SNDROME DE SJGREN, que slo se diferencian en
funcin de si la enfermedad est acompaada o no de otras enfermedades autoinmunes:
1. Sndrome de Sjgren Primario
Aparece sin la presencia de otra enfermedad autoinmune asociada.
2. Sndrome de Sjgren asociado (secundario) a otras enfermedades
Adems del Sjgren el paciente presenta otras enfermedades autoimmunes o reumatolgicas. Las ms
frecuentes son la artritis reumatoide (AR), el lupus eritematoso sistmico (LES), esclerodermia, dermatopolimiositis, tiroiditis o cirrosis biliar primaria.
Epidemiologa
Aunque la enfermedad puede ser difcil de diagnosticar, su incidencia se puede considerar alta. Aparece
en todas las edades y en ambos sexos, pero es ms frecuente en mujeres mayores de 40 aos, en una
proporcin que llega a ser de hasta 15 mujeres por cada hombre.
La prevalencia de la enfermedad (lo que sera la frecuencia en la poblacin) se piensa que est alrededor
del 1% (es decir, una de cada 100 personas podra padecerla), una frecuencia tanto o ms elevada que
por ejemplo tiene la artritis reumatoide.

Aproximadamente el 30% de los pacientes con artritis reumatoide (AR) y lupus (LES) tambin padecen el
SNDROME DE SJGREN.
Clnica
El SNDROME DE SJGREN es una enfermedad crnica de progresin muy lenta en el tiempo, por esta
causa, puede haber un perodo de hasta 10 aos entre el comienzo de los sntomas y el diagnstico de la
enfermedad.
Como estos sntomas suelen aparecer en la edad media en la mujer, pueden ser vistos como parte del
envejecimiento normal (p.e. sequedad vaginal) retrasando an ms el diagnstico.
Sntomas de la enfermedad
De forma esquemtica, los sntomas que presenta la enfermedad pueden dividirse en tres grandes
grupos:
1. Afectacin glandular (causada por la lesin de las glndulas exocrinas).
2. Afectacin extraglandular (causada por la lesin de otros rganos).
3. Sntomas de afectacin del estado general del paciente.
1. Afectacin glandular: sntomas de sequedad
Los sntomas de sequedad pueden variar de un paciente a otro pudiendo en algunos casos llegar a ser muy
graves. Su presentacin crnica, lenta y progresiva vara con el tiempo en intensidad y frecuencia, alterando la
calidad de vida del enfermo. Los sntomas ms frecuentes, presentes en ms del 95% de pacientes con esta
enfermedad, son:
Ojo Seco (xeroftalmia) Ocasionado por la reduccin en la produccin de
lgrimas por las glndulas lacrimales, que produce sensacin de quemazn,
arenilla, dolor en los ojos y visin borrosa.
Boca Seca (xerostoma) Ocasionada por la reduccin en la produccin de
saliva, que produce sequedad de boca, dificultad para masticar, tragar y
hablar, mayor facilidad para desarrollar caries e infecciones en la boca as
como inflamacin e irritacin de encas y lengua.
Otros sntomas de sequedad:
Sequedad nasal (dolor, sangrado, prdida de olfato)
Sequedad de piel (irritacin, picor, heridas fciles)
Sequedad vaginal (dolor en las relaciones sexuales, infecciones)
Sequedad de la faringe (tos seca, irritativa)
2. Manifestaciones extraglandulares
La afectacin extraglandular es la ms grave, slo afecta a una parte pequea de los pacientes (entre el
10-15%).
PIEL: Prpura (Vasculitis Leucocitoclstica) y Lesiones policclicas (Pacientes Ro+)
APARATO LOCOMOTOR: Artralgias/Artritis y Miositis
PNCREAS: Pancreatitis de repeticin
PULMN: Afectacin de los bronquios y Fibrosis pulmonar
SISTEMA NERVIOSO: Polineuropata mixta y Neuronopata sensitiva
HGADO: Cirrosis biliar primaria y Hepatitis Autoinmune

RIN: Acidosis tubular renal y Glomerulonefritis
3. Manifestaciones generales
Fiebre sin motivo
Fatiga extrema, cansancio
Dolores articulares o musculares
Afecciones digestivas
Alteraciones del sueo
Sntomas de tipo depresivo
Fibromialgia
Cmo saber si padezco el Sndrome de Sjgren?
Si la respuesta a varias de las siguientes preguntas es afirmativa, le recomendamos que acuda a su mdico
para ser evaluado:
Ha tenido o tiene la sensacin de ojo seco en los ltimos 3 meses?
Tiene sensacin de arenilla en los ojos?
Sus ojos son muy sensibles a la luz?
Tiene que beber agua de forma constante para poder hablar o comer?
Tiene dificultad para tragar los alimentos?
Se le ha vuelto la voz ronca?
Tiene la lengua agrietada y dolorida?
Ha experimentado un aumento de caries?
Ha notado cambios en los sentidos del gusto o del olfato?
Ha tenido o tiene hinchazn alrededor de la mandbula y los odos?
Siente cansancio sin causa aparente?
Padece usted artritis reumatoide, lupus o esclerodermia?
Diagnostico
Como los diversos sntomas y manifestaciones no siempre aparecen en todos los pacientes, el
SNDROME DE SJGREN puede ser una enfermedad difcil de diagnosticar, ya que estas
manifestaciones deben ser valoradas de forma individual por especialistas distintos, en lugar de ser
evaluadas en conjunto como una enfermedad.
No se puede decir que haya una prueba diagnstica simple y nica para decir que un paciente padece un
SNDROME DE SJGREN.
Los mdicos especialistas en la enfermedad evalan una combinacin de factores que incluyen signos y
sntomas, una cuidadosa historia clnica, un exmen fsico, unas determinadas pruebas diagnsticas y
pruebas de laboratorio.
En muchos casos, los pacientes son vistos de forma individual por distintos especialistas (reumatlogos,
internistas, oftalmlogos y odontlogos) que si trabajasen juntos, podran relacionar las piezas del
rompecabezas y llegar a un diagnstico preciso.

Las pruebas necesarias para llegar al diagnstico del Sndrome de Sjgren se pueden resumir en:
Historia clnica detallada que incluya la historia de los sntomas, cambios orales y oculares, fatiga,
ansiedad, dolor en msculos y articulaciones, duracin de los sntomas, medicacin que el paciente est
tomando, etc.
Exploracin fsica completa, que incluya revisin de ojos, boca, ganglios, glndulas salivares y resto de
rganos.
Analtica completa.
Inmunologa que incluya al menos anticuerpos antinucleares, antiRo, factor reumatoide y anticuerpos
anti SSA/Ro o anti SSB/La.
Gammagrafa salivar o biopsia de las glndulas salivares para el estudio de las glndulas salivares
menores y mayores si fuese necesario.
Exploracin oftalmolgica para medir el grado de sequedad ocular y las posibles lesiones derivadas de
dicha sequedad.
Tratamiento
A pesar de los extensos trabajos que se han efectuado y de las investigaciones presentes, todava no se
ha encontrado un tratamiento curativo para el SNDROME DE SJGREN; sin embargo, las medidas
paliativas son una ayuda importante. Existen mltiples sustitutivos de la saliva y lgrimas artificiales que
pueden ayudar a disminuir y aliviar los sntomas de sequedad oral y ocular.
Tratamiento local con medidas paliativas y medicacin enfocada especficamente para la
sintomatologa seca (ojo seco y boca seca). Son de gran ayuda los geles y colutorios para la boca seca y
las lgrimas artificiales sin conservantes, en monodosis.
Tratamiento farmacolgico dirigido a la afectacin sistmica de la enfermedad, que incluye:
antinflamatorios para tratar los dolores articulares o musculares, antipaldicos, corticoides, etc., que
deben ser recetados por su mdico o frmacos inmunomoduladores para controlar los sntomas
autoinmunes relacionados. Consulte con su mdico.
Debido a que lo ms caracterstico en el SNDROME DE SJGREN son los sntomas secos es importante
que los pacientes eviten tratamientos que pueden empeorar los sntomas por disminuir el
funcionamiento de las glndulas salivares.
Los frmacos que pueden acentuar estos sntomas incluyen: los diurticos, los antihipertensivos (que
controlan la tensin arterial alta), los antidepresivos y los antihistamnicos, entre otros.
Es igual o ms importante NO FUMAR, HACER EJERCICIO con regularidad y llevar una DIETA
EQUILIBRADA
Pronstico
El aspecto ms grave del SNDROME DE SJGREN es el elevado riesgo para desarrollar linfomas noHodkings de clulas B, que ocurre aproximadamente unas 44 veces ms que en el resto de la poblacin
general.
Se puede decir que el SNDROME DE SJGREN es ms benigno que otras enfermedades autoinmunes
porque no suele estar asociado a un rpido deterioro de los sntomas o con cambios dramticos en su
desarrollo a lo largo de los aos. En lneas generales est ms considerada como una enfermedad
molesta que mortal.

Sin embargo, el impacto que tiene en la calidad de vida del paciente cobra gran importancia por la
cantidad de funciones que pueden verse afectadas, principalmente por la sequedad en ojos y en boca.
En cavidad bucal adems se observan queilitis angular y caries en ubicacin atpica.
Embarazo
En lneas generales la fertilidad y el nacimiento de nios no parecen estar afectados por la presencia
del SNDROME DE SJGREN.
En el caso de embarazo son muy importantes los controles por un grupo de especialistas (el que trata la
enfermedad, el gineclogo/ obstetra y el cardilogo) con experiencia en pacientes de origen
autoinmune.
El riesgo ms importante es el paso de anticuerpos a travs de la placenta que pueden producir
problemas cardacos en el feto o lesiones en la piel del nio al nacer.
Consejos tiles
La introduccin de simples cambios en el estilo de vida puede ayudar a mejorar los sntomas de sequedad y
hacer ms cmoda la realizacin de las actividades diarias. En este sentido, lo aconsejable es que los pacientes
con SNDROME DE SJGREN tengan en cuenta las siguientes medidas:
Visitar al especialista en Medicina Interna o Reumatologa, Odontlogo y Oftalmlogo, con una
periodicidad mnima de seis meses.
Evitar los ambientes secos y con excesiva polucin, el aire acondicionado, los ventiladores, la
calefaccin por aire, lugares con viento y polvo, el humo del tabaco, etc.
Algunos frmacos pueden agravar los sntomas de sequedad. Consulte con su mdico sobre cules son
los ms adecuados para usted.
Son recomendables el uso de humidificadores con control de humedad por las noches.
Durante el da llevar gafas oscuras o tintadas, si es posible, con paneles laterales para proteger los ojos
del viento, el sol y minimizar la prdida lagrimal.
Llevar consigo una botella de agua a donde vaya, y beber con frecuencia pequeos sorbos durante todo
el da.
Masticar chicles o chupar caramelos libres de azcar estimulan las glndulas salivares.
Evitar el consumo de alcohol (incluido los elixires bucales con base de alcohol), porque puede agravar
los sntomas y la sequedad bucal.
NO FUMAR o estar en zonas donde haya gente fumando, el humo puede agravar los sntomas de
sequedad.
No son recomendables las bebidas que contengan cafena.
Evitar las comidas calientes y picantes, porque puede agravar la sensacin de quemazn en la boca.
Evitar los alimentos secos, pegajosos y azucarados.
Despus de cada comida, cepillarse los dientes cuidadosamente con un cepillo suave.
Utilizar hilo dental por lo menos una vez al da.
Los enjuagues bucales especficos para la boca seca, son eficaces para evitar infecciones
Utilizar hidratantes naturales en los labios para mantenerlos hmedos y evitar las grietas.
Evitar los baos y las duchas demasiado calientes, frecuentes o de larga duracin.
Para la higiene personal, utilizar jabn neutro no detergente, seguido de aceites e hidratantes
naturales, aplicados cuando la piel an se encuentra hmeda.
No son recomendables los hidromasajes.

El reposo o el descanso diario de unos minutos al da es beneficioso para sus ojos y para su salud
mental.
Reumatologa: Enfermedad de Behcet

Que es la enfermedad de Behcet
Es una inflamacin de los vasos sanguneos (vasculitis) de causa desconocida, que puede afectar a casi
cualquier parte del organismo.
Produce lesiones caractersticas en piel y mucosas.
Con frecuencia da alteraciones en los ojos, msculos, y articulaciones.
Caracteristicas Principales:
La enfermedad de Behet tiene una incidencia muy baja y un curso crnico. Causa lceras en la boca en
forma de llagas dolorosas, lceras genitales e inflamacin ocular
Tambin puede causar varios tipos de lesiones en la piel, inflamacin de las articulaciones (artritis),
inflamacin intestinal con diarrea.
Inflamacin del sistema nervioso, tanto central (cerebro, cerebelo, tronco cerebral, mdula espinal,
meninges), como de los nervios perifricos (brazos y piernas).
Estas lesiones son el resultado de la inflamacin de arterias y venas.
Epidemiologa y etiologa
RELACIN CON LA EDAD Y CON LA GEOGRAFA
La enfermedad de Behet comienza generalmente entre los veinte y cuarenta aos, aunque puede
aparecer a cualquier edad. La enfermedad es ms prevalente en los pases de la cuenca mediterrnea y
asiticos, pero su distribucin es universal.
Origen:
No hay ninguna causa conocida responsable de la aparicin de la enfermedad y no es contagiosa. Se
cree que aparece en personas genticamente predispuestas que se ven expuestas a algn agente
externo, probablemente una bacteria.
Los pacientes con la enfermedad suelen tener defectos en el sistema inmunolgico, cuya funcin es
defender al organismo contra los agentes infecciosos como virus y bacterias.
Cmo Evoluciona?
La evolucin de la enfermedad de Behet suele ser intermitente, con perodos de remisin (falta de
actividad de la enfermedad), y de exacerbacin (perodos de actividad) a lo largo de los aos, con una
tendencia progresiva hacia la remisin.
Los sntomas pueden durar desde das a semanas, o pueden persistir durante meses o aos. Suelen
provocar discapacidad que disminuye la calidad de vida.
Cmo se diagnostica?
El Grupo Internacional de Estudio de la Enfermedad de Behet public un sistema de clasificacin en 1990, que
para diagnosticar a un paciente exige la presencia de:
lceras orales de repeticin, adems de dos o ms de las siguientes:
lceras genitales de repeticin.
Lesiones inflamatorias de los ojos.
Lesiones especficas de la piel.
Positividad de un test que mide la reactividad de la piel (patergia).

Otras manifestaciones de la enfermedad que pueden ser tiles para el diagnstico en casos individuales son:
Tromboflebitis subcutnea.
Trombosis profunda de las venas.
Obstruccin arterial, embolia arterial o aneurisma (dilatacin de la arteria en forma de saco).
Sntomas neurolgicos.
Artritis.
Sntomas gastrointestinales.
Historia de casos familiares.
lceras orales
Salvo en casos muy excepcionales, todos los pacientes presentan lceras orales. Pueden aparecer en
cualquier parte de la boca, tanto en la lengua como en las encas o el resto de la mucosa oral y farngea.
Tardan das o semanas en curar y suelen ser muy dolorosas y de tamao variable.
Son similares a las aftas y el dolor suele ser quemante. Su aparicin suele coincidir con otros sntomas
de la enfermedad. Su presencia es indispensable para el diagnstico de certeza y deben aparecer al
menos tres veces en un perodo de doce meses.
Lesiones de los ojos
Cuando existe inflamacin de las estructuras oculares se habla de uvetis.
Cuando se produce en la cmara anterior, alrededor del iris, el ojo se suele poner rojo y se pueden ver
clulas inflamatorias flotando en el humor acuoso mediante examen con lmpara de hendidura.
Se puede producir prdida de la visin o visin borrosa, dolor o picazn dentro de los ojos o
enrojecimiento alrededor del iris.
Tipos de uveitis segn zona del ojo
Si aparecen manifestaciones oculares o neurolgicas se deben comunicar
INMEDIATAMENTE al mdico porque son complicaciones serias de la enfermedad,
pueden tener consecuencias graves y necesitan un tratamiento urgente.
Otros sistemas afectados
Lesiones de la piel
Suelen aparecer en forma de pstulas similares al acn en el torso y la raz de las extremidades, o en
forma de placas dolorosas y rojoviolceas en las piernas y los antebrazos.
El test de patergia o de hiperreactividad cutnea consiste en una serie de pinchazos que el mdico
realiza de forma perpendicular en la piel del antebrazo con una aguja estril. El resultado se examina en
24-48 horas. Se considera positivo si aparece una pstula en el lugar del pinchazo.
Los pacientes turcos tienen una gran positividad a este test, que es mucho menor en los pacientes de
pases del lejano oriente y en los anglosajones
Afectacin del Sistema Nervioso Central
La enfermedad de Behet puede causar inflamacin en las membranas que recubren el cerebro y la
mdula espinal (meninges). Esto da lugar a fiebre, rigidez en el cuello y dolor de cabeza. Las embolias o
trombosis cerebrales que causan la prdida de fuerza en los brazos y las piernas pueden originarse por
la obstruccin inflamatoria de los vasos sanguneos cerebrales.

Artritis
Alrededor de la mitad de los pacientes desarrollan inflamacin en las articulaciones. Existen perodos de
tumefaccin y dolor especialmente en las rodillas, tobillos, codos y en las muecas.
Pero esta forma de artritis no suele dejar ningn tipo de invalidez o deformacin, incluso tras aos de
actividad de la enfermedad. En algunos casos slo hay dolor y esto se denomina artralgia.
Afectacin gastrointestinal
Menos del 30% de las personas con enfermedad de Behet tienen inflamacin en el intestino. Puede
manifestarse como diarrea, vmitos, estreimiento o dolor en el abdomen. Excepcionalmente puede
haber sangre en las heces.
A que mdico debo acudir?
La enfermedad de Behet puede afectar a diversos rganos o sistemas del cuerpo humano. Muchos de los
sntomas son parecidos a otros sntomas de otras enfermedades, lo cual puede confundir al mdico. Como no
hay ninguna prueba totalmente caracterstica de la enfermedad, su diagnstico es clnico, basado en los
sntomas y signos que presente el paciente.
El mdico ms entrenado para el diagnstico inicial de esta enfermedad es el reumatlogo, y suele ser el mdico
de cabecera de estos pacientes.
Los especialistas que ven frecuentemente manifestaciones de esta enfermedad son:
Reumatlogo, para las enfermedades de las articulaciones, o manifestaciones sistmicas
desencadenadas por vasculitis.
Oftalmlogo, para las lesiones de los ojos.
Dermatlogo, para las lesiones de la piel.
Gineclogo, para las lceras genitales y del crvix en las mujeres.
Gastroenterlogo, para lo relacionado con el tracto gastrointestinal.
Neurlogo, para lo relacionado con el sistema nervioso central.
Psiclogo, para tratar los trastornos de adaptacin producidos por la enfermedad
Tratamiento:
Como la causa de la enfermedad es desconocida, el tratamiento se hace de acuerdo a los sntomas individuales y
al momento de su aparicin.
Los medicamentos estn dirigidos a reducir la inflamacin o bien a intentar regular el sistema inmunolgico.
Algunos de los medicamentos usados son:
Corticoides locales, que pueden aplicarse directamente en las lesiones de la piel, boca u ojos para
reducir la inflamacin y el dolor.
Antiinflamatorios no esteroideos y analgsicos, como la aspirina, ibuprofeno y el paracetamol para
aliviar la inflamacin articular y el dolor.
Colchicina, que se usa en el tratamiento de las aftas.
Corticoides orales, como la prednisona, para reducir la inflamacin.
Otras frmacos utilizados en algunos casos son la pentoxifilina y la dapsona.
Inmunosupresores, que son tratamientos que intentan frenar la actividad inmunolgica. Se reservan
para las manifestaciones graves de la enfermedad y requieren una estricta vigilancia del tratamiento. Se

han utilizado la azatioprina, la ciclosporina, el tracolimus, la ciclofosfamida, el metotrexato y el
interfern alfa.
En resumen
Es una vasculitis de etiologa desconocida, y baja incidencia, que da lesiones en ojos, mucosa bucal, piel,
y puede tener otras manifestaciones sistmicas.
Su curso es crnico, con remitencias y recurrencias.
Su diagnstico es clnico, en base a ulceras bucales (casi 100% de los casos), genitales, y lesiones de piel,
a repeticin.
El tratamiento es sintomtico, combinando antiinflamatorios esteroidales, no esteroidales, y frmacos
inmunosupresores.
Tratamiento de las mesenquimopatas AINES Terapia esteroidal

Enf reumatolgicas revisadas
Hemos hablado de Artrosis, Artritis Reumatoide, Osteoporosis, LES, Behcet, Sjgren
En general son procesos crnicos, a veces severos, pero en general dolorosos y progresivamente
invalidantes
Objetivos de tratamiento de MSQP
Etiolgico
Sintomtico
Profilctico
Paliativo
Prevenir recadas, etc.
En general no se apunta a factores etiolgicos netos, son objetivos combinados dirigidos siempre a
mejor sobrellevar la enfermedad, aumentar sobrevida, disminuir complicaciones, es decir mejorar la
calidad de vida del paciente.
Tratamientos generales
Medidas no farmacolgicas (segun el
caso)
-Educacin
-Terapia ocupacional -Ciclos de Actividad/Reposo
-Medidas antisequedad
-Geles/Lagrimas/Bloqueador solar
Medidas Farmacolgicas (segn cada caso)

-
Salicilatos/ AINEs
Corticoides
Antirreumticos (DMARs)
Antimalricos
Citotxicos
Inflamacin y AINEs
La inflamacin es una respuesta de carcter protector contra los agentes agresores, no obstante en
ocasiones, la reaccin inflamatoria puede ser perjudicial por su mismo mecanismo patognico bsico.
De este modo los frmacos denominados antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) potencian los efectos
beneficiosos de la inflamacin controlando al mismo tiempo sus secuelas nocivas, de manera que sea
til para localizar y aislar, al mismo tiempo curar y reconstruir al tejido lesionado.
Las manifestaciones clnicas de la inflamacin se producen por los llamados mediadores qumicos, entre
los cuales destacan los derivados del cido araquidnico conocidos como eicosanoides, los que
desempean un lugar preponderante.
Mecanismo de accin de los AINEs
Han sido llamados eicosanoides las familias de prostaglandinas, leucotrienos
y compuestos similares, porque derivan de cidos grasos esenciales de 20
carbonos.
En seres humanos, el cido araquidnico es el precursor ms abundante y
proviene del cido linoleico de los alimentos o se ingiere como parte de la
dieta. El cido araquidnico se encuentra esterificado a los fosfolpidos de membrana (figura).
Accin de los AINEs

Son precisamente los AINEs los que contribuyen a aliviar los sntomas indeseables de la inflamacin y a la
restitucin, en el caso que nos ocupa, de la funcionalidad articular.
Los denominados antiinflamatorios no esteroideos que son utilizados hoy da, en su inmensa mayora
inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) presente en diversos tejidos y que media reacciones
fisiolgicas, y la ciclooxigenasa 2 (cox-2) que est presente en el tejido lesionado.
La inhibicin de cox-2 media los efectos no deseados de la inflamacin, pero la simultnea inhibicin de cox1 ocasiona efectos colaterales que son consecuencia de la disminucin en la sntesis de prostaglandinas,
prostaciclinas, y tromboxanos.
Principales grupos qumicos de AINEs
Los AINEs, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca tienen relacin qumica alguna, s
comparten actividades teraputicas y efectos colaterales.
En este vasto grupo se incluyen los frmacos antiinflamatorios, analgsicos, antipirticos y en la actualidad
dentro de sus acciones farmacolgicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario.
a) Salicilatos:
ASA (cido acetilsaliclico)
Diflunisal
b) Derivados pirazolnicos:
Aminofenazona (dipirona o metamizol)
Fenilbutazona
Azaprofazona
c) Derivados del para-aminofenol:
Acetaminofen (paracetamol o tylenol)
d) Derivados del cido actico:
Indometacina
Sulindaco
Glucametacina
e) Derivados carboxlicos y pirrolpirrlicos:
Etodolaco
Ketorolaco
f) Derivados del cido fenilaclico:

Diclofenaco (voltaren)
Aclofenaco
Tolmetina
Fenclofenaco
g) Derivados del cido n-acetilantranlico:
cido mefenmico
Niflumico
Meclofenamico
Clonixinato de lisina
h) Derivados del cido propinico:
Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno
Flurbiprofeno, Fenoprofeno, Oxaprozina
i) Derivados enlicos
Piroxican
Meloxican
Tenoxican
j) Nimesulida, sulfonanilida
k) Grupo naftilalcanonas:
Nabumetona

Accin de los AINEs
Enzimas que generan cido araquidnico (A.A.).
Cuando se produce la agresin de los tejidos por diferentes agentes, se activa la fosfolipasa A2 (FLA2);
esta enzima hidroliza el enlace de ster de fosfolpidos de membrana con la liberacin de A.A.
(desprendido de la membrana celular. Los corticosteroides inhiben a la FLA2, lo que impide la liberacin
de A.A.).
Enzimas que participan en la sntesis de prostaglandinas
La primera enzima en la va de sntesis es la sintetasa de endoperxido de prostaglandina llamada
comnmente como ciclooxigenasa de cido graso. Existen 2 isoformas de la enzima que son la COX-1 y
la COX-2. La primera se expresa en forma constitutiva en casi todas las clulas, la COX-2 necesita ser
inducida, se expresa en forma transitoria y casi exclusivamente en clulas inflamatorias estimuladas y
promueve la formacin rpida y en gran escala de mediadores de la inflamacin.
Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a travs de la inhibicin de la COX-2 en el sitio de la
inflamacin.
Pero tambin estos frmacos son capaces de inhibir la COX-1 en los tejidos gastrointestinales y renal, lo
que genera efectos indeseables, y puede limitar su utilidad teraputica.
Expresado en otros trminos la relacin beneficio riesgo de los AINEs, que depender de su capacidad
de bloquear en mayor o menor grado a estas formas de COX.
Recientemente se han desarrollado inhibidores altamente selectivos de la COX-2; entre los que han
sido comercializados estn el Celecoxib y el Rofecoxib, ambos autorizados por la Food and Drug
Administration de EE.UU. Los Coxibs son un nuevo tipo de frmacos antiinflamatorios capaces de inhibir
selectivamente COX-2, sin inhibir COX-1 en todo su espectro teraputico.
Sin embargo, vienen apareciendo reportes cada vez ms frecuentes donde proponen que la disminucin
de PGI2 con capacidad antiagregante y vasodilatadora secundaria a la inhibicin de COX-2, sin inhibir el
TXA2 (agente plaquetario), puede afectar el equilibrio entre prostaglandinas protrombticas y
antitrombticas, aumentando la actividad protrombtica; la conclusin a priori sera que el uso de
Coxibs puede aumentar el riesgo cardiovascular, aunque esta hiptesis fisiopatolgica precisa ser
demostrada.
Reacciones adversas de los AINEs
Gastrointestinales: Ulceracin, perforacin y sangrado (2-4 %). Mayor riesgo de estos en pacientes con
antecedentes de lcera pptica, intolerancia a otros AINEs, enfermedad cardiovascular y edad mayor de
65 aos, esofagitis, pancreatitis, discretos cambios bioqumicos hepticos.
Renal: Insuficiencia renal, necrosis papilar, sndrome nefrtico, nefritis intersticial y fallo renal. Mayor
riesgo en insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis, insuficiencia renal y ancianos.
Cardiovascular: Hipertensin arterial, y secundariamente, infartos de miocardio y accidentes vasculares
enceflicos. Mayor riesgo en pacientes que usan beta bloqueadores.
Hematolgicas: Hemorragias por interferir con funcin antiagregante de las plaquetas, neutropenia y
otras citopenias por fallo medular, principalmente con indometacina y fenilbutazona.
Respiratorio: Asma, rinitis, anafilaxia.
Dermatolgicas: Eritema multiforme (Steven-Johnson), angioedemas, fotosensibilidad, urticaria. Ms

cuidado con los derivados de los oxicanes.
Sistema nervioso central: Cefaleas. Depresin, confusin, alucinaciones, trastornos de personalidad,
prdida de memoria, irritabilidad. El ibuprofen, meningitis aspticas.
Contraindicaciones
Relativas a pacientes con hepatopatas, cardiopatas, hipertensin grave, nefropatas, hemocitopenias,
gastritis y lceras ppticas
Criterios para uso de AINEs
Los AINEs son equipotentes, pero puede haber diferencias en la respuesta individual.
Su tolerancia es individual, pero puede variar an entre preparaciones del mismo frmaco.
Si un AINEs no es efectivo se debe probar con otro hasta encontrar la respuesta deseada.
Nunca se deben usar 2 o ms AINEs al mismo tiempo, ya que el potencial txico se multiplica.
Prescribir los AINEs mejor conocidos por el mdico u odontlogo, y que estn al alcance del paciente.
Los pacientes alrgicos a un AINEs pueden ser alrgicos a todos.
Evitar el uso de AINEs en mayores de 65 aos, pacientes con cirrosis e insuficiencia renal o cardaca. En
ellos es preferible utilizar acetaminofen.
Al seleccionar un AINEs se debe primero considerar su seguridad, eficacia, tolerancia, costo
conveniencia por dosis, presentacin, vas y horarios.
Antiinflamatorios de uso ms frecuente
Antiinflamatorios inhibidores de la COX2

Nombre
Presentacin oral
Celecoxib
100-200 mg
Rofecoxib
15 mg
Dosis total/da
200 mg
15 mg
Concluyendo sobre los AINEs

Por todo lo anterior se concluye que el uso de los AINEs en los estados inflamatorios tanto de aparato
locomotor como bucofaciales constituye una necesidad, por lo que conocer su mecanismo de accin,
reacciones adversas al medicamento y contraindicaciones resulta imprescindible para el establecimiento
de una teraputica correcta;
Que los AINEs resultan moduladores de la inflamacin, pues alivian sus sntomas y contribuyen a la
restitucin del tejido lesionado.
Adems el mdico u odontlogo debe identificarse con el uso de un grupo de AINEs de reciente
adquisicin que irrumpen en el mercado, denominados Coxibs y que son inhibidores de COX-2 en los
tejidos lesionados exclusivamente.
Corticoesteroides
Corticoides
Los corticosteroides son drogas muy
potentes. En dosis bajas de 5 a 10 mg de
prednisona
o
equivalente
son
dramticamente efectivos en aliviar los
sntomas constitucionales de enfermedades
del tejido conectivo (fiebre, decaimiento,
rigidez, anemia, etc), serositis, sntomas
msculo-esquelticos.
En dosis mayores, de 1 mg por kilo de peso
al da, es el tratamiento de eleccin de las
nefritis o de las manifestaciones
neuropsiquitricas en el LES.
Los esteroides cambiaron la sobrevida de enfermedades como el LES o Vasculitis y han mejorado la calidad
de vida de pacientes con artritis crnicas como la AR.
Farmacologa
El principal corticoesteroide en el hombre es el cortisol, secretado por la corteza suprarenal.
Los niveles normales de cortisol en el plasma son de 5 - 25 ug/ml lo que se logra mantener por un
mecanismo de control feedback a nivel del eje hipotlamo-hipofisis-suprarenal.
Los glucocorticoides comparten una estructura de 21 tomos de carbono. Los que no poseen un radical
hidroxilo en C-11 como la cortisona o la prednisona son inactivos hasta que sean hidroxilados en el
hgado a cortisol o a prednisolona respectivamente.
Los esteroides no hidroxilados no se pueden usar en terapia tpica o intraarticular; estn especialmente
indicados en el embarazo para tratamiento materno ya que el hgado fetal inmaduro no los puede
hidroxilar.

