REFERAT

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN AKI

Penyusun :

Dessy Esa S 030.08.074

Vicky Nanda Julia 030.08.249

Pembimbing :

Dr. Arif Gunawan Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KARAWANG
PERIODE 8 OKTOBER 15 DESEMBER 2012
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan

Kata Pengantar

BAB I : Pendahuluan

BAB II : Tinjauan Pustaka

II.1

: Definisi

II. 2

: Klasifikasi Etiologi

II.3

: Kriteria Diagnosis

II.4

: Pendekatan Diagnosis

12

II.5

: Pemeriksaan Klinik

13

II.6

: Pemeriksaan Penunjang

14

II.7

: Peranan Penanda Biologis

16

II.8

: Tatalaksana

17

BAB III : Kesimpulan

23

BAB IV : Daftar Pustaka

24

LEMBAR PENGESAHAN

Nama

: Vicky Nanda Julia ( 030. 08. 249 ) , Dessy Esa S ( 030. 08. 074)

Judul Referat

: DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN AKI

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
kepaniteraan klinik ilmu PENYAKIT DALAM di RSUD KARAWANG periode 8
OKTOBER 15 DESEMBER 2012 , pada : Hari Selasa 27 Novemeber 2012

Jakarta, 27 Novemeber 2012

(dr.Arif Gunawan Sp.PD)

KATA PENGANTAR

Segala puji kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan referat Diagnosis dan
Penatalaksanaan AKI ini dengan baik sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Tulisan ini
adalah hasil studi pustaka dari literature yang ada seperti jurnal kedokteran, textbook
kedokteran serta berbagai sumber lain.

Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dengan adanya penyusunan
referat ini, studi pustaka yang kami lakukan dapat tercatat dengan rapi dan dapat kita pelajari
kembali pada kesempatan yang lain untuk kepentingan proses belajar kita terutama dalam
bidang ilmu penyakit dalam. Bersama ini kami juga menyampaikan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu hingga terselesaikannya referat ini, terutama kepada dr.
Arif Gunawan, Sp.PD sebagai pembimbing.

Dalam penyusunan referat ini tentu jauh dari sempurna, oleh karena itu segala kritik
dan saran sangat kami harapkan demi perbaikan dan penyempurnaan referat ini dan untuk
pelajaran bagi kita semua.

Karawang, November 2012

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN

Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA,
acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam
15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Beberapa laporan dunia menunjukkan
insidens yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas 0,7-18% pada pasien yang dirawat
di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU),
dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%.
Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak semua
pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas jauh
melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan
peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat
terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata kasus AKI akibat
meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang beragam, meningkatnya
jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi diagnostik dan terapeutik yang
lebih agresif.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1 DEFINISI
Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolit seperti
ureum dan kreatinin.

II.2 KLASIFIKASI ETIOLOGI

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni
(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan
obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat
tergantung dari tempat terjadinya AKI.4,9 Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat
dilihat pada tabel 3.

Tabel 3. Klasifikasi Penyebab AKI (Dimodifikasi)4,10

AKI Prarenal
I. Hipovolemia
- Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular kerusakan jaringan (pankreatitis),
hipoalbuminemia, obstruksi usus.
- Kehilangan darah.
- Kehilangan cairan ke luar tubuh melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui
saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit (luka bakar).

II. Penurunan curah jantung

- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati.
- Penyebab perikard: tamponade.
- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal.
- Aritmia.
- Penyebab katup jantung.

III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik

- Penurunan resistensi vaskular perifer Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis
berlebihan (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi).
- Vasokonstriksi ginjal.
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, amphotericin B.
- Hipoperfusi ginjal lokal stenosis a.renalis, hipertensi maligna.

IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal

- Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen perubahan struktural (usia lanjut,
aterosklerosis, hipertensi kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),
penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibitor), vasokonstriksi arteriol
aferen (sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)
- Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen.
- Penggunaan penyekat ACE, ARB.
- Stenosis a. Renalis.

