Antibióticos:

Consequências do uso em excesso

Trabalho elaborado por:

Alexandra Oliveira
Joana Marques
Raquel Rocha
Salomé Santos

2009, Junho

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 Antibióticos
Consequências do uso em excesso

Trabalho elaborado por:

Alexandra Oliveira
Joana Marques
Raquel Rocha
Salomé Santos

Porto, 2009

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Índice

0. Introdução ............................................................................................................................ 6

1. Os Antibióticos .................................................................................................................... 7

1.1. Breves apontamentos sobre a história dos antibióticos ....................................... 8

1.2. Como actuam os antibióticos.................................................................................... 8
1.3. Intervenção dos antibióticos nas fases de vida das bactérias .......................... 12
2. O uso excessivo dos antibióticos ................................................................................... 15

2.1. Resistência bacteriana ............................................................................................ 15

2.2. A resistência aos antibióticos e o homem ............................................................ 17
2.3. Contributos para controlar o fenómeno da resistência ....................................... 18
3. “Antibióticos” naturais ...................................................................................................... 20

4. Conclusão .......................................................................................................................... 22

5. Bibliografia ......................................................................................................................... 24

6. Anexo ................................................................................................................................. 26

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 0. Introdução

Este trabalho insere-se no âmbito da disciplina de Biologia e Bioquímica II, do curso de

Medicina Tradicional Chinesa no IPN do Porto. Tem como principal objectivo
apresentar as consequências do uso excessivo de antibióticos no nosso organismo.

Os antibióticos determinaram um progresso inquestionável na medicina do século XX.

Permitiram (permitem) debelar doenças infecciosas que causaram epidemias em
outros tempos da história, como é o exemplo da tuberculose. Os antibióticos agem
apenas sobre as bactérias que têm uma enorme capacidade de adquirir resistência
“quer modificando o seu genoma por mutação, quer incorporando genes provenientes
de outros microrganismos por diferentes sistemas de transferência genética.” (Instituto
Ricardo Jorge, 2008a).

Os antibióticos são “substâncias químicas, naturais ou sintéticas, que têm a

capacidade de impedir a multiplicação de bactérias ou de as destruir, sem ter efeitos
tóxicos para o homem ou animal.” (Instituto Ricardo Jorge, 2008b). Os antibióticos são,
portanto, ineficazes contra vírus.

Os antibióticos são usados em medicina humana e veterinária para tratar doenças

causadas por bactérias e, nalguns casos, para prevenir infecções bacterianas (por
exemplo: antes de intervenções cirúrgicas). São ainda usados como promotores de
crescimento em animais que fazem parte da cadeia alimentar e como pesticidas para
controlar infecções bacterianas em campos de cultivo, nomeadamente de cereais.

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 1. Os Antibióticos
Fungos e bactérias constituem a matéria-prima na produção de antibióticos, no
entanto existem, de há alguns anos para cá