Metabolismo
Los glucocorticoides se metabolizan en el hgado y se excretan por el rion. Las drogas que activan las
enzimas microsomales hepticas (fenitona, rifampicina) pueden acelerar la degradacin, mientras que
la enfermedad heptica disminuye la degradacin de los corticosteroides.
En la circulacin los glucocorticoides se unen en un 90% a la "cortisol-binding globulin" y en un 10% a
albmina. Slo una pequea fraccin libre es biolgicamente activa.
En la enfermedad heptica grave (disminuye la produccin de globulina y de albmina) y en el sndrome
nefrtico (aumenta la excrecin de la globulina y de albmina) la proporcin de glucocorticoide libre
aumenta y menores dosis tienen efectos mayores.
Efectos antiinflamatorios
Los corticoides obtienen un efecto antiinflamatorio rpido. Algunos de los niveles en que ejercen su accin
sobre la cascada de la inflamacin e inmunidad son:
Altera la opsonizacin de antgenos.
Interfiere en la adhesin y migracin de clulas inflamatorias a travs del endotelio vascular.
Interrumpe la comunicacin clula-clula por alteracin o por antagonismo a las citoquinas.
Impide la sntesis de prostaglandinas, leucotrienos y de enzimas proinflamatorias.
Inhibe la produccin de superxido por los neutrfilos.
Disminuye la generacin de inmunoglobulinas.
Inhibe el clearence de glbulos rojos sensibilizados.
Altera el trnsito de complejos inmunes a travs de las membranas basales.
TERAPIA CORTICOIDAL
DROGA
Potencia antiinflamatoria
Equivalencia de dosis
(mg )
Retencin de Sodio
Vida media
biolgica
(horas)
Hidrocortisona
20
2+
8-12
Cortisona
0,8
25
2+
8-12
Prednisona
1+
12-36
Prednisolona
1+
12-36
Metilprednisolona
12-36
Triamcinolona
12-36
6 -7,5
12-36
Accin corta
Deflazacort

Accin prolongada
Betametasona
Dexametasona
20-30 0,6
20-30 0,75
0
0
36-54
36-54
Indicaciones terapia corticoidal

Mesenquimopatas: Artritis reumatoide, LES
Enfermedades respiratorias: Asma bronquial, EPOC
Enfermedades gastroenterolgicas: hepatitis crnica activa, enfermedad inflamatoria crnica de colon
Dermatolgicas
Neoplsicas
Trasplantes
Respuesta a Corticoides
Patologas que responden:
Patologas que no responden:
Dermatitis
Trombosis
Poliartritis
Dao renal
Serositis
HTA
Vasculitis
Psicosis inducida por esteroides
Hematolgicos
Infeccin
Glomerulopatas
Mielopatas
Administracin
Hay numerosos preparados de esteroides y esquemas de administracin. Se elige el esquema que
ofrezca menos toxicidad y que a la vez garantice un efecto antiinflamatorio capaz de modificar la
actividad de la enfermedad.
Al aumentar la dosis y la frecuencia de las dosis, son mayores las posibilidades de obtener un efecto
supresor de la inflamacin ms intenso y que ste ocurra ms rpido, pero tambin de tener ms
efectos colaterales.
Las dosis intra venosas (i.v.) o intra musculares (i.m.) evitan el retardo de la absorcin oral en situaciones
de emergencia.
Existen tambin las inyecciones locales de esteroides en artritis, tenosinovitis y tendinitis o bursitis.
Esquemas teraputicos
Un esquema general es el de la terapia inicial, luego una fase de mantencin y la ltima de retirada.
En la terapia inicial del LES activo o en las vasculitis sistmicas activas se requieren dosis fraccionadas
cada 6-8 horas, en cambio en la mayora de las otras enfermedades se requiere una dosis nica diaria
matinal.
Los esquemas con dosis en das alternos (cada 48 horas) reducen los efectos colaterales con excepcin
de los seos. Por otra parte para inducir respuesta en LES se pueden usar grandes dosis de esteroides en
bolos i.v. por 1 a 5 das en un intento de maximizar una respuesta con menores efectos colaterales, sin
estar exentos de riesgo estos "pulsos de metilprednisolona".
La fase inicial de un tratamiento esteroidal con dosis altas (alrededor de 1 mg. de prednisona o
equivalente por kilo de peso) habitualmente dura 1 mes o menos.
Dosis altas por perodos prolongados no son aconsejables pues los efectos colaterales se hacen
intolerables. Si pese al uso de dosis altas no se logr controlar la crisis activa o el enfermo requiere
continuar con dosis elevadas para mantener el control de la enfermedad se debe considerar el
introducir drogas antirreumticas de accin lenta u otros inmunosupresores
Efectos adversos (EA)
La gravedad de los efectos adversos depende de la dosis mxima de corticoide recibida, duracin del
tratamiento, dosis acumulativa, y del tipo de corticoesteroide usado.
Una excepcin es la supresin del eje hipotlamo-hipofisiario con insuficiencia suprarrenal secundaria,
que no se puede predecir sobre estas bases, por lo que en situaciones de emergencia la conducta ms
prudente ser suplementar al enfermo con corticoesteroides.
EA muy frecuentes, que deben anticiparse en
todos los enfermos
Osteoporosis.
Aumento del apetito.
Obesidad centrpeta.
Alteracin de la cicatrizacin de heridas.
Riesgo de infeccin elevado.
Supresin del eje hipotlamo-hipofisiario.
Detencin del crecimiento normal en nios.
EA poco frecuentes, pero importantes de

reconocer a tiempo
Glaucoma.
Hipertensin endocraneana benigna.
Perforacin intestinal silenciosa.
Hemorragia gstrica.
Alcalosis hipokalmica.
Coma hiperosmolar no kettico.
EA frecuentes
Miopata.
Osteonecrosis.
Hipertensin.
Pltora.
Piel frgil, estras, prpura.
Edema.
Hiperlipidemia.
Sntomas psiquitricos, euforia.
Diabetes Mellitus.
Cataratas subcapsular posterior.
EA raros
Pancreatitis.
Hirsutismo.
Paniculitis.
Amenorrea secundaria.
Impotencia.
Lipomatosis epidural.
Alergia a esteroides sintticos.
Prevencin de complicaciones en terapia corticoidal prolongada

De acuerdo a recomendaciones basadas en la evidencia sobre el manejo de terapia corticoidal sistmica en
enfermedades reumatolgicas (Ann Rheum Dis, 2007).
Utilizar la dosis mnima efectiva
De preferencia utilizar un glucocorticoide con vida media ms corta.
Esquema das alternos

Uso optimo de la terapia esteroidal
Como la frecuencia de efectos indeseables es alta algunas medidaspara disminuir estos efectos son:
Supresin del eje hipotlamo hipofisiario:
Usar esteroides de accin corta, una vez por las maanas.
Evitar la dexametasona y la betametasona.
Lo mejor es usar prednisona prednisolona o metilprednisolona en das alternos puesto que adems de
cuidar el eje produce menos prdidade protenas, hipertensin, infecciones, aspecto de Cushing y, tal
vez, diabetes.
La mayora de las personas se suprimen si reciben dosis altas por ms de 5 das y la supresin puede
persistir hasta 2 aos despus de suspendida la terapia con glucocorticoides
Infecciones agudas y crnicas
Los enfermos pueden ser vacunados contra la influenza o pneumococos. Habitualmente la vacuna es
segura y se logra respuesta protectora de anticuerpos, aunque algunos enfermos con dosis sobre 40 mg
son malos respondedores.
Los CC aumentan el riesgo de infecciones y pueden enmascarar los sntomas de infeccin. Los signos y
sntomas habituales de la infeccin pueden modificarse o no existir como resultado de la
inmunosupresin
La infeccin debe sospecharse siempre frente a un deterioro o cambio agudo del estado clnico del
enfermo.
Segn el caso, descartar TBC latente, o establecer profilaxis de reactivacin de TBC.
Osteoporosis
Suplementar con 1.000 a 1.500 mg de calcio al da. Si hay hipocalciuria aadir vitamina D para mejorar la
absorcin de calcio. Usar deflazacort un esteroide oral que es menos deletreo para el hueso.
Prdida de potasio, retencin de sal, hiperglicemia e hipertensin:
Indicar una dieta conveniente. Es importante estar alerta a la aparicin de complicaciones para tomar a
tiempo las medidas apropiadas.
Prevencin complicaciones en terapia corticoidal prolongada
Densitometra sea:
A todo paciente que va a utilizar una dosis de Prednisona 7,5 mg/da por ms de 3 meses.
A cualquier paciente con otros factores de riesgo: postmenopausia, hombre >65 aos, baja
ingesta de calcio, inmovilizacin prolongada, artritis reumatoide, etc.
Suplementacin de calcio y vitamina D:
Calcio 1,5 g/da
Vitamina D 800 UI/da, calcitriol 0,5 g/da
Monitorizar niveles de calcemia y calciuria cuando se utiliza formas activas de vitamina D.
Terapia antireabsortiva
En todo paciente con un T score < -1,5 DS o factores de riesgo.
Bisfosfonatos:
Alendronato y risedronato han demostrado su eficacia en prevencin y tratamiento en grandes
estudios randomizados, aumentan la DMO corporal total y disminuyen el riesgo de fracturas vertebrales.
Pamidronato EV c/ 3 meses por 1 ao, aumenta la DMO en columna y cadera.
Acido zoledrnico EV 2 veces al ao
Ibandronato: no hay evidencias a la fecha de su efectividad
Calcitonina:
Disminuye la prdida de masa sea pero, no hay evidencia de su utilidad en riesgo de fracturas.
Indicada cuando hay intolerancia a bisfosfonatos o dolor asociado a fracturas
Uso optimo de la terapia esteroidal:
Hiperglicemia
Control peridico glicemias (ayunas, post prandial)
Restriccin hidratos de carbono
Paciente previamente diabtico, con riesgo de presentar una complicacin aguda:
Automonitoreo
Optimizacin terapia hipoglicemiante
Insulinoterapia
Dislipidemia
Medidas dietticas
Hipolipemiantes (Fibratos)
Hipertensin Arterial
Restriccin de sal
Vigilar aparicin de edemas
Vigilar signos de insuficiencia cardiaca
Ulcera gastroduodenal
Mayor riesgo con el uso concomitante de AINES
Inhibidor bomba de protones
Antagonista receptor H2
Nios que reciben glucocorticoides
Monitorizar crecimiento lineal (c/3 o 6 meses)
Evaluacin uso de terapia con GHr (por especialista)

Glucocorticoides tpicos o inhalatorios
No tienen efectos sistmicos.
EXCEPCIONES:
Uso de esteroides fluorinados (penetran mejor la piel)
Extensin e indemnidad del rea comprometida
Terapia oclusiva
Nios pequeos
Sobreuso de inhaladores
Enfermedad heptica que determina disminucin del metabolismo de la droga.
Uso concomitante de glucocorticoides con otras drogas
Frmacos que aumentan la actividad de la citocromo P-450: Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitona,
disminuyen los niveles circulantes de GC.
Los GC pueden disminuir los niveles circulantes de cumarnicos, insulina, hipoglicemiantes orales.
Interaccin de GC con diurticos depletadores de potasio, digitlicos, Anfotericina B puede determinar
hipokalemia severa.
Supresin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal
Ser mas probable segn:
Tipo de GC usado
Terapia sistmica
Terapia continua
Mltiples dosis diarias
Duracin de la terapia y dosis acumulada
Se consideran con eje suprimido:
Pacientes que reciben Prednisona 20 mg o superior por ms de 3 semanas.
Pacientes con S. de Cushing iatrognico establecido.
Frente a situaciones de estrs deben ser tratados como insuficiente suprarrenal y recibir Hidrocortisona
EV.
Procedimiento menor: 100 mg de Hidrocortisona EV por una vez.
Procedimiento mayor: 100 mg de Hidrocortisona EV c/8 h por 1 da. Disminuir dosis en 50% c/da hasta
volver a tratamiento habitual .
Debe evaluarse recuperacin del eje con prueba de ACTH de accin rpida.
Complicaciones que requieren la suspensin inmediata del corticoide
Psicosis corticoidal aguda: a menudo no responden al tratamiento con drogas antipsicticas habituales.
Ulcera corneal por virus herpes: puede llegar rpidamente a perforacin y ceguera.
FIN clase AINEs y CC
Obs; revisar, alivianar, ir a efectos, mec accion, efectos secundarios, cuidados, y priorizar.
Endocrinologa: Generalidades
Discusin grupal inicial
Que es el sistema endocrino?
Cuales son las principales glndulas que comprende?
Cul es el rol del SE en los diferentes momentos de la vida del ser humano?
Cmo se regula la secrecin hormonal?
Que es endocrinologa?
Qu es el sistema endocrino?
"El Sistema Endocrino es el conjunto de rganos y tejidos del organismo que liberan un tipo de
sustancias llamado hormonas"( DEBUSE N. Lo esencial en Sistema endocrino y aparato reproductor.
Cursos "Crash" de Mosby. Harcourt-Brace. 1998).
Las glndulas endocrinas representan, junto con el sistema nervioso, los dos grandes sistemas
coordinadores o reguladores del organismo.
Se compone de clulas endocrinas aisladas, tejido endocrino, y glndulas endocrinas.
Los componentes del sistema endocrino son los encargados de la sntesis y secrecin de mensajeros
qumicos denominados hormonas,
Estas se distribuyen por el organismo a travs de la corriente sangunea, para actuar a nivel de rganos
diana (blanco) especficos.
Glndulas de secrecin externa:

Funcin del Sistema Endocrino:
La misin del Sistema endocrino le asigna
intervenciones especficas en:
la regulacin del crecimiento corporal,
la maduracin del organismo,
la reproduccin de los seres humanos,
en el comportamiento y en el mantenimiento
de la homeostasis qumica.
El sistema Endocrino es un sistema regulador,
al igual que el Sistema Nervioso, pero es ms
lento que l.
Tipos de hormonas
Las hormonas las englobamos en 3 grupos en funcin de su estructura qumica:
Aminas (aminocidos, tirosina)
Hormonas tiroideas
Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
Proteica y peptdica
Hormonas del pncreas endocrino
Hormonas hipotalmica-hipofisiaria
Esteroides (colesterol)
Hormonas de la corteza suprarrenal
Hormonas de las glndulas reproductoras
Metabolitos activos de la vitamina D
Mecanismo de accin hormonal
Existencia de receptores especficos a nivel de la clula diana, pueden estar a distinto nivel:
Membrana plasmtica: para hormonas con estructura proteica o peptdica y catecolaminas
Citoplasma: hormonas esteroideas de las clulas diana
Ncleo de la clula diana: hormonas tiroideas
Los receptores tienen una estructura proteica y existen infinidad en la clula diana. Una vez que llega a la zona,
interaccionan con el receptor especfico, produciendo seales o mensajes intracelulares que dan lugar a unos
efectos hormonales en esa clulas

Mecanismos hormonales:
AMP cclico como segundo mensajero: actan las hormonas mediante el mecanismo de AMP cclico,
actan las proteicas o peptdicas y las catecolaminas
Accin sobre los genes, produciendo una transcripcin de la cromtida: actan a nivel de la
transcripcin de cromtida, las hormonas esteroideas y tiroideas a nivel de los genes
Lo efectos hormonales no son del tipo todo o nada, sino que existe una curva sigmoidea (dosis
respuesta); si se incrementa la hormona se producir un aumenta en el efecto hormonal hasta que los
receptores se saturen y el efecto hormonal sea del 100%
Almacenamiento y transporte
Las hormonas se almacenan en las clulas:
Estructura proteica y peptdica y catecolaminas, se almacenan en los grnulos de secrecin. Se
liberan por un mecanismo de exocitosis.
Los esteroides y las clulas tiroideas, no se almacenan en grnulos, forman compartimentos de
la clula y salen de la clula por medio de un mecanismo de transferencia simple hacia la
sangre.
Las hormonas se transportan por la sangre de forma:
Estructura peptdica y proteica y catecolaminas de forma libre
Esteroideas y tiroideas, viajan unidas a globulinas especficas.
Regulacin de la secrecin hormonal
Se realiza de tres maneras:
Mecanismo de retroalimentacin: en el cual una hormona es capaz de regular su propia secrecin (Feed
Back), esto es muy tpico del eje hipotlamo-hipfisis
Control nervioso: estmulos, visuales, auditivos, gustativos, olfatorios, tctiles, dolor y emocin, tambin
produce secrecin hormonal
Control cronotrpico dictado por ritmos:
Ciclos sueo/despertar
Ritmos estacionales
Ritmos menstruales, etc.
Feed-back eje hipotlamo-hipfisis

Glndulas, hormonas, funciones
Trastornos de la funcin endocrina

Las alteraciones en la funcin endocrina se pueden clasificar como de hiperfuncin (exceso de actividad)
o hipofuncin (actividad insuficiente).

La hiperfuncin tiroidea por ej. (enfermedad de graves, bocio txico) se caracteriza por abultamiento de
los ojos, temblor y sudoracin, aumento de la frecuencia del pulso, palpitaciones cardiacas e irritabilidad
nerviosa.
La diabetes inspida se debe al dficit de hormona antidiurtica, y la diabetes mellitus, a un defecto de la
hormona pancretica insulina, o puede ser consecuencia de una respuesta inadecuada del organismo a
la accin de la insulina.
Hipfisis
Tiene el control de la secrecin de casi todas las glndulas endocrinas.
Est formada por dos lbulos (anterior adenohipfisis y posterior neurohipfisis) entre ambos existe otro lbulo pequeo, el
intermedio.
Tiene estricta relacin con el Hipotlamo
Enfermedades de la Hipfisis
Gigantismo
Acromegalia
Enanismo
El sndrome de Simmond
El sndrome de Frhlich (distrofia adiposogenital)
Diabetes inspida
Tiroides
Localizada en la parte anterior y a cada lado de la
trquea
Segrega una hormona que controla el
metabolismo y el crecimiento.
Si el organismo no dispone de yodo la tiroides no
puede producir hormonas
Enfermedades de la Tiroides
Hipertiroidismo
Se asociado a enfermedad de Graves, de origen
autoinmune-familiar, y otros factores.
Hipotiroidismo
Dficit ingesta yodo, o post tiroiditis hipertiroidea. Una forma crnica es la tiroiditis de Hashimoto. Tambin post
hipertiroidismo tratado con yodo rx, ciruga, o frmacos.
Qu es el hipertiroidismo?
La glndula tiroidea, que est localizada en el cuello, produce hormonas que controlan la capacidad de
su cuerpo para generar y usar energa, lo cual se conoce con el nombre de metabolismo.
El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides produce demasiadas de estas hormonas. Esto puede
acelerar el metabolismo del cuerpo hasta en un 100 %.
Causas mas frecuentes: exceso ingesta yodo o de T3T4, enf de graves, tiroiditis, tumor de tiroides, otros.
Seas posibles de hipertiroidismo

Prdida sbita de peso
Fatiga y debilidad muscular
Nerviosismo y ansiedad
Aumento de la sudoracin
Latidos del corazn acelerados
Temblores
Ojos agrandados, hinchados o enrojecidos.
Qu es el hipotiroidismo?
Es una condicin en la cual el organismo carece de cantidades adecuadas de hormona tiroidea.
Seas posibles:
- Fatiga, Debilidad, Intolerancia al fro
- Aumento de peso o dificultad para bajar de peso.
- Dolores musculares y calambres.
- Constipacin.
- Depresin, Disminucin de la memoria
- Ciclos menstruales irregulares.
- "Hinchazn" facial y de las manos
- Disminucin del deseo sexual.
- Cabello seco y quebradizo, (frecuentemente con cada
del mismo). Piel plida y seca
Paratiroides
Producen la hormona paratiroidea (PTH) que efecta las siguientes
funciones:
Liberacin de calcio desde los huesos hacia el torrente
sanguneo, para mantener calcemia
Contribuye a la absorcin de los alimentos por medio de los
intestino
Conservacin de calcio por medio de los riones
Enf de las paratiroides
Hiperparatiroidismo primario. Casi siempre por causa desconocida, en mayores de 60, algo mas en
mujeres, en expuestos a radiacin en cuello, y rara vez, por cncer en la glandula.
Hiperparatiroidismo secundario. Por baja calcemia o alza de fosfato, debida a IRC, dieta insuf, mucha
perdida por orina, trast vit D, mala absorcion.
Hipoparatiroidismo; raro, generalmente por iatrogenia.

Clnica de hiperparatiroidismo
Fatiga creciente
Dificultad de concentracin, sint. depresivos.
Hallazgo de osteoporosis-osteopenia
Dolor de cabeza, HTA, arritmias
Litiasis renal
Trast. gstricos, as como de piel y cabellos.
A nivel osteodental se asocia con pulis y perdida de lamina dura.
Pncreas
Secreta la insulina que lleva a cabo 3 funciones principales:
Aumenta el metabolismo de la glucosa
Disminuye la cantidad de glucosa en la sangre
Aumenta la cantidad de glucgeno almacenado en los tejidos
Favorece la formacin de protenas y el almacenamiento de grasas.
Enfermedades del pncreas
Diabetes
-Se produce debido a un fallo en la produccin de insulina
o a la falta de eficiencia de sta en su accin sobre el
organismo.
-Es la enfermedad del sistema endocrino mas comn
Glndulas suprarrrenales
Situadas en el polo superior de ambos riones.
Las reacciones de las hormonas adrenalina y noradrenalina que
secreta ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de
urgencia de forma ms eficaz.
tambin producen pequeas cantidades de hormonas masculinas y
femeninas
Hormonas de las Suprarrenales

Medula suprarrenal
Adrenalina (epinefrina)
Noradrenalina
Corteza suprarrenal
Corticosterona
Cortisol
aldosterona
Enfermedades de las Suprarrenales

Enfermedad de Addison, con bajos niveles de cc y otras hormonas, debido a insuficiencia corticoadrenal.
Con frecuencia autoinmune.
Enfermedad de Cushing, con altos niveles de cc circulantes. Normalmente secundario al uso de
corticoides. Cursa con alza de peso centrpeta, alza de glicemia, alza de PA, osteoporosis, piel delgada,
fragilidad capilar.
OVARIOS
Segregan un grupo de hormonas denominadas estrgenos
Tambin elaboran una hormona llamada relaxina.
TESTCULOS
Secretan hormonas llamadas andrgenos.
La mas importante es la testosterona
tambin contienen clulas que producen el esperma.
La Endocrinologa como ciencia
"La Endocrinologa es la especialidad mdica que estudia las glndulas que producen las hormonas"(
Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biologa. McGraw - Hill. Colombia. 729 p.),
es decir, estudia las glndulas de secrecin interna o glndulas endocrinas, tanto en los efectos
normales de sus secreciones, como en los trastornos derivados del mal funcionamiento de las mismas.
La endocrinologa se preocupa entonces del dg., tratamiento, y prevencin de los trastornos
hormonales.
DM, Pre-Diabetes, Resistencia a la Insulina, y Sndrome Metablico

Temas a revisar
Diabetes Mellitus: definicin, tipos, etiologa, diagnostico, complicaciones, y manejo.
Pre-DMellitus: Glicemia de ayunas alterada e Intolerancia a la glucosa.
La resistencia a la insulina: una condicin transversal a la DM y pre -DM.
Sndrome metablico: DM y/o pre-DM, mas otras condiciones de riesgo CV.
DM y salud bucal: una relacin biunvoca.
El fenmeno de resistencia a la insulina y sus implicancias
En muchos cuadros de pre-diabetes, y tambin de diabetes tipo 2, se presenta una situacin en que los
tejidos los tejidos de accin especifica de aquella, hgado, msculo y tejido graso, no responden
correctamente a la insulina.
Esto se denomina resistencia a la insulina. Como resultado, el azcar de la sangre (glicemia) no entra en
las clulas con el fin de ser almacenado para obtener energa, y se acumulan niveles anormalmente altos
de ste en la sangre, lo cual se denomina hiperglicemia.
Este es un fenmeno creciente, que al principio se compensa con la secrecin de mayor cantidad de
insulina (hiperinsulinismo), pero llega un momento en que las clulas beta ya no son capaces, y se
empiezan a manifestar alteraciones en la glicemia.
Adems se produce un aumento de la generacin de glucosa por el hgado (mayor glicemia de ayunas),
lo que se une al descenso en la utilizacin de glucosa a nivel perifrico (mayor glicemia de tipo
postprandial).
Resistencia a la insulina y sus implicancias
Estas alteraciones corresponden primero a una fase de intolerancia a la glucosa, y finalmente (ver
criterios diagnsticos), devienen en una DM 2 propiamente tal.
Pero adems, ya que este fenmeno esta muy vinculado al metabolismo lipdico, como parte de l
tambin se desencadenan otros factores de riesgo CV como la dislipidemia, la HTA, y la inflamacin
endotelial en general.
Esto nos lleva al establecimiento de otra entidad que es el sndrome metablico.
Como se genera la resistencia a la insulina?

La resistencia a la insulina es un proceso multifactorial donde actan factores adquiridos patolgicos o
fisiolgicos, sobre una base gentica determinada. Esto nos lleva a distinguir:
Defectos primarios en receptor de clula blanco; que son muy raros y causan gran resistencia a la
insulina.
Defectos secundarios en receptor de clula blanco; que son mas frecuentes y causan resistencia
moderada y progresiva a la accin de la insulina.
A su vez estos defectos secundarios pueden obedecer a causas fisiolgicas (en las etapas de pubertad,
embarazo, envejecimiento); y causas patolgicas (obesidad abdominal, estrs, infecciones, cirrosis,
uremia, hiperglucemia, SOP).
Tambin puede aparecer en aumentos anormales de
hormonas contra reguladoras (sd Cushing, tu hipfisis, tu
productor de glucagn, feocromocitoma), y ante uso de
frmacos como glucocorticoides y andrgenos.
Sin embargo, hoy en da la obesidad es lejos el principal
factor productor de insulino resistencia, principalmente la
obesidad visceral o androide (toraco-abdominal).
Ms del 80% de los obesos son insulino resistentes.
El sedentarismo, tabaquismo, y medicamentos, facilitan la
presentacin de esta Insulinoresistencia.

Que pasa en el paciente obeso?
La obesidad es considerada un exceso de adiposidad corporal, en que puede distinguirse tejido adiposo
visceral (TAV) y tejido adiposo subcutneo (TAS).
Algunos autores proponen definirla como una enfermedad propiamente dicha, esto debido a que si la
hipertrofia y la acumulacin del tejido adiposo visceral (TAV) ocurren durante un balance calrico
positivo, las consecuencias patognicas pueden tener un efecto desfavorable sobre otros rganos o
sistemas, tales como el msculo, el hgado y el pncreas, lo cual puede reflejarse en resultados
clnicamente adversos.
El TA puede ser patognico debido a las consecuencias que por s slo conlleva la acumulacin de la
masa grasa, o por sus efectos debido a su actividad endocrina e inflamatoria.
La obesidad se acompaa frecuentemente de un cierto grado de inflamacin, denominada inflamacin
crnica de baja intensidad, y a la que hasta ahora no se le ha encontrado un efecto positivo.
La obesidad se ha definido como un estado de inflamacin crnica, ya que se ha logrado verificar la
presencia de macrfagos (MFGs) infiltrados en el tejido adiposo (TA).
Dicha infiltracin podra deberse a la muerte de las clulas grasas hipertrofiadas y/o a una
hipersecrecin por parte del TA de citoquinas proinflamatorias, tal como la Protena Quimioatrayente de
Macrfagos (MCP-1).
Durante la obesidad, el tejido adiposo secreta grandes cantidades de adipoquinas creando as un
ambiente proinflamatorio. Entre las adipoquinas se encuentran el factor de necrosis tumoral alfa y la
interleuquina 6 y se producen en mayor cantidad en el tejido adiposo visceral que en el subcutneo.
Estas citoquinas proinflamatorias se encuentran involucradas en la resistencia a la insulina, ya que entre
otros mecanismos, interfieren con la ruta de la sealizacin de la insulina.
Durante la obesidad existe un estado de estrs oxidativo caracterizado por elevadas cantidades de
especies reactivas de oxgeno, el cual se ha asociado con la resistencia a la insulina y con la diabetes
mellitus y adicionalmente permiten perpetuar el ambiente inflamatorio tpico de la obesidad.
Cuando existe obesidad, debido al exceso de grasa, y en particular el acmulo a nivel visceral, el TA
segrega cantidades mucho ms elevadas de adipoquinas, con lo que se crea un ambiente inflamatorio,
con incremento en especial en las concentraciones del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-),
interleuquina 6 (IL-6), resistina, inhibidor del activador del plasmingeno (PAI-1), leptina (Lp),
fibringeno y componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Especficamente el TAV es reconocido como el principal depsito de grasa asociado al aumento en el
riesgo de padecer enfermedades metablicas, ya que se le implica como el tejido que da inicio a la RI
debido a que un incremento en el flujo de los cidos grasos libres (AGL) tanto en el sistema portal como
en la circulacin general tiene efectos sobre la captacin de glucosa a nivel celular y en el metabolismo
glucdico intracelular.
Obesidad abdominal y
permetro de cintura

Medicin de resistencia a la insulina
Pese a que no existen en la actualidad pruebas de rutina para la deteccin y seguimiento de la RI, el
estndar de oro para la investigacin y cuantificacin de resistencia a la insulina es el "clamp
euglucmico hiperinsulinmico", llamado as porque se mide la cantidad de glucosa necesaria para
compensar un aumento de los niveles de insulina sin causar hipoglucemia.
La prueba se realiza con poca frecuencia en la atencin clnica, sino que se utiliza en la investigacin
mdica, por ejemplo, para evaluar los efectos de diferentes medicamentos. La tasa de infusin de
glucosa que comnmente se conoce en la literatura de la diabetes como el valor GINF.
Estimacin de la RI
Matthews y cols, presentaron en 1985 un modelo matemtico, homeostasis model assessment (HOMA),
que permite realizar estimaciones de resistencia insulnica y funcin remanente de las clulas beta,
mediante las concentraciones de la glucosa y la insulina plasmticas en ayunas.
En los ltimos aos, este mtodo ha sido utilizado en varios estudios clnicos y epidemiolgicos,
utilizando en todos ellos individuos sanos para establecer rangos de normalidad.
Para el clculo del ndice de resistencia a la insulina (HOMAIR) se utiliza la frmula publicada por
Matthews:
HOMAIR = (insulina x glucosa)/22,5, si la insulina se mide en U/ml y la glucosa en mmol/L.
El ndice de corte en general es 3, depende de las poblaciones.
Factores de riesgo para resistencia a la insulina
Sobrepeso
No hacer actividad fsica
mujer con medida de cintura al nivel del ombligo de 35 pulgadas,
hombre con una medida de cintura de ms de 40 pulgadas
padres, hermanos, o hermanas que padecen de diabetes tipo 2
sndrome de ovario poliqustico
Edad mayor de 45 aos
presin arterial mayor de 140/90 mmHg
niveles de colesterol HDL (bueno) bajos, (35 mg/dl o menos)
niveles triglicridos altos, (250 mg/dl o ms)
Sndrome Metablico
Es una condicin patolgica asociada a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
Est asociado a un alto riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular
aterosclertica.

SNDROME METABLICO. DIAGNSTICO SEGN EL NCEP ATP III
Tres o ms de los siguientes factores:
Obesidad abdominal
Hombres > 102
Mujeres > 88
Triglicridos (mg/dl) 150
C-HDL (Mg/dl)
Hombres < 40
Mujeres < 50
P.Arterial (mm Hg) 130 / 85
Glicemia (mg/dl) 110
Tabla 1. Diagnstico del Sndrome Metablico segn el National Cholesterol Education
Program Adult Treatment Panel III (JAMA 2001; 285:2486-97)
Tratamiento del Sd Metablico
El tratamiento del sndrome metablico debe orientarse a mejorar (disminuir) la resistencia a la insulina,
y al control integral de las patologas asociadas.
Esto est muy relacionado con la prevencin y tratamiento de la obesidad, promoviendo estilo de vida
saludables que se traducen en una alimentacin adecuada y estmulo de la actividad fsica.
Endocrino: Diabetes Mellitus

Temas para ver en clases y prcticos
Diabetes Mellitus: definicin (falta), tipos, etiologa, diagnostico, complicaciones, y manejo.
Pre-Diabetes Mellitus: Glicemia ayunas alterada, e Intolerancia a la glucosa.
La resistencia a la insulina: una condicin transversal a la DM y pre -DM.
Sndrome metablico: DM y/o pre-DM, mas otras condiciones de riesgo CV.
DM y salud bucal: una relacin biunvoca.
Diabetes Mellitus
Se produce debido a una falla en la produccin
de insulina, o a la resistencia a su accin en los
rganos efectores.
Es la enfermedad del sistema endocrino mas
comn en la poblacin.
Pncreas endocrino
Secreta la insulina que lleva a cabo 3 funciones
principales:
Disminuye la cantidad de glucosa en la
sangre
Aumenta la cantidad de glucgeno
almacenado en los tejidos
Aumenta el metabolismo de la glucosa
Favorece la formacin de protenas y el almacenamiento de grasas.
Epidemiologa
La prevalencia mundial de la Diabetes Mellitus ha aumentado impresionantemente en los ltimos 20
aos; en 1985 se calculaba que haba 30 millones de casos, en tanto que en el ao 2000 se calcul que
haba 177 millones.
Con ajuste a las tendencias actuales, para el ao 2030 ms de 360 millones de personas presentarn
diabetes.
La prevalencia de los tipos 1 y 2 de diabetes aumenta a nivel mundial, pero la DM del tipo 2 lo hace con
rapidez mucho mayor, por el incremento en la frecuencia de obesidad y la disminucin de los niveles de
actividad fsica conforme se industrializa un nmero cada vez mayor de pases;
La diabetes afecta a ms de 20 millones de estadounidenses, y alrededor de 40 millones tienen
prediabetes (diabetes tipo 2 temprana).
La Diabetes Mellitus en Chile
La prevalencia de diabetes en nuestro pas se estima entre 4,2% y 7,5% segn las encuestas nacionales
de salud.

A diferencia de lo que se describe a nivel internacional, que la mitad de aquellos con la enfermedad
desconoce su condicin, en Chile sobre el 85% de las personas que tiene diabetes conoce su condicin.
Sin embargo, solo un 17,6% de los afectados est bien controlado (tiene niveles de glicemia dentro de
rangos normales)
La prevalencia aumenta en forma significativa despus de los 44 aos, alcanza un 0,2% en los menores
de esta edad, aumenta a 12,2% en el grupo de 45-64 aos, y a 15,8% en los de 65 y ms aos.
La prevalencia es mayor tambin en poblacin de menor nivel socioeconmico (NSE); a modo de
ejemplo, 21,3% de la poblacin sin estudios formales en comparacin con 2,5% en aquellos con estudios
superiores.
DM: definiciones
La Diabetes Mellitus es una enfermedad crnica (que dura toda la vida), hasta ahora incurable,
caracterizada por altos niveles de azcar (glucosa) en la sangre.
La Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metablicos frecuentes que comparten el
fenotipo de la hiperglucemia.
La diabetes tipo 2 es la forma ms comn de esta enfermedad (80-85% de los casos)
Existen varios tipos diferentes de DM, debidos a una compleja interaccin entre gentica y factores
ambientales.
Causas
Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido ya sea porque:
El pncreas no produce suficiente insulina
Los msculos, la grasa, y las clulas hepticas no responden de manera normal a la insulina.
Ambas situaciones en concomitancia.
La diabetes entonces es causada por un problema en la forma como el cuerpo produce, o en la forma
como utiliza la insulina.
Pre-Diabetes:
Los estadios de pre-diabetes entonces incluyen:
a) Glicemia de ayunas alterada (GAA)
b) Intolerancia a la glucosa (IGO)
Puede ser solo a), solo b), o ambas.
Conducta a seguir:
Estrategias para prevenir la diabetes (dieta y ejercicio, a veces frmacos), y modificar otros factores de
riesgo CV.
Realizar nuevos tamizajes con la periodicidad que corresponda al nivel de riesgo.

Diabetes Mellitus tipo 1
Generalmente se diagnostica en la infancia, pero muchos pacientes son diagnosticados cuando tienen
ms de 20 aos.
En esta enfermedad, el cuerpo no produce o produce poca insulina, y se necesitan inyecciones diarias de
esta hormona.
La causa exacta se desconoce, pero la gentica, los virus y los problemas autoinmunitarios pueden jugar
un papel.
Diabetes Gestacional
Consiste en la presencia de altos niveles de glucemia, que se presentan en cualquier momento durante
el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.
Las mujeres que padecen este tipo de diabetes estn en alto riesgo de padecer diabetes tipo 2, y
enfermedad cardiovascular, posteriormente en la vida.
Influiran la base gentica, el embarazo (hormonas), y el sobrepeso.
Diabetes Mellitus tipo 2
Es lejos ms comn que el tipo 1 y que la D Gestacional; corresponde a la mayora de todos los casos de
diabetes.
Generalmente se presenta en la edad adulta, aunque se est diagnosticando cada vez ms en personas
jvenes.
El pncreas no produce suficiente insulina para mantener los niveles de glucemia normales, a menudo,
debido a que el cuerpo no responde bien a la insulina.
Muchas personas con este tipo de diabetes ni siquiera saben que la tienen a pesar de ser una
enfermedad grave. Este tipo se est volviendo ms comn debido a los crecientes ndices de obesidad, y
de falta de ejercicio.
Sintomatologa
Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan sntoma alguno.
En caso de presentarse sntomas, stos pueden ser:
Fatiga
Infecciones frecuentes o de curacin lenta
Aumento del apetito
Aumento de la sed
Aumento de la miccin
Visin borrosa
Disfuncin erctil
Pruebas diagnsticas
La diabetes tipo 2 se diagnostica con los siguientes exmenes de sangre:
Nivel de glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126 mg/dL, en dos
oportunidades.

Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200
mg/dL luego de 2 horas con carga de glucosa 75%.
Nivel de glucemia aleatoria (sin ayunar): se sospecha la existencia de diabetes si los niveles son
superiores a 200 mg/dL y estn acompaados por los sntomas clsicos de aumento de sed, miccin y
fatiga. (Este examen se debe confirmar con una prueba de glucemia en ayunas).
Dg segn glicemia en ayunas
Glicemia en ayunas
< 100 mg/dl
100-125 mg/dl
126 mg/dl en al menos dos exmenes
Normal, chequeo posterior segn riesgo.

TTGO, y seguir conducta segn resultados.
Dg de DM, estudio y manejo.
Resultados TTG
Complicaciones agudas de DM
La cetoacidosis diabtica y el estado hiperosmolar hiperglucmico, son complicaciones agudas de la
diabetes.
La CAD se consideraba antes una piedra angular de la DM de tipo 1, pero ocurre tambin en personas
que carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1 y que pueden tratarse de manera
subsecuente con agentes orales para reducir la glucemia (estos individuos con DM de tipo 2 son a
menudo de origen hispano o afro estadounidense).
El SHO se observa de manera primordial en individuos con DM de tipo 2. Ambos trastornos se
acompaan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, deplecin de volumen intravascular y
anormalidades del equilibrio acido bsico.
Tanto CAD como SHO existen a lo largo de un continuo de hiperglucemia con cetosis o sin ella.

Complicaciones crnicas
Las complicaciones crnicas de la DM pueden afectar muchos sistemas orgnicos y son causa de gran
parte de la morbilidad y mortalidad que acompaan a este trastorno.
Las complicaciones crnicas pueden dividirse en
a) Vasculares
microangiopata (retinopata, neuropata y nefropata).
macroangiopata [coronariopata, enfermedad vascular perifrica, y enfermedad vascular
cerebral.
b) No vasculares comprenden problemas como gastroparesia, infecciones y afecciones de la piel.
La diabetes de larga duracin puede acompaarse de hipoacusia.
No se sabe si la DM de tipo 2 en ancianos se acompaa de perturbaciones en la funcin psquica.
Complicaciones oculares
La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 aos en Estados Unidos.
La importancia de este problema viene refrendada por el hecho de que los diabticos tienen 25 veces
ms probabilidad de convertirse en sujetos legalmente ciegos que quienes no padecen DM.
La ceguera es en esencia el resultado de la retinopata diabtica progresiva y del edema macular de
importancia clnica.
La retinopata se clasifica en dos fases, proliferativa y no proliferativa. La retinopata diabtica no
proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer decenio de enfermedad o al principio del segundo y se
caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrgicas y exudados algodonosos.
Complicaciones renales
La nefropata diabtica es la primera causa de nefropata en etapa terminal (ESRD) en Estados Unidos, y
una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la DM.
La microalbuminuria y la macroalbuminuria en individuos con DM se acompaan de un mayor peligro de
enfermedad cardiovascular.
Los individuos con nefropata diabtica casi siempre tienen retinopata.
Al igual que otras complicaciones microangiopticas, la patogenia de la nefropata diabtica est
relacionada con la hiperglucemia crnica
Complicaciones cardiovasculares
Son menos concluyentes las pruebas de que la hiperglucemia crnica sea un factor causal en el
desarrollo de complicaciones macrovasculares:
Arteriopata coronaria
Enfermedad vascular perifrica
Enfermedad vascular cerebral.
Sin embargo, los casos de arteriopata coronaria y la mortalidad son dos a cuatro veces mayores en los
pacientes con diabetes mellitus de tipo 2.
Estos acontecimientos estn correlacionados con las concentraciones plasmticas de glucosa en ayunas
y posprandiales, al igual que con la hemoglobina A1C.