V. Sindrom hiperviskositas
- Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

AKI Renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular
- Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis),
obstruksi v.renalis (trombosis, kompresi)

II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

- Glomerulonefritis, vaskulitis

III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)

- Iskemia (serupa AKI prarenal)
- Toksin
- Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi, pelarut organik, asetaminofen),
endogen (rabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, mieloma)

IV. Nefritis interstitial

- Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri, viral, jamur), infiltasi
(limfoma, leukemia, sarkoidosis), idiopatik

V. Obstruksi dan deposisi intratubular

- Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamida

VI. Rejeksi alograf ginjal

AKI Pascarenal
I. Obstruksi ureter
- Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi eksternal
II. Obstruksi leher kandung kemih
- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darah
III. Obstruksi uretra
- Striktur, katup kongenital, fimosis
Pada sebuah studi di ICU sebuah rumah sakit di bandung selama pengamatan tahun 20052006, didapatkan penyebab AKI (dengan dialisis) terbanyak adalah sepsis (42%), disusul
dengan gagal jantung (28%), AKI pada penyakit ginjal kronik (PGK) (8%), luka bakar dan
gastroenteritis akut (masing-masing 3%).

II.3 KRITERIA DIAGNOSIS

Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju
filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal

untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit. Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (AKI
klasik) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut
sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga
parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai
kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil
penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat
diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat
menggambarkan prognosis pasien.5,6
Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan
para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF
menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney
diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah
failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal.
Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria
diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin
(Cr)

serum

ternyata

mempengaruhi

prognosis

penderita;

(3)

kriteria

diagnosis

mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang
seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4) penetapan gangguan ginjal berdasarkan
kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum adanya penanda biologis (biomarker)
penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja.
ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi. AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3
kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO)
yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan
prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 1.(5,7)

10

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007 (8)
Kategori

Peningkatan kadar Cr serum

Penurunan LFG

Kriteria UO

Risk

1.5 kali nilai dasar

25 % nilai dasar

0.5 ml/kg/jam , 6 jam

Injury

2.0 kali nilai dasar

50 % nilai dasar

0.5 ml/kg/jam , 12 jam

Failure

3.0 kali nilai dasar / 4 75 % nilai dasar

0.3 ml/kg/jam , 24 jam

mg/dl dengan kenaikan akut

atau anuria 12 jam

0.5 mg/dl
Loss

Penurunan

fungsi

ginjal

menetap selama lebih dari 4

minggu
End stage

Penurunan

fungsi

ginjal

menetap selama lebih dari 3

bulan

Kriteria RIFLE sudah diuji dalam berbagai penelitian dan menunjukkan kegunaaan dalam
aspek diagnosis, klasifikasi berat penyakit, pemantauan perjalanan penyakit
dan prediksi mortalitas.(8) Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network (AKIN), sebuah
kolaborasi nefrolog dan intensivis internasional, mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE.
AKIN mengupayakan peningkatan sensitivitas klasifikasi dengan merekomendasikan (1)
kenaikan kadar Cr serum sebesar >0,3 mg/dL sebagai ambang definisi AKI karena dengan
kenaikan tersebut telah didapatkan peningkatan angka kematian 4 kali lebih besar (OR=4,1;
CI=3,1-5,5); (2) penetapan batasan waktu terjadinya penurunan fungsi ginjal secara akut,
disepakati selama maksimal 48 jam (bandingkan dengan 1 minggu dalam kriteria RIFLE)
untuk melakukan observasi dan mengulang pemeriksaan kadar Cr serum; (3) semua pasien
11

yang menjalani terapi pengganti ginjal (TPG) diklasifikasikan dalam AKI tahap 3; (4)
pertimbangan terhadap penggunaan LFG sebagai patokan klasifikasi karena penggunaannya
tidak mudah dilakukan pada pasien dalam keadaan kritis. Dengan beberapa modifikasi,
kategori R, I, dan F pada kriteria RIFLE secara berurutan adalah sesuai dengan kriteria AKIN
tahap 1, 2, dan 3. Kategori LE pada kriteria RIFLE menggambarkan hasil klinis (outcome)
sehingga tidak dimasukkan dalam tahapan.6,7 Klasifikasi AKI menurut AKIN dapat dilihat
pada tabel 2. Sebuah penelitian yang bertujuan membandingkan kemanfaatan modifikasi
yang dilakukan oleh AKIN terhadap kriteria RIFLE gagal menunjukkan peningkatan
sensitivitas, dan kemampuan prediksi klasifikasi AKIN dibandingkan dengan kriteria
RIFLE.(8)