Otros factores (dislipidemia e hipertensin) desempean tambin funciones importantes en las
complicaciones macrovasculares.
Control y seguimiento
Los pacientes deben ver al mdico, en general, cada tres meses. En estas visitas se revisan entre otros:
el peso corporal
La presin arterial
El estado de la piel y los huesos, en los pies y las piernas
La sensibilidad en los pies
El fondo de ojo (retina) con oftalmoscopio
Exmenes peridicos
Los siguientes exmenes ayudarn a que usted y su mdico vigilen su diabetes y prevengan sus
complicaciones:
Hacerse revisar la presin arterial frecuentemente (la presin arterial ideal debe ser de 130/80 mm/Hg o
ms baja).
Hacerse revisar la hemoglobina glucosilada (HbA1c) cada 6 meses si la diabetes est bien controlada; de
lo contrario, cada 3 meses.
Hacerse revisar los niveles de colesterol y triglicridos anualmente (procure lograr niveles de colesterol
por debajo de 100 mg/dL).
Hacerse exmenes anuales para verificar que los riones estn trabajando bien ( microalbuminuria y
creatinina en suero).
Visitar al oftalmlogo al menos una vez al ao o con mayor frecuencia si tiene signos de retinopata
diabtica.
Visitar al odontlogo cada 6 meses para una limpieza y examen dental completos, asegurndose de que
el odontlogo y el higienista sepan que el paciente tiene diabetes, y su nivel de control.
Tratamiento
- El objetivo inmediato es bajar los altos niveles de glucemia.
- Los objetivos a largo plazo son prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes.
- El tratamiento principal para la diabetes tipo 2 incluye el ejercicio y la dieta
Educacin y apoyo
Los pacientes deben aprender un buen nmero de habilidades bsicas para el manejo de la diabetes, las cuales
ayudarn a evitar complicaciones y la necesidad de atencin mdica. Entre estas habilidades se encuentran:
Cmo evaluar (autoexamen) y registrar la glucemia
Qu comer y cundo
Cmo tomar los medicamentos, si se necesitan
Cmo reconocer y tratar los niveles altos y bajos de glucemia
Cmo manejar los das en que se est enfermo
Dnde comprar los suministros para la diabetes y cmo almacenarlos
Que ejercicio hacer y como

Aprender las habilidades bsicas puede tomar varios meses. Siempre deben continuar instruyndose sobre la
enfermedad y sus complicaciones para aprender como controlarla y convivir con ella.
Control de la dieta y del peso
Las personas con diabetes tipo 2 deben comer aproximadamente a las mismas horas cada da y deben
tratar de ser constantes con los tipos de alimento que escogen.
Esto ayuda a evitar que la glucemia resulte sumamente alta o baja.
La planificacin de comidas consiste en elegir alimentos saludables, comer la cantidad adecuada y las
comidas a la hora apropiada.
El paciente debe trabajar de la mano con el mdico, la enfermera y un dietista certificado para saber
qu cantidades de grasa, protena y carbohidratos necesita en su dieta.
Los planes de comidas deben adaptarse a sus hbitos y estilo de vida diarios y debe tratar de incluir
alimentos que le gusten.
Es importante controlar el peso y consumir una dieta bien balanceada.
Algunas personas con diabetes tipo 2 pueden dejar de tomar medicamentos despus de perder peso,
aunque an tengan la enfermedad.
Actividad fsica regular
Hacer ejercicio en forma regular es importante para todas las personas, pero especialmente si la
persona tiene diabetes.
El ejercicio aerbico regular ayuda a bajar el nivel de azcar en la sangre sin medicamentos, y tambin
ayuda a quemar el exceso de caloras y grasa, de manera que usted pueda controlar el peso.
El ejercicio puede ayudar a la salud general, mejorando el flujo sanguneo y la presin arterial.
Disminuye la resistencia a la insulina, incluso sin prdida de peso.
El ejercicio tambin aumenta el nivel de energa del cuerpo, baja la tensin y mejora la capacidad para
manejar el estrs.
Medicamentos para tratar la Diabetes
Si la dieta y el ejercicio no ayudan a mantener niveles normales o casi normales de glucemia, se
indicarn medicamentos.
Dado que estos frmacos ayudan a bajar los niveles de glucemia de diferentes maneras, pueden
tambin combinarse. Estos frmacos se pueden usar junto con insulina, si es necesario.
Algunos de los tipos de medicamentos ms comunes se enumeran mas adelante y se toman por va oral,
o inyectados.
Si el paciente contina teniendo un control deficiente de la glucemia a pesar de los cambios en el estilo
de vida, y de tomar medicamentos orales, el mdico le recetar insulina.
Tambin es posible que la recete si el paciente ha tenido una reaccin adversa a otros medicamentos. La
insulina se tiene que inyectar debajo de la piel, utilizando una jeringa o una pluma de insulina, y no se
puede tomar por va oral.
Medicamentos mas usados

Las biguanidas (metformina) le ordenan al hgado que produzca menos glucosa y le ayudan a los
adipocitos y clulas musculares y al hgado a absorber ms glucosa del torrente sanguneo, lo cual
disminuye los niveles de glucemia.
Las sulfonilureas (como glimepirida, gliburida y tolazamida) estimulan el pncreas para que produzca
ms insulina. Se toman por va oral.
Las tiazolidinedionas (como rosiglitazona) ayudan a los adipocitos y clulas musculares y al hgado a
absorber ms azcar de la sangre cuando la insulina est presente. La rosiglitazona puede aumentar el
riesgo de problemas cardacos, por lo que se debe consultar con el mdico.
Los medicamentos inyectables (como exenatida y pramlintida) pueden bajar la glucemia.
Las meglitinidas (que incluyen repaglinida y nateglinida) estimulan el pncreas para producir ms
insulina en respuesta al nivel de glucosa en la sangre.
Los inhibidores de la alfa-glucosidasa (como acarbosa) disminuyen la absorcin de carbohidratos del
tubo digestivo para bajar los niveles de glucosa despus de las comidas.
Preparados de Insulina
Las preparaciones de insulina se diferencian en la rapidez con la que comienzan a actuar y en el tiempo
que dura su efecto. El mdico determinar para cada paciente el tipo apropiado de insulina a emplearse
y le dir a qu hora del da aplicrsela.
Ms de un tipo se puede mezclar con otro en una inyeccin para lograr el mejor control de la glucemia.
Generalmente se necesitan inyecciones de una a cuatro veces al da..
Algunas personas con diabetes tipo 2 encuentran que ya no necesitan el medicamento si pierden peso y
aumentan la actividad. Cuando ellas alcanzan su peso ideal, su propia insulina y una dieta cuidadosa
pueden controlar sus niveles de glucemia.
Tambin se requerir eventualmente cambiar de hipoglicemiantes orales a insulina en
descompensaciones por infecciones o enfermedades sistmicas importantes.
Medicamentos a usar en otros FR, para prevenir complicaciones de DM
Dado que las personas con diabetes tienen una probabilidad mucho ms alta de desarrollar cardiopata,
enfermedad renal y otros problemas mdicos, posiblemente necesiten tomar ciertos medicamentos
para tratar estos problemas o evitar que se presenten.
Con frecuencia se recomienda un inhibidor de la ECA como primera opcin de medicamento para tratar
la hipertensin arterial en personas con diabetes y en aqullos que tienen signos de enfermedad renal
inicial. Los inhibidores de la ECA abarcan captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), quinapril (Accupril),
benazepril (Lotensin), ramipril (Altace), perindopril (Aceon) y lisinopril (Prinivil, Zestril).
Las estatinas por lo regular son la primera opcin para tratar un nivel de colesterol anormal. Procure
tener un nivel de colesterol LDL nivel de menos de 100 mg/dL.
El cido acetilsaliclico para prevenir la cardiopata coronaria se recomienda con mayor frecuencia para
personas con diabetes que: Tengan 40 aos o ms, tengan antecedentes de problemas cardacos,
tengan antecedentes familiares de cardiopata, tengan hipertensin arterial o colesterol alto, fumen.

Deteccin temprana
Se recomienda el empleo generalizado de la glicemia en ayunas como prueba de deteccin de DM de tipo 2 .
Esto porque:
Gran nmero de los individuos que satisfacen los criterios actuales de DM son asintomticos y no se
percatan de que la padecen,
Los estudios epidemiolgicos sugieren que puede existir DM de tipo 2 hasta durante un decenio antes
de establecerse el diagnstico,
Hasta 50% de los individuos con DM de tipo 2 tienen una o ms complicaciones especficas de la
diabetes en el momento de su diagnstico y
El tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar favorablemente la evolucin natural de la enfermedad.
La ADA recomienda practicar estudios de deteccin inicial (tamizaje) a toda persona mayor de 45 aos, cada tres
aos, y hacer lo mismo en sujetos en fase ms temprana de la vida si tienen sobrepeso ndice de masa corporal
(body mass index, BMI) >25 kg/m2] y adems, un factor de riesgo para mostrar diabetes
Prevencin
A la DM de tipo 2 le precede un periodo de intolerancia a la glucosa y diversas modificaciones del modo
de vida, as como varios agentes farmacolgicos impiden o retrasan su inicio.
El Diabetes Prevention Program (DPP) demostr que los cambios intensivos en el modo de vida (dieta y
ejercicio durante 30 min/da cinco veces a la semana) de los individuos con IGT previnieron o retrasaron
el desarrollo de la diabetes de tipo 2 en 58% de los casos en comparacin con lo ocurrido en el grupo de
placebo (o sea baja casi en 60% su aparicin).
Este efecto se observ en todos los casos sealados independientemente de edad, sexo o grupo tnico.
En el mismo estudio, la metformina previno o retras la diabetes en 31% de los casos en comparacin
con lo observado en el grupo de placebo.
Los sujetos del grupo de intervencin en el modo de vida perdieron 5 a 7% del peso corporal durante los
tres aos que dur el estudio.
Los estudios efectuados en poblaciones finlandesas y chinas indicaron una eficacia semejante de la dieta
y el ejercicio para prevenir o retrasar la DM de tipo 2; acarbosa, metformina y tiazolidinedionas y orlistat
tienen este mismo efecto.
Cuando se administr a individuos no diabticos por otros motivos (cardiacos, reduccin del colesterol,
etc.), la pravastatina redujo el nmero de nuevos casos de diabetes.
Los individuos con fuertes antecedentes familiares, quienes se encuentran en alto riesgo de desarrollar
DM de tipo 2 y las personas con IFG o IGT, deben ser alentados con firmeza para que conserven un
ndice de masa corporal (BMI) normal y efecten actividad fsica con regularidad.
En la actualidad es un aspecto controvertido la farmacoterapia en sujetos con prediabetes, porque se
desconocen su eficacia en funcin del costo y su perfil de inocuidad.
El grupo por consenso de ADA en fecha reciente concluy que la metformina, pero ningn otro frmaco,
podra ser utilizada en sujetos con IFG e IGT que tienen un riesgo elevado de evolucionar hasta
presentar diabetes (menos de 60 aos, BMI 35 kg/m2, antecedente familiar de diabetes en un pariente
de primer grado, incremento del nivel de triglicridos y disminucin de HDL, hipertensin o HbA1C
>6.0%
Diabetes Mellitus y Salud Bucal

Existe una Relacin entre la Enfermedad Gingival y la Diabetes?
Diversas investigaciones muestran que existe un aumento en la frecuencia de la enfermedad gingival
entre aquellos pacientes que padecen de diabetes, aadiendo la enfermedad gingival severa a la lista de
otras complicaciones asociadas con la diabetes, como la enfermedad cardaca, el derrame cerebral y la
enfermedad renal.
La investigacin emergente tambin sugiere que la relacin entre la enfermedad gingival severa y la
diabetes es de dos vas. Las personas que padecen de diabetes no solo son ms susceptibles a padecer
de una enfermedad gingival severa, sino que tambin la enfermedad gingival severa puede tener el
potencial de afectar el control de la glucosa en la sangre y contribuir a la progresin de la diabetes.
Las investigaciones sugieren que las personas que padecen de diabetes se encuentran en mayor riesgo
de padecer problemas de salud oral, como la gingivitis (etapa temprana de la enfermedad gingival) y la
periodontitis (enfermedad gingival severa).
Las personas que padecen de diabetes se encuentran en mayor riesgo de padecer de enfermedad
gingival severa ya que, generalmente, son ms susceptibles a la infeccin bacteriana y tienen una
capacidad reducida de combatir las bacterias que invaden sus encas.
Un estudio chileno en 100 pacientes con DM tipo 1 encuentra 22% de gingivitis y 41 % de periodontitis
Hay correlacin con la aparicin de otras complicaciones, y mayor frecuencia de periodontitis segn
antigedad de la DM.
En cuanto a la etiopatogenia de la EP, los factores que podran explicar la rpida destruccin de los
tejidos periodontales observada en los pacientes diabticos seran:
a) Defectos en la funcin quimiotctica, de adherencia y fagocitosis de los polimorfonucleares23;
b) Presencia de monocitos hipersecretores de mediadores inflamatorios como prostaglandina E2, factor de
necrosis tumoral-alfa (TNF-a) e interleuquina-1 (IL-1), frente a la estimulacin con lipopolisacrido (LPS) de
bacterias gram negativo24-26;
c) Alteracin en el metabolismo del colgeno, que es la principal protena presente en los tejidos periodontales,
el que es removido en exceso e incompletamente reemplazado27,28 y
d) Deterioro microcirculatorio, lo que disminuye la difusin de oxgeno y la eliminacin de deshechos
metablicos, aumentando la susceptibilidad a la colonizacin bacteriana y dificultando la cicatrizacin29,30.
La persona con diabetes, siempre est en riesgo de padecer de problemas dentales?
Si sus niveles de glucosa en la sangre se encuentran mal controlados, est ms propenso a desarrollar
una enfermedad gingival severa y a perder ms dientes que los no diabticos.
Como todas las infecciones, la enfermedad gingival severa puede ser un factor en el aumento de los
niveles de azcar y puede dificultar ms aun el control de la diabetes.
Alguna informacin para los pacientes:
Cmo puedo ayudar a prevenir los problemas dentales asociados con la diabetes?
Lo primero es controlar el nivel de glucosa en la sangre. Luego, cuidar bien de sus dientes y sus encas,
junto con visitas regulares al dentista cada seis meses.

Para controlar el afta en muchos casos una infeccin mictica-, mantenga un buen control diabtico,
evite fumar y, si utiliza dentaduras postizas, quteselas y lmpielas diariamente.
El buen control de la glucosa tambin puede ayudar a prevenir y aliviar la resequedad de la boca
causada por la diabetes.
Qu puedo esperar el paciente diabtico de su chequeo dental? Debe informar a su Dentista acerca de su
diabetes?
Las personas con diabetes tienen necesidades especiales y su dentista e higienista estn equipados para
satisfacer esas necesidades con su ayuda.
Mantenga a su dentista e higienista informados acerca de cualquier cambio en su enfermedad y de
cualquier medicamento que pueda estar tomando.
Posponga cualquier procedimiento dental que no sea emergencia si su nivel de azcar en la sangre no se
encuentra bien controlado.
Riones, Funcin Normal , Falla Aguda y Crnica

Qu son los riones?
Los riones son rganos en forma de frijol; cada uno ms
o menos del tamao de un puo.
Se localizan cerca de la parte media de la espalda, justo
debajo de la caja torcica (las costillas), uno a cada lado de
la columna vertebral.
Qu hacen los riones?
Cada da, los riones de una persona procesan
aproximadamente 190 litros de sangre para eliminar
alrededor de 2 litros de productos de desecho, y agua en
exceso.
Los desechos y el agua en exceso se convierten en orina que fluye hacia
la vejiga a travs de unos conductos llamados urteres.
Los desechos en la sangre provienen de la descomposicin normal de
tejidos activos, como los msculos, y de los alimentos.
La vejiga almacena orina, hasta que la libera al orinar.
Producen adems tres importantes hormonas:
Eritropoyetina: que estimula la produccin de glbulos rojos por parte
de los huesos,
Renina: que regula la presin arterial; y
Vitamina D: que contribuye al mantenimiento del calcio para los huesos
y para el equilibrio qumico normal del organismo.
En sntesis los riones
Juegan un papel fundamental en la mantencin del volumen normal de los fluidos del organismo,
balance electroltico, regulacin del equilibrio cido-base, y excrecin de los desechos y compuestos
farmacolgicos.
Se suman a estas funciones, la produccin y metabolismo de hormonas, vitamina D, y prostaglandinas.
Rin, nefrones
La remocin de los desechos ocurre en minsculas unidades
dentro de los riones, llamadas nefronas. Cada rin tiene alrededor de
un milln de nefronas.
En la nefrona, un glomruloque es un vaso sanguneo
pequeito o capilarest entrelazado con un tubo minsculo que
recolecta orina llamado tbulo.

y glomrulos
El glomrulo acta como una unidad de filtrado o
colador, y mantiene las protenas y clulas normales
en el torrente sanguneo, permitiendo que pasen los
desechos y el agua en exceso.
Mediante un complicado intercambio qumico los
materiales de desecho y el agua abandonan la sangre
e ingresan al aparato urinario.
Al principio, los tbulos reciben una combinacin de
materiales de desecho y compuestos qumicos que el
cuerpo todava puede usar.
Los riones miden la cantidad que hay de compuestos
qumicos como sodio, fsforo, y potasio y los libera
regresndolos a la sangre para que permanezcan en el
cuerpo. De esta manera, los riones regulan los
niveles corporales de estas sustancias. El equilibrio adecuado es necesario para la vida.
La falla de los riones
Existen aproximadamente un milln de Nefrones funcionando en cada rin adulto.
Cuando un nefrn es destruido, este no se regenera. Sin embargo, el rin compensa esta prdida, a
travs de la hipertrofia de los nefrones que quedan.
Esta compensacin contina hasta que aproximadamente la mitad de los nefrones han sido destruidos.
Es en este momento cuando se comienzan a presentar los signos y sntomas de una insuficiencia renal.
Aparece lentamente
El paciente en un comienzo puede no manifestar sntomas, y slo es posible detectar anormalidades en
los exmenes de laboratorio, con una disminucin en la tasa de filtracin glomerular.
Los signos y sntomas de uremia aparecen cuando la tasa de filtracin glomerular (GRF) alcanza 5-10
ml/minuto. Los primeros sntomas se relacionan con aumento en la cantidad de productos nitrogenados
en la sangre, disminucin en la concentracin de orina, y comienzos de anemia.
y llega a etapas terminales
Una vez producida la falla renal, se manifiesta con acidosis metablica, hipocalemia e hipofosfatemia,
que derivan en el estado final de la enfermedad renal, que se conoce como sndrome urmico.
Este ltimo es consecuencia de la retencin y acumulacin de productos txicos del metabolismo y de la
disminucin de las funciones metablicas y endocrinas del rin.
Adems, se detectan cambios importantes a nivel muscular, neurolgico, pulmonar, gnito-urinario,
dermatolgico, cardiovascular y alteraciones hematolgicas.

Qu es la Nefrologa?
La palabra nefrologa significa estudio de los riones, segn sus races griegas.
Hoy en da se refiere a aquella especialidad de la medicina interna que se ocupa del diagnostico,
tratamiento y prevencin de las enfermedades del rin.
La mayora de las enfermedades que afectan el rin no estn limitadas al rgano en s mismo, sino son
desrdenes sistmicos. Asimismo la mayora son trastornos crnicos, de lento avance.
El tratamiento puede ser tanto con medicamentos como con terapia de reemplazo renal, por la va de la
dilisis, y el trasplante.
Adicionalmente, se considera a los nefrlogos como expertos en el cuidado de los desrdenes de
electrolitos, y de la hipertensin arterial.
Hay que distinguir de la Nefrologa el campo del aparato excretor urinario, que es rea de la Urologa,
junto con el aparato genital masculino
Por qu fallan los riones?

La mayora de las enfermedades de los riones atacan a las nefronas, haciendo que pierdan su
capacidad de filtracin.
El dao a las nefronas puede ocurrir rpidamente, por ej. como resultado de lesin o envenenamiento.
Pero la mayora de las enfermedades de los riones destruyen las nefronas lentamente y en silencio.
Slo despus de aos, o incluso dcadas, el dao ser evidente. La mayora de las enfermedades de los
riones atacan simultneamente a ambos riones.
Las dos causas ms comunes de insuficiencia renal son la diabetes y la presin arterial alta.
Las personas con antecedentes familiares de cualquier tipo de problema renal tambin corren el riesgo
de padecer insuficiencia renal (ej. SRPQ).
y cmo fallan los riones?

Insuficiencia renal aguda
Algunos problemas renales ocurren rpidamente, como cuando un accidente lesiona los riones. Perder
mucha sangre puede causar insuficiencia renal repentina. Algunos frmacos o venenos pueden hacer
que los riones dejen de trabajar. Estas cadas repentinas en la funcin renal se conocen como
insuficiencia renal aguda (IRA). La IRA puede conducir a una prdida permanente de la funcin renal,
pero si los riones no estn daados de gravedad, la enfermedad renal aguda puede revertirse.
Enfermedad renal crnica
La mayora de los problemas renales, no obstante, ocurren lentamente. Una persona puede tener
enfermedad renal silenciosa durante aos. La prdida gradual de la funcin renal se conoce como
enfermedad renal crnica (ERC) o insuficiencia renal crnica (IRC). Las personas con ERC pueden llegar a
padecer una insuficiencia renal permanente. Tambin corren un alto riesgo de fallecer debido a un
derrame cerebral o ataque al corazn, y otras complicaciones.
La insuficiencia renal total o casi total y permanente se conoce como enfermedad renal en estado
terminal (IRCT). Las personas con IRCT deben someterse a dilisis o a un trasplante para seguir con vida.

Qu es la funcin renal?
En salud usamos el trmino funcin renal para hablar sobre la eficiencia con la que los riones filtran
la sangre. Las personas con sus dos riones sanos tienen el 100 por ciento de la funcin de sus riones.
Una reduccin pequea o leve de la funcin de los riones, hasta un 30 40 por ciento, sera muy difcil
de percibir. La funcin de los riones ahora se calcula usando una muestra de sangre y una frmula para
determinar la tasa de filtracin glomerular estimada.
Cuando la funcin de los riones de una persona es menor de 25 por ciento ocurren problemas de salud
graves. Cuando la funcin de los riones disminuye a menos de 10 15 por ciento, para mantenerse con
vida la persona necesita alguna forma de terapia de reemplazo renal, ya sean tratamientos que limpian
la sangre llamados dilisis o un trasplante de rin.
Etapas Insuficiencia Renal Crnica

Etapa/Descripcin/Filtracin Glomerular (FG) estimada, en ml/min
1/ Dao (ej: proteinuria)
/>90
2/ Leve
/disminucin de la FG 60-89
3/ Moderada
4/ Severa
5/ Insuficiencia Renal Crnica Terminal
/< 15, en dilisis
Insuficiencia Renal Crnica

Qu es la insuficiencia renal crnica?
La insuficiencia renal crnica corresponde a la destruccin progresiva
de las unidades funcionales del rin, las nefronas.
Este proceso lleva a que a partir de cierto momento los riones no
pueden llevar a cabo todas las funciones requeridas, y caen en
insuficiencia.
Qu puede causar insuficiencia renal crnica?
La mayora de enfermedades renales atacan a las nefronas provocando
que estas pierdan su capacidad de filtracin. Esta destruccin suele
producirse de forma lenta y silente por lo que pasan aos e incluso
dcadas hasta que el dao se hace aparente.
Las dos principales causas de enfermedad renal son la diabetes y la
hipertensin arterial. Otras causas de insuficiencia renal crnica son:
infecciones crnicas, obstrucciones urinarias, glomerulonefritis (enfermedades que afectan a los
glomrulos de las nefronas), enfermedades del tejido conectivo (colagenosis), enfermedades
hereditarias, frmacos, txicos

Enfermedad renal diabtica
La diabetes es una enfermedad que evita que el organismo use la glucosa, como debera.
Si la glucosa permanece en la sangre, acta produciendo dao a las nefronas. Esto se llama enfermedad
renal diabtica.
Mantener bajos los niveles de glucosa en la sangre puede demorar o prevenir la enfermedad renal
diabtica.
El uso de medicamentos para tratar la presin arterial alta llamados inhibidores de enzima convertidora
de angiotensina (ECA), ej Enalapril; o bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA), ej. Losartan;
tambin retrasan o demoran la progresin de la enfermedad renal diabtica.
Presin arterial alta

La presin arterial alta puede daar los pequeos vasos sanguneos en los riones. Los vasos daados no
pueden filtrar los desechos de la sangre como deberan hacerlo.
El mdico puede recetar medicamentos para la presin arterial. Se ha descubierto que los inhibidores de
ECA y los BRA protegen los riones incluso ms que otras medicamentos que bajan la presin arterial a
niveles similares.
El National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI por sus siglas), recomienda que las personas con
diabetes o funcin reducida de los riones mantengan su presin arterial por debajo de 130/80.
Enfermedades glomerulares
Varios tipos de enfermedad renal se agrupan en esta categora, incluyendo enfermedades autoinmunes,
enfermedades relacionadas con infecciones, y enfermedades reumatologicas.
Como su nombre lo indica, las enfermedades glomerulares atacan a los pequeos vasos sanguneos, o
glomrulos, dentro del rin.
Las enfermedades glomerulares ms comunes incluyen la nefropata membranosa, la nefropata IgA, y la
glomeruloesclerosis segmentaria focal.
Con frecuencia, el primer signo de enfermedad glomerular es la proteinuria, que significa que hay
demasiadas protenas en la orina.
Otro signo comn es la hematuria, que significa que hay sangre en la orina. Algunas personas pueden
tener tanto proteinuria como hematuria.
Las enfermedades glomerulares pueden destruir lentamente la funcin de los riones. El control de la
presin arterial es importante al tener cualquier enfermedad renal. Por lo general, las enfermedades
glomerulares se diagnostican con una biopsia.
Los tratamientos para las enfermedades glomerulares pueden incluir medicamentos inmunosupresores
o esteroides para reducir la inflamacin y la proteinuria, dependiendo de la enfermedad especfica.
Enfermedades renales hereditarias y congnitas
Algunas enfermedades renales son resultado de factores hereditarios. Por ejemplo, la enfermedad renal
poliqustica (ERP) es un trastorno gentico que causa el crecimiento de varios quistes en los riones. Los
quistes de la ERP pueden reemplazar lentamente gran parte de la masa de los riones, reduciendo la
funcin de los mismos y ocasionando insuficiencia renal.

Algunos problemas renales pueden aparecer cuando un beb todava se est desarrollando en el tero.
Ejemplos incluyen la ERP autosmica recesiva, una forma rara de ERP, y otros problemas del desarrollo
que interfieren con la formacin normal de las nefronas. Los signos de la enfermedad renal en los nios
varan. Un nio puede crecer inusualmente lento, vomitar con frecuencia o tener dolores en la espalda o
el costado. Algunas enfermedades renales pueden ser silenciosas, sin presentar signos o sntomas,
durante meses o incluso aos.
Algunas enfermedades renales hereditarias podran no ser detectadas hasta la edad adulta. La forma
ms comn de ERP se la llamaba ERP adulta porque los sntomas de presin arterial alta e insuficiencia
renal con frecuencia no ocurren hasta que los pacientes tienen veintitantos o treinta y tantos aos de
edad. Hoy en da con los avances en tecnologa de imgenes de diagnstico, ante la sospecha se pueden
encuentran quistes en nios y adolescentes antes de que aparezca algn sntoma.
Otras causas de enfermedad renal
Algunos venenos, y traumatismos, como un golpe directo y con fuerza en los riones, pueden causar
enfermedades renales.
Algunos medicamentos de venta libre pueden ser txicos para los riones si se toman con regularidad
durante un largo perodo.
Cualquier persona que tome analgsicos en forma regular deber consultar a un mdico para asegurarse
de que sus riones no corren ningn riesgo.
Qu pruebas mdicas detectan la enfermedad renal?
Debido a que las personas pueden tener enfermedad renal sin presentar sntomas, un mdico podra
detectar primero la afeccin a travs de pruebas rutinarias de sangre y orina.
La National Kidney Foundation (EUA), recomienda tres pruebas sencillas para detectar la enfermedad
renal: una medicin de la presin arterial, una comprobacin rpida de protena o albmina en la orina,
y un clculo de la Tasa de Filtracin Glomerular (glomerular filtration rate, GFR por sus siglas en ingls),
con base en una medicin de creatinina en suero.
Medir el nitrgeno ureico en la sangre proporciona informacin adicional
Evaluacin de funcin glomerular

Tasa de Filtrado glomerular (FG)
Una medicin indirecta puede obtenerse por el clculo del Clearence o Aclaramiento(C), que es el Volumen de
sangre aclarado de una sustancia por unidad de tiempo (mL/min).
Exacto teorico: la sustancia se filtra libremente y no se reabsorbe ni secreta
Vara con cambios en flujo sanguneo renal (L/min): circadianos, ingesta proteica, y cambios
posicionales. Evitable en parte, con orina de 24 h (U).
C de Creatinina: Da un valor aprox porque se secreta en el tbulo, y puede supravalorarse su valor plasmtico
por las tcnicas de medicin.

Clearence de Creatinina
Creatinina: La creatinina es una sustancia de origen muscular constituida por tres aminocidos. La
cantidad de creatinina que aparece en la sangre de un individuo depende de su masa muscular, por
tanto, esta concentracin ser constante para cada individuo si no vara su masa muscular (Valores de
referencia: mujeres: 0.4-1.3 mg/dL; hombres: 0.5-1.2 mg/dL).
La creatinina sufre filtracin glomerular pero no se reabsorbe y su secrecin tubular es mnima. Segn
esto, el aumento de creatinina en sangre indicara un gran recambio muscular bien patolgico, porque el
msculo se est "rompiendo", o bien fisiolgico, si el individuo presenta una gran masa muscular, como
en el caso de deportistas.
Por otro lado, el aumento de creatinina en sangre puede ser debido a una mala filtracin glomerular.
Esto se valora con la determinacin de creatinina en orina de 24 horas, estableciendo la relacin
existente entre sta y la concentracin de creatinina en sangre.
Este parmetro se denomina Aclaramiento de Creatinina. Sus unidades son ml/min. y valora la filtracin
glomerular. El valor normal del aclaramiento de creatinina est comprendido entre 100-130 ml/min.
Su disminucin indica que el glomrulo est filtrando menos de lo debido mientras que su elevacin
indicara una filtracin anormalmente elevada.
Estimacin de FG usando Creatinina
C de creatinina endgena
Cr orina (mg/dL) x VolU*(mL/min)
Cr sangre (mg/dL)
*(VolU >1500 mL/24 h)
Cockroft y Gault. Evita el error de la secrecin tubular en IRC
(140-edad) x peso (kg)(*)
72 x Cr sangre (mg/dL)
*(x 0,85 en la mujer)
Correlacin entre valor de creatinina
srica y filtrado glomerular
Creatinina (mg/dL)
1
2
4
8
16
FG (mL/min)
100
50
25
12.5
6.25
Nota: Hay relacin muy sensible entre FG y

Creatinina srica. Ej slo de 0,9 a 1,2
mg/dL lleva a FG de 120 a 80 mL/min
Criterios de confirmacin Dg para ingreso a dialisis. Minsal

Sndrome urmico
Resultado del Clearence de Creatinina segn sexo y edad, por la frmula de Cockroft Galt en adultos y por la
formula de Schwartz en nios.
Cockroft Galt = (140 edad) x peso/ creatinina x 72
En caso de ser mujer este resultado se debe multiplicar por 0,85
Ingreso con Clearance de Creatinina de 15 ml/min en pacientes diabticos y 10 ml/min en pacientes no
diabticos
Schwartz = Talla en cm x K/ Creatinina
K = 0.33 recin nacido de bajo peso.
0.45 recin nacido de peso normal y lactante
0.55 preescolar y escolares
Compromiso parenquimatoso comprobado por Ecografa Renal
Ref: {Levy J, Morgan J, et al. 2003 24 /id}
IRC, clnica y manejo

La funcin renal normal
El rin juega un papel fundamental en la mantencin del volumen normal de los fluidos del organismo,
balance electroltico, regulacin del equilibrio cido-base, y excrecin de los desechos y compuestos
farmacolgicos.
Se suman a estas funciones, la produccin y metabolismo de hormonas, vitamina D y prostaglandinas.
La falla de los riones
Existen un milln de Nefrones funcionando en cada rin adulto
Cuando un nefrn es destruido, este no se regeneraaunque se hipertrofian los que quedan.
Esta compensacin contina hasta que aproximadamente la mitad de los nefrones han sido destruidos.
Es en este momento cuando se comienzan a presentar los signos y sntomas de una insuficiencia renal.
y qu pasa si progresa la falla de los riones?
Cuando los riones empiezan a fallar, disminuye de forma gradual y progresiva el ndice de filtracin de
los mismos, dando lugar a la insuficiencia renal crnica.
Esta disminucin gradual y progresiva de la funcionalidad de los riones explica la ausencia inicial de
sntomas hasta que el proceso no afecta de un 70% a un 80% de las nefronas, o hasta que el ndice de
filtracin est por debajo del 20% o 25% de los valores considerados como normales.
Cuando fallan ambos riones el cuerpo retiene lquido, se acumulan desechos nocivos en el cuerpo y el
organismo no produce suficientes glbulos rojos, la presin sangunea sube.
Cmo se manifiesta inicialmente la insuficiencia renal crnica?
En las primeras fases de enfermedad renal la persona puede encontrarse bien. ,pueden que slo se
encuentren anormalidades en los exmenes de laboratorio, con una disminucin en la tasa de filtracin
glomerular.

Los primeros sntomas se relacionan con aumento en la cantidad de productos nitrogenados en la
sangre, disminucin en la concentracin de orina, y comienzos de anemia.
Los signos y sntomas de uremia solo aparecen cuando la tasa de filtracin glomerular (GRF) ya ha
descendido a 5-10 ml/minuto.
Los primeros signos y sntomas de la enfermedad renal crnica
Son generales: cansancio, dolores de cabeza frecuentes, malestar fsico. A medida que progresa la
enfermedad, se puede experimentar una necesidad de orinar con mayor o menor frecuencia.
Adems, se va perdiendo el apetito y pueden aparecer diarreas, nuseas y vmitos. Otros sntomas son:
sudoracin de pies y manos, problemas de concentracin, oscurecimiento de la piel y calambres
musculares.
La mayora de enfermos con insuficiencia renal crnica presentan anemia, la cual es la causa principal de
que muchos de ellos presenten fatiga, debilidad, malestar fsico, y es el mayor motivo de una incompleta
rehabilitacin fsica y socio laboral.
Y luego el sndrome urmico
Una vez producida la falla renal, aparecen acidosis metablica, hipocalemia e hipofosfatemia, que
derivan finalmente en el sndrome urmico.
El sndrome urmico es consecuencia de la retencin y acumulacin de productos txicos del
metabolismo y de la disminucin de las funciones metablicas y endocrinas del rin.
Adems, se detectan cambios importantes a nivel muscular, neurolgico, pulmonar, gnito-urinario,
dermatolgico, cardiovascular y alteraciones hematolgicas.
Principales Manifestaciones Sistmicas de la Enfermedad Renal Crnica

1.
2.
3.
4.
5.
Cardiovasculares
Hematopoyticas
Hematolgicas
Inmunolgicas
Dermatolgicas
1. Cardiovasculares
Puede llegar a una falla cardaca congestiva, hipertensin pulmonar y edema perifrico, por retencin
de sal e hipervolemia.
la hipertensin arterial es la complicacin ms comn, llegando a ser la causa del 33% de todas las
muertes en pacientes con IRC.
en menor frecuencia, ateroesclerosis, con importantes manifestaciones a nivel coronario, cerebral y en
la circulacin vascular perifrica.
2. Hematopoyticas
Es comn encontrar anemia del tipo normocrmica y normoctica, provocada por la disminucin de
eritropoyesis en la mdula sea, debido a la baja produccin de eritropoyetina.