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005(8)

Tahap
1

Peningkatan kadar Cr serum

Kriteria UO

1.5 kali nilai dasar atau peningkatan 0.5 ml/kg/jam , 6 jam

0.3 mg/dl

2.0 kali nilai dasar

0.5 ml/kg/jam , 12 jam

3.0 kali nilai dasar atau 4 mg/dl 0.3 ml/kg/jam , 24 jam

dengan kenaikan akut 0.5 mg/dl atau atau anuria 24 jam
inisiasi terapi pengganti ginjal

II.4 PENDEKATAN DIAGNOSIS

Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah
dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang
merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada PGK. Beberapa patokan umum
yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi
12

penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit
(pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai.
Misalnya, ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal
bahkan membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik.4,9 Upaya
pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan
penentuan komplikasi
II.5 PEMERIKSAAN KLINIS
Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan UO dan berat
badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS, penyekat
ACE dan ARB. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan
takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering,
stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis.
Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik
tidak memperbaiki tanda AKI.
Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat
nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis
AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala
trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna.4,9,12 AKI pascarenal dicurigai
apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises
ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah
inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi
maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya
obstruksi akibat pembesaran prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan
pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom.(4,9,12)

13

II.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,
tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang
didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga
menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan
pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast
yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented muddy brown
granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast
eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan
pigmented muddy brown granular cast pada nefritis interstitial.(4,13) Hasil pemeriksaan
biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea
urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat pada
tabel 4).

Tabel 4. Kelainan Analisis Urin (Dimodifikasi)4,12,13

Indeks diagnosis

AKI Pre renal

AKI renal

Urinalisa

Silinder hialin

Abnormal

Gravitasi spesifik

>1.020

~1.010

Osmolaritas urin (mmol/Kg H2O)

>500

~300

Kadar Natrium urin (mmol/L)

>10 (<20)

>20 (>40)

Fraksi eksresi Natrium (%)

<1

>1

Fraksi eksresi urea (%)

<35

>35

Rasio Cr urin / Cr plasma

>40

<20

Rasio urea urin / urea plasma

>8

<3

14

Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik, vasokonstriksi pembuluh darah ginjal akan
menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus hingga mencapai 99%.
Akibatnya, ketika sampah nitrogen (ureum dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah akibat
vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dengan fungsi tubulus yang masih terjaga baik, fraksi
ekskresi natrium (FENa = [(Na urin x Cr plasma)/(Na plasma x Cr urin)] mencapai kurang
dari 1%, FEUrea kurang dari 35%. Sebagai pengecualian, adalah jika vasokonstriksi terjadi
pada seseorang yang menggunakan diuretik, manitol, atau glukosuria yang menurunkan
reabsorbsi Na oleh tubulus dan menyebabkan peningkatan FENa. Hal yang sama juga berlaku
untuk pasien dengan PGK tahap lanjut yang telah mengalami adaptasi kronik dengan
pengurangan LFG. Meskipun demikian, pada beberapa keadaan spesifik seperti ARF renal
akibat radiokontras dan mioglobinuria, terjadi vasokonstriksi berat pembuluh darah ginjal
secara dini dengan fungsi tubulus ginjal yang masih baik sehingga FENa dapat pula
menunjukkan hasil kurang dari 1%.(13)
Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah
pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung
dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil
kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto
polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi.4,13
Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum
jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut
terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik,
seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain.(4)

15

II.7 PERANAN PENANDA BIOLOGIS

Beberapa parameter dasar sebagai penentu kriteria diagnosis AKI (Cr serum, LFG dan
UO) dinilai memiliki beberapa kelemahan. Kadar Cr serum antara lain (1) sangat tergantung
dari usia, jenis kelamin, massa otot, dan latihan fisik yang berat; (2) tidak spesifik dan tidak
dapat membedakan tipe kerusakan ginjal (iskemia, nefrotoksik, kerusakan glomerulus atau
tubulus); (3) tidak sensitif karena peningkatan kadar terjadi lebih lambat dibandingkan
penurunan LFG dan tidak baik dipakai sebagai parameter pemulihan. Penghitungan LFG
menggunakan rumus berdasarkan kadar Cr serum merupakan perhitungan untuk pasien
dengan PGK dengan asumsi kadar Cr serum yang stabil. Perubahan kinetika Cr yang cepat
terjadi tidak dapat ditangkap oleh rumus-rumus yang ada. Penggunaan kriteria UO tidak
menyingkirkan pengaruh faktor prarenal dan sangat dipengaruhi oleh penggunaan diuretik.
Keseluruhan keadaan tersebut menggambarkan kelemahan perangkat diagnosis yang ada saat
ini, yang dapat berpengaruh pada keterlambatan diagnosis dan tata laksana sehingga dapat
berpengaruh pada prognosis penderita. Dibutuhkan penanda biologis ideal yang mudah
diperiksa, dapat mendeteksi AKI secara dini sebelum terjadi peningkatan kadar kreatinin,
dapat membedakan penyebab AKI, menentukan derajat keparahan AKI, dan menentukan
prognosis AKI. Penanda biologis dari spesimen urin yang saat ini dikembangkan pada
umumnya terdiri dari 3 kelompok yakni penanda inflamasi (NGAL, IL-18), protein tubulus
(kidney injury molecule [KIM]-1, Na+/H+ exchanger isoform 3), penanda kerusakan tubulus
(cystatin C, a-1 mikroglobulin, retinol-binding protein, NAG).(14,16) Berdasarkan penelitian
fase 2 dan 3 yang ada saat ini, dapat disimpulkan bahwa IL-18 dan KIM-1 merupakan
penanda potensial untuk membedakan penyebab AKI; NGAL, IL-18, GST-p , dan g-GST
merupakan penanda potensial diagnosis dini AKI; NAG, KIM-1 dan IL-18 merupakan
penanda potensial prediksi kematian setelah AKI. Tampaknya untuk mendapatkan penanda

16

biologis yang ideal, dibutuhkan panel pemeriksaan beberapa penanda biologis.(14,16) Sampai
saat ini belum ada penanda biologis yang beredar di Indonesia.(9)

II.8 TATALAKSANA
Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap
apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE Rdan I),
upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah
pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI
adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi
pascarenal, dan menghindari penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan asupan dan
pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin.(4,17) Selama tahap poliuria (tahap
pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang
cukup berarti, sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan
elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan
pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum.(18)

Terapi Nutrisi
Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit dasarnya dan
kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan
status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 (tabel 5).
Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin
Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama
berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. Obat-obatan

17

tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat
Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa

Tabel 5. Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi Pasien AKI(Dimodifikasi)12,19

KATABOLISME
Variabel

Ringan

Sedang

Berat

Contoh keadaan klinis

Toksik karena obat

Pembedahan +/- infeksi

Sepsis, ARDS, MODS

Dialisis

Jarang

Sesuai kebutuhan

Sering

Rute pemberian nutrisi

Oral

Enteral +/- parenteral

Enteral +/- parenteral

Rekomendasi energi

20-25 kkal/kg BB/hari

25-30 kkal/kgBB/hari

25-30 kkal/kgBB/hari

Sumber energi

Glukosa 3-5 g/kg BB/hari

Lemak 0.5-1 g/kgBB/hari -Glukosa

3-5g/kgBB/hari
-lemak

0.8-1.2

kgBB/hari
Kebutuhan energi

0.6-1 g/kgBB/hari

0.8-1.2 g/kgBB/hari

1.0-1.5 g/kgBB/hari

Pemberian nutrisi

Makanan

Formula enteral

Formula enteral

Glukosa 50-70%

Glukosa 50-70%

Lemak 10-20 %

Lemak 10-20 %

AA 6.5-10%

AA 6.5-10%

Mikronutrien

mikronutrien

Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik
lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak klinisi
yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya
mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis.
18