Sin embargo, esta anemia tambin es causada por un aumento de la uremia e hipofosfatemia, que en
conjunto con la dilisis producen destruccin de glbulos rojos.
3. Hematolgicas
Se presenta una adhesin y agregacin anormal de las plaquetas, defectos cualitativos en el factor de
von Willebrand, y anormalidad del tromboxano y prostaciclina.
Debido a estas alteraciones se producen sangramientos excesivos, y un aumento en la susceptibilidad
de la produccin de hematomas.
4. Inmunolgicas
La elevacin de la uremia suprime la respuesta linfocitaria, produce disfuncin de los granulocitos y
disminucin de la inmunidad celular, acortando la vida de los linfocitos.
Esta alteracin predispone a los enfermos renales a infecciones de diversos orgenes, y corresponde a la
segunda causa de muerte en ellos.
5. Dermatolgicas
Lo ms frecuente es prurito generalizado, debido a la microcristalizacin del calcio en los pacientes en
el estado final de la enfermedad.
Tambin se aprecia palidez de piel y mucosas debido a la anemia, y la presencia de una
hiperpigmentacin cafesosa como consecuencia de la retencin de pigmentos del tipo caroteno y
urocromos.
Manifestaciones Orales de la Insuficiencia renal Crnica

Sntomas orales
Segn Rossi y col., ms del 90% de los pacientes con afeccin renal presentan signos y sntomas orales
de la enfermedad.
Uno de los primeros sntomas que se presentan es el fetor urmico, debido a una mayor concentracin
de urea en la saliva, y su posterior metabolismo a amonio.
Una elevacin de nitrgeno ureico en sangre (BUN), puede generar una estomatitis urmica que se
caracteriza por la presencia de una mucosa enrojecida cubierta por una delgada pseudomembrana.
Mucosas alteradas
Los pacientes presentan Xerostoma, como consecuencia de alteraciones a nivel de las glndulas
salivales, deshidratacin, y respiracin bucal, originada generalmente por alteraciones a nivel de la
perfusin pulmonar.
Las mucosas se presentan plidas debido a la anemia y existe prdida del lmite de la unin
mucogingival.
A nivel oseo
A nivel seo se presentan otras manifestaciones importantes; estas son una demineralizacin con
prdida del trabeculado seo, apariencia de vidrio esmerilado, prdida total o parcial de lmina dura,
lesiones de clulas gigantes, calcificaciones o lesiones fibroqusticas radiolcidas caracterizadas por
depsitos de hemosiderina, movilidad dentaria, y aumento de la sensibilidad pulpar.

La etiologa de estas manifestaciones es la osteodistrofia renal, la cual es el resultado de desrdenes en
el metabolismo del calcio y el fsforo, metabolismo anormal de la vitamina D y el aumento en la
actividad paratirodea.
Tratamiento mdico de la IRC

1. Tratamiento conservador de la insuficiencia renal crnica
2. Tratamiento de sustitucin renal
1. Tratamiento conservador de la insuficiencia renal crnica
Tratamiento Mdico
Se basa en medidas destinadas a prevenir y corregir las alteraciones metablicas de la insuficiencia renal y
preservar el resto de la funcin remanente.
a. Modificacin de la dieta, que ayuda a controlar las anomalas metablicas y, a veces, a retrasar la progresin
de la insuficiencia renal.
b. Tratamiento farmacolgico de la hipertensin secundaria.
c. Tratamiento de la acidosis y tratamiento de la anemia, este ltimo suele iniciarse cuando el hematocrito es
inferior al 30%. Por lo tanto, el hematocrito debe medirse por lo menos una vez al mes, en los pacientes con
insuficiencia renal crnica tratados con eritropoyetina.
2. Tratamiento de sustitucin renal
Indicado en aquellos pacientes en que se produce un progreso de la enfermedad, y no es posible el control de
las anomalas metablicas con las medidas conservadoras. Constituyen esta etapa del tratamiento la dilisis o el
trasplante renal.
Dilisis
La dilisis es un tratamiento que permite de manera artificial la remocin de nitrgeno y otros
productos txicos del metabolismo, desde la sangre.
Se dispone de dos tipos de dilisis:
a) Hemodilisis
Es la remocin de solutos de bajo peso molecular, como productos txicos y nitrogenados del
metabolismo, a travs de una membrana semipermeable.
El lquido se extrae por ultrafiltracin. En general se efectan tres sesiones de dilisis por semana, cuya
duracin se ajusta para lograr una reduccin mnima del 65% de la urea durante el tratamiento.
La mayora de las sesiones dura 3-4 horas.
b) Dilisis peritoneal
Consiste en la ubicacin de un catter a travs del abdomen dentro de la cavidad peritoneal, con el
objeto de utilizar el peritoneo como membrana, los solutos se eliminan por difusin en el dializado.
Trasplante renal

Hoy en da el trasplante de rin ofrece una calidad de vida cercana a lo normal y mejora la
supervivencia en aquellos pacientes con falla renal irreversible, y donde la dilisis ya no es efectiva.
Las tasas de sobrevivencia alcanzan el 80% al ao del trasplante en el caso de un donante no
consanguneo, y de un 90% cuando el donante es consanguneo. Al cabo de 5 aos existe una
expectativa de vida de aproximadamente un 60-70% de los pacientes trasplantados.
Consideraciones en el Tratamiento Dental de pacientes con IRC
Factores a considerar
Los pacientes con insuficiencia renal crnica requieren de consideraciones especficas previo al
tratamiento odontolgico, especialmente en relacin con el excesivo sangramiento, riesgo de infeccin
y medicamentos que se utilizarn.
Por lo general, en todos aquellos tratamientos odontolgicos en que se produce sangramiento se
producen bacteriemias que involucran a diferentes grmenes presentes en la cavidad bucal como los
estafilococos, estreptococos, etc.; incluso existen reportes de bacteriemias asintomticas despus de un
cepillado dental.
Conductas
Por lo tanto, es esencial una evaluacin oportuna del estado de salud oral en estos pacientes, con el fin de
eliminar todos aquellos focos potenciales de infeccin de la cavidad bucal.
Es de fundamental importancia conocer los diferentes estados de la enfermedad renal y el tratamiento
especfico que recibe el paciente, para adoptar las consideraciones adecuadas previo a realizar algn
procedimiento odontolgico.
I.
Pacientes bajo tratamiento mdico conservador
II.
Paciente dializado
III.
Paciente Trasplantado Renal
I. Pacientes bajo tratamiento mdico conservador

El cuidado odontolgico en esta etapa est destinado a restaurar la salud bucal y eliminar los potenciales focos
de infeccin, as como familiarizar al paciente con la importancia de las tcnicas de higiene oral, y como
prevenir los sntomas bucales que se relacionan con estados ms avanzados de la enfermedad.
El manejo del paciente predilisis y pretrasplante depende del estado y control de su enfermedad.
Cuando la enfermedad se encuentra controlada realizamos un tratamiento odontolgico convencional.
Sin embargo, en aquellos pacientes sin un control adecuado, es necesario una interconsulta con su
mdico tratante. Previo al inicio del tratamiento odontolgico debemos pedir un hemograma completo
y pruebas de coagulacin.
Es fundamental la monitorizacin de su presin arterial por la labilidad que presentan los pacientes.
Algunos autores preconizan el uso de terapia antibitica profilctica en esta etapa del tratamiento.
II. Paciente dializado
En los pacientes que reciben dilisis aumenta considerablemente el riesgo de sangramiento e infeccin.
El excesivo sangramiento en estos pacientes se atribuye a una combinacin de factores dentro de los
que se incluyen el uso de anticoagulantes como la heparina, utilizada durante el proceso de la dilisis.

Adems, los pacientes que reciben dilisis, presentan un hematocrito promedio de 25% y el conteo
plaquetario disminuye aproximadamente en un 17 a 20%. Por lo tanto, es comn encontrar en estos
pacientes hemorragias gingivales espontneas, as como lceras y petequias.
Un tratamiento odontolgico debe realizarse entre dilisis, ya que en este momento nuestro paciente
se encuentra en mejores condiciones en cuanto a hidratacin, balance electroltico y niveles de urea.
A esto ltimo se agrega que se encuentra libre de heparina, ya que la vida media de este frmaco es de
aproximadamente 4 horas y por lo tanto, los procedimientos quirrgicos deben realizarse por lo menos
8 horas despus de la dilisis.
Sin embargo, antes de realizar procedimientos invasivos es importante solicitar un hemograma
completo, con el fin de conocer el estado hemosttico y la condicin anmica del paciente.
El uso de estrgenos conjugados, que mejora la hemostasia y prolongan su efecto cerca de dos
semanas. Tambin se plantea el uso de cido tranexmico, un anti-fibrinoltico en forma de enjuague
bucal, que reduce el sangramiento postoperatorio.
Finalmente una tcnica quirrgica meticulosa, buen cierre primario y la ayuda de agentes hemostticos
locales, tales como colgeno microfibrilar, celulosa regenerada oxidada, ayudaran a reducir el
sangramiento asociado con la ciruga oral y tratamiento periodontal.
Los pacientes que se encuentran en tratamiento de dilisis tambin son ms susceptibles a desarrollar
procesos infecciosos debido a su estado de debilidad general, depresin del sistema inmune, y el
enmascaramiento de signos y sntomas de infeccin por parte de las drogas que utilizan.
Estas infecciones son la causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con sndrome urmico y por lo
tanto, siempre debemos prescribir una profilaxis antibitica.
Existe potencial de desarrollar episodios de endocarditis bacteriana, la cual no corresponde a una
complicacin aislada, ya que ocurre entre un 2,7 y 9% de pacientes.
Se ha planteado que los cambios en el volumen de los fluidos y la hemodilisis por s misma afecta el
comportamiento del corazn, creando un mecanismo de estrs que podra tener un papel en el
desarrollo de la endocarditis
Por lo tanto, cuando consideramos que el tratamiento odontolgico ser invasivo provocando un
sangramiento, es importante proteger al paciente con una terapia antibitica, y los antibiticos de
eleccin sern aquellos que acten sobre la flora microbiana de la boca.
Se recomienda el uso de penicilina o amoxicilina, en pacientes no alrgicos a ellas, o por el contrario
clindamicina o azitromicina en pacientes alrgicos a penicilina.
Por otro lado, los pacientes a menudo son tratados con medicamentos antihipertensivos, por lo cual es
importante tener precaucin al excesivo estrs durante la atencin odontolgica, que podra elevar la
presin sistlica.
El uso de un monitor de presin antes y durante la atencin odontolgica es de importancia, y
considerar el uso de sedacin para evitar variaciones de la presin arterial causadas por estrs.
Debido a que los pacientes bajo dilisis son expuestos a un gran nmero de transfusiones e intercambios
sanguneos, as como la inmunosupresin en relacin con su falla renal, existe un mayor riesgo a
contraer infecciones como hepatitis b y c, tuberculosis, y VIH.
Por lo tanto, es importante un monitoreo de estas peridicamente.

III. Paciente Trasplantado Renal
Cuando realizamos el tratamiento odontolgico a un paciente trasplantado, la consideracin ms
importante es eliminar los focos infecciosos activos y disminuir la posibilidad de infeccin despus del
trasplante.
Todos los pacientes trasplantados, con excepcin de quienes reciben el rgano de un gemelo idntico,
requieren de terapia inmunosupresora de por vida.
En general, esta terapia suprime todas las respuestas inmunes, incluidas las dirigidas contra bacterias,
hongos, e incluso tumores malignos.
Adems, esta terapia puede enmascarar los signos y sntomas clnicos de infeccin, como la inflamacin.
En aquellos casos que requieren un tratamiento odontolgico convencional, sin la presencia de focos
infecciosos, no se requiere de una profilaxis antibitica.
Sin embargo, cuando el paciente presenta signos de infeccin, es importante eliminar estos focos de
infeccin, previo una profilaxis antibitica, ya sea con amoxicilina o bien eritromicina y clindamicina en
casos de alergia a penicilina.
Siempre se debe realizar un hemograma completo, pruebas de coagulacin y monitoreo del estado de
presin sangunea.
Manejo Farmacolgico del Paciente con Insuficiencia Renal Crnica
Debido a la alteracin de la funcin renal existen cambios a nivel de la absorcin, excrecin y
metabolismo de los diferentes frmacos.
La insuficiencia renal afecta el metabolismo de los frmacos no slo a travs de la disminucin de las
tasas de excrecin en la orina sino tambin por mecanismos no renales, como son las alteraciones en la
unin y concentracin de las protenas plasmticas.
Por lo tanto, al indicar una terapia farmacolgica debemos considerar: la funcin renal, ajustes de dosis
del frmaco, niveles circulantes del frmaco;
y utilizar aquellos conocidos en cuanto a farmacocintica, interacciones con otros medicamentos,
sobrecargas metablicas, interferencias con exmenes de laboratorio y capacidad de eliminarse por la
dilisis.
En relacin con el uso de terapia antibitica, al prescribir se debe tener en cuenta el efecto
postantibitico (EPA) que representa el tiempo durante el cual el crecimiento bacteriano es inhibido a
pesar de que las concentraciones hayan descendido por debajo de la concentracin mnima inhibitoria
(CMI).
La existencia de EPA apoya la prolongacin del intervalo posolgico reduciendo el nmero de dosis.
El uso de aminoglucsidos (gentamicina y estreptomicina), tetraciclina y derivados de la eritromicina,
son de gran eficacia pero nefrotxicos, cuando se superan los lmites tolerables.
Se eliminan por dilisis, por lo tanto se recomienda administrarlos en dosis habitual al terminar la dilisis
con el fin de mantener niveles teraputicos adecuados en el perodo interdialtico.
Las penicilinas, amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en dosis habituales y son
los antibiticos de preferencia. Al ser eliminados en gran porcentaje por va renal, la vida media
plasmtica de estos se prolonga en insuficiencia renal.
Con estos frmacos se debe alargar el intervalo posolgico, teniendo en cuenta que una de las dosis
debe coincidir con la postdilisis, debido a que la mayora de ellos se eliminan con la dilisis.

Las penicilinas, amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en dosis habituales y son
los antibiticos de preferencia. Al ser eliminados en gran porcentaje por va renal, la vida media
plasmtica de estos se prolonga en insuficiencia renal.
Con estos frmacos se debe alargar el intervalo posolgico, teniendo en cuenta que una de las dosis
debe coincidir con la postdilisis, debido a que la mayora de ellos se eliminan con la dilisis.
Los antiinflamatorios no esteroidales, como indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno y
diclofenaco sdico, presentan un alto grado de unin a las protenas plasmticas y se eliminan por va
heptica.
Sus dosis se deben reducir en las fases ms avanzadas de la insuficiencia renal o evitar su uso, debido a
su inhibicin de las prostaglandinas, causando un efecto hipertensor.
La importancia de un tratamiento odontolgico en los pacientes con insuficiencia renal crnica radica en
una evaluacin oportuna de la cavidad oral como fuente de infeccin.
La deteccin oportuna de patologas orales y las medidas de prevencin permitiran una rpida
correccin con un tratamiento odontolgico convencional sin la necesidad de adoptar medidas
teraputicas ms complejas.
Es importante considerar la tendencia al sangramiento, el riesgo de infeccin, y el uso de medicamentos
antes de tratar a estos pacientes.
Esta enfermedad sistmica tiene consecuencias que afectan la cavidad bucal de muchas formas, que
llevan a una prdida de la funcin, esttica y confort.
Por lo tanto, el odontlogo debe resguardar de la mejor manera el cuidado de la salud bucal en los
pacientes que desarrollan esta enfermedad.
Hemostasia y sus alteraciones

Hemostasia
La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiolgicos que contribuyen a detener una hemorragia y
reducir al mnimo la perdida de sangre.
Involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados:
La vasoconstriccin
La aglomeracin (Adhesin y agregacin) o hemostasia primaria
Activacin de los factores de la coagulacin o hemostasia secundaria.
Hemostasia: pasos
La hemostasia se inicia al adherirse el Factor de Von Willebrand al colgeno expuesto en la herida de la
pared vascular.
Las molculas del Factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colgeno
que forma el subendotelio, y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las
plaquetas, denominadas glicoprotenas Ib.
Las plaquetas pegadas al colgeno del subendotelio cambian de forma y liberan su contenido
fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmsfera de sustancias proagregantes que
poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las primeras plaquetas adheridas.
Hemostasia primaria
Estas sustancias y otras liberadas por las
plaquetas adheridas poseen la capacidad de
alterar la forma de las plaquetas y exponer otro
tipo de receptores (La glicoprotena IIb-IIIa),
que provoca la adhesin de plaquetas entre s.
Esta adhesin de plaquetas entre s se les
denomina agregacin plaquetaria y se realiza a
travs de puentes de fibringeno.
Plaquetas
Las plaquetas son esenciales para la coagulacin. La cifra normal de las plaquetas se sita entre 150.000
y 450.000 plaquetas por mm3 de sangre.
Las cifras plaquetarias inferiores a 100.000 x mm3 se consideran expresivas de trombocitopenia y por
encima de 450.000x mm3 se denomina trombocitosis.
El tiempo de sangra permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin hemosttica y su tiempo
normal es de 1 a 5 minutos.
La agregacin plaquetaria mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo cuando stas
tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 - 100%.
Hemostasia secundaria: coagulacin

El ltimo paso para conseguir la hemostasia definitiva, es la participacin de las denominadas protenas
de la coagulacin.
La intervencin de los factores de la coagulacin se puede realizar a travs de varias vas: Va Intrnseca y
Va Extrnseca que al final se unen para llegar a la Va Comn, con la finalidad de formar una malla de
fibrina para proteger el cogulo de sangre.
Cascada de la coagulacin
Fibrinolisis
Despus que se ha formado el cogulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia del vaso
lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguneo normal.
Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada ezimaticamente, se denomina fibrinolisis y se
realiza mediante un sistema fisiolgico mediante el cual un precursor denominado plasmingeno se
transforma en plasmina, que destruye el coagulo.
En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvolo, tienen un alto contenido de activadores de
plasmingeno, lo cual puede contribuir al sangramiento despus de exodoncias.
El uso profilctico de antifibrinolticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en pacientes con
defectos de plaquetas o en la coagulacin

Esquema de la coagulacin
Trastornos de la Hemostasia
En el campo de la hematologa se produce una gran variedad de enfermedades que incluyen no slo los
trastornos de los rganos hematopoyticos y los rganos celulares de la sangre perifrica, sino tambin
alteraciones de los sistemas Iinforeticular, y hemosttico.
Este ltimo representa una compleja interaccin entre los vasos sanguneos, las plaquetas y los factores
plasmticos de la coagulacin.
Las alteraciones de la hemostasia se clasifican segn la fase de la coagulacin que se encuentre afectada:
trastornos de la hemostasia primaria (encargada de formar el tapn plaquetario) y trastornos de la hemostasia
secundaria (depende de las protenas plasmticas y de los factores de la coagulacin)

Clasificacin de los Trastornos de la Hemostasia
Trastornos en la cantidad de plaquetas

Prpura Trombocitopnica Autoinmune:
Se presenta clnicamente de dos formas: Aguda y crnica. La forma aguda se observa
predominantemente en nios, la cual puede ceder espontneamente y su pronstico es favorable
cuando se trata con inmunosupresores especialmente de tipo esteroideo.
En la mdula sea se puede observar gran cantidad de megacariocitos acompaados frecuentemente de
alteraciones morfolgicas, vacuolados. En general se presenta escasa o nula produccin plaquetaria
(menos de 20.000 x mm3).
La forma crnica se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por una trombocitopenia
moderada entre 30.000 a 80.000 x mm3, aumento de megacariocitos en medula sea y acortamiento de
la vida plaquetaria.
Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis, prpuras y
vesculas hemorrgicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se puede presentar palidez de la
mucosa debido a que la prdida de sangre produce anemia en el paciente.
El diagnstico de esta enfermedad se hace en base a la historia clnica y se confirma con los exmenes
de laboratorio donde encontramos : Trombocitopenia, tiempo de sangra alargado, deficiente retraccin
del cogulo y en ocasiones anemias por la hemorragia.
Trastornos en la Calidad de la Plaqueta

Trombastenia de Glanzmann:
Es un trastorno recesivo autosmico. Se caracteriza por un recuento plaquetario normal pero el tiempo
de sangra est alargado y casi nula retraccin de cogulo. El trastorno se caracteriza por la deficiencia

de los receptores IIb-IIIa de la membrana plaquetaria por lo tanto no se producir agregacin
plaquetaria. Se clasifica en tipo I y tipo II. El tipo I que es el ms frecuente ms o menos el 70% de los
casos las GPIIb-IIIa prcticamente estn ausentes.
Lo que ocurre es que las plaquetas no se pueden ligar al fibringeno, al factor de Von Willebrand y
fibronectina por que les falta el receptor fisiolgico y por lo tanto no se produce la agregacin
plaquetaria. El tipo II se distingue por que la cantidad de GPIIb-IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero no
ausente, lo que permite cierto grado de retraccin del cogulo pero no suficiente para soportar una
agregacin plaquetaria normal
En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, la hemorragia gingival y menorragia son las
manifestaciones frecuentes. La ciruga y otros procedimientos invasivos son complicados por la excesiva
hemorragia.
Trastornos en la Calidad de la Plaqueta
Sndrome de Bernard Soulier:
Es un defecto recesivo autosmico caracterizado por trombocitopenia moderada, plaquetas grandes,
tiempo de sangra muy prolongado, con agregacin plaquetaria normal con ADP, cido araquidnico y
factor de Von Willebrand atipico.
El defecto hemosttico se debe a la ausencia o deficiencia molecular del complejo de glicoprotenas Ib
de la membrana plaquetaria lo que hace que las plaquetas no puedan adherirse al subendotelio, que
esta glicoprotena es el receptor fisiolgico para el factor de Von Willebrand.
Alteraciones plaquetarias
Trastornos Plaquetarios Adquiridos:

Insuficiencia renal crnica:
La intoxicacin urmica tiene especial efecto sobre las plaquetas, lo que conduce a una propensin
hemorrgica. Las alteraciones hemorrgicas pueden incrementarse en los pacientes bajo hemodilisis tanto por
la heparina aplicada, como por el dao mecnico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los
ductos del aparato de hemodilisis.
Drogas: Como sabemos la aspirina y los AINES se caracterizan por inhibir la sntesis de prostaglandinas, debido a
que inhiben la enzima cicloxigenasa de los cidos grasos (o prostaglandina endoperoxido sintetasa), que
convierte el cido araquidnico en prostaglandinas , tromboxano A2 y prostaciclina . Al inhibir el tromboxano
inhiben la agregacin de las plaquetas.
Enfermedad de Von Willebrand:
La Enfermedad de Von Willebrand es
actualmente considerada, como la enfermedad
hemorragia hereditaria ms frecuente. Es un
trastorno hemorrgico que se hereda con
carcter autosmico dominante.
Los estudios epidemiolgicos realizados por
Nilsson et al en 1984 refieren una frecuencia en
Suecia de 70 casos por cada milln de
habitantes y Diez-Ewald et al en Venezuela en
1991, basndose en el nmero de casos
identificados en 5 aos, estimaron una
frecuencia de 73 casos por milln en la ciudad
de Maracaibo.
el diagnstico de esta enfermedad se puede hacer en base a la historia clnica, y se confirma mediante
pruebas de laboratorio, donde en la mayora de los casos se caracteriza por recuento plaquetario
normal, pero un tiempo de sangra prolongado, TPT alargado, y aumento de la fragilidad capilar.
El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoprotena que se encuentra circulando en plasma
formando un complejo con el factor VIII(1).Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III.
El tipo I: Es la mas frecuente, tiene una disminucin leve o moderada del factor de vW. En los casos ms leves,
aunque la hemostasia est claramente afectada el nivel de factor de vW est inmediatamente por debajo del
lmite normal (actividad del 50% o 5mg/L. Las clulas endoteliales obtenidas del cordn umbilical de los
pacientes con enfermedad de vW conservadas en cultivos sintetizan y secretan cantidades limitadas del
multmero de FvW y tienen una reduccin del doble al cudruple del ARNm del FvW.
Tipo II: Mucho menos frecuentes se caracterizan por unos niveles normales o casi normales de la protena
alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIA de la Enfermedad de vW tienen dficit de las formas del
multmero de FvW de peso molecular alto y mediano detectables por electroforesis de SDS-agarasa. Esto se
debe bien a una capacidad para secretar los multmeros del FvW de alto peso molecular o a la proteolisis de
stos multmeros poco despus de salir de la clula endotelial y entrar en la circulacin. En la variedad tipo IIb

tambin pierden los multmeros de alto peso molecular. Sin embargo en la enfermedad tipo IIb, esto se debe a
una unin inadecuada del FvW a las plaquetas. Los niveles totales de antgenos del FvW y del Factor VIII son
normales.
Tipo III: Aproximadamente uno de cada milln de individuos padece una forma grave de Enfermedad de vW que
es fenotpicamente recesiva. Presentan antgeno de Factor vW indetectable o sin actividad y un factor VIII lo
suficientemente escaso para tener alguna que otra hemartrosis lo mismo que la hemofilia.
Hemofilias
Es un grupo de enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma X. El trastorno se debe a la deficiencia
del factor VIII (Hemofilia A) o a la deficiencia del factor IX (Hemofilia B) y afecta solo a los hombres
siendo la mujer la portadora.
Desde un punto de vista gentico es importante saber: Si una portadora de hemofilia concibe un hijo,
tiene las misma posibilidades de tener un nio hemoflico que un nio normal, y en caso que tenga una
nia tambin existe las mismas posibilidades de que sea portadora o que sea normal, todas las hijas de
un hemoflico son portadoras, un hemoflico no trasmite la enfermedad a sus hijos varones.
Las manifestaciones clnicas son iguales en ambas hemofilias y van a depender del grado de dficit del
factor.
Pacientes con factor menor al 1% (Hemofilia Grave), van a presentar hemorragias ante lesiones
mnimas, hemorragias en articulaciones y msculos con alteraciones funcionales de los miembros.
Cuando el dficit est entre el 1 y el 5%, se le conoce como hemofilia moderada donde las hemorragias
espontneas y la hemartrosis son ocasionales,
cuando el dficit del factor esta entre 6% y 25%, la hemofilia es leve y se caracteriza por ocasionar
hemorragias severas despus de cirugas menores, como por ejemplo amigdelectoma y exodoncias.
A nivel de los tejidos bucales, la hemorragia puede afectar los labios como consecuencia de
traumatismos en ese sitio cuando el nio comienza a caminar. Las encas pueden ser asiento de
hemorragia.
La erupcin y cada de los dientes temporales no se acompaan generalmente de grandes prdidas
sanguneas, pero en cambio, la erupcin de los dientes permanentes es seguida de hemorragia a nivel
del alveolo dentario que puede ocasionar la muerte del diente.
Las hemartrosis es una complicacin comn en las articulaciones de hemoflicos que apoyan peso.
Aunque son raras en la Articulacin temporomandibular (ATM), se han publicado dos casos.
Conducta Odontolgica ante Pacientes con Enfermedades Hemorrgicas.

Los trastornos hemorrgicos constituyen uno de los problemas de mayor inters a ser considerados por
el odontlogo en su prctica diaria. La propensin al sangramiento profuso hace de ellos un grupo
especial que amerita atencin cuidadosa para sortear las complicaciones post-operatorias.
La investigacin de un trastorno hemorrgico requiere de un estudio clnico y de laboratorio muy
cuidadoso. La historia clnica constituye el soporte ms importante para el diagnstico de las
enfermedades.

Orientaciones clnicas
Al elaborar la historia clnica se registran los antecedentes familiares y personales de hemorragia, uso de
drogas, deficiencias nutritivas etc.,
as como el comienzo de la hemorragia, su naturaleza, localizacin y si es espontnea o provocada.
El tipo de hemorragia puede orientar al diagnstico etiolgico, as por ejemplo, si la hemorragia es de
tipo petequial o puntillado equimtico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las
hemorragias francas sugieren trastornos en los factores plasmticos de la coagulacin.
Estudio clnico
El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren
un trastorno congnito de la coagulacin .
Cuando el sangramiento se presenta en un varn nos puede indicar que se trata de una hemofilia.
Si los primeros sntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas
hepticos o ingestin de drogas.
La historia clnica es tan importante en estos casos que jams se debe considerar normal la hemostasia
de un paciente an con pruebas de laboratorio normales, si presenta una historia de hemorragias
patolgicas o anormales.
Es preciso, sin embargo, solicitar en todo paciente donde se sospeche algn trastorno hemorrgico, los
exmenes de laboratorio que permitan verificar u orientar su perfil de coagulacin.
Exmenes de laboratorio
Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal vara entre 150.000 a
500.000 x mm3.
Tiempo de sangra: permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin hemosttica y su tiempo
normal es 1 a 5 min.
Retraccin del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los 30 minutos y debe
finalizar a las 24 horas.
Tiempo de Coagulacin: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va de 4 a 10 min.
TPT: Mide la va intrnseca de la coagulacin y no debe estar por encima de 5" con respecto al testigo; de
lo contrario seria patolgico.
TP: Mide la va extrnseca y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario
ser patolgico.
TT: Mide la ltima fase de la coagulacin, es decir la transformacin del fibringeno en fibrina. y no debe
estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario sera patolgico.
Fibringeno: Factor esencial para la coagulacin y cuyo valor normal est entre 200 y 400mgs.
Factor XIII: debe de estar presente.
Manejo Odontolgico del paciente con problemas plaquetarios.

Las prpuras constituyen la causa ms comn de todas las enfermedades hemorrgicas ms o menos
especficas, siendo inalterables por el uso de los hemostticos empleados con ms frecuencia en la
prctica odontolgica.
Por lo tanto es importante seguir ciertas normas para el tratamiento odontolgico de estos pacientes:

Trabajar en equipo con el mdico especialista en hematologa para la atencin de estos pacientes.
Mientras no se tenga la seguridad por parte del hematlogo de que puedan tratarse se pospondr el
acto quirrgico.
Antes de la intervencin odontolgica la cifra de plaquetas debe estar por encima de 100.000 plaquetas
por mm3.
Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tpica en combinacin con celulosa
oxidada as como el uso de antifibrinolticos para la proteccin del cogulo y prevencin de la
hemorragia.
Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.
La dieta o alimentacin debe ser blanda para evitar los traumatismos en enca.
Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios clnicos adecuados
para la solucin del problema, como por ejemplo: en hemorragias locales utilizar los hemostticos antes
mencionados, as como la compresin con gasa para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se
enva al especialista.
En casos de odontalgia por patologa pulpar es necesario remover el tejido pulpar para colocar una
pasta con propiedades analgsicas antinflamatorias que permitan as el alivio del dolor y posteriormente
se continuar el tratamiento endodontico.
Se evitar en ciertos casos el uso de tcnica anestsica troncular.
Est contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar acetaminofen.
Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental, ya que esto es la
mejor prevencin para ayudar controlar la placa bacteriana y evitar la formacin de clculo capaz de
provocar emergencias hemorrgicas.
La terapia de sustitucin en estos trastornos es el concentrado de plaquetas.
Manejo Odontolgico del paciente con trastornos en los factores plasmticos de la coagulacin.
En el pasado, la extraccin dental en pacientes con enfermedad de Von Willebrand y Hemofilia requera
de transfusin y hospitalizacin prolongada.
La terapia de reemplazo con concentrados de los factores de la coagulacin mejor esta situacin, pero
exista el riesgo de infecciones virales y la formacin de inhibidores de los factores.
En la actualidad los productos recombinantes (no derivados del plasma) reducen el riesgo.
El tratamiento con Desmopresina (DDAVP), el cul produce la liberacin de factor VIII y Von Willebrand
(FVW) en pacientes con hemofilia leve y enfermedad de Von Willebrand, es una alternativa con respecto
a la transfusin de concentrados de factores de la coagulacin.
Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolticos y mtodos locales hemostticos, son
necesarios pero no suficiente en muchos pacientes.
Los objetivos comunes de la extraccin dental de pacientes con desordenes hemorrgicos es prevenir el
sangrado y evitar el uso de productos derivados del plasma, siempre que sea posible.
El cuidado bucodental de los hemoflicos, representa un reto para los profesionales que se ocupan de la
salud. Muchos pacientes hemoflicos son portadores de caries mltiples y avanzadas por el temor a las
hemorragias por el cepillado dental.
Es conveniente inculcar medidas de prevencin y motivacin necesarias para lograr una adecuada salud
oral y evitar serias complicaciones contando con la ayuda inmediata del hematlogo.
Normas recomendadas para el tratamiento odontolgico del paciente hemoflico:

Los anestsicos por bloqueo slo deben ser administrados en hemoflicos severos y moderados
previamente preparados y autorizados por el hematlogo.
Evitar la anestesia troncular por el peligro de evitar las hemorragias profundas. Preferir la anestesia
infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria.
Utilizar premedicacin con hipnticos y sedantes, en los procedimientos quirrgicos grandes y muy
especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por va
oral y evitar la va parenteral para evitar hematomas.
Utilizar premedicacin con hipnticos y sedantes, en los procedimientos quirrgicos grandes y muy
especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por va
oral y evitar la va parenteral para evitar hematomas.
Solo realizar ciruga indispensable, evitar la ciruga electiva.
Los dientes primarios no deben ser extrados antes de su cada natural, se deben realizar con el menor
trauma posible. No se debe extraer ms de 2 dientes por sesin, eliminando esquirlas, hueso, sarro etc.,
que dificulte la hemostasia.
La hemostasia local con gasa se realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le indican
antifibrinolticos en forma de enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro minutos repitindose cada
6 horas por 5 a 7 das.
En el sitio de la exodoncia se debe colocar la gasa humedecida con el antifibrinoltico por 20 minutos.
Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deber ser nuevamente evaluado por el
equipo tratante para decidir si es nuevamente trasfundido con factor de reemplazo y continuar la
terapia va oral.
Se debe evitar el uso de la sutura; si fuese necesario,1 realizar la sutura con seda no reabsorbible para
prevenir la respuesta inflamatoria, la cual tiene accin antifibrinoltica.
Las tartrectomas y curetajes deben ser realizados previa autorizacin del hematlogo y la utilizacin de
antifibrinolticos en el postoperatorio.
La endodoncia o terapia pulpar es una de las tcnicas ms indicadas para los pacientes hemoflicos, ya
que nos permite retener y mantener dientes necesarios.
Recordar que los casos endodonticos de dientes con pulpa necrtica no es necesario el uso de anestesia.
La instrumentacin debe ser realizada sin sobrepasar la constriccin apical con el fin de prevenir
hemorragias.
En los tratamientos de operatoria dental es conveniente el aislamiento del campo operatorio con dique
de goma por varias razones: los instrumentos cortantes de gran velocidad pueden lesionar la boca,
especialmente en nios, adems el dique de goma retrae los labios, las mejillas, la lengua y los protege
de cualquier laceracin.
Las pinzas o grapas par el dique deben ser colocadas causando el mnimo trauma a la enca.
En el caso que se requiera de prtesis o tratamiento ortodncico se debe evitar la aparatologa que
lesione los tejidos gingivales.
Los abscesos con sintomatologa dolorosa, el paciente recibir medicacin antibitica y analgsica
recordado evitar AINES y recomendado el uso de acetaminofen.
Para el momento de drenar el absceso, el paciente deber recibir terapia de sustitucin elevando el
factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de dficit.

En casos de patologa pulpar se deber extirpar la pulpa y colocar medicacin intraconducto analgsica y
antinflamatoria para controlar el dolor y posteriormente continuar el tratamiento.
En los tratamientos endodonticos se debe cuidar no pasar la constriccin apical de lo contrario podra
presentarse la hemorragia.
La sustitucin del factor de dficit lo indica el hematlogo y va a depender del tipo de severidad del
trastorno.
En la Hemofila A y Von Willebrand la terapia de reemplazo utilizada es el croprecipitado o concentrado
de factor VIII y en la hemofilia B y en otros trastornos plasmticos se utiliza plasma fresco y concentrado
de factor IX.
En el tratamiento del hemoflico se requiere de la colaboracin de los padres del paciente, se les debe
explicar la necesidad de realizar en sus hijos un examen odontolgico precoz peridico para eliminar por
una parte el temor y la aprehensin al tratamiento odontolgico; con el fin de prevenir la posible
instalacin y desarrollo de procesos cariosos o periodontales que conlleven a emergencias
hemorrgicas.
Ya que partiendo de la prevencin se podr inculcar en el paciente con trastornos hemorrgicos los
beneficios de mantener la salud bucal.
Conclusiones:
El conocimiento de las diversas patologas hemorrgicas es imprescindible
El profesional de la odontologa en todo momento activa el proceso hemosttico en sus pacientes, y
puede llegar a descubrir alteraciones del mismo durante los procedimientos odontolgicos quirrgicos.
Adems debe familiarizarse con el manejo de estos trastornos que requieren del trabajo en equipo
multidisciplinario, con el fin de brindar al paciente la mejor atencin y minimizar las complicaciones
propias de su condicin.
Manejo Odontolgico del paciente con terapia anticoagulante:

El rgimen de tratamiento anticoagulante se lleva a cabo en pacientes que han sufrido infarto agudo de
miocardio, reposicin de vlvulas protticas o accidentes cerebrovasculares.
Como se trata de un tratamiento a largo plazo, el nmero de pacientes que requiere exodoncia en estas
condiciones es cada vez mayor.
En estos casos el tratamiento se complica no slo por la condicin mdica de los pacientes, sino tambin
por su tratamiento anticoagulante.
Hoy en da la Warfarina sdica es el anticoagulante oral ms utilizado, pero requiere de controles
cuidadosos de laboratorio, puesto su actividad se puede ver afectada por varios factores, incluyendo la
respuesta individual del paciente, la dieta o la administracin simultnea de otros frmacos.
Para la monitorizacin del tratamiento se utiliza el Tiempo de Protrombina (TP), aunque desde 1983 la
Organizacin Mundial de la Salud recomienda el uso del INR (Relacin Internacional Normalizada), como
forma de estandarizar el TP entre los diferentes laboratorios.
Su valor normal es de 0.87 a 1.3 que mide el grado de anticoagulabilidad obtenida con la utilizacin de
anticoagulantes cumarnicos ( INR = TP(pacientes)/TP normal).

Existen autores que han sealado que no es necesario variar la dosis del coumadin cuando el INR es 4,
pacientes con prtesis valvulares con el valor recomendado del INR aproximadamente de 3.5, e igual
riesgo de tromboembolismo; pueden ser tratados sin retirar la terapia anticoagulante oral.
Muchos protocolos se han sugerido en el pasado. Estos incluan administrar heparina antes del
tratamiento, ajustar o disminuir la dosis de warfarina das antes del tratamiento.
Los pacientes bajo tratamiento con Warfarina Sdica y que requieren extraccin dental necesitan ser
manejados de manera que permita realizar el tratamiento sin poner en gran riesgo de hemorragia post
operatoria o eventos tromboemblicos en caso de suspender la medicacin.
Sindet-Petersen y colaboradores en 1989, recomendaban inmediatamente despus de la exodoncia la
aplicacin de una gasa empapada en cido tranexmico con compresin local durante unos minutos y
posteriormente enjuagues bucales cada 6 horas durante 7 das, pauta que fue utilizada por otros.
Hay autores que usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra agente
antifibrinoltico sinttico, cido tranexmico para aplicar en principio con un aposito compresivo y
posteriormente mediante enjuagues bucales durante dos minutos cada 6 horas durante dos das.
Hematologa general y Anemias

Caso clnico
Un hombre de 38 aos se present a la consulta por fatiga, disnea, y
sangrado de encas ante traumas menores.
En el examen fsico present hipertrofia de encas y rash
petequial extenso.
Hipertrofia gingival y otros
Exmenes
Su hemoglobina era de 5,3 g/dl, el recuento de blancos era de
110.000/dl, y las plaquetas de 25.000/dl.
Una biopsia de mdula sea mostr una mdula hipercelular con
ms de 50% de monoblastos y promonocitos.
Figura 2: imgen histolgica de biopsia de mdula sea mostrando
mdula hipercelular con promonocitos (flecha negra), monoblastos
(flecha blanca) y mielocitos (cabezas de flecha).
Cual es el diagnstico?
Los monocitos y monoblastos fueron positivos para CD14 y CD64. Se diagnostic leucemia aguda
mielomonoctica(M4).
Despus de la quimioterapia con daunorrubicina y citarabina su hipertrofia gingival y el rash petequial se
resolvieron, y su recuento de blancos fue de 6.000/dl
Las clulas leucmicas ocasionalmente infiltran el sistema nervioso central, piel, hgado, bazo o encas
en los tipos M3 y M4 de leucemia mieloide aguda.
La sangre y sus funciones
Como todo el mundo sabe, no podemos vivir sin sangre. Sin ella,
nuestros rganos no podran obtener el oxgeno y los nutrientes
que necesitan para sobrevivir y funcionar
tampoco podramos regular la temperatura corporal,
calentndonos o enfrindonos cuando lo necesitramos.
No podramos luchar contra las infecciones.
No podramos deshacernos de nuestros productos de desecho.
Sin suficiente sangre, nos debilitaramos hasta morir.
La sangre transporta oxgeno y nutrientes a los tejidos del
cuerpo y devuelve los desechos y el dixido de carbono.
La sangre distribuye casi todo lo que internamente va de una parte del cuerpo a otra. Por ejemplo, la
sangre transporta las hormonas desde los rganos endocrinos hasta los rganos y tejidos destinatarios.
La sangre ayuda a mantener la temperatura corporal, as como los niveles normales de pH en los tejidos
del cuerpo.

Entre las funciones protectoras de la sangre estn la formacin de cogulos y la prevencin de
infecciones
Componentes de la sangre
La sangre que recorre la red de venas y arterias del cuerpo se denomina sangre entera o completa. La sangre
entera contiene los siguientes tres tipos de clulas sanguneas: glbulos rojos, glbulos blancos, Plaquetas
Estas clulas viajan por el sistema circulatorio suspendidas en un lquido amarillento denominado plasma. El
plasma contiene un 90% de agua, as como nutrientes, protenas, hormonas y productos de desecho. La sangre
entera es una mezcla de clulas sanguneas y plasma.
Actividad Hematopoytica
Glbulos rojos o eritrocitos

Los glbulos rojos tienen forma de disco aplanado y ligeramente dentado.
Contienen una protena rica en hierro denominada hemoglobina. La
sangre adquiere su color rojo intenso cuando la hemoglobina de los
glbulos rojos absorbe oxgeno al pasar por los pulmones.
A medida que la sangre circula por el cuerpo, la hemoglobina va liberando
oxgeno a los tejidos.
El cuerpo contiene ms glbulos rojos que cualquier otro tipo de clula, y cada glbulo rojo vive
aproximadamente 4 meses.
Cada da el cuerpo produce nuevos glbulos rojos para sustituir a los que mueren o se pierden, por Ej.
ante una herida.
Sangre, glbulos rojos, hemoglobina

Glbulos blancos o leucocitos
Los glbulos blancos son una pieza clave del sistema de
defensa que tiene tu cuerpo para defenderse de las
infecciones.
Pueden entrar y salir del torrente sanguneo para llegar
a los tejidos infectados.
La sangre contiene muchos menos glbulos blancos que
rojos, aunque el cuerpo puede aumentar la produccin
de glbulos blancos cuando se declara una infeccin.
Hay muchos tipos de glbulos blancos y pueden vivir de
solo unos pocos das a varios meses. En la mdula sea
se forman constantemente nuevos glbulos rojos y
blancos.
En la lucha contra las infecciones participan diversas clulas
sanguneas. Dos tipos de glbulos blancos, denominados granulocitos
y linfocitos, circulan por los vasos sanguneos.
Luchan contra grmenes como las bacterias y los virus y tambin
pueden intentar destruir aquellas clulas que se han infectado o que
han mutado, transformndose en clulas cancerosas.
Plaquetas o trombocitos
Las plaquetas son clulas diminutas de forma ovalada que se
fabrican en la mdula sea.
Contribuyen al proceso de coagulacin. Cuando se rompe un vaso
sanguneo, las plaquetas se concentran en la zona afectada y
ayudan a sellar la rotura para frenar la hemorragia o sangrado.
Las plaquetas solamente sobreviven unos 9 das en el torrente
sanguneo y son sustituidas constantemente por nuevas clulas.
Factores coagulacin, y otros elementos transportados por la sangre
La sangre tambin contiene unas protenas denominadas factores de coagulacin, que son cruciales en
el proceso de coagulacin.
A pesar de que las plaquetas bastan para taponar pequeas roturas de vasos sanguneos y frenar
temporalmente el sangrado, para que se forme un cogulo slido y estable, es necesaria la participacin
de los factores de coagulacin.
Aparte de clulas sanguneas y factores de coagulacin, la sangre contiene otras sustancias
importantes, como los nutrientes de los alimentos que han sido procesados por el sistema digestivo.
La sangre tambin transporta las hormonas que liberan las glndulas endocrinas hasta las partes del
cuerpo donde ejercern su funcin.
La sangre tambin transporta dixido de carbono y otros materiales de desecho hasta los pulmones, los
riones y el sistema digestivo, que se encargan de expulsar al exterior los productos de desecho.

Hematologa:
Definiciones
Hematologa es la ciencia que estudia la etiologa, diagnstico, tratamiento, pronstico y prevencin de
las enfermedades de la sangre, y de los rganos que la generan.
La Hematologa es la rama de la ciencia mdica que se encarga del estudio de los elementos que
conforman la sangre y sus precursores, as como de los trastornos estructurales y bioqumicos de estos
elementos, que puedan conducir a una enfermedad.
Principales enfermedades hematolgicas:
Anemias,
Neutropenias,
Trombocitopenia,
Trombocitosis (Trombofilia),
Enfermedades de la coagulacin (Hemofilia, Enfermedad de Von Willebrand)
Enfermedades malignas : Leucemias Agudas y Crnicas, Linfomas Hodgkin y No Hodgkin, y Mieloma
Mltiple.
Anemia
Qu es la anemia?
La anemia es una enfermedad en que la sangre tiene menos glbulos rojos de lo normal, aunque
tambin se presenta cuando los glbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina.
Por tanto la definicin operacional es disminucin de la cantidad de GR, es decir del hematocrito; o de
la concentracin de Hb en la sangre,
pero la definicin fisiopatolgica ltima es la reduccin de la capacidad transportadora de O2 de la
sangre.
Causas de anemia
Existen tres causas principales de la anemia: prdida de sangre, falta de produccin de glbulos rojos, y
mayor velocidad de destruccin de los glbulos rojos.
Estas causas pueden deberse a varias enfermedades, problemas de salud o factores de otro tipo.
Muchos tipos de anemia pueden ser leves, de corta duracin y de fcil tratamiento. Algunos se pueden
incluso prevenir con una dieta saludable. Otros se pueden tratar con suplementos nutricionales.
Sin embargo, ciertos tipos de anemia pueden ser graves, de larga duracin y potencialmente mortales si
no se diagnostican y tratan.
Aspectos de laboratorio
Hematocrito. Literalmente significa "separacin de la sangre". Es la relacin entre el volumen globular
eritrocitario y el volumen sanguneo expresado por 1000ml de sangre. En la prctica corriente y en
situaciones de emergencia, el hematocrito es el elemento ms til en la valoracin de la anemia.
Recuento de eritrocitos. Antiguamente se hacia por recuento directo o manual de glbulos rojos, que
tena gran inexactitud. En la actualidad, existen diferentes tipos de contadores electrnicos que brindan
simplicidad, rendimiento y confiabilidad en los recuentos celulares. Estos instrumentos entregan las

cifras exactas. Uno de los ms conocidos es el Coulter Counter, basado en el principio de impedancia
elctrica. Tambin se recurre al hematocrito para calcular de forma indirecta el nmero de eritrocitos
(Hto + 10% x 100.000). Los valores son tiles siempre y cuando la morfologa y el tamao de los
eritrocitos sea normal.
Hemoglobina. La hemoglobina se determina diluyendo un volumen medido de sangre mezclada con
K3Fe(CN6) y solucin de KCN para formar cianometahemoglobina. La densidad ptica de este pigmento
es medida luego a 540nm y comparada con un patrn normal conocido. Cuando se emplea equipo
automtico, se mide directamente por densidad ptica la oxihemoglobina.
Valores de referencia para serie roja
Los valores de referencia pueden variar, pero en general son:
Glbulos Rojos:
Hombre: de 4.7 a 6.1 millones de clulas por microlitro (clulas/mcL)
Mujer: de 4.2 a 5.4 millones de clulas/mcL
Hematocrito:
hombres: 42% - 52%
Mujeres: 37% - 48%
Hemoglobina:
Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL
Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL
Nota: g/dL = gramos por decilitro.
Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.
Hemograma Normal
Eritrocitos (x106/l)
Hemoglobina (g/dl)
Hematocrito (%)
V.C.M. (fl)
C.Hb.C.M. (g/dl)
Reticulocitos (%)
Plaquetas (x103/l)
Leucocitos (x103/l)
5.0
15.0
45.0
90
33.0
235
5.5
Formula normal
Caracteres al frote:
Anisocitosis leve
Plaquetas normales
Velocidad de sedimentacin: (mm/h): 9
Importancia del anlisis del frotis sanguneo.
ANISOCITOSIS: diferencias de tamao.
POIQUILOCITOSIS (diferencias de formas): fragmentacin, esferocitos, "target cells", clulas en lgrima,
acantocitos, drepanocitos....
HIPOCROMA: por de Hb globular. Confirma de HCM.

ANISOCROMA: diferencias en la coloracin de los GR.
ERITROBLASTOS : es inslito hallar en sangre perifrica.
NEUTRFILOS HIPERSEGMENTADOS: megaloblastosis.
Clasificacin morfolgica de las anemias

Anemias Microcticas: Se originan frecuentemente por sntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro,
anemia de enferm. crnicas, defectos en sntesis de globinas (talasemias) o en sntesis de hemo (anemia
sideroblstica).
Anemias Macrocticas: Anemias megaloblsticas (deficiencia de folato o vit B12). Anemias por enf.
hepticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias.
Anemias Normocticas : Anemias aplsticas, anemias hemolticas (sin gran reticulocitosis), etapas
tempranas de otras anemias.
Enfermedades hematolgicas y salud oral
Muchas enfermedades generales y, sobre todo, las hematolgicas y las inmunitarias suelen presentarse
con alteraciones en la mucosa bucal.
Las alteraciones que sufren los rganos hematopoyticos y su principal derivado, la sangre, pueden
producir manifestaciones clnicas variadas sobre los tejidos blandos bucales.
Las principales enfermedades hematolgicas que cursan con manifestaciones en la cavidad oral son:
--Anemias.
--Policitemias.
--Granulocitopenias.
--Agranulocitosis.
--Leucemias
Anemia ferropnica
La anemia ferropnica implica una disminucin del nmero de glbulos rojos en la sangre provocada por la
escasez de hierro.
La ferropnica es la forma ms comn de anemia: Aproximadamente el 20% de las mujeres, el 50% de las
mujeres embarazadas, y el 3% de los hombres no tienen suficiente hierro en el cuerpo.
Las causas de deficiencia de hierro son:
Muy poco hierro en la alimentacin
Absorcin deficiente de hierro por parte del cuerpo
Prdida de sangre, de diverso origen, crnica, que no alcanza a ser compensada por formacin de
nuevos GR, a causa de deplecin de fierro en el organismo.

Presencia del hierro en el organismo
El hierro es una parte clave de la hemoglobina, la
protena que transporta el oxgeno en la sangre.
El cuerpo normalmente obtiene el hierro a travs de
los alimentos, y por el reciclaje de hierro de glbulos rojos
viejos.
Sin este elemento, la sangre no puede transportar de
manera efectiva el oxgeno.
Anemia ferropnica
La anemia se desarrolla lentamente, despus de
agotadas las reservas normales de hierro en el organismo y
en la mdula sea.
En general, las mujeres tienen reservas ms
pequeas de hierro que los hombres y tienen ms prdida a
travs de la menstruacin, lo que las deja en mayor riesgo de
padecer anemia que los hombres.
En los hombres, y en las mujeres postmenopusicas,
la anemia generalmente es provocada por sangrado
gastrointestinal, por ejemplo a raz de:
Algunos tipos de cncer (esfago, estmago, colon)
Vrices esofgicas (en cirrosis heptica)
Uso prolongado de cido acetilsaliclico (aspirina) o
antiinflamatorios no esteroidales (AINES)
lcera pptica
Esta deficiencia puede tambin puede estar
relacionada con la intoxicacin con plomo en nios.
La anemia ferropnica tambin puede ser causada por absorcin deficiente de hierro en la alimentacin,
debido a:
Celiaqua
Enfermedad de Crohn
Ciruga de derivacin gstrica
Tomar anticidos
Otras causas de anemia ferropnica incluyen:
Sangrado menstrual frecuente, prolongado o abundante
No recibir suficiente hierro en la alimentacin (por ejemplo, en el caso de un vegetariano
estricto).
Los adultos en alto riesgo de presentar anemia comprenden:
Aquellos que usan cido acetilsaliclico (aspirina), ibuprofeno u otros medicamentos para la
artritis por mucho tiempo
Mujeres embarazadas o lactantes que tienen bajos niveles de hierro
Personas mayores
Mujeres en edad de procrear
Sntomas Generales
Coloracin azul en la parte blanca de los ojos
Uas quebradizas
Disminucin del apetito (especialmente en
nios)
Fatiga
Dolor de cabeza
Irritabilidad
Color plido de la piel
Dificultad respiratoria
Antojos alimentarios inusuales (llamados
pica)
Debilidad
Nota: es posible que no se presenten
Alteraciones bucales
La mucosa bucal, al igual que la piel, se
observa de un color de plido a ictrico o de
color amarillento,
el epitelio de la mucosa o revestimiento de los
tejidos se torna atrfico,
tal debilitamiento lo convierte en ms sensible
a los efectos del traumatismo, ulcerndose en
ocasiones,
lo que hace que la persona se queje de dolor o
ardor o ambos.
En la lengua es donde podemos observar
alteracin o atrofia, en la punta o los bordes
laterales
mostrando cambios en la apariencia,
adems de causar distorsin en el gusto
Y aumento de la sensibilidad por irritacin y
traumatismo.
Pruebas y exmenes
Hematocrito y hemoglobina (mediciones de glbulos rojos)
Capacidad de fijacin del hierro (CFH) en la sangre
ndices de glbulos rojos
Ferritina srica
Nivel de hierro srico
Examen de sangre oculta en heces
Hemoglobina (g/dl)
Hematocrito (%)
V.C.M. (fl)
C.Hb.C.M. (g/dl)
Reticulocitos (%)
Plaquetas (x103/l)
Leucocitos (x103/l)
2.90
6.5
23.0
79.3
28.2
1.0
380
6.4
Frmula diferencial: normal

Microcitosis: moderada
Hipocroma: moderada
Poiquilocitosis: leve
Plaquetas: levemente aumentadas
Velocidad de sedimentacin: (mm/h):
Caso, mujer 52 aos, algo plida

2.90
Hemoglobina (g/dl)
6.5
Hematocrito (%)
23.0
V.C.M. (fl)
79.3
C.Hb.C.M. (g/dl)
28.2
Reticulocitos (%)
1.0
3
Plaquetas (x10 /l)
380
Leucocitos (x103/l)
6.4
Microcitosis: moderada
Hipocroma: moderada
Poiquilocitosis: leve
Plaquetas: levemente aumentadas
Progresin de la deficiencia de hierro
Tratamiento Anemia ferropnica

Se debe identificar la causa de la deficiencia de hierro, particularmente en pacientes mayores, quienes
enfrentan el mayor riesgo de cnceres gastrointestinales.
Hay disponibilidad de suplementos de hierro (sulfato ferroso). Para la mejor absorcin del hierro, se
deben tomar estos suplementos con el estmago vaco. Sin embargo, muchas personas no los toleran
as y posiblemente necesiten tomarlos con alimentos.

Los pacientes que no pueden tolerar el hierro por va oral pueden tomarlo por va intravenosa, o por
medio de una inyeccin intramuscular.
La leche y los anticidos pueden interferir con la absorcin del hierro y no deben tomarse
simultneamente con los suplementos del mismo. La vitamina C puede aumentar la absorcin, y es
esencial en la produccin de hemoglobina.
Las mujeres embarazadas y lactantes necesitan tomar hierro adicional debido a que su alimentacin
normal por lo general no suministra la cantidad requerida.
El hematocrito debe normalizarse despus de 2 meses de terapia con hierro, pero debe continuarse por
otros 6 a 12 meses para reponer las reservas corporales en la mdula sea.
Dieta en anemia ferropnica
Alimentacin
Los alimentos ricos en hierro incluyen: Huevos (yema), Pescados, Legumbres (arvejas y frjoles), Carnes
(el hgado es la fuente ms alta), Carne de aves, Uvas y pasas, Pan integral.
Pronstico
Con tratamiento, descartando otras causas, el pronstico probablemente es bueno. Normalmente, los
conteos sanguneos volvern a su normalidad en 2 meses.
Prevencin
La dieta de todas las personas debe incluir suficiente hierro. Las carnes rojas, el hgado y la yema de
huevo son fuentes importantes de este elemento. La harina, el pan y algunos cereales estn fortificados
con hierro.
Durante perodos cuando usted necesita hierro extra, como el embarazo y la lactancia, aumente el
consumo en la dieta o tome suplementos de hierro.
Anemia por enfermedad crnica
La anemia por enfermedad crnica es un trastorno sanguneo que resulta de una dolencia prolongada (crnica),
que afecta la produccin y vida til de los glbulos rojos.
Causas: Las afecciones que pueden llevar a la anemia por enfermedad crnica son:
Trastornos auto inmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso sistmico, artritis
reumatoidea y colitis ulcerativa.
Cncer, particularmente linfoma y enfermedad de Hodgkin.
Enfermedad renal crnica.
Cirrosis heptica.
Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana crnica, osteomielitis (infeccin de los huesos),
VIH/SIDA, hepatitis B o hepatitis C.
Sntomas
La anemia por enfermedad crnica a menudo es leve y es posible que usted no note sntomas diferentes a los de
la enfermedad crnica en s. Los posibles sntomas de anemia abarcan:
Dolor torcico
Fatiga
Palidez
Dificultad para respirar

Pruebas y exmenes
examen fsico general y segmentario.
Los exmenes que se pueden hacer para diagnosticar la anemia o descartar otras causas incluyen:
Nivel de hemoglobina
Conteo de glbulos rojos
Conteo de reticulocitos
Ferritina srica
Hierro srico
Otros exmenes de sangre
Anemia de enfermedad crnica
3.40
Hemoglobina (g/dl)
9.0
Hematocrito (%)
28.0
V.C.M. (fl)
82.4
C.Hb.C.M. (g/dl)
32.1
Reticulocitos (%)
1.0
Plaquetas (x103/l)
230
3
Leucocitos (x10 /l)
6.0
Microcitosis: leve
Anisocitosis: leve
Alteraciones txicas degenerativas de los neutrfilos: leves
Plaquetas: normales
Metabolismo del hierro en anemia de enfermedades crnicas

Anemia por enfermedad crnica
Tratamiento
La anemia con frecuencia es tan leve que no requiere ningn tratamiento y generalmente mejorar
cuando se trate la enfermedad que la est causando.
La afeccin rara vez es tan grave como para requerir una transfusin de sangre. Algunas veces, se
pueden usar suplementos de hierro, aunque slo se deben administrar a pacientes cuyos niveles de este
elemento estn bajos.
Para algunas afecciones, como la nefropata crnica, se pueden aplicar inyecciones de un medicamento
llamado eritropoyetina. Estas inyecciones estimulan a la mdula sea a producir ms clulas sanguneas
Anemia megaloblstica
Es un trastorno sanguneo en el cual se presenta anemia con glbulos rojos que son ms grandes de lo normal.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La anemia megaloblstica generalmente es causada por deficiencia de cido flico o de vitamina B12.
Otras causas menos comunes son:
Alcoholismo
Ciertos trastornos hereditarios
Medicamentos que afectan el ADN, como los frmacos para quimioterapia
Leucemia
Sndrome mielodisplsico
Mielofibrosis
Causas de anemias megaloblsticas
Deficiencia de cobalamina (Vit B12):
- Nutricional
- Defectos varios en la absorcin (a. perniciosa)
- Deficiencia de transcobalamina II.
Deficiencia de folatos:
- Nutricional : de ingesta o de requerimientos, fisiolgico (embarazo) o patolgico (Ej. resp.
a hemlisis).
- Malabsorcin.
- Drogas : antiflicos, alcohol...
Miscelneos : defectos hereditarios o adquiridos de la sntesis de DNA.
Hemograma anemia megaloblstica
Anisocitosis: marcada
Poiquilocitosis moderada; microcitosis: leve
Macrocitosis: marcada
Macroovalocitos: moderada
Hemoglobina (g/dl)
Hematocrito (%)
V.C.M. (fl)
C.Hb.C.M. (g/dl)
Reticulocitos (%)
Plaquetas (x103/l)
Leucocitos (x103/l)
1.65
4.8
15.0
115
32
2
100
3.0

Se observa hipersegmentacin de neutrfilos
Plaquetas: levemente disminuidas
Anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica

Es una disminucin en el nmero de glbulos rojos debido a un incremento de su destruccin por parte
del sistema de defensas (inmunitario) del cuerpo.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica es una enfermedad adquirida que ocurre cuando se
forman anticuerpos contra los propios glbulos rojos de una persona. En la forma idioptica de esta
enfermedad, se desconoce la causa.
Este tipo de anemia representa la mitad de todas las anemias hemolticas inmunitarias.
Existen otros tipos de anemias hemolticas inmunitarias cuyas causas pueden ser el resultado de una
enfermedad subyacente o de medicamentos.
La enfermedad puede comenzar muy rpidamente y ser muy seria.
Se desconocen los factores de riesgo
Tratamiento anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica
La primera terapia que se ensaya generalmente es un esteroide, como prednisona. Si los esteroides no
mejoran la afeccin, se puede pensar en la extirpacin del bazo (esplenectoma).
La terapia para inhibir el sistema inmunitario generalmente se administra si la persona no reacciona
favorablemente a los esteroides y a la esplenectoma. Se han utilizado medicamentos como azatioprina
(Imuran), ciclofosfamida (Cytoxan) y rituximab (Rituxan).
Las transfusiones sanguneas se realizan con cautela, debido a la posibilidad de que la sangre no sea
compatible y pueda causar hemlisis mayor.
Expectativas (pronstico)
Los adultos pueden presentar enfermedad prolongada que sigue reapareciendo. En los nios, la anemia
por lo general es de corta duracin.
Complicaciones
Infeccin (como una complicacin del tratamiento)
Anemia severa
Serie blanca, neutropenia, y leucemias agudas

Granulocito
Los granulocitos son un tipo de glbulo
blanco que incluye neutrfilos, eosinfilos y
basfilos.
Se denominan granulocitos debido a que
estn compuestos de pequeos grnulos
que contienen protenas importantes.
Los granulocitos ayudan al cuerpo a
combatir infecciones bacterianas.
Las personas que tienen cantidades bajas
de granulocitos son ms susceptibles a
contraer infecciones graves y frecuentes.
Frmula leucocitaria
Valores normales
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos
En banda (neutrfilos jvenes)
40 a 60%
20 a 40%
2 a 8%
1 a 4%
0.5 a 1%
0 a 3%
Significado de valores anormales

Cualquier infeccin o estrs agudo ocasiona un aumento en la produccin de GB. Los conteos altos de glbulos
blancos pueden deberse a inflamacin, a una respuesta inmunitaria, o eventualmente a hemopatas como la
leucemia.
Es importante saber que el aumento anormal de un tipo de leucocito puede causar una disminucin en los
porcentajes de otros tipos de glbulos blancos.
Un aumento del porcentaje de neutrfilos puede deberse a:
Infeccin aguda
Eclampsia
Gota
Leucemia mielgena
Artritis reumatoidea
Fiebre reumtica
Estrs agudo
Tiroiditis
Traumatismo

Una disminucin relativa en el porcentaje de neutrfilos puede deberse a:
Anemia aplsica
Quimioterapia
Gripe
Infeccin bacteriana generalizada
Radioterapia o exposicin a la radiacin
Neutropenia
La neutropenia consiste en un nmero anormalmente bajo de neutrfilos en la sangre, debido a una
insuficiencia de la mdula sea para producir suficientes glbulos blancos, o a una condicin en que los glbulos
blancos son destruidos en forma ms rpida de lo que pueden ser producidos.
Es importante recibir tratamiento oportuno, ya que los neutrfilos generalmente representan el 70% de los
glbulos blancos; una baja de neutrfilos ocasiona un incremento en los riesgos de infeccin, que a su vez
tendr severas consecuencias.
Se define Neutropenia como la disminucin en el nmero absoluto de neutrfilos circulantes, por
debajo de dos derivaciones estndar del valor medio en individuos normales.
Para adultos de raza caucsica, corresponde a cifras inferiores a 1.800/ mm3.
La cifra total de neutrfilos puede variar segn edad, raza, factores ambientales y genticos. As, en
nios hasta los 10 aos la neutropenia se define como un nmero menor de 1.500 neutrfilos/mm3; a
partir de esa edad el nivel de neutropenia se establece en cifras de inferiores a 1.800 clulas/mm3, igual
que en los adultos.
Algunos grupos tnicos, como los afro-americanos tienen una cifra menor de neutrfilos, que no tienen
consecuencias para la salud.
Clasificacin
La neutropenia es una causa importante de infecciones, siendo el riesgo inversamente proporcional a la
cifra de neutrfilos.
Podemos hablar de
Neutropenia leve: 1.000-1.800 clulas/mm3.
Neutropenia moderada: 500-1000 clulas/mm3.
Neutropenia severa: menos de 500 clulas/mm3
El riesgo de la neutropenia per se como causa de infeccin
Los neutrfilos son una de las defensas bsicas frente a las infecciones.
Su disminucin aumenta el riesgo: es escaso cuando la neutropenia es leve (1.800-100
neutrfilos/mm3), se incrementa en las moderadas (100-500 neutrfilos/mm3), y es elevado en las
graves (menos de 500 neutrfilos/mm3).
Las neutropenia leves son las ms frecuentes en Atencin Primaria. En estas habr que estudiar la causa
pero la cifra de neutrfilos per se no es un factor de elevado riesgo para infecciones. Los pacientes no se
infectarn sino existen otras causas.
En las moderadas tampoco suelen infectarse si no existe un factor o factores aadidos.

Una neutropenia severa (menos de 500 neutrfilos/mm3), de la causa que sea, conlleva un riesgo
elevado de desarrollar graves infecciones, por lo que obliga a una derivacin inmediata.
Actitud clnica ante un paciente con neutropenia
Podemos distinguir una serie de situaciones clnicas que habr que valorar en el diagnstico diferencial y en el
manejo teraputico del paciente con neutropenia:
Neutropenia aislada
Si es un hallazgo casual, y despus de hacer la historia clnica del paciente, habr que descartar proceso
infeccioso o asociado a frmacos, mirar si exista neutropenia previa en otros hemogramas, y preguntar
la existencia de antecedentes familiares de neutropenia.
El frotis de sangre perifrica nos puede ayudar en el diagnstico diferencial. Si no hay patologa asociada
(hipotiroidismo, lupus sistmico, etc.), informaremos al paciente de la posibilidad de una neutropenia
crnica idioptica y lo derivaremos a hematologa para su confirmacin.
Si aparece con un cuadro febril asociado, sin antecedente de toma de frmacos, deberemos descartar
origen infeccioso, sobre todo viral.
Las pruebas diagnsticas irn enfocadas en este sentido (bioqumica heptica, serologa,) as como la
exploracin fsica (examen de la mucosa oral, linfadenopatas, rash, esplenomegalia).
Si se trata de un anciano, y hay sospecha de cuadro sptico ms grave, el paciente deber ser derivado
para su estudio.
Si existe un antecedente previo de toma de frmacos, tendremos que suspender el frmaco y repetir el
hemograma en una semana, advirtiendo al paciente que si aparece fiebre, mialgia o lceras orales acuda
para descartar agranulocitosis y derivar inmediatamente.
Si hay sospecha de enfermedades reumticas o endocrinas, la neutropenia podra deberse a dichos
cuadros y el paciente debera ser derivado a la especialidad correspondiente para confirmar el
diagnstico.
Neutropenia asociada a otras citopenias

Si el paciente tiene una hepatopata, conviene descartar un hiperesplenismo (aumento de funcin del bazo),
como causa de neutropenia.
Si existe una pancitopenia y en la exploracin encontramos datos de linfadenopatas, o visceromegalias,
tendremos que solicitar un frotis que puede detectar la presencia de blastos y ante la sospecha de trastorno
hematolgico derivar para completar estudio.
Neutropenia sin causa conocida

Si la causa no es conocida, y tras realizar una serie de pruebas no llegamos al diagnstico, el paciente
ser derivado a atencin especializada.
Neutropenia de causa conocida, en pacientes asintomticos

Vigilancia ambulatoria peridica con hemogramas cada 15 das en los primeros 2 meses, y
posteriormente mensuales hasta el 6 mes.

Esto mismo puede aplicarse en caso de pacientes tratados con ciertos frmacos, como la ticlopidina que
requiere controles quincenales en el primer trimestre, trimestrales el resto del ao y posteriormente
anuales.
Hay excepciones a esta regla, como son los pacientes con neutropenia crnica idioptica que mantiene por aos
cifras extremadamente bajas de neutrfilos (100-200/mm3) sin sufrir complicaciones infecciosas por este
motivos.
En sntesis
Hay que recordar la neutropenia como eventual expresin de una patologa grave.
El paciente puede presentar una neutropenia leve, que por si no implica un riesgo importante, pero
puede ser la manifestacin de una patologa grave que s requiere un diagnstico y tratamiento rpidos.
La existencia de neutropenia junto con alteracin de las otras series hematolgicas obliga a una
derivacin,
Por ello, la existencia de neutropenia con anemia o trombopenia, o con la presencia de blastos, o con
alteraciones morfolgicas de los leucocitos en sangre perifrica, requieren derivacin a atencin medica
especializada.
Leucemias Agudas
La leucemia aguda consiste en
una proliferacin neoplsica clonal de
clulas precursoras incapaces de madurar
(blastos) en mdula sea, lo que produce
un descenso de las clulas normales de las
tres
series
hematopoyticas
(pancitopenia), con posterior invasin de
sangre perifrica y otros tejidos.
Las leucemias agudas suponen un
3% de las neoplasias, y el 50% de todas las
leucemias.
Las leucemias pueden clasificarse de dos formas: de acuerdo con su origen y de acuerdo con el tipo
celular que se maligniza.
Segn el origen, las leucemias pueden ser,de novo cuando no se puede identificar una enfermedad
subyacente predisponente, o secundarias cuando aparecen como complicacin de otros trastornos
previos como: los linfomas, mielomas mltiples, u otros tumores slidos como de mama y ovario.