Namun, penelitian dan meta-analisis yang ada tidak menunjukkan kegunaan diuretik untuk
pengobatan AKI (menurunkan mortalitas, kebutuhan dialisis, jumlah dialisis, proporsi pasien
oligouri, masa rawat inap), bahkan penggunaan dosis tinggi terkait dengan peningkatan risiko
ototoksisitas (RR=3,97; CI: 1,00-15,78).20,21 Meskipun demikian, pada keadaan tanpa
fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan
tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari
tata laksana AKI adalah:17,21
1. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan
dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan
pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah,
lakukan rehidrasi terlebih dahulu.
2. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal.
Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria
kurang dari 12 jam). Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat
tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6
jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha
tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan
translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada
8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat
bahkan dapat menyebabkan toksisitas.17,21 Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi
cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada
tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan
kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan
menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol
lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan

19

produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien.22,23 Dopamin dosis
rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui
kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin
dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya,
pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak
sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons
tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang
diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari
keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh
darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli
berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin dosis renal seperti yang
tertulis pada literatur. Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah
tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia
miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangren digiti, dan lain-lain. Jika tetap
hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama
6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan penggunaannya
untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit
dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi
ginjal.17,24,25 Obat-obatan lain seperti agonis selektif DA1 (fenoldopam) dalam proses
pembuktian lanjut dengan uji klinis multisenter untuk penggunaannya dalam tata laksana
AKI. ANP, antagonis adenosin tidak terbukti efektif pada tata laksana AKI.25

20

TATALAKSANA KOMPLIKASI
Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif,
sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel 6. Pengelolaan komplikasi juga dapat
dilakukan dengan terapi pengganti ginjal yang diindikasikan pada keadaan oligouria, anuria,
hiperkalemia (K>6,5 mEq/l), asidosis berat (pH<7,1), azotemia (ureum>200 mg/dl), edema
paru, ensefalopati uremikum, perikarditis uremikum, neuropati atau miopati uremikum,
disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l), hipertermia, kelebihan dosis obat yang
dapat didialisis. Tidak ada panduan pasti kapan waktu yang tepat untuk menghentikan terapi
pengganti ginjal. Secara umum, terapi dihentikan jika kondisi yang menjadi indikasi sudah
teratasi.

Tabel 6. Tata Laksana Konservatif Komplikasi AKI(4)

Komplikasi
Kelebihan cairan intravaskular

Tatalaksana
-Batasi garam1-2 g/hari dan air <1L/hari
-Penggunaan diuretik

Hiponatremi

Batasi cairan <1L/hari

Hindari pemberian cairan hipotonik

Hipokalemia

- Batasi asupan K (<40 mmol/hari)

- Hindari suplemen K dan diuretik hemat K
- Beri resin Potassium-Blinding ion exchange
- Beri Dekstrosa 50% 50 cc + Insulin 10 unit
- Beri Natrium bikarbonat 50-100 unit
- Beri Salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0.51 mg iv
- Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5
menit)

21

Asidosis metabolik

-Batasi asupan protein (0.8-1 g/kgBB/hari

- Beri Natrium bikarbonat (usahakan kadar
serum bikarbonat plasma >15mmol/L dan PH
arteri >7.2

Hiperfosfatemia

-Batasi asupan fosfat 800 mg/hari

- Beri pengikat fosfat

Hipokalemi

-Beri

kalsium

karbonat

atau

Kalsium

glukonat 10% (10-20 cc)

Hipourisemia

Terapi jika kadar asam urat >15 mg/dl

II. 9 Pencegahan
Mengingat terapi AKI yang belum sepenuhnya memuaskan, maka pencegahan sangat
penting untuk dilakukan. Walaupun demikian sampai saat ini, tidak ada pencegahan umum
yang dapat diberikan pada seorang dengan penyakit dasar yang dapat menyebabkan
AKI,seperti usia lanjut dan seseorang dengan PGK. Pencegahan AKI terbaik adalah dengan
memperhatikan status hemodinamik seorang pasien, mempertahankan keseimbangan cairan
dan mencegah penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi
ginjal pada seseorang dengan gangguan fungsi ginjal. Dopamin dosis ginjal maupun diuretik
tidak terbukti efektif mencegah terjadinya AKI.14,19

22

BAB III
KESIMPULAN

Acute kidney injury merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi dengan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Diagnosis AKI ditegakkan berdasarkan klasifikasi
RIFLE/AKIN, yang selain menggambarkan berat penyakit juga dapat menggambarkan
prognosis kematian dan prognosis kebutuhan terapi pengganti ginjal. Diagnosis dini yang
meliputi diagnosis etiologi, tahap penyakit, dan komplikasi AKI mutlak diperlukan. Tata
laksana AKI mencakup upaya tata laksana etiologi, pencegahan penurunan fungsi ginjal lebih
jauh, terapi cairan dan nutrisi, serta tata laksana komplikasi.