Clasificacin
Segn el tipo celular
Las mieloblsticas
Las leucemias agudas (LA)
La leucemia linfoblstica
La leucemia monocitica
Segn el tipo celular que prolifere, las leucemias pueden ser linfoblsticas, no
linfoblsticas (mieloblsticas), mixtas o indiferenciadas.
Las mieloblsticas, a su vez, pueden ser: mieloide, monoctica, eritroide o
megacarioctica, segn se trate de una u otra serie celular malignizada.
Las leucemias agudas (LA) son las neoplasias ms frecuentes de la niez y
constituyen aproximadamente 33% de las enfermedades malignas peditricas.
Las leucemias agudas, en general, declinan su incidencia hasta los treinta aos,
luego, comienzan un ascenso progresivo en el adulto mayor, sobre todo, debido a
las no linfloblsticas.
La leucemia linfoblstica representa 75% de todos los casos; es ms frecuente
entre los dos y cinco aos de edad.
La leucemia monocitica constituye 5% de los casos con una incidencia similar a la
mieloblstica.
Manifestaciones bucales en las Leucemias Agudas

Las primeras investigaciones sobre las manifestaciones bucales fueron realizadas por Glickman y
Smulow en 1941, al describir, fundamentalmente, los cambios gingivales producidos por la enfermedad.
Las manifestaciones bucales se presentan en ambas formas, agudas y crnicas, de todo tipo de
leucemias. Estas son mucho ms comunes en las formas agudas y, segn Burket, son ms frecuentes en
las monocticas.
Shafer report la presencia de lesiones orales en 87% de los pacientes con LA monoctica, en 40 % con
LA mieloblstica y en 23 % con LA linfoblstica, y observ hiperplasia gingival en 80% de los casos.
Lesiones orales en LAs

Los hallazgos orales ms frecuentemente observados son:
Sangramiento mucosal
Ulceraciones
Petequias
Infecciones
Hipertrofia gingival
Caso clnico
Un hombre de 38 aos se present a la consulta por fatiga,
disnea, y sangrado de encas ante traumas menores.
En el examen fsico present hipertrofia de encas y rash
petequial extenso.
Hipertrofia gingival y otros
Exmenes
Su hemoglobina era de 5,3 g/dl, el recuento de blancos era de
110.000/dl, y las plaquetas de 25.000/dl.
Una biopsia de mdula sea mostr una mdula hipercelular con ms de

50% de monoblastos y promonocitos.
Figura 2: imgen histolgica de biopsia de mdula sea mostrando mdula
hipercelular con promonocitos (flecha negra), monoblastos (flecha blanca) y
mielocitos (cabezas de flecha)
Cual es el diagnstico?
Los monocitos y monoblastos fueron positivos para CD14 y CD64. Se diagnostic leucemia aguda
mielomonoctica(M4).
Despus de la quimioterapia con daunorrubicina y citarabina su hipertrofia gingival y el rash petequial se
resolvieron, y su recuento de blancos fue de 6.000/dl
Las clulas leucmicas ocasionalmente infiltran el sistema nervioso central, piel, hgado, bazo o encas
en los tipos M3 y M4 de leucemia mieloide aguda.
Fisiopatologa de los trastornos bucales en las leucemias
Las manifestaciones bucales producidas por las LA pueden ser por:
1- Dao tisular por el efecto de la enfermedad.
2- Por accin citotxica de los quimioteraputicos.
1. Efectos de la enfermedad sobre la cavidad oral.
Las manifestaciones bucales de las LA pueden ser:
- Primarias: atribuibles directamente al infiltrado celular leucmico.
- Secundarias: atribuibles a la reaccin por irritacin de factores locales.
En la leucemia, la reaccin a la irritacin en la cavidad bucal se modifica de modo que el componente
celular del exudado inflamatorio difiere del que se presenta en pacientes no leucmicos.
Efectos de las LA en cavidad oral
Al examen fsico, en los comienzos de la enfermedad, la enca aparece de color rojizo intenso con un
margen gingival redondeado, tenso.
Luego produce un aumento de tamao de la papila interdental cubriendo en parte la corona de los
dientes. En la leucemia se altera la respuesta a la irritacin, adems de las clulas inflamatorias
normales, hay infiltracin pronunciada de clulas leucmicas en ganglios, bazo, etctera.
Esto se traduce en cambios degenerativos de la enca, anteriormente mencionados, como: tonalidad
rojo-azulada, consistencia marcadamente esponjosa y, lo ms importante, la hemorragia persistente
ante un estimulo ligero o en forma espontnea.
Las principales alteraciones de la cavidad bucal se establecen en el periodonto de estos pacientes, en el
que las clulas leucmicas pueden infiltrar la enca y con menor frecuencia el hueso alveolar, de lo que
resulta un agrandamiento gingival.

Esto consiste en la infiltracin de clulas en el corion
gingival, el cual crea falsas bolsas, en las que se acumula
la placa bacteriana.
Esta inicia una lesin inflamatoria secundaria, que
tambin contribuye al agrandamiento de la enca, de
modo que el engrosamiento gingival puede deberse a la
infiltracin leucmica o a la hiperplasia reactiva.
Conforme avanza la enfermedad, se deteriora la reaccin del husped frente a los microorganismos de
la placa y la reaccin inflamatoria de la enca es ms pronunciada.
La sobreinfeccin bacteriana que se asienta sobre este tejido daado puede llegar a producir con
frecuencia necrosis gingival y formacin de pseudomembranas, las que
Todos estos cambios producen trastornos sistmicos: prdida de apetito, nuseas, anemia por
hemorragia gingival persistente, toxemia, septicemia y dolor.
Adems de la enca, otras zonas de la mucosa bucal estn afectadas. El lugar de la afeccin es, por lo
general, un rea sometida a traumatismo, como la mucosa cercana a la lnea de oclusin o la del
paladar.
Pueden aparecer en estas zonas aftas, lceras o abscesos resistentes al tratamiento. La equimosis de la
mucosa bucal es un hallazgo constante en estos pacientes.
En la mucosa se puede presentar descamacin del epitelio, provocada por reaccin inadecuada a la
inflamacin, conocida por mucositis.
Tambin las infecciones bucales constituyen un problema de salud en los pacientes con leucemias,
particularmente, las micosis como candidiasis, zygomicosis y aspergilosis.
Otros hallazgos menos frecuentes son: sarcoma granuloctico y leucoplasia pilosa.
Efectos del tratamiento
El tratamiento de la leucemia puede acarrear serios problemas orofaciales. La accin citotxica de los
medicamentos, tanto radio como quimioterpicos, afecta tambin las clulas de los tejidos de la cavidad
bucal. Todos los quimioteraputicos usados pueden alterar o daar en distinta medida las mucosas, la
severidad de las lesiones depende de las dosis y del tiempo que dure su administracin.
Entre los efectos del tratamiento se puede encontrar: mucositis, ulceraciones, infecciones,
sangramiento gingival espontneo, neuropata, xerostoma e hipertrofia gingival.
En casos ms severos, los quimioterpicos pueden producir una necrosis avascular del hueso maxilar,
que podra llegar a convertirse en cancrum oris (noma).

Estos frmacos ejercen su efecto mediante la supresin selectiva de subpoblaciones especificas de
linfocitos T, lo cual interfiere en la produccin de linfoquinas e interleuquinas.
Se ha demostrado que la aplicacin de un protocolo de asistencia estomatolgica preventiva,
conjuntamente, con el tratamiento antineoplsico reduce la incidencia de complicaciones bucales.
Resumen
Las leucemias agudas constituyen un grupo de neoplasias que se manifiestan en la mdula sea.
Se caracterizan por clulas muy similares a las hematopoyticas normales no maduras, muchas veces
imposibles de distinguir de ellas.
La etiologa es multifactorial con la intervencin de agentes fsicos, qumicos, virus y factores genticos e
inmunolgicos.
Sin tratamiento, las clulas leucmicas penetran en la sangre, en la cual suelen constituir los leucocitos
predominantes e invaden otros rganos y tejidos.
La cavidad bucal no est exenta de esta invasin y provoca alteraciones bucales que casi siempre son las
primeras seales de una afeccin hematolgica.
Estas manifestaciones bucales son producidas por accin directa de los leucocitos inmaduros, por la
reaccin inflamatoria local, y por accin de los tratamientos sobre los tejidos.
Los hallazgos orales ms frecuentes observados son: sangramiento mucosal, ulceraciones, petequias,
infecciones, e hiperplasia gingival.
La intervencin precoz del estomatlogo puede mejorar considerablemente el pronstico de la salud
bucal de estos pacientes.
Cuarto Certamen
Riesgo Cardiovascular
Enfermedades Cardiovasculares en Chile
Las enfermedades cardiovasculares (ECVs) son la primera causa de muerte en Chile.
El ao 2006 fallecieron 24.087 personas por esta causa, con una tasa de 146, 6 por 100.000 habitantes,
que corresponde a un 28,1 % de todas las muertes de este mismo ao.
Los principales componentes de la mortalidad cardiovascular (CV) son las enfermedades isqumicas del
corazn y las cerebrovasculares, que dan cuenta de aproximadamente dos tercios del total de las
defunciones del grupo, con 7.943 y 7.427 defunciones que corresponden a una tasa de 48,3 y 45,2 x
100.000 habitantes, respectivamente, este mismo ao.
Enfoque de Riesgo en el Programa de SCV
El Programa de Salud Cardiovascular (PSCV) es una de las principales estrategias del Ministerio de Salud
en Chile para contribuir a reducir la morbimortalidad asociada a las ECVs.
Este nace el 2002 producto de la reorientacin de los subprogramas de Hipertensin arterial (HTA) y
Diabetes (DM), cuyo principal cambio fue incorporar el enfoque de riesgo cardiovascular (CV) global en
el manejo de las personas bajo control, en lugar de tratar los factores de riesgo en forma separada.
El enfoque se basa en la definicin cientfica cada vez mas precisa de los factores de riesgo y factores
condicionantes, as como en el peso de sus distintas interacciones.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES
Los factores de riesgo (FR) son caractersticas, o conductas de las personas, que aumentan la
probabilidad de sufrir una enfermedad cardiovascular (ECV).
Estos se clasifican en factores mayores y factores condicionantes, segn la importancia como factor
causal en el desarrollo de una ECV. A su vez pueden ser separados en modificables y no modificables
segn la posibilidad de influir sobre ellos.
a) Factores de Riesgo Mayores
Modificables
Tabaquismo (fuma 1 o ms cigarrillos al da)
HTA 140/90 al menos en tres controles
DM: glicemia en ayunas 126 mg/dl al menos en 2 ocasiones o glicemia casual 200 mg/dl asociada a
sntomas clsicos
Dislipidemia: Col total 200 mg/dl o Col Col-LDL 130 mg/dl o Col Col-HDL < 40 mg/dl y triglicridos
150 mg/dl

b)
Factores condicionantes
Obesidad: IMC 30
Obesidad abdominal: Circunferencia Cintura 88 cm en la mujer, y 102 cm en hombre.
Hbito sedentario: No realiza actividad fsica de intensidad moderada con una frecuencia al menos 3
veces a la semana por 30 minutos
Colesterol HDL < 40 mg/dl
Triglicridos 150 mg/d
(Tabaquismo, HTA, DMII, Dislipid, Obes, sedentar, ... son todos Modificables...!!)
La ateroesclerosis, el proceso patolgico que subyace y lleva al desarrollo de la enfermedad coronaria,
cerebrovascular o arterial perifrica comienza tempranamente en la vida y progresa en forma gradual y
silenciosa durante la adolescencia y la vida adulta.
Las complicaciones de la ateroesclerosis, ya sea eventos cardiovasculares que conducen o no a la
muerte, se observan, por lo general, en personas de edad media y mayoritariamente en mujeres y
hombres adultos mayores.
La velocidad de progresin de la ateroesclerosis est influenciada a la exposicin de los factores de
riesgo ya descritos, resultando en placas ateroesclerticas inestables, estrechamiento de los vasos
sanguneos y obstruccin al flujo de sangre a rganos vitales tales como el corazn y el cerebro.
Las manifestaciones clnicas de estas enfermedades son angina de pecho, infarto agudo al miocardio
(IAM), crisis isqumica transitoria (CIT) y ataque cerebral.
Riesgo cardiovascular absoluto
El riesgo CV absoluto o global, se define como la probabilidad de un individuo de tener un evento
cardiovascular en un perodo de tiempo determinado (por ejemplo, en los prximos 5 o 10 aos).
La ecuacin de riesgo de Framingham define como un primer evento CV al IAM, angina de pecho,
ataque cerebral isqumico, enfermedad vascular perifrica, insuficiencia cardaca congestiva o una
muerte cardiovascular.
El riesgo CV global es una funcin del perfil de riesgo, sexo y edad de cada individuo; es ms alto en
varones mayores con varios factores de riesgo que en mujeres ms jvenes con menos factores de
riesgo.
El riesgo global de desarrollar enfermedad cardiovascular est determinado por el efecto combinado de
los factores de riesgo CV, que habitualmente coexisten y actan en forma multiplicativa.
Un individuo con una elevacin en mltiples factores de riesgo apenas sobre lo considerado normal,
puede tener un riesgo CV global superior a otro con una elevacin considerable en slo un factor de
riesgo.
Grupos de muy alto riesgo cardiovascular

Antecedentes de una enfermedad cardiovascular previa: angina, IAM, angioplasta, bypass coronario,
crisis isqumica transitoria, ataque cerebral isqumico o enfermedad vascular perifrica.
Cifras de presin arterial elevadas en forma permanente: PAS 160-170 y/o PAD 100-105 mm Hg.
Personas con una enfermedad lipdica gentica: hipercolesterolemia familiar, defecto familiar ApoB,
dislipidemia familiar combinada.
Sin antecedentes personales de enfermedad cardiovascular pero con un Col-total >280mg/dl o
Colesterol LDL190 mg/dl o una relacin Col-total /Col-HDL >8.
Personas con diabetes y nefropata diabtica establecida, o diabetes y otra enfermedad renal.
Estimacin del riesgo CV

El estudio de Framingham ha servido como referente para determinar riesgo coronario en Chile como en
muchos otros pases del mundo; sin embargo, est demostrado que sobrestima el riesgo en poblaciones
de baja incidencia, como la de nuestro pas.
Esto motiv la necesidad de adaptar dichas Tablas a la poblacin chilena. Para ello se adapt la funcin
de riesgo coronario de Framingham, considerando una estimacin de la incidencia de eventos
coronarios y los factores de riesgo edad, sexo, colesterol total, colesterol HDL, presin arterial, diabetes
y tabaquismo de la poblacin chilena de 35 a 74 aos.
Aunque el instrumento no ha sido validado y se desconoce su capacidad predictiva, es la mejor
herramienta disponible para orientar las estrategias terapeuticas segun nivel de riesgo.
Programa de salud cardiovascular
El programa de salud cardiovascular entonces considera acciones de:
Pesquisa temprana, a travs del EMPA, en poblaciones de riesgo (hombres, edad media alta, etc.).
Control y seguimiento de las personas con FR mayores (Tabaquismo, HTA, DM, Dislipidemia), segn
Riesgo CV estimado, y protocolos de cada enfermedad.
Se establecen metas a lograr segn cada FR y nivel de Riesgo absoluto estimado, se establecen terapias
de distinta intensidad.
Por ej la meta y las terapias para tratar dislipidemia es muy distinta en una persona de RCV bajo versus
alto, por ej con una DM2 (va desde estilos de vida saludable a estatinas de entrada)
Enfermedades Cardiovasculares y Salud Oral

Enfermedades cardiovasculares
DATOS PRINCIPALES
Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada ao mueren ms personas por ECV
que por cualquier otra causa.
Se calcula que en 2005 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual representa un 30% de
todas las muertes registradas en el mundo; 7,6 millones de esas muertes se debieron a la cardiopata
coronaria, y 5,7 millones a los AVC.
Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y ms del 80% se producen en pases de ingresos
bajos y medios.
Se calcula que en 2015 morirn cerca de 20 millones de personas por ECV, sobre todo por cardiopatas y
AVC, y se prev que sigan siendo la principal causa de muerte.
Principales factores de riesgo CV
Las causas de las ECV estn bien definidas y son bien conocidas. Las causas ms importantes de
cardiopata y AVC son los llamados "factores de riesgo modificables": consumo de tabaco, dieta no
saludable, e inactividad fsica .
Los efectos de la dieta no saludable y de la inactividad fsica pueden manifestarse como "factores de
riesgo intermedios": aumento de la tensin arterial, y del azcar y los lpidos de la sangre, sobrepeso y
obesidad.
Los principales factores de riesgo modificables son responsables de aproximadamente un 80% de los
casos de cardiopata coronaria y enfermedad cerebrovascular.
Tambin hay una serie de determinantes subyacentes de las enfermedades crnicas, es decir, "las
causas de las causas", que son un reflejo de las principales fuerzas que rigen los cambios sociales,
econmicos y culturales: la globalizacin, la urbanizacin, y el envejecimiento de la poblacin. Otros
determinantes de las ECV son la pobreza y el estrs.
Enfermedades cardiovasculares en Chile
Las enfermedades del aparato circulatorio son la primera causa de muerte en Chile, generando 24.000
muertes anuales.
En exmenes y encuestas poblacionales se encuentra 10% de hipertensos, 3% de cardiopatas y
arritmias, junto a una elevada prevalencia de factores de riesgo.
Las enfermedades cardiovasculares en el mundo se correlacionan con el nivel de desarrollo, el
envejecimiento poblacional, y la magnitud del gasto en salud.
Los factores de riesgo en Chile son similares a los de otros pases: se encuentra correlacin positiva con
la vejez, sobrepeso y obesidad, sedentarismo, por una parte y la hospitalizacin y muerte cardiovascular

Qu son las enfermedades cardiovasculares?
Las enfermedades cardiovasculares (ECV), es decir, del corazn y de los vasos sanguneos, son:
1. La cardiopata coronaria enfermedad de los vasos sanguneos que irrigan el msculo cardiaco
(miocardio);
2. Las enfermedades cerebrovasculares enfermedades de los vasos sanguneos que irrigan el cerebro;
3. Las arteriopatas perifricas enfermedades de los vasos sanguneos que irrigan los miembros
superiores e inferiores;
4. La cardiopata reumtica lesiones del miocardio y de las vlvulas cardacas debidas a la fiebre
reumtica, una enfermedad causada por bacterias denominadas estreptococos;
5. Las cardiopatas congnitas malformaciones del corazn presentes desde el nacimiento; y
6. Las trombosis venosas profundas y embolias pulmonares cogulos de sangre (trombos) en las venas
de las piernas, que pueden desprenderse (mbolos) y alojarse en los vasos del corazn y los pulmones.
1. Cardiopata coronaria
Es un estrechamiento de los pequeos vasos sanguneos que suministran sangre y oxgeno al corazn. Esta
enfermedad tambin se denomina arteriopata coronaria.
Causas
La cardiopata coronaria general es causada por una afeccin llamada ateroesclerosis, que ocurre
cuando el material graso y una sustancia llamada placa se acumulan en las paredes de las arterias, lo
cual hace que stas se estrechen.
A medida que las arterias coronarias se estrechan, el flujo de sangre hacia el corazn puede hacerse ms
lento o detenerse, causando dolor en el pecho (angina estable), dificultad respiratoria, ataque cardaco
u otros sntomas, generalmente cuando la persona est en actividad.
Factores de riesgo:
Edad:Los hombres a los 40 aos tienen un riesgo mayor de padecer esta enfermedad que las mujeres,
pero a medida que las mujeres envejecen (especialmente al llegar a la menopausia), el riesgo aumenta
casi hasta igualar el de los hombres.
Sexo: El efecto protector de los estrgenos va por diferentes vas: acta sobre el colesterol LDL y HDL,
reducen la PA por vasodilatacin capilar, efecto antioxidante con disminucin del deposito de grasa en
pared capilar, efecto antiagregante y de proteccin endotelial, otros efectos qumicos.
Herencia: Los genes defectuosos (herencia) pueden incrementar el riesgo. De hecho, uno tiene mayor
probabilidad de desarrollar la enfermedad si alguien en la familia tiene antecedentes de cardiopata,
especialmente si la tuvieron antes de los 50 aos, y el riesgo aumenta a medida que usted va
envejeciendo.
Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo potente para cardiopata, a partir de un dao progresivo en
la pared vascular, particularmente en combinacin con la dislipidemia..
HTA: La hipertensin arterial incrementa el riesgo de arteriopata coronaria e insuficiencia cardaca,
indistintamente.
Lpidos: Los niveles anormales de colesterol: el colesterol LDL ("malo") debe estar lo ms bajo posible y
el colesterol HDL ("bueno") debe estar lo ms alto posible para reducir su riesgo de sufrir cardiopata.

Sndrome Metablico: El sndrome metablico se refiere a los niveles altos de triglicridos, hipertensin
arterial, grasa corporal en exceso alrededor de la cintura y aumento en los niveles de insulina. Las
personas con este grupo de problemas tienen una mayor probabilidad de desarrollar cardiopata.
Tabaquismo: Los fumadores tienen un riesgo mucho ms alto de cardiopata que los no fumadores.
La enfermedad renal crnica puede aumentar el riesgo.
El hecho de ya tener ateroesclerosis o arterioesclerosis en otra parte del cuerpo (los ejemplos son
accidente cerebrovascular y aneurisma artico abdominal) aumenta el riesgo de tener cardiopata
coronaria.
Otros factores de riesgo incluyendo consumo excesivo de alcohol, no hacer suficiente ejercicio, y tener
cantidades excesivas de estrs.
Consideraciones odontolgicas en isquemia e infarto al miocardio
En paciente con historia previa de infarto al miocardio (IM) o con antecedentes de angina, las
consideraciones odontolgicas son similares.
En la mayora de los casos, salvo en infartos muy severos, en caso de necesidad de tratamiento dental
no se requiere postergar por varios meses, basta obtener el pase del cardilogo para proceder incluso
hasta con procedimiento invasivos como extracciones dentarias.
Hay que considerar eso si que muchos pacientes que han tenido IM estarn tomando potentes
inhibidores de las plaquetas y deber tenerse esto en cuenta en procedimientos invasivos por la posible
hemorragia y habr que tener promotores de la hemostasia, y ayudarse con anestsico local con
vasoconstrictor en la zona de la ciruga.
Hipertensin Arterial (HTA)
Que es la HTA?
Epidemiologa
Complicaciones
Causas
Diagnostico
Clasificacin
Manejo medico
Definicin de HTA
La hipertensin arterial corresponde a la elevacin persistente de la presin arterial sobre lmites
normales, que por convencin se ha definido en PAS 140 mmHg y PAD 90 mmHg. La presin arterial es
una variable continua, por lo tanto no existe un punto de corte para definir el umbral bajo el cual los
valores de PA son normales.
La PA tiene una relacin muy estrecha, continua y graduada con el desarrollo de enfermedad
cerebrovascular (ECV), infarto agudo del miocardio (IAM), insuficiencia renal, enfermedad arterial
perifrica, y todas las causas de muerte cardiovascular. Esta asociacin es ms fuerte para la presin
arterial sistlica que para la diastlica.

La relacin continua de presin arterial y riesgo cardiovascular aumenta progresivamente, de tal manera
que el valor ptimo de presin arterial sera 115/75 mmHg.
Epidemiologa de la HTA
La importancia de la hipertensin arterial como problema de salud pblica radica en su rol causal de
morbi mortalidad cardiovascular.
En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isqumica del corazn, seguida de ECV (48,9 y
47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente).
La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria.
Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad cardaca isqumica.
La prevalencia mundial de HTA en el ao 2000 se estim en 26,4%. Para el ao 2001 se le atribuyen 7,6
millones de muertes prematura (13,5% del total) y 92 millones (6% del total) de aos de vida saludables
perdidos (AVISA*).
Estas enfermedades estn priorizadas en los Objetivos Sanitarios para la dcada 2000-2010, con metas
especficas, logrando 9,1% de reduccin en las enfermedades isqumicas del corazn y 10,8% en la ECV
en el quinquenio 2000-2005.
Hipertensin sin tratamiento
Los niveles elevados de presin arterial producen cambios
estructurales en el sistema arterial que afectan rganos nobles,
tales como cerebro, corazn, rin. Determinando as las
principales complicaciones de esta enfermedad, que en orden de
frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia
cardaca, insuficiencia renal y ateromatosis perifrica
Causas de la HTA
Tradicionalmente se ha clasificado la HTA en primaria o esencial,
que corresponde a la mayora de los hipertensos, 90-95%, en que
el mecanismo inicial del proceso se desconoce; y por otra parte, la hipertensin secundaria, que
corresponde a un 5-10% de los hipertensos, en que la hipertensin tiene una causa identificable.
Se desconoce el mecanismo de la hipertensin arterial ms frecuente, denominada "hipertensin
esencial", "primaria" o "idioptica". Aunque no se han descrito todava las causas especificas, se la ha
relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayora de las personas que la
sufren.
Podemos distinguir aquellos relacionados con la herencia, el sexo, la edad y la raza, que son poco
modificables, y otros que se podran cambiar al variar los hbitos, ambiente, y las costumbres de las
personas, como: la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de
anticonceptivos orales y un estilo de vida muy sedentario.

Signo/Sintomatologa de la HTA
La inmensa mayora de los casos cursa sin sntomas ni signos percibibles.
Inicialmente puede haber cefalea occipital, prdida de visin, zumbido de odos, vrtigo, y encontrarse
PA alteradas, y alteraciones en la circulacin retinal.
En fases mas avanzadas puede haber angina, y signos de falla renal como hematuria y proteinuria.
Sern factores de sospecha, pero esta enfermedad obliga a establecer la bsqueda activa en todas las
personas.
Confirmacin diagnstica
Cuntas mediciones de PA se deben hacer para confirmar el diagnstico?
Universalmente no hay un nmero aceptado de nmero de
mediciones y visitas necesarias para el diagnstico de HTA; las guas
internacionales no son especficas y recomiendan varias visitas. Los
ensayos clnicos en pacientes hipertensos utilizan dos o ms
determinaciones en dos o ms visitas.
Modelos matemticos sugieren que la mayor sensibilidad y
especificidad se logra con dos determinaciones cada vez en 4 visitas.
Basado en lo anterior, para confirmar el diagnstico se ha utilizado el perfil de PA, que consiste en
realizar al menos dos mediciones adicionales de presin arterial en cada brazo, separados al menos 30
segundos, en das distintos y en un lapso no mayor a 15 das.
Si los valores difieren por ms de 5 mmHg, se debe tomar lecturas adicionales hasta estabilizar los
valores. Se clasificar como hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones sea mayor o igual a
140/90 mmHg.
En la evaluacin inicial se toman mediciones en ambos brazos y para las mediciones posteriores, se elige
aquel brazo con valor de presin arterial ms alta.
Para realizar la medicin PA, las personas deben estar en reposo al menos 5 minutos, evacuar vejiga en
caso necesario, y al menos 30 minutos si han realizado ejercicio fsico intenso, han fumado, tomado caf
o alcohol.
Cmo se clasifica la PA?
No existe una clasificacin mundial, nica, para la PA. stas se clasifican en base a consenso de expertos.

Clasificacin de la Sociedad Europea de Presin arterial (PA mmHg).
Categora
Presin arterial sistlica (mmHg)/ Presin arterial diastlica (mmHg)
ptima
<120
y
<80
Normal
120-129
y/o
80-84
Normal alta
130-139
y/o
85-89
HTA Etapa 1
140-159
y/o
90-99
HTA Etapa 2
160-179
y/o
100-109
HTA Etapa 3
180
y/o
110
Hipertensin sistlica aislada
140
y
<90
La importancia de las categoras normal, y principalmente normal alta, es el mayor riesgo de presentar
hipertensin. Por lo anterior el Joint National Comit (JNC7) unific estas categoras en un concepto que
denomin Prehipertensin.
Adicionalmente fusion las etapas 2 y 3 en una sola categora.
Evaluacin clnica inicial
Una vez confirmado el diagnstico de HTA, corresponde realizar una evaluacin clnica integral, con el objetivo
de pesquisar otros FRCV, dao en rgano blanco (DOB) y/o comorbilidad, lo que permitira establecer el nivel de
RCV de la persona.
Anamnesis y examen fsico. Medicin de:
- Presin arterial en ambos brazos, para seleccionar el brazo con la mayor presin para controles posteriores de
existir una diferencia. Controlar presiones en dos posiciones (decbito/de pie o sentado/de pie).
- Pulso
- Peso, estatura
- Clculo de ndice de masa corporal.
- Circunferencia de cintura (Anexo 2)
Solicitud de exmenes bsicos de laboratorio: hematocrito, creatinina plasmtica, examen completo de orina,
glicemia, uricemia, perfil lipdico, potasio plasmtico y electrocardiograma.
Riesgo Cardiovascular
En la poblacin general, la hipertensin se presenta junto a otros factores de riesgo cardiovasculares,
potenciando su efecto; as el RCV global es mayor que la suma de los riesgos individuales.
Mltiples estudios evidencian que las metas y estrategias de tratamiento deben ser diferenciadas, graduando la
intensidad de la intervencin de acuerdo a riesgo bajo, moderado y alto, de esta manera, el enfoque de riesgo
permite maximizar la costo-efectividad del manejo de las personas hipertensas.
El riesgo CV absoluto o global, se define como la probabilidad de un individuo de tener un evento cardiovascular
en un perodo de tiempo determinado, (lo ms frecuente, en los prximos 10 aos).
Manejo mdico de la HTA
Tratamiento no farmacolgico: bajar de peso, reducir la sal, el alcohol, actividad fsica, medidas para
reducir el stress. Dejar de fumar. Estilo de vida saludable.

Tratamiento farmacolgico: Distintas lneas de frmacos, usadas en diversas combinaciones segn otros
FRC y co morbilidades. Manejo de efectos secundarios.
Rol del odontlogo en la HTA
El odontlogo puede jugar un importante rol en la deteccin de la hipertensin y en el monitoreo de su
tratamiento.
Si el paciente est en desconocimiento de su condicin, el odontlogo puede ser el primero en detectar
una elevacin de la presin arterial o sntomas de la enfermedad hipertensiva o ambos.
Adems, el odontlogo puede dar un monitoreo invaluable en aquellos pacientes que estn enterados
de su condicin pero que no estn siendo controlados o que no cumplen adecuadamente su terapia
farmacolgica.
Consecuentemente, los odontlogos necesitan tomar un rol activo en el equipo multidisciplinario
involucrado en el tratamiento y educacin de pacientes de riesgo, realizando mediciones rutinarias de
presin arterial, dando informacin sobre cambios en el estilo de vida, fomentando el seguimiento de la
terapia prescrita por el mdico, y realizando derivaciones adecuadas.
Manejo paciente hipertenso
Consideraciones en el tratamiento por parte del odontlogo del paciente hipertenso:
monitoreo,
identificacin,
reduccin de estrs y ansiedad,
Evaluacin de las interacciones farmacolgicas,
manejo de los efectos colaterales de los frmacos,
manejo de la hipotensin ortosttica y
consideracin de los efectos de los frmacos en los tejidos orales.
Recomendaciones en pacientes Odontolgicos con enfermedad cardiovascular
Evaluacin cardaca previa: Elaborar una historia clnica completa, recabando antecedentes personales y
de tratamiento medicamentoso por enfermedad, adems las experiencias con anestesias anteriores o
los posibles efectos secundarios experimentados con cualquier medicamento, incluir el nombre y datos
del mdico personal del paciente para casos de emergencia.
Uso de mnimas concentraciones de vasoconstrictores en los anestsicos locales y no usar adrenalnicos.
Inyeccin lenta, maniobra de aspiracin previa a la inyeccin usando carpulas de succin. La inyeccin
intravascular es considerada la mayor causa de serias complicaciones.
Sedacin farmacolgica previa para combatir el stress (Oliveri, 1999).
Tabaquismo, salud cardiovascular, y salud oral

Que hay dentro de un cigarrillo?
Tabaquismo y salud
El tabaquismo es una enfermedad crnica que se caracteriza por una adiccin a la nicotina.
Es una droga que crea dependencia e induce tolerancia.
Su carcter adictivo hace difcil el abandono.
El tabaquismo es el cuarto factor de riesgo cardiovascular en el mundo, y es un factor de riesgo
oncognico ampliamente demostrado, as como causante de enfermedades respiratorias, etc.
En Amrica Latina la prevalencia global es de 31 % de la poblacin total, lo que corresponde a 160
millones de fumadores
Tabaquismo hombres y mujeres en Sudamrica
Existe consenso y evidencia mundial que el
tabaquismo es el principal factor prevenible
de enfermedad, discapacidad y mortalidad.
El consumo del tabaco y la exposicin al
humo est asociado a la mayor incidencia de
enfermedad cardiovascular, al desarrollo de
varios
canceres,
de
diversas
enf.
respiratorias, etc., etc.
Representa entonces un serio problema de
salud pblica en el mundo, y en Chile en
particular, tanto por su magnitud como por
sus consecuencias, y los costos econmicos y
sociales asociados.

Tabaquismo en Chile
Chile presenta uno de los ndice de consumo ms altos consumo de LA (promedio: 1.150 cigarrillos
anuales/adulto.) .
Estudios nacionales indican que existe aumento de la prevalencia, y en edades ms tempranas.
Estudios del CONACE (2000-2001): 43 % de la poblacin chilena de 12 a 64 aos es fumadora.
La mortalidad atribuible al consumo de tabaco supera cada ao a la suma de todas las muertes causadas
por: Sida, TBC, Accidentes y Suicidios.
Se estima que cada ao mueren 15.000 personas por el tabaco, cifra que representa el 17% de la
mortalidad total del pas.
Algunos otros riesgos asociados
Los fumadores tienen un mayor riesgo de:
El doble de riesgo de hacer un IAM
10 a 20 veces mas riesgo de contraer cncer pulmonar, cncer de boca, laringe, cancer esfago,
pncreas, rin, vejiga y cuello uterino,
2 a 3 veces mayor incidencia de lcera pptica, y recuperacin mas lenta.
13 veces mas riesgo de EPOC.
Los nios hijos de padres fumadores tienen de un 50% ms de riesgo de presentar enfermedades
respiratorias bajas, asma bronquial, tos y otitis media recurrente.
Enfermedades Cardiovasculares en Chile
Las enfermedades cardiovasculares (ECVs) son la primera causa de muerte en Chile.
El ao 2006 fallecieron 24.087 personas por esta causa, con una tasa de 146, 6 por 100.000 habitantes,
que corresponde a un 28,1 % de todas las muertes de este mismo ao.
Los principales componentes de la mortalidad cardiovascular (CV) son las enfermedades isqumicas del
corazn y las cerebrovasculares, que dan cuenta de aproximadamente dos tercios del total de las
defunciones del grupo, con 7.943 y 7.427 defunciones que corresponden a una tasa de 48,3 y 45,2 x
100.000 habitantes, respectivamente, este mismo ao.
Factores de Riesgo CV Mayores
Modificables
Tabaquismo (fuma 1 o ms cigarrillos al da)
HTA 140/90 al menos en tres controles
DM: glicemia en ayunas 126 mg/dl al menos en 2 ocasiones o glicemia casual 200 mg/dl asociada a
sntomas clsicos
Dislipidemia: Col total 200 mg/dl o Col Col-LDL 130 mg/dl o Col Col-HDL < 40 mg/dl y triglicridos
150 mg/dl
Tabaquismo y enf cardiovasculares
El consumo de cigarrillos es entonces una causa importante de enfermedades cardiovasculares,
especialmente de infarto del miocardio.

La nicotina aumenta el riesgo de tener una enfermedad cardiovascular por favorecer la ateroesclerosis
prematura, la vasoconstriccin arterial y aumentar la frecuencia cardaca y la presin arterial.
La mayora de las muertes relacionadas con el consumo de tabaco ocurren debido a Enfermedad
Isqumica, Infarto al Miocardio y Muerte Sbita.
Aquellos que sobreviven a un infarto y siguen fumando tienen mayor probabilidad de recurrencia de
ste.
El riesgo de morir por una enfermedad cardiovascular aumenta ms del 30% entre los no fumadores que
respiran en su casa el aire de los fumadores.
Se estima que por cada 10 cigarrillos que se fumen por da el riesgo de muerte por enfermedad
cardiovascular aumenta en 18% en los hombres y en 31% en las mujeres.
En las mujeres el consumo de tabaco y anticonceptivos aumenta en casi 3 veces el riesgo de accidente
vascular enceflico.
Pesquiza de Tabaquismo: conducta a seguir segn Factores de Riesgo CV presents
1. Si la persona es menor de 55 aos, y fuma sin otros FR, realizar consejera breve de abandono del hbito
de fumar a travs de la estrategia de las 5Rs. Se recomienda repetir el EMP c/3 aos.
2. Aquellas personas de 55 aos o ms que fuman, y sin otros FR, sern referidas al Programa de Salud
cardiovascular (PSCV).
Esta es una modificacin a lo que se realiza actualmente en el Programa, decisin que est basada en el mayor
riesgo CV de las personas mayores de 55 aos.
Se recomienda coordinarse con el equipo de salud encargado del Programa de Enfermedades Respiratorias del
Adulto (ERA) para aprovechar las competencias de ese equipo en las intervenciones dirigidas a apoyar a las
personas en el proceso de dejar el hbito de fumar.
En personas en etapa de pre-contemplacin y contemplacin realizar consejera breve, aplicando la estrategia
de las 5Rs:
Relevancia de abandonar el hbito de fumar
Riesgos de continuar fumando
Recompensas que le traer dejar de fumar
Resistencia u obstculos con los que se encontrar al intentar dejar de fumar
Repeticin del mensaje y los puntos anteriores.
PSCV: Metas y recomendaciones en el manejo de la persona que fuma
Meta: Dejar de fumar y/o prevenir inicio del consumo o recada en el hbito tabquico.
A los no fumadores, felicitar y recomendar no comenzar a fumar.
A los fumadores, realizar consejera estandarizada, segn etapa en que se encuentran.
RCV muy alto, > 20%: Prescribir terapia de sustitucin con nicotina y/o nortriptilina o amfebutanoma
(bupropion), a los fumadores motivados que no hayan conseguido dejar de fumar tras recibir consejo.

PSCV y Tabaquismo: tratamiento segn nivel de riesgo cardiovascular
Personas que fuman mayores de 55 aos.
El principal motivo de ingreso al PSCV de las personas de 55 aos y ms que fuman, se basa en el incremento del
riesgo CV a contar de esta edad.
En una primera consulta, realizar una anamnesis dirigida a caracterizar el hbito de fumar de la persona:
Investigar el grado de adiccin, a travs del Test de Dependencia a la nicotina de Fagerstrm.
Identificar porqu fuma, a travs del test de los por qu.
Identificar en qu Etapa del Proceso de Cambio se encuentra.
Acordar metas, y un plan teraputico que considere los hallazgos de la evaluacin y el nivel de riesgo CV
estimado.
Objetivos Sanitarios 2010-2020
Disminuir la prevalencia de fumadores en poblacin general de 41,2% a 35,6%
Disminuir la prevalencia de fumadores entre escolares de 8bsico de 27% a 20%
Disminuir la prevalencia en mujeres en edad frtil de 45% a 40%
Tabaquismo y Salud Oral

El tabaco afecta la salud bucal en mltiples formas, entre ellas:
el cncer bucal y farngeo, y las lesiones precancerosas de la mucosa bucal son las ms importantes,
sin embargo no debemos olvidar otras enfermedades muy relevantes como los problemas
periodontales,
Y adems las fallas de tratamientos rehabilitadores, como implantes entre otras.
Adems estn los impactos sociales que produce, tales como: decoloracin de los dientes, halitosis, y reduccin
del gusto y agudeza olfativa.
Cncer Y Pre Cncer Bucal
El Tabaco tiene efectos carcinogenticos directos en las clulas epiteliales de la mucosa bucal, estos efectos
pueden normalizarse despus de dejar de fumar.
La leucoplasia es la forma ms comn de lesin premaligna en la mucosa bucal, y se presenta 6 veces ms en
fumadores que en no fumadores. La cesacin del uso del tabaco puede dar lugar a la regresin o a la
desaparicin de la leucoplasia bucal

Dao Periodontal
Clara asociacin entre el hbito de fumar y la prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal, estudios
establecen que cuando el nivel de placa se ha controlado los fumadores muestran menor inflamacin y
sangrado gingival que los no fumadores, indicando una respuesta inflamatoria deprimida.
Los fumadores tienen incrementada la prevalencia y severidad de periodontitis con mayor prdida marginal del
hueso, sacos periodontales ms profundos, prdida severa de insercin y ms dientes con compromiso intraradicular (furca)
Tabaquismo y enf periodontal

Fumar afecta negativamente el resultado de varias modalidades de terapia periodontal tanto quirrgica como
no quirrgica, adems diversas clases de ciruga regeneradora periodontal reportan pobres tasas de xito entre
fumadores.
El efecto de la cesacin de fumar en la enfermedad periodontal reporta ms baja prevalencia y severidad de la
enfermedad en quienes dejaron de fumar. Tambin se sugiere que la cesacin de fumar puede retrasar o
detener la progresin de la enfermedad periodontal.
Alteracin De La Cicatrizacin
Varios estudios han demostrado que el tabaco afecta la cicatrizacin
de heridas en la boca, por ejemplo despus del destartraje, curetaje,
ciruga periodontal y de extracciones dentarias.
Alteraciones de la Saliva
A pesar que inicialmente en fumadores puede aumentar el caudal de la glndula partida, a largo plazo parece
no haber diferencia entre los fumadores y no fumadores.
La capacidad tampn de la saliva puede ser ms baja en algunos fumadores.
La concentracin de tiocianato, un producto presente en humo del tabaco y en saliva normal, aumenta en la
saliva de fumadores (las altas concentraciones del tiocianato en saliva predicen menos caries)

Tabaco y Caries
No hay evidencia suficiente que sustente una relacin etiolgica directa entre uso de tabaco y caries, por una
parte el tiocianato presente en la saliva predecira menos caries, y por otra el Ph salival y la capacidad tampn
disminuidas, as como un cambio en la poblacin bacteriana hacia lactobacilos y estreptococos cariognicos
demostraran un riesgo de caries aumentado, pero no asociaciones significativas aun.
Tabaco e Implantes
Fumar fue encontrado como el factor ms significativo en la falla de integracin sea de los implantes.
Hoy existe mayor evidencia que el uso del tabaco es perjudicial para el xito a largo plazo de implantes dentales
y que la cesacin de fumar puede ser beneficiosa en mejorar tasas de xito de implantes.
Equipo de salud y control del tabaquismo
Los profesionales de la salud tienen un papel preponderante que desempear en el control del tabaco, ya que
cuentan con la confianza de la poblacin lo que les permite liderar iniciativas en el mbito comunitario.
Pueden educar a sus pacientes sobre los daos provocados tanto por el consumo de tabaco como por la
exposicin pasiva al humo de tabaco ambiental, y tambin ayudar a los fumadores a superar su adiccin.
La evidencia internacional de diversos estudios controlados aleatoriamente, muestra que el personal de salud
oral puede ayudar en forma exitosa a que sus pacientes dejen de fumar
Conclusiones
El tabaquismo se asocia a mltiples e importantes daos a nivel de salud cardiovascular, cncer, enf
respiratorias, y otras.
En particular en salud oral hay una fuerte asociacin con cncer oral, enfermedad periodontal, fallas en
implantes, y otros cambios asociados.
Los miembros del equipo de salud bucal, incluyendo los dentistas y auxiliares paramdicos, tienen una
oportunidad nica de pesquisar, y educar a sus pacientes con respecto a los peligros para la salud en
general asociados al uso del tabaco, as como de los riesgos de desarrollar enfermedades bucales
especficas como el cncer bucal, enfermedad periodontal, y problemas de cicatrizacin, entre otras.
Enfermedades Respiratorias y Salud Oral

La respiracin
Un proceso fascinante desde la antigedadla entrada del pneuma o el alma al cuerpo.
El estudio cientfico del aparato respiratorio parti por la circulacin de la sangre en el cuerpo, y desde
all fue llegando a la circulacin pulmonaralgo importante entraba al cuerpo por esa va, y se difunda
por la sangre.
A fines del 1700 comienza a dilucidarse que ese algo, contenido en el aire que respiramos, era el
oxigeno.
Hoy en da hablamos de respiracin como el proceso global en que se unen oxigeno y nutrientes en las
clulas, produciendo la energa para su funcionamiento, y liberando calor, CO2, y H2O.
Proceso respiratorio
Fases del proceso respiratorio:
Ventilacin pulmonar
Intercambio gaseoso
Transporte de gases
Respiracin celular
Tenemos entonces una respiracin celular o interna, y una respiracin externa, que descansa en el
funcionamiento del aparato respiratorio. Esto es esencialmente el pulmn, y las vas respiratorias altas y bajas.
Sistema Respiratorio
Alteraciones de la frecuencia respiratoria

Se le llama eupnea al estado normal de respiracin, que se
encuentra con un nmero de respiraciones entre 14 y 20 por minuto.
Taquipnea: mas de 20 respiraciones por minuto.
Bradipnea: menor de 14 respiraciones por minuto.
Apnea :Falta de respiracin
Disnea: Dificultad para respirar
Va respiratoria baja
Las enfermedades del sistema respiratorio se pueden clasificar como:

Infecciones Respiratorias Agudas superiores (IRA alta), :
Resfriado comn - Rinitis - Sinusitis Faringitis Amigdalitis Laringitis Traquetis Crup Epiglotitis otras
Infecciones Respiratorias Agudas inferiores (IRA baja):
Bronquitis Bronquiolitis Gripe Neumona (Viral, Bacteriana, Parasitaria, Nosocomial) Bronconeumona TBC
Enfermedades respiratorias Crnicas:
Asma Bronquitis crnica . Enfisema EPOC - Cncer
Trastornos pulmonares
Los trastornos de la ventilacin pulmonar pueden tambin dividirse en:
Sndromes obstructivos: el asma, y las distintas situaciones que implican una obstruccin variable al flujo
areo.
Sndromes restrictivos: la neumona, TBC, fibrosis, cncer, etc., todos aquellos problemas que implican
una restriccin del parnquima como tejido til para el intercambio gaseoso.
Sndromes mixtos: que pueden darse en la presentacin de muchas de las enfermedades antes citados,
y en casos como la EPOC, en que hay una combinacin de ambos componentes.
Algunas lesiones orales en pacientes con enfermedades respiratorias
Los pacientes con enfermedades respiratorias pueden presentar a nivel bucal:
a) Pigmentaciones en paladar blando (especialmente en carcinoma broncognico o tumores que
producen ACTH)
b) Candidiasis (especialmente los pacientes tratados con inhaladores, asmticos, y que contienen
corticoides)
c) lceras orales o adenopatas (paciente con TBC pulmonar)
d) Xerostoma por drogas, en el caso de pacientes que tambin son cardiacos y/o hipertensos, cuyos
frmacos influyen en la sequedad bucal, asi como tambin algunos broncodilatadores antimuscarnicos
afectan a las glndulas salivales, y adems pueden producir alteracin del gusto. Tambin los
antihistamnicos pueden ocasionar sequedad bucal.
Pero los principales problemas para la consulta dental son el paciente con TBC y el paciente asmtico y
de ellos nos preocuparemos ms en esta Unidad.
Agregaremos la EPOC como una enfermedad respiratoria crnica que integra componentes de asma,
bronquitis, y enfisema, todo vinculado a tabaquismo.
Tuberculosis
La Tuberculosis es una infeccin bacteriana contagiosa que afecta
principalmente a los pulmones, pero puede comprometer cualquier rgano.
Es causada por la bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de
Koch, descubierto por Roberto Koch en 1882 en Alemania.
Tambin puede ser causada por otras mycobacterias no tuberculosas
(atpicas) como el complejo Mycobacterium avium.
Esta enfermedad ha causado efectos devastadores en el mundo causando millones de muertes, en el
siglo XIX fue denominada la Peste Blanca.
Transmisin de la TBC
Se puede transmitir por la inhalacin de microgotas
provenientes de la tos o el estornudo de una persona
enferma.
Si no es tratada de manera oportuna y adecuada puede
causar daos permanentes en los pulmones o incluso la
muerte.
No todas las personas que se infectan con el Bacilo de
Koch presentan la enfermedad, la gran mayora de las
personas controlan la infeccin y nunca enferman.
Un 10% de los infectados manifestarn la enfermedad a
lo largo de la vida.
TBC y contexto social
"La TBC florece donde quiera que hay pobreza, hacinamiento y enfermedades debilitantes crnicas. De
manera parecida se hace vulnerable el anciano con defensas debilitadas".(Stanley,R., Vinay,K. 1989).
La tuberculosis representa entonces en gran parte del mundo un importante problema de salud publica.
Se estima que un tercio de la poblacin mundial esta infectada por el Bacilo de Koch, lo que se traduce
en 9,7 millones de casos nuevos de tuberculosis al ao y 1,7 millones de muertos por esta enfermedad.
Chile tiene un Programa de Control y Eliminacin de la TBC, de alto desarrollo, que naci con el SNS y se
inserta en la estructura del actual SNSS.
Hoy da, con tasas entre 20 y 30 por 100 mil hbtes., nos hallamos en el umbral de su eliminacin en la
siguiente dcada.
Tuberculosis
Existen dos problemas fundamentales que han contribuido a la reemergencia de la enfermedad hoy en
da, como son la asociacin con el VIH y la aparicin de cepas aisladas de Mycobacterium tuberculosis
con resistencia a los antibiticos ocasionando serias amenazas para el control global de la enfermedad.
(Snider, Dixie E., Jr., Castro, Kenneth G 1998).
En Chile, los casos nuevos tienden a presentarse en personas mayores de 45 aos (50%), y en algunas
regiones del pas, entre las que se incluye la regin del Bio Bio, y la provincia de Concepcin.

La consideracin de esta enfermedad en el campo de trabajo odontolgico es importante ya que el
odontlogo debe conocer y entender la descripcin de la enfermedad, los modos de transmisin,
patognesis y grupos de riesgo, as como tambin identificar y referir a los pacientes de alto riesgo para
evaluacin mdica y diagnstica.
El manejo dental del paciente tuberculoso depende del potencial de infectividad de su enfermedad.
Signos y sntomas de TBC
Inicialmente los pacientes son asintomticos (la sensibilidad en pruebas cutneas se manifiesta a las 2 10 semanas).
Las lesiones pulmonares tempranas curan, y dejan calcificaciones en los pulmones o ganglios
traqueobronquiales detectables en rx de trax.
Puede haber fatiga, fiebre, sudoracin nocturna, prdida de peso.
En fase avanzada suele haber tos, dolor torcico, hemoptisis, ronquera.
Signos y sntomas similares se encuentran en SIDA, y Cncer pulmonar.
El diagnstico debe hacerse basado en la sospecha, rx de pulmn, y baciloscopa.
Manifestaciones orales de TBC
La lcera crnica de borde indurado en dorso de lengua, paladar o
reborde alveolar puede ser una manifestacin oral importante y que
muchas veces se ha confundido con carcinoma.
Es resultado del esputo contaminado con el micobacterio, que
probablemente se implanta en alguna herida de la mucosa,
ocasionando la lcera tuberculosa.
La biopsia va a sugerir el diagnstico y la tincin de Ziehl-Nielsen
confirmar el diagnstico.
Ocasionalmente el diagnstico de TBC pulmonar es hecho a partir de la
biopsia de una lcera oral despus de que se han observado
Ulcera mucosa oral por TBC
granulomas microscpicamente.
El diagnstico debe ser confirmado por cultivo del esputo y radiografas de trax.
Un esquema de manejo de pacientes tuberculosos o con sospecha de TBC
Se distinguen los siguientes casos, segn Historia de TBC/ clnica actual/ Potencial de infectividad, versus
conducta de atencin dental
Caso 1:
Esputo activo positivo, tambin llamada baciloscopa positiva, para TBC.
Alto potencial de infectividad.
Postergar la atencin electiva hasta realizado el tratamiento completo para la TBC, o utilizar precauciones
especiales para el control de la infeccin.

Caso 2:
Historia reciente de TBC y esputo positivo para TBC.
Alto potencial de infectividad.
Postergar la atencin electiva hasta realizado el tratamiento completo para la TBC, o utilizar precauciones
especiales para el control de la infeccin.
Caso 3
Historia de TBC en el pasado. Sintomatologa actual sugerente.
Necesidad de confirmacin.
Postergar atencin electiva hasta recibir el pase mdico.
Caso 4
Sin historia de TBC pero existen signos y sntomas que la sugieren.
Postergar atencin electiva hasta recibir el pase mdico. Utilizar precauciones especiales para el control de la
infeccin si es requerido un tratamiento de emergencia.
Caso 5
Sin historia de TBC pero con test de tuberculina positivo.
Postergar atencin electiva hasta recibir el pase mdico. Utilizar precauciones especiales para el control de la
infeccin si es requerido un tratamiento de emergencia.
Precauciones especiales para prevenir la propagacin de la Mycobacteria al aire, e impedir su inhalacin
Si el tratamiento es impostergable deben utilizarse estas precauciones:
Dentro de las medidas estn la utilizacin de goma dique, y evitar el uso de instrumentos de ultrasonido
que generan roco y aerosoles.
Por otro lado es importante mejorar la ventilacin del lugar de trabajo, utilizar luces germicidas
ultravioletas, mascarillas nuevas y otras medidas de proteccin pueden ser utilizadas como un filtrador
de partculas de aire altamente eficiente (HEPA).
Debe utilizarse en lo posible esterilizacin con calor ya que la mycobacteria es altamente resistente a los
desinfectantes.
Otros factores como alcoholismo, abuso de drogas intravenosas, hepatitis o VIH pueden tambin condicionar el
manejo dental ya que debe sospecharse la posibilidad de TBC en estos pacientes
Atencin dental de paciente con TBC
Con respecto a la atencin dental propiamente tal se estima que el uso de anestsico local es seguro y
satisfactorio, pero
estn contraindicadas la analgesia relativa por el riesgo de contaminacin de los aparatos, y la anestesia
general donde al riesgo se suma el posible empeoramiento de la funcin pulmonar.
Algunos frmacos como benzodiazepinas o algunos antibiticos pueden interactuar con la terapia
antituberculosa por lo cual debe averiguarse que medicamentos est tomando el paciente.
Asma Bronquial
El Asma Bronquial es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas
areas caracterizada por hiperreactividad bronquial (HRB) y obstruccin
variable al flujo areo.
En el proceso inflamatorio del asma participan muchas clulas y
mediadores que ocasionan un aumento de la reactividad bronquial a
distintos estmulos, lo que lleva a episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, pecho apretado y tos, particularmente durante la noche o
madrugada.
Estos episodios se asocian con una obstruccin variable al flujo areo que es reversible
espontneamente o con tratamiento
Epidemiologa
Est enfermedad es bastante comn y afecta del 2 al 15% de la poblacin mundial, es ms comn en
hombres y usualmente comienza en la infancia o edad adulta temprana.
Hay amplias variaciones en la prevalencia de la enfermedad, siendo ms alta en los pases de habla
inglesa. En Chile la prevalencia es alrededor de 5 a 10%.
Cerca de la mitad de los pacientes con asma la desarrollan antes de los 10 aos de vida. Existen dos tipos
de asma: extrnseco e intrnseco.
Tipos de asma y sus caractersticas
Asma de Tipo
Extrnseca
Etiologa
Alrgico
Frecuencia
Ms comn (70%)
Asociado con atopia
SI, IgE media la degranulacin de
mastocitos
Edad de inicio
Nios
Precipitantes
Polvo, caspa animal, plumas, pelo animal,
moho, leche, huevos, pescado, frutas,
nueces, AINES, antibiticos.
Intrnseca
Idiosincrsico
Menos comn
NO
Adultos
Estrs emocional, reflujo gastro-esofgico,
respuesta mediadora vagal.
Etiologa
El asma bronquial se debe a una combinacin de factores genticos y ambientales.
Se han identificados numerosos genes involucrados en la patogenia del asma que interactan con los
factores ambientales para determinar la expresin de la enfermedad.
Se han sugerido (pero no confirmado) mltiples factores ambientales para explicar el aumento en la
prevalencia del asma observado en las ltimas dcadas;
Estos se relacionan con una mejora en las condiciones de vida como disminucin de las infecciones en la
infancia, aumento en las inmunizaciones, cambios en la dieta etc.

Mecanismos inmunolgicos
Aproximadamente un 70% de los asmticos son atpicos y reaccionan frente a alrgenos ambientales
produciendo IgE especfica por parte de los linfocitos B.
La IgE especfica se une a la superficie de los mastocitos y los sensibiliza lo que lleva a la activacin y
degranulacin de estas clulas.
Esto a su vez ocasiona la liberacin de mediadores preformados almacenados en sus grnulos, como
histamina, y de otros mediadores sintetizados de novo como prostaglandinas, leucotrienos, factor
activador de plaquetas (PAF) y citoquinas.
Alteracin anatomofuncional
Fisiopatologa
Existe un proceso inflamatorio que compromete las vas
areas grandes y pequeas con produccin de
mediadores que llevan a una bronquitis / bronquiolitis
crnica eosinoflica.
La inflamacin de la va area est formada por un
infiltrado celular de linfocitos T helper 2 (Th2),
eosinfilos y mastocitos.
La obstruccin de la va area ocurre como una
combinacin de:
Contraccin del msculo liso
Secreciones en el lumen de la va area
Engrosamiento de la pared de la va area
La obstruccin puede hacerse irreversible en el tiempo debido a:
Engrosamiento de la lmina reticularis, depsito de colgeno y descamacin epitelial
Remodelacin de la va area con hipertrofia e hiperplasia del msculo liso
Caractersticas clnicas
Los sntomas del asma son tos, disnea, pecho apretado y sibilancias. Estos sntomas son variables,
intermitentes, y empeoran en la noche.
Los nios con asma inicialmente sufren de repetidos ataques de tos, malestar y fiebre a menudo en la
noche.
Se asocian con gatillantes especficos (plenes, caspas de animales etc.) y gatillantes inespecficos
(exposicin a aire fro, olores intensos, ejercicio etc.).
En los periodos intercrisis el paciente es asintomtico.
El examen fsico puede ser enteramente normal o tener sibilancias espiratorias.
En casos de asma mal controlada o de larga duracin puede haber hiperinflacin torcica y en casos de
una crisis grave de asma puede no haber sibilancias al existir un flujo areo muy lento.
La frecuencia de los ataques vara dependiendo de cada individuo.
Es extrao que se produzca un prolongado ataque refractario a los tratamientos iniciales que persista
por ms de 24 horas, ste estado asmtico sera potencialmente letal.

Diagnstico
Es un diagnstico fundamentalmente clnico, basado en la presencia de episodios de sntomas como tos,
sibilancias y pecho apretado, reversibles completamente en forma espontnea o con tratamiento.
Tambin debe considerarse el diagnstico de asma en pacientes con tos nocturna, o tos inducida por la
risa, o el ejercicio, especialmente al correr.
En la anamnesis debe preguntarse por la presencia de atopia, sntomas de otras enfermedades alrgicas
como rinitis estacional o perenne y la historia familiar.
As mismo hay que investigar sobre los factores gatillantes y sobre la historia ocupacional.
Exmenes de laboratorio
Los resultados de los exmenes tienen significado diagnstico de asma bronquial solamente en presencia de un
cuadro clnico compatible
Espirometra basal y post broncodilatador:
Una alteracin ventilatoria obstructiva que se modifica en forma significativa despus del
broncodilatador (aumento de 15% del VEF 1 y 200 ml) confirma el diagnstico.
Seguimiento flujomtrico:
Una variabilidad diaria del PEF mayor a 20% en ms de 3 das durante una semana de seguimiento es
sugerente de asma.
Test de metacolina:
En casos de espirometra normal debe investigarse la presencia de hiperreactividad bronquial con un
test de metacolina.
El examen es sugerente si se observa una cada del VEF1 mayor o igual al 20% del basal.
La dosis de metacolina que produce una cada de 20% del VEF1 corresponde al PC20; la mayora de los
sujetos normales tiene in PC20 mayor a 16 mg/ml, mientras que en la mayora de los asmticos es
menor a 8 mg/ml.
La ausencia de hiperreactividad bronquial es un argumento en contra del diagnstico de asma.
Curva espiromtrica
Parmetros espiromtricos de mayor relevancia
Capacidad vital (CV): mximo volumen exhalado de
forma lenta desde una inspiracin mxima. Se
denomina tambin CV lenta o relajada.
Capacidad vital forzada (FVC): Mximo volumen de
aire exhalado con el mximo esfuerzo y rapidez
partiendo de una inspiracin mxima.
Volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1): Volumen de aire exhalado en el primer
segundo durante una maniobra de FVC. Es el
patrn oro de la evaluacin en el asma. Tambin
llamado VEMS.
Flujo espiratorio mximo (FEM, FEFmax, PEFR o

pico de flujo): es la mayor flujo alcanzado en una espiracin forzada. Sirve para estimar la obstruccin de
las vas medianas y grandes. Puede obtenerse por flujmetro manual.
FEF25%-75%:Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la FVC. Es el flujo medio alcanzado en el
tramo de la curva comprendido entre el 25 y 75 % de la FVC. Parmetro muy sensible a la obstruccin de
vas areas pequeas.
Espirmetro y flujmetro
Otros exmenes diagnsticos

Rx trax:
Es normal en los asmticos, salvo cuando el paciente est muy
obstruido, en cuyo caso hay signos de atrapamiento areo
(aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio entre las
costillas). Tambin, es til para descartar otras patologas.
Eosinfilos en expectoracin:
Un recuento alto de eosinfilos en el esputo puede ayudar a
confirmar el diagnstico.
Test cutneo (prick test)
til para definir la constitucin atpica e identificar gatillantes
ambientales.
Determinacin de IgE total srica:
Si est elevada es sugerente de atopia
Test de provocacin bronquial especficos:
tiles en el estudio de asma ocupacional.
Diagnstico diferencial
Si la espirometra, el test de metacolina y/o el seguimiento flujomtrico son normales o no se
correlacionan con la clnica o hay una mala respuesta al tratamiento el diagnstico de asma se debe
poner en duda.
El diagnstico diferencial del asma incluye otras causas de tos y disnea crnicas por lo que es
fundamental un buen examen clnico y los resultados de la espirometra y de la Rx. trax.

En pacientes que consultan por tos crnica y que tienen una Rx. trax y exmenes de funcin pulmonar
normales las posibilidades de diagnstico diferencial son: descarga posterior asociada a sinusitis o rinitis,
HRB transitoria secundaria a infeccin viral, RGE y tos inducida por frmacos como enalapril.
Tratamiento del asma bronquial en fase estable
Medicamentos controladores:
Su objetivo es obtener el control del asma a travs de su efecto antiinflamatorio. Se administran diariamente y
por tiempo prolongado.
1. Corticoesteroides
a. Los corticoides inhalados (CI) Mas efectivos, primera eleccin. Ejs. Beclometasona,Budesonida, Fluticasona.
b. Corticoides sistmicos (CS). Solo en casos severos. Ej. prednisona.
Asma en fase estable 2
2. 2 agonistas de accin prolongada (2 A-AP). Solo asociados a CI. Ejs. Salmeterol y Formoterol.
3. Antileucotrienos. Aine moderado, BD leve. Uso en asma ejercicio, AAS, intermitentes.
4. Teofilinas accin prolongada. Uso muy relativo hoy en da.
Asma en fase estable 3
Medicamentos aliviadores.
1. 2 agonistas de accin corta (2 A-AC). Alivio sintomtico en todos los niveles. Ejs: Salbutamol y
Fenoterol.
2. Anticolinrgicos. Alternativa a 1. Ejs: Bromuro de Ipratropio y Tiotropio.
3. Teofilina: Su uso se ha discontinuado.
Asma Bronquial y Atencin dental
Revisadas las caractersticas principales del asma bronquial
Que tipo de implicancias tendr esta enfermedad para la atencin dental?
Las implicancias pueden ser derivadas de:
La enfermedad en si, segn su nivel de compensacin/descompensacin
De los frmacos en uso
-por alteraciones orales secundarias
-por interacciones con F de uso odontolgico.
Por la enfermedad en sPor la enfermedad en s
En el caso de asmticos que se encuentren cursando un cuadro severo, es preferible postergar la
atencin dental electiva hasta solucionado el cuadro.
En todo caso, en el paciente asmtico, es importante advertirlo de llevar su medicacin al momento de
la atencin.
La inflamacin de los tejidos periodontales es mayor en asmticos que en pacientes sin enfermedad
respiratoria.
El reflujo gastroesofgico no es poco comn y puede ocasionar erosiones en los dientes.
Por otro lado la medicacin utilizada para el asma tambin puede disminuir el pH salival .

Por tratamiento farmacolgico
Deben considerarse las precauciones del caso para el tratamiento de pacientes que se encuentren en
tratamiento con corticoides sistmicos.
El uso de inhaladores de corticosteroides ocasionalmente causa candidiasis seudomembranosa oral y
farngea, y raramente angina bulosa hemorrgica.
Pacientes en tratamiento con modificadores de leucotrienos presentan un prolongado INR que puede
ocasionar una tendencia a mayor sangrado debido a la disminucin del metabolismo heptico.
Frmacos agonistas beta 2 y el bromuro de ipratropio pueden ocasionar sequedad de boca.
Tambin pueden producirse interacciones entre la Teofilina (broncodilatador) con epinefrina,
eritromicina, clindamicina, azitromicina, claritromicina o ciprofloxacino resultando en un peligroso
incremento de los niveles de Teofilina.
Atencin dental del paciente asmtico
Deben evitarse aquellos frmacos que pueden precipitar la aparicin de un ataque de asma como:
aspirina, AINES, sulfas.
Por otra parte, en stos pacientes es ms frecuente encontrar reacciones alrgicas a la penicilina.
En la anestesia local, evitar el vasoconstrictor del anestsico local y en caso de requerirlo utilizar jeringas
con aspiracin. La epinefrina est contraindicada en pacientes que utilizan Teofilina ya que pude
ocasionar arritmias.
Con respecto a la sedacin consciente es preferible utilizar analgesia relativa con oxido nitroso y
oxgeno, a sedacin intravenosa, que permite un control ms inmediato del paciente asmtico.
Es recomendado evitar la sedacin, as como tambin la utilizacin de anestesia general.
Finalmente
Los ataques de asma pueden precipitarse en estados de ansiedad del paciente por lo tanto es
importante tener especial cuidado en el manejo de l, estos ataques son usualmente autolimitados y
responden bien a la medicacin habitual del paciente.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
Trmino general utilizado para aquellas alteraciones que
comportan una obstruccin o dificultad persistente en la
circulacin normal del aire por el rbol respiratorio.
Podemos destacar la bronquitis crnica, que consiste en la
inflamacin persistente de la mucosa bronquial, y se manifiesta
mediante expectoracin mucosa y tos.
El enfisema es la inflamacin y posterior destruccin de los rboles
y sacos areos pulmonares.
Trastorno permanente y lentamente progresivo, caracterizado por
una disminucin el flujo en las vas areas, causado por la
existencia de bronquitis crnica y enfisema pulmonar.

Clnica de la EPOC
SINTOMATOLOGA
Los sntomas aparecen a partir de los 45 a 50 aos en individuos susceptibles que han fumado alrededor
de 20 cigarrillos al da durante 20 aos o ms aos.
DIAGNSTICO
Se basa en el cuadro clnico y la radiografa de trax.
El diagnstico de certeza se obtiene demostrando una obstruccin no reversible del flujo areo
mediante espirometra.
TRATAMIENTO
El abandono del tabaco y la administracin de oxgeno de forma continua (al menos 15 horas al da) son
medidas que han demostrado mejorar la sobrevida en estos pacientes.
El tratamiento farmacolgico consiste en la administracin de agentes capaces de relajar el msculo liso
bronquial produciendo broncodilatacin.
En los casos de agudizacin por infeccin respiratoria, pueden ser tiles los antibiticos.
Es necesaria la vacunacin antigripal y antineumocccica
Enfermedades Gastroenterolgicas
Sist. Digestivo: Funcin y procesos
El sistema digestivo reduce los alimentos a molculas (los llamados
nutrientes), capaces de ser absorbidas por las clulas de nuestro organismo.
Esto se efecta a travs de varias etapas, que a su vez ocurren en distintos
puntos del tubo digestivo:
Ingestin y transporte del alimento por el aparato digestivo.
Digestin de los alimentos hasta convertirlos en nutrientes
absorbibles.
Absorcin o paso de los nutrientes al medio interno.
Evacuacin (defecacin) de las sustancias no asimilables.
Principales enfermedades gastroenterolgicas
Enfermedades gastrointestinales agudas
Gastritis/gastroenteritis aguda
Enteritis/enterocolitis aguda
Diarrea aguda
Enfermedades gstricas crnicas
Reflujo gastroesofgico
Ulcera gastroduodenal /Infeccin con Helicobacter Pylori
Cncer gstrico
Enfermedades entricas crnicas
Enfermedad Celaca/ Diarrea crnica
Sindrome de Intestino Irritable/ Colon Irritable
Plipos/ Divertculos de Colon /Cncer de Colon
Enf. Inflamatorias del Colon: Colitis ulcerosa /Enfermedad de Crohn
Enf Hepticas agudas
Hepatitis viral aguda/subaguda/Hepatitis fulminante crnica
Enf hepticas crnicas
Hepatitis crnica
Cirrosis heptica
Cncer heptico
Paciente con Trasplante heptico
Enfermedades pancreticas
Pancreatitis aguda y crnica
Cncer de pncreas
Gastritis, enteritis, colitis, diarreas

Diarrea aguda
La diarrea es la eliminacin de deposiciones de consistencia disminuida, debido a un aumento en el
contenido de agua.
se acompaa usualmente de un aumento del volumen y frecuencia de las deposiciones.
Se habla de diarrea aguda cuando el cuadro se instala en forma brusca, es autolimitado y dura
habitualmente menos de 7 das. Cuando la duracin del cuadro se prolonga ms all de dos semanas se
habla de diarrea prolongada.
Es un motivo de consulta habitual a los servicios de urgencia y de claro predominio estacional. La
principal complicacin de las diarreas agudas es la deshidratacin, siendo esto especialmente de
cuidado en los nios pequeos y ancianos.
Puede estar acompaado de otras manifestaciones clnicas como nauseas, vmitos, dolor abdominal y
fiebre.
Las causas ms frecuentes de la diarrea aguda son de origen infeccioso (toxinas bacterianas, virus), y
luego transgresiones alimentarias, frmacos, y otros.
Enfoque clnico del paciente con diarrea aguda
Diarrea aguda lquida no inflamatoria: La mayora de las diarreas corresponden a este tipo. Se
caracterizan por heces lquidas, usualmente de gran volumen, sin sangre ni pus en las deposiciones,
escaso dolor abdominal, sin pujo ni tenesmo, y ausencia de fiebre o fiebre de baja magnitud. Son
autolimitadas y en general no requieren terapia especfica. Dentro de este tipo de diarrea se puede
distinguir:
Diarrea aguda simple: Corresponde a la diarrea ms frecuente. Esta no se acompaa de fiebre.
Usualmente se debe a toxinas bacterianas, sobrecarga alimentaria, frmacos o algunos virus.
Diarrea aguda febril: Esta se acompaa de fiebre, habitualmente de baja magnitud y de corta
duracin, no hay sntomas disentricos y se debe en general a E. Coli enteropatgena,
Salmonella, Campylobacter, rotavirus, etc.
Diarrea aguda inflamatoria o disentrica: Se caracteriza por la presencia de deposiciones con sangre,
mucus y pus. Habitualmente son de alta frecuencia y de escaso volumen y se acompaan de pujo y
tenesmo rectal. Adems tienen fiebre y dolor abdominal importante. Las causas ms frecuentes son:
Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli enteroinvasora, Yersinia, Clostridium difficile (asociado a uso
de antibiticos) y amebiasis.
El tratamiento a seguir es:
1. Reposo.
2. Hidratacin: Reposicin de agua y sales. Se puede establecer en el examen del paciente el grado de
deshidratacin, lo que permite estimar el volumen que se deber aportar y la va de administracin ms
indicada, siendo muy importante en los casos de deshidratacin grave.
En los casos con deshidratacin leve a moderada, por estar el paciente alerta y en normal estado de conciencia
el manejo se realiza ambulatoriamente y se utiliza la va oral siendo la sed es el principal indicador que gua el
aporte de volumen.

La excepcin son aquellos pacientes con vmitos incontrolables, deshidratacin grave con riesgo de shock,
inconciencia o insuficiencia renal, los que deben ser hospitalizados y recibir hidratacin parenteral.
3. Alimentacin: No existen razones para suspender la alimentacin esperando que termine la diarrea. Se deben
realizar algunas modificaciones suprimiendo o disminuyendo los alimentos ricos en residuos (verduras y frutas),
productos lcteos e irritantes como salsas, condimentos y caf.
4. Frmacos:
Antibiticos: No tienen indicacin en la gran mayora de los cuadros diarreicos agudos, los que
habitualmente corresponden a diarrea lquida no inflamatoria
Anticolinrgicos: Est indicado slo como alivio del dolor abdominal clico intenso.
Antidiarreicos: No estn indicados en la mayora de los cuadros de diarrea aguda, pero en pacientes con
diarrea muy frecuente pudiesen tener un importante papel de alivio sintomtico.
Antiemticos: Puede recomendarse en aquellos pacientes con vmitos profusos tanto para el alivio
sintomtico, como para permitir el uso de la va enteral.
Reflujo Gastro-Esofgico
Qu es el reflujo gastroesofgico?
El reflujo gastroesofgico (RGE) es uno de los desrdenes digestivos ms frecuentes en la actualidad.
Consiste bsicamente en el anormal retorno del contenido desde estmago hacia el esfago.
Dado que el contenido del estmago tiene un elevado contenido de cido clorhdrico que sus paredes (y
no las del esfago) estn preparadas para resistir, la ocurrencia de RGE puede producir inflamacin del
esfago, condicin denominada esofagitis.
Qu causa el RGE?
La presencia de una vlvula entre el esfago y el estmago (llamada tcnicamente esfnter esofgico
inferior o EEI) controla el paso de substancias en esta zona.
El EEI se abre para permitir que el alimento pase al estmago y se cierra para prevenir que el alimento y
los jugos cidos del estmago retornen al esfago.
El RGE ocurre cuando la presin del EEI es dbil o ste se relaja en forma inadecuada. La severidad del
RGE depende del grado de disfuncin del EEI y de la cantidad de lquido refluido.
RGE: medidas generales
Las siguientes sugerencias pueden contribuir en forma considerable a mejorar sus sntomas de reflujo y a tener
una mejor evolucin futura en esta enfermedad que generalmente es recurrente o crnica.
1. Dieta
Evite ingerir lo siguiente:
Jugos ctricos y bebidas gaseosas.
Queso maduro ("picoteo"), cremas de leche, chocolates.
Condimentos fuertes (aj, pimienta, comino, mostaza).
Alimentos con alto contenido graso (carne de cerdo, cordero, cecinas, interiores, alimentos
fritos)
Caf en exceso.
Alcohol de alto grado (puede tomar vino en forma moderada).