23

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Lameire N, Biesen WV, Vanholder R. The rise of prevalence and the fall of mortality of
patients with acute renal failure: what the analysis of two databases does and does not tell us.
J Am Soc Nephrol. 2006;17:923-5.
2. Roesli RMA. Epidemiologi gangguan ginjal akut. Dalam Roesli RMA, Gondodiputro RS,
Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat
Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan Sadikin;
2008.p.27-40.
3. Waikar SS. Declining mortality in patients with acute renal failure, 1988 to 2002. J Am
Soc Nephrol. 2006;17:1143-50.
4. Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrisons principle of internal medicine. Ed
16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53.
5. Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and classification: time for
change?. J Am Soc Nephrol. 2003;14:2178- 87.
6. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute
kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
Critical Care. 2007,11:R31.
7. Roesli R. Kriteria RIFLE cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis
dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Ginjal Hipertensi. 2007;7(1):18-24.

8. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for
acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 2008;23:1569-74.

24

9. Roesli RMA. Diagnosis dan etiologi gangguan ginjal akut. Dalam Roesli RMA,
Gondodiputro RS, Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut.
Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan
Sadikin; 2008.p.41-66. 10. Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J
Med. 2007;357:797-805.
11. Roesli RMA, Martakusumah AH, Suryanto. Terapi dialisis pada penderita sakit kritis
dengan gagal ginjal akut. Ginjal Hipertensi. 2007;7(1):12-17.
12. Markum HMS. Gagal ginjal akut. Dalam Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FKUI; 2006. p.585-9.
13. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis,
pathogenesis, and therapy. J. Clin. Invest. 2004;114:5-14.
14. Waikar SS, Liu KD, Chertow GM. Diagnosis, epidemiology and outcomes of acute
kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:844-861.
15. Biesen WV, Vanholder R, Lameire N. Defining acute renal failure: RIFLE and Beyond.
Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:13149.
16. Coca SG, Parikh CR. Urinary biomarkers for acute kidney injury: perspectives on
translation. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:481- 490.
17. Roesli RMA. Pengelolaan konservatif (suportif). Dalam Roesli RMA, Gondodiputro RS,
Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat
Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan Sadikin;
2008.p.79-96.

25

18. Sutarjo B. Poliuria pada gagal ginjal akut. Dalam Dharmeizar, Marbun MBH, editor.
Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on
hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.53-9.
19. Gill N, Nally Jr JV, Fatica RA. Renal failure secondary to acute tubular necrosis. Chest.
2005;128;2847-2863.
20. Ho KM, Sheridan DJ. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure.
BMJ. 2006;333(7565):420.
21. Mohani CI. Diuretika pada kasus dengan oligouria. Dalam Dharmeizar, Marbun MBH,
editor. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium
on hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.9-10.
22. Himmelfarb J, Joannidis M, Molitoris B, Schietz M, Okusa MD, Warnock D, et al.
Evaluation and initial management of acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:
962-7.
23. Sjabani M. Penggunaan manitol: dampaknya pada ginjal. Dalam Dharmeizar, Marbun
MBH, editor. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and
symposium on hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.21-22.
24. Loekman JS. Vasoactive drugs and the kidney. Dalam: Dharmeizar, Marbun MBH,
editor. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium
on hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.13-17.
25. Kumar VS. Renal dose dopamine in acute renal failure. Indian J Urol. 2000;16:175.
26. Bellomo R, Ronco C. Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in
the intensive care unit. Kidney Int. 1998; 53(66):S106-9.
27. OLeary MJ, Bihari DJ. Preventing renal failure in the critically ill:There are no magic
sbullets-just high quality intensive care. Br Med J. 2001;322:1437-9.

26