Pastillas o chicles de menta.
Realice la ltima comida nocturna, dos horas antes de acostarse.
Coma sentado cmodamente, mastique en forma adecuada; evite comer en forma apresurada, ello le
hace ingerir aire y favorece la ocurrencia de reflujo.
2. Si tiene sobrepeso, haga un esfuerzo razonable por recuperar en forma progresiva un peso adecuado a su
estatura y contextura fsica.
3. Si fuma, intente seriamente dejar de fumar; la nicotina favorece el reflujo (adems de favorecer otras
enfermedades).
4. Si tiene una vida muy sedentaria, incorpore en sus actividades rutinarias el realizar ejercicio programado
(algn deporte o actividad fsica que le guste o sea grata) al menos tres veces a la semana. Puede ser suficiente
caminar 5-6 cuadras cada da.
5. Si se le indicaron frmacos para tratar esta condicin, siga las instrucciones sugeridas. Si tiene dudas sobre el
tiempo y forma en que debe tomar estos frmacos, por favor consulte oportunamente. Hoy da los frmacos
mas usados son los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y derivados), que inhiben la secrecin cida
del estmago.
Sindrome de Intestino Irritable
Caso Clnico
Una mujer de 28 aos de edad, presenta una historia de 7 meses de dolor recurrente, con calambres en el
cuadrante inferior izquierdo abdominal, distensin abdominal, y frecuentes heces blandas, dice haber
tenido sntomas similares pero ms leves desde la infancia.
Refiere que pasa mucho tiempo en el bao porque est preocupada por las incontrolables molestias y
sensacin de evacuacin incompleta antes de salir de la casa. Refiere que se siente ansiosa, fatigada y
frustrada porque su mdico anterior no parece tomar en serio su angustia. El examen fsico es poco
notable a excepcin de sensibilidad en el cuadrante inferior izquierdo.
Definicin: El sndrome de colon irritable, es un trastorno digestivo caracterizado por alteracin de los hbitos
intestinales y dolor abdominal, en ausencia de anormalidades estructurales detectables
El SII es una enfermedad funcional digestiva crnica.
Caractersticas: malestar o dolor abdominal, asociado a alteraciones del tracto intestinal o distensin
abdominal y sensacin de evacuacin incompleta.
Evolucin benigna y recurrente de > 3 meses
Eliminacin de moco con las heces y otros sntomas digestivos y extra-digestivos.
Se presenta sin causas estructurales, metablicas o infecciosas identificables.
Epidemiologa
Afecta a 1 de cada 1000
personas de la poblacin general
en algn momento de su vida.
Enfermedad ms frecuente
encontrada por los
gastroenterlogos (40 - 70% de
las remisiones).
Factores de Riesgo
Dieta pobre en residuos
Estrs emocional
Uso de laxantes
Episodios de diarrea infecciosa
Fisiopatologa
FACTORES GENETICOS.
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.
HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL.
HIPERREACTIVIDAD DEL MUSCULO LISO.
FACTORES PSICOSOCIALES
FACTORES EXOGENOS.
En Occidente es ms frecuente
en mujeres y ms entre los 20 y
30 aos, en una relacin 4:1 con
respecto a los hombres.
Manifestaciones Clnicas
Dolor abdominal
Habitos Intestinales Alterados
SII
Gas y Flatulencia
Sindromes Digestivos
Cuadro Clnico
Dolor Abdominal.
Alteraciones del habito intestinal: Estreimiento o diarrea.
Otros sntomas gastrointestinales: Distensin abdominal, Meteorismo,
Dispepsia,Pirosis,Vomitos.
Sntomas extraintestinales: Sudoracin de manos, Taquicardia, Palpitaciones, Insomnio,
Fatiga, Nicturia, Disuria, Dolor pelvico cronico, entre otros.

Criterios Diagnsticos Roma III del Sndrome del Intestino Irritable
Dolor o molestia* abdominal recurrente al menos 3 das por mes en los ltimos 3 meses , asociado a dos o ms
de los siguientes:
1. Mejora con la defecacin.
2. Comienzo asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
3. Comienzo asociado con un cambio en la consistencia de las deposiciones.
Los criterios deben cumplirse durante los ltimos 3 meses y los sntomas haber comenzado un mnimo de 6
meses antes del diagnstico.
* Como molestia se entiende una sensacin desagradable que no se describe como dolor.
Elementos clnicos de apoyo
Hemograma
Rectosigmoidoscopia
Examen coprolgico
Colonoscopia
Esofagogastrosdoudenoscopia
Ecografa
Terapia No Farmacologica
Modificaciones del estilo de vida.
Medidas higienico - dietticas.
Modificaciones del estilo de vida.
Tratamiento psicolgico
Diagnstico
Historia clnica completa
Examen fsico
Criterios diagnsticos
Terapia Farmacolgica
Tratamiento sintomtico de:
Estreimiento: Salvado de trigo, laxantes formadores de masa (ispaghula, psyllium), procinticos
(cisaprida y cinitaprida).
Diarrea: Loperamida, difenoxilato, colestiramina.
Dolor abdominal: Anticolinergicos (bromuro de cimetropio, bromuro de octilonio y bromuro de
diciclomida), trimebutina, antagonistas del canal de calcio (diltiazem y domperidona).
Ansiedad y depresin: Benzodiazepinas, antidepresivos triciclicos e ISRS.
Nuevas perspectivas teraputicas:
Tegaserod: Agonista de los receptores 5-HT4.
Fedotozina: agonista opiceo selectivo de receptores kappa.
Ondansetrn y alosetrn: antagonistas 5-HT3.
Leuprolida: agonista de la hormona liberadora de gonadotropina.
Caso Clnico
Masculino de 54 aos con antecedente de dolor abdominal de 6 meses de evolucin, automedicado con
Butilhioscina con mejora parcial.
Refiere cambio en el hbito intestinal con heces filiformes y meteorismo. CPSC normal. Acude con facultativo
quien indica Ketorolaco, no ha presentado mejora. Acude a valoracin.
El diagnstico ms probable es:
a.- Sndrome de obstruccin defecatoria
b.- Neoplasia de colon
c.- Colitis bacteriana
d.- Sndrome de intestino irritable
Con este probable diagnstico indica:
a.- TAC de abdomen simple y contrastada
b.- Ultrasonido Abdominal
c.- Colonoscopia
d.- Placa simple de abdomen
Le reportan colon, recto y ano sin alteraciones, con este hallazgo usted sospecha el siguiente
diagnstico:
a.- Colitis eosinoflica
b.- Colitis microscpica
c.- Sndrome de Intestino Irritable
d.- Colitis colagenosa

El tratamiento de eleccin es:
a.- Dexametasona 4mg IM dosis nica
b.- Beclometasona 75mg cada 12 horas VO
c.- Amitriptilina 25mg cada 24 horas VO
d.- Cinitaprida 2mg cada 8 horas VO
Enf. Inflamatorias de Colon

Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn es una enfermedad del sistema gastrointestinal que forma parte de las
denominadas enfermedades inflamatorias intestinales.
Esta enfermedad puede afectar cualquier parte del tubo digestivo y tiende a tener un compromiso
segmentario o salteado . Las zonas ms frecuentemente comprometidas son el intestino delgado
distal (leon), el colon, y la regin perianal.
En esta enfermedad se produce una inflamacin de toda la pared del tubo digestivo, la que se evidencia
por una pared inflamada (enrojecida), con presencia de erosiones, aftas, lceras, estenosis (estrechez), o
perforaciones del intestino manifestadas por fisuras, fstulas o abscesos.
La enfermedad de Crohn afecta por igual a hombres y mujeres, de cualquier edad, sin embargo la
mayora se manifiesta entre los 15 y 35 aos.
Su frecuencia en pases desarrollados se acerca al 0,5%. En nuestro medio desconocemos cual es su
frecuencia pero indudablemente est en ascenso.
Sus principales complicaciones son la obstruccin intestinal y las fstulas. La desnutricin tambin puede
ser una complicacin debido al compromiso del intestino delgado en esta enfermedad.
Si la enfermedad de Crohn afecta el colon puede haber existir un riesgo mayor de presentar un tumor en
el colon durante la evolucin de la enfermedad.
La causa de la enfermedad de Crohn es desconocida y probablemente multifactorial, en la que pueden
influir factores genticos o hereditarios, factores ambientales como el tabaco, las infecciones
gastrointestinales, medicamentos como los anticonceptivos o los antinflamatorios, asociado a una
respuesta de defensa (inmune) del organismo alterada.
Los factores psicolgicos o emocionales y de la dieta podran tambin en algunas personas jugar un
papel aunque la evidencia cientfica a este respecto no es categrica.
Los principales sntomas son la presencia de dolor abdominal y diarrea la que puede ser lquida o estar
acompaada de sangre y mucosidad. Junto a esto otros sntomas frecuentes son el malestar general y la
presencia de fiebre.
El dolor abdominal puede ser clico o permanente y en ocasiones pueden ser debidas a obstrucciones
del intestino.
Un sitio de compromiso de esta enfermedad es la regin adyacente al ano en la que puede haber
fisuras, fstulas o abscesos perianales.
Es frecuente la existencia de sntomas en rganos fuera del intestino. Es importante sealar que existen
otras enfermedades intestinales diferentes de la enfermedad de Crohn que pueden tener sntomas y
presentaciones similares.
En general no existe ningn sintomatologa clinica que permita establecer certeramente la existencia de
una enfermedad de Crohn, ya que el diagnstico se plantea por la suma de todas las variables clnicas, y
de exmenes complementarios, que son cruciales en poder establecer un diagnstico adecuado.
Existen exmenes generales de sangre o deposiciones que pueden ayudar al diagnstico, pero sin
embargo los mejores exmenes para apoyar el diagnstico son los mtodos de imagen del intestino
delgado y el estudio endoscpico con toma de biopsias.

Como la causa se desconoce no existe una terapia que pueda curar esta enfermedad y por lo tanto
tiende a tener un curso crnico.
Sin embargo, para la mayora de los pacientes los tratamientos farmacolgicos disponibles permiten
mantener completamente inactiva la enfermedad y por lo tanto los pacientes con esta enfermedad
pueden en general desarrollar una vida absolutamente normal.
La ciruga esta indicada solo frente a las complicaciones de la enfermedad de Crohn.
Colitis Ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad que afecta al intestino grueso y corresponde a una de las
denominadas enfermedades inflamatorias intestinales.
Su mayor aspecto relevante es la inflamacin objetiva que se produce en el colon (colitis), es decir, la
pared intestinal se encuentra enrojecida, con heridas, las que se evidencian en la presencia de erosiones
o lceras (ulcerosa) en el colon, asociado a una fragilidad de la pared con sangrado espontneo.
Afecta por igual a hombres y mujeres de cualquier edad. Sin embargo, la mayora de los casos se
manifiesta entre los 15 y 35 aos. Su frecuencia en pases desarrollados se acerca al 0,5%. En nuestro
medio desconocemos cual es su frecuencia pero sin duda es una enfermedad en alza.
La causa de la colitis ulcerosa es desconocida, pero pueden influir factores genticos o hereditarios,
factores ambientales como infecciones gastrointestinales, en conjunto a una respuesta de defensa
(inmune) del organismo alterada.
El tabaco, algunos medicamentos como los antinflamatorios y hormonas y el antecedente de
apendicectoma podran influir en modificar el riesgo de padecer esta enfermedad.
Los factores psicolgicos o emocionales y de la dieta podran en algunas personas jugar un papel en la
enfermedad aunque la evidencia cientfica a este respecto no es clara.
Los principales sntomas de la colitis ulcerosa son la presencia de diarrea acompaada de sangre y
mucosidad en las deposiciones.
Habitualmente se asocia a urgencia defecatoria y pujo rectoanal, lo que se manifiesta por unas ganas
imperiosas e intensas de ir a defecar.
El dolor abdominal, el malestar general y la presencia de fiebre son otros de los sntomas frecuentes de
la enfermedad.
Es comn la presencia de sntomas en otros rganos no digestivos (manifestaciones extraintestinales)
como malestar articular, aftas o lceras orales, lesiones cutneas u oculares.
Sin embargo existen otras enfermedades intestinales diferentes de la colitis ulcerosa que pueden tener
sntomas similares como los cuadros diarreicos de causa infecciosa (disenteras).
En cuanto al diagnostico entonces, no hay ninguna sintomatologa que permita establecer certeramente
que existe una colitis ulcerosa, y este se establece por la suma de todas las variables clnicas, de
exmenes complementarios.
Existen exmenes generales de sangre o deposiciones que pueden ayudar al diagnstico, pero sin
embargo el mejor examen es el estudio directo del colon mediante una colonoscopa con toma de
biopsias.
Como la causa es desconocida, no existe una terapia que pueda curar esta enfermedad y por lo tanto
tiende a tener un curso crnico si no recibe tratamiento.

Sin embargo, para la gran mayora de los pacientes los tratamientos farmacolgicos disponibles
permiten mantener completamente inactiva la enfermedad y por lo tanto los pacientes con colitis
ulcerosa pueden desarrollar una vida absolutamente normal.
La ciruga es una alternativa de tratamiento en la que se saca todo el colon, pero que est indicada slo
para personas con un curso complicado de la enfermedad.
Enfermedades del Hgado e Insuficiencia Heptica

El hgado
El hgado es el rgano ms grande dentro del cuerpo. Tambin es
uno de los ms importantes. El hgado tiene muchas funciones,
incluyendo la transformacin de los alimentos en energa y la
eliminacin del alcohol y las toxinas de la sangre. El hgado
tambin produce bilis, un lquido amarillo verdoso que ayuda a la
digestin.
Definicin de Insuficiencia Heptica
Cuadro clnico con signos y sntomas que evidencian una
alteracin de la funcin heptica en general.
Puede ser el resultado de una enfermedad heptica aguda,
o de una enfermedad heptica crnica descompensada.
Se presentan entonces componentes de: hepatopata, +
coagulopata, + encefalopata.
Clasificacin de la Insuficiencia Heptica
Existen dos grandes formas de presentacin:
1.Insuficiencia Heptica Aguda, que a su vez se subdivide en:
Insuficiencia Heptica Aguda, (o falla heptica fulminante): Hay desarrollo de encefalopata a las 8
semanas del comienzo de la agresin, o a las 2 semanas del inicio de la ictericia, en un paciente sin
hepatopata previa.
Insuficiencia Heptica Subaguda, (o falla hepatica subfulminante): Hay desarrollo de encefalopata
entre 8 semanas y 6 meses despus del inicio de la enfermedad aguda.
Sus causas varan entre distintas regiones del mundo, pero principalmente incluyen frmacos, txicos, hepatitis
virales, y otras.
2. Insuficiencia Heptica Crnica
Aqu las causas van asociadas al dao nutricio-alcohlico, las hepatitis virales y otras condiciones, colestsicas u
obstructivas por ej..
Insuficiencia Heptica Aguda o Fulminante

1. Infecciosas: hepatitis viral (> frec en tipo B en adultos, y tipo A en nios, aunque puede ser por otros
virus tambin)
2. Frmacos: paracetamol, isoniacida, rifampicina, DPH, ac valproico, lamotrigina
3. Ef. metablica: Enfermedad de Wilson
4. Obstruccin vascular: Sdme de Bud Chiari
5. Hepatitis autoinmunes
6. Hgado graso agudo del embarazo (ultimo trimestre)
7. Infiltracin tumoral masiva idioptica
Cuadro clnico
Hepatopata aguda: Nauseas, vmitos, fiebre, ictericia, coluria, acolia, dolor abdominal
+ Coagulopatia (hepatitis aguda grave)
+ Encefalopata (falla heptica fulminante)
Diagnostico
Clnico
Laboratorio: aumento de TGO, TGP, FAL, GGT, BT, alteracin del coagulograma (disminucin del TP),
urea, creatinina, iono, disminucin de glucemia, hemograma, disminucin de albumina
Serologas para hepatitis viral(en caso de sospecharla)
Imgenes: ecografa, TAC de abdomen
Complicaciones
Infecciones: respiratoria, de partes blandas, urinarias, asociadas a catter central
Renal: IRA prerrenal, sdme hepatorrenal
Respiratorio: hipoxemia, EAP, distress resp
Cardiovascular: arritmias, hipotensin
Cerebral: edema cerebral (HTE)
Metablicas: hipoglucemia, hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis
metablica y respiratoria
Tratamiento (en UTI)
Detectar y corregir factores precipitantes
Sostn hemodinmico: mantener PVC 8-10, Hb 8-10, si dism TA expansin con SF o coloides, sino
inotrpicos
Manejo de va area (evaluar necesidad de IOT + ARM)
Correccin del edema cerebral : cabecera a 30, corregir interno, catter de PIC, manitol 1g/kg si
PIC> 20, barbitricos
Control de infecciones: profilaxis ATB con cefalosporina de 3 generacin (si no esta invadido) o Vanco Imipenem (si esta invadido)
Control de sangrado: profilaxis de HDA con sucralfato, FEDA si hay HDA y transfusin de PFC si hay
cualquier tipo de sangrado
Evaluar Trasplante Heptico
Indicacin de trasplante
Falla heptica Inducida por paracetamol:
1)Ph< 7,3
2)RIN >7
3)creatinina >300 umol/l
4)encefalopatia grado III

Falla heptica No inducida por paracetamol:
1)RIN >7 (como criterio nico)
2)edad <10 o >40
3)etiologia no A, no E
4)duracion de ictericia > 7 das hasta comienzo de encefalopata
5)RIN >3,5
6)BT >300 umol/l
Contraindicacin de trasplante heptico
Sepsis sistmica no controlada
Falla multiorganica
HTE
Afeccin maligna extra heptica
Enfermedad cardiopulmonar avanzada
Pronostico en falla heptica aguda
Es cuadro gravsimo, de pronostico ominoso e incierto.
Mortalidad general del 80%
Con el trasplante heptico, 80% de sobrevida al ao
2. Insuficiencia heptica crnica

Etiologa
Por trastornos hepatocelulares:
1)geneticos: enfermedad de Wilson, hemocromatosis
2)adquiridos: hepatitis cronica viral, hepatitis cronica por farmacos, hepatitis alcoholica, cirrosis hepatica
Por trastornos colestasicos: CBP, colangitis esclerosante
Sospechar en pacientes con:
Estigmas de hepatopata crnica
Signos de hipertensin portal
Trastornos persistentes de las pruebas de funcin heptica
Araas vasculares

Palma heptica y contractura palmar
Ascitis y circulacin colateral
Cuadro clnico
Estado general: debilidad, fatiga, anorexia, signos de desnutricin, aliento heptico (x eliminacin de
sustancias nitrogenadas)
Alteraciones cutaneomucosas: araas vasculares (en territorio de VCS), palma heptica, hipertrofia
parotdea, manifestaciones hemorrgicas (hematomas), ictericia
Edemas perifricos (x hipoalbuminemia) hasta anasarca
Digestivo: hepatoesplenomegalia,(hgado con aumento de consistencia, superficie irregular y borde
cortante), ascitis, circulacin colateral, varices esofgicas.
Endocrino: atrofia testicular, distribucin feminoide del vello, ginecomastia (en el hombre), amenorrea y
esterilidad (en mujeres)
Alteraciones cardiorespiratorias: hipotensin (x VD perifrica) compensa con estimulacin simptica,
hipoxemia, derrame pleural, cianosis, HTP
Fiebre: por infeccin intercurrente. A su vez las bacterias intestinales pueden alcanzar la circulacin
general por las colaterales porto sistmicas y desarrollar bacteriemias a Gram negativo (dficit de
factores quimio tcticos, opsoninas y complemento)
Sdme hepatorrenal: es una insuficiencia renal funcional, hay IR prerrenal (oliguria, creatinina >1,5, Na
urin bajo) que no mejora con expansiones. Se cree por VD perifrica, hipovolemia, cada de TA producen
activacin del SRAA
Encefalopatia: trastorno neuropsiquiatrico, a veces reversible, que acompaa a hepatopatas crnicas

Encefalopata heptica(patogenia: teoras)
Acumulacion de neurotoxinas:(mercaptanos, amoniacos) que provienen del metabolismo nitrogenado
en el intestino y que no pasan por el higado
Formacion de falsos neurotrasmisores: por aumento de aminoacidos aromaticos a nivel cerebral y que
interferirian la accion de los verdaderos como dopamina o noradrenalina
Participacion del GABA: aumento mediado por receptores neuronales de BZD, probablemente por
sustancias endogenas con propiedades similares al diazepam
Deficiencia del Zinc: que a nivel muscular produce aum de amonio y a nivel cerebral altera el
metabolismo del GABA
Encefalopata heptica (factores desencadenantes)
Hemorragia digestiva
Aumento de ingesta de proteinas
Exceso de OH
Infecciones
Constipacion
Uso excesivo de diureticos
Farmacos hepatotoxicos
Paracentesis abdominal (sin reposicion de liquidos)
Hipotension arterial
Encefalopata heptica(estadios)
Estadio I: confusin leve, euforia, disminucin de la atencin, inversin del sueo, alteracin en la escritura
Estadio II: desorientacin temporoespacial, somnolencia, cambios de personalidad, trastornos de la conducta,
ataxia, flapping
Estadio III: estupor, palabra incomprensible, hiperreflexia, Babinski, rigidez
Estadio IV: coma
Laboratorio en IH crnica
Hepatograma: aum de TGO y TGP en lesion hepatocelular, aum de FAL, GGT y BD en colestasis,
hipoalbumina, hipocolesterolemia
Coagulograma: prolongacion del TP
Disminucion de sintesis de factores de coagulacion (factores V, VII, IX, X)
Disminucion de Urea: por alteracion del metabolismo del nitrogeno (no se puede convertir el amoniaco
en urea)
Hipoglucemia
Alteracion del medio interno
Diagnostico
Clnico
Laboratorio: alteracin de la funcin heptica
Parmetros del liquido asctico (orientan a la etiologa)

Imgenes: ecografa o TAC de abdomen
Para encefalopata: test psicomtricos, EEG, TAC de cerebro para descartar patologa estructural
Tratamiento (medidas generales)
Reposo
Dieta hipo proteica
Manejo de hipotensin con lquidos (va central)
Prevencin de HDA: sucralfato
Monitorear glucemia, si < 60 aportar dextrosa
Corregir medio interno (K, Mg, Ca, EAB)
Prevencin de infecciones
Correccin de coagulopatia (vitamina K, pero raramente corrige), transfundir PFC si hay sangrado
Manejo de encefalopata heptica
Dieta hipo proteica
AB para inhibir la flora colnica: neomicina VO o metronidazol VO
Lactulon :para lograr 1 o 2 deposiciones/ da
Prevencin de HTE
Escala de Child
A
Bilirrubina
<2
Albumina
>3,5
Ascitis
no
Encefalopata
no
Tiene valor pronostico en cuanto a morbimortalidad
B
2-3
3-3,5
leve
G I o II
C
>3
<3
mod a sev
G III o IV
Enfermedad heptica crnica

La enfermedad heptica terminal y la cirrosis andan muchas veces "de la mano" y se presentan con
ictericia, hipertensin portal, ascitis, y se reflejan con cambios en el perfil bioqumico y hemograma.
La cirrosis puede obedecer a varias causas pero la principal en nuestro medio es el alcoholismo, tambin
infecciones (hepatitis viral), u origen inmunolgico (autoinmune).
Alteraciones de laboratorio
En cirrosis de origen alcohlico pueden estar levemente elevadas la ALT (Alanina aminoTransferasa) y la
AST (Aspartato aminoTransferasa), generalmente en menos de 300 UI.
Tambin Lactato Deshidrogenasa (LDH) puede elevarse por dao hepatocelular.
Pero es alfa-fetoproteina la que se eleva de acuerdo al grado de fibrosis heptica, especialmente en
cirrosis.
La bilirrubina conjugada tambin est elevada en enfermedad heptica debido a reflujo desde las clulas
hepticas.

La albmina srica est reducida dado el dao en su produccin en los hepatocitos y asociado con la
malnutricin y malabsorcin presentes.
Es comn en paciente con cirrosis la presencia de anemia, normoctica, por prdida de glbulos rojos
desde el tracto digestivo,
Tambin existe reduccin de sntesis de factores de la coagulacin (V, VII, IX y X) y hay aumento anormal
del tiempo de protrombina.
Control mdico
Es necesario entonces coordinar cualquier procedimiento con el mdico tratante, y en lo posible debe tenerse
exmenes recientes de:
Perfil bioqumico (bilirrubina srica, albmina srica, AST, ALT, Gama glutamil transpeptidasa)
Hemograma completo, incluyendo recuento de plaquetas
Tiempo de tromboplastina (va intrnseca) y de protrombina (va extrnseca). Valores normales de estos
deben ser: 11 a 15 seg para tiempo de protrombina, y de 25 a 35 seg para tiempo de tromboplastina
parcial.
Si estos valores estn al doble NO deben realizarse acciones quirrgicas ni periodontales, y el paciente debiera
ser hospitalizado y administrrsele los factores faltantes.
Ejercicio
Cules sern los principales factores a considerar en la atencin dental de un paciente con algn grado
de falla heptica?
Nombre y explique.
Consideraciones para atencin dental
En el paciente con cirrosis las principales consideraciones del tratamiento dental a tener en cuenta son:
Dado que el metabolismo heptico est alterado, es impredecible lo que pueda ocurrir o no, con la
administracin de algunos medicamentos
Es posible que est alterada la hemostasis, y existe riesgo de hemorragia por trombocitopenia y
reduccin de factores de la coagulacin
Existe aumento de riesgo de iniciar una infeccin, o de que esta se disemine ms rpidamente.
Reduccin en uso de drogas
Debe considerarse la reduccin en el uso de drogas que se metabolizan en el hgado, siempre que est presente
uno o ms de los siguientes parmetros:
Niveles elevados de AST o ALT, > 4 veces el valor normal
Bilirrubina srica elevada, sobre 2,0 mg/dL
Albmina srica < 3,5 g/dL
Signos de ascitis o encefalopata atribuible a falla heptica

Las drogas a tener en cuenta, porque se metabolizan en hgado, son:
paracetamol, anestsicos locales tipo aminas (lidocana, mepivacana), aspirina y otros AINES,
benzodiacepinas, clindamincina, azitromicina, claritromicina, ertitromicina, metronidazol, analgsicos
narcticos (codena).
En caso de necesitar analgsicos se puede preferir paracetamol, ibuprofeno o codena. De todas maneras debe
tratar de usarse dosis menores de sedantes y analgsicos
Hepatitis Virales A, B, y C
Hepatitis A
La hepatitis tipo A es una enfermedad que se caracteriza por la inflamacin aguda del hgado causada
por el virus de la hepatitis A.
Su perodo de incubacin (tiempo entre la llegada del virus al cuerpo y el desarrollo de la enfermedad)
va desde 15 a 49 das.
Este virus se transmite a travs de la ingestin de comida contaminada con el virus, frecuentemente
mariscos crudos o verduras crudas regadas con aguas servidas.
La hepatitis A es el virus de hepatitis que ms frecuentemente ataca el hgado, pero tambin es el ms
benigno.
Slo se contrae una vez, ya que el cuerpo genera defensas permanentes contra la enfermedad.
Es muy frecuente en nios, aunque la mayora de ellos no presentan sntomas al contraer el virus.
Los que desarrollan sntomas (aprox. el 5% de los nios), presentan nuseas, coluria (orina color "CocaCola") e ictericia (color amarillento de la piel y mucosas).
El 70% de los adultos presenta sntomas.
En la gran mayora de los casos la enfermedad pasa sin dejar ninguna secuela, y el hgado se regenera en
forma completa.
Muy rara vez, en menos del 1% de los casos, el virus de la hepatitis A puede llevar a una falla heptica
fulminante y condicionar la vida del paciente a un trasplante de hgado.
Sin embargo, en la gran mayora de los casos la enfermedad pasa sin dejar secuelas y el hgado se
regenera completamente.
Su mdico solicitar algunos exmenes de laboratorio para confirmar el diagnstico. Entre ellos, el
tiempo de protrombina y los niveles de transaminasas que se refieren al nivel de enzimas SGOT y SGPT
en la sangre. Habitualmente estos valores se elevan sobre valores de 1000 U/ml, pero el nivel de
elevacin no tiene correlacin con la gravedad de la hepatitis.
Tambin se medir la bilirrubina, que generalmente est elevada y es la que explica el color amarillo de
la piel y los ojos.
No existe tratamiento antiviral especfico para la hepatitis A.
Actualmente, esta infeccin es completamente prevenible mediante una vacuna muy efectiva y segura
que debiera ser aplicada de rutina en todos los nios.
Aparte de la vacuna y la inmunoglobulina, las principales medidas de prevencin son el mejoramiento
de la higiene de los alimentos, la disponibilidad universal de agua potable y la abstencin del consumo
de vegetales regados con aguas servidas.
Hepatitis B
La hepatitis B es una enfermedad heptica causada por el virus de la hepatitis B (HBV). El virus de la
hepatitis B fue el primer virus de hepatitis que se identific.
Es una enfermedad que afecta a 300 millones de personas en el mundo y se estima que es responsable
de entre 250.000 y 500.000 muertes al ao.
La forma de infeccin que dura menos de 6 meses, se conoce como hepatitis B aguda. Por el contrario,
cuando la infeccin perdura por ms de 6 meses, se conoce como hepatitis B crnica (5% de los casos).
El dao que produce el virus de la hepatitis B en el hgado es tambin variable y depende de la
capacidad de reparacin del hgado y de la capacidad del organismo de controlar la infeccin. Las
consecuencias ms importantes de esta infeccin en el largo plazo son el desarrollo de cirrosis heptica
y de carcinoma hepatocelular.
Los sntomas de la hepatitis B aguda se presentan despus de 1 a 4 meses de la adquisicin del virus.
Muchas personas pueden no presentar ningn sntoma. Entre los sntomas se incluyen: Cansancio,
Disminucin del apetito (anorexia), Nuseas, Ictericia o coloracin amarillenta de la piel, Dolor en la
zona superior derecha del abdomen, Dolor o inflamacin de las articulaciones
Estos sntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3 meses.
La hepatitis B crnica frecuentemente es asintomtica, o slo hay cansancio o disminucin del apetito.
Ocasionalmente se presentan exacerbaciones de la actividad inflamatoria del hgado que pueden traducirse en
exacerbaciones de los sntomas. En la medida que la infeccin produce un dao mayor en el hgado, pueden
manifestarse los sntomas
El virus de la hepatitis B se transmite a travs del contacto con sangre o fluidos corporales contaminados. Las
vas de transmisin incluyen:
Relaciones sexuales: Probablemente la forma ms frecuente de contagio en Chile. La transmisin puede
ser travs de relaciones tanto hetero como homosexuales.
Transfusiones de sangre: Actualmente es una forma de transmisin prcticamente inexistente debido a
los exmenes practicados rutinariamente a la sangre que es empleada para transfusiones.
Transmisin perinatal: Consiste en la transmisin del virus de la hepatitis B de la madre al hijo,
habitualmente cercano al momento del parto. Es una importante va de contagio en pases de alta
prevalencia como China.
Drogas inyectables: El uso de jeringas y/o agujas contaminadas es una importante va de contagio.
Tatuajes, perforaciones o piercing realizadas con material no desechable.
Contacto cercano: a travs de sangre de una persona infectada que entra en contacto con las
membranas mucosas (ojos, boca, genitales) o con pequeas heridas de otra persona. Esto ocurre, por
ejemplo, cuando se comparte una hoja de afeitar, un cepillo de dientes o un cortaas.
Procedimientos mdicos: El virus de la hepatitis B puede transmitirse por instrumentos contaminados
durante procedimientos mdicos invasivos como cirugas si no se aplican las precauciones necesarias.

Dg. de Hepatitis B: a partir de un paciente con clnica de una hepatitis aguda, o por exmenes de
laboratorio en un paciente asintomtico (la mayora de los casos).
Tratamiento:
La hepatitis B aguda, en un 95% de los casos se recupera espontneamente, y precisa solo medidas
generales. Prevenir los contagios.
La hepatitis B crnica requiere de un manejo especializado, incorporando adems de las medidas
generales y de sostn, el uso de distintos esquemas de antivirales.
Su pronostico es variable, caso a caso.
Hepatitis C
La hepatitis C es una enfermedad crnica del hgado causada por el virus de la hepatitis C (HCV).
De acuerdo a datos entregados por la Organizacin Mundial de la Salud, en el mundo hay 170 millones
de personas infectadas con este virus, siendo 5 veces ms frecuente que la infeccin por el virus del
SIDA.
Estudios recientes de investigadores de la Universidad Catlica de Chile han demostrado que
aproximadamente el 1% de la poblacin chilena (unas 140.000 personas) estn infectadas con este
virus.
La mortalidad por cirrosis heptica en Chile es una de las ms altas del mundo (tasa de mortalidad de
23 por cada 100.000 habitantes en un ao).
Una proporcin considerable de estas muertes son causadas por la hepatitis C. La hepatitis C es la
indicacin ms frecuente de trasplante heptico en Chile, una terapia de alto costo y complejidad.
Su transmisin ocurre a travs de contacto con sangre infectada, principalmente en forma de
transfusiones de sangre, procedimientos mdicos o inyecciones con instrumentos contaminados, uso de
drogas intravenosas, tatuajes o piercing (perforaciones).
En cuanto a sus sntomas, el virus de la hepatitis C se caracteriza por replicarse en el hgado de la
persona afectada sin producir sntomas por periodos largos de tiempo (10 a 30 aos).
Durante este perodo asintomtico puede producir dao progresivo del hgado hasta llegar a la cirrosis
heptica. Esta complicacin ocurre aproximadamente en el 20% de los infectados.
Las personas que desarrollan cirrosis heptica estn en riesgo de caer en insuficiencia heptica (falla del
hgado).
La falla heptica se manifiesta por:
- Ictericia: color amarillo de la piel y ojos
- Coluria: orina oscura
- Ascitis: acumulacin de lquido en el abdomen
- Encefalopata: confusin mental por acumulacin de sustancias txicas
- Hemorragia por vrices: formacin de venas dilatadas en el esfago que pueden romperse y sangrar.
Otra complicacin de la cirrosis es el hepatocarcinoma (cncer heptico). Este aparece en un 1 a 5% de

los pacientes que han desarrollado cirrosis cada ao. Tanto la insuficiencia heptica como el cncer de
hgado pueden requerir realizar un trasplante heptico.
Distintas pruebas de laboratorio permiten al mdico confirmar el diagnstico.

Los tratamientos para la hepatitis C han aumentado su efectividad en forma progresiva durante la
ltima dcada y existen buenas perspectivas de mejores medicamentos en los prximos aos.
El esquema actual permite la erradicacin permanente del virus en un 55-60% de los casos. Los
pacientes que responden al tratamiento presentan mejora de la enfermedad e incluso reversin de la
cirrosis.
El tratamiento de la hepatitis C consiste en la combinacin de una inyeccin subcutanea semanalmente,
el peginterfern (Pegintrn o Pegasys) asociado a un medicamento oral, la ribavirina (Rebetol o
Copegus) que se toma diariamente.
El tratamiento debe ser prolongado (6 a 12 meses), con medicamentos orales e inyecciones una vez por
semana. Esta terapia puede provocar efectos adversos (fiebre, depresin, anemia, entre otros) que
habitualmente pueden ser controlados con la ayuda de un equipo mdico con experiencia en el
tratamiento. El costo de los medicamentos es elevado.

Odontología y Medicina Interna 2014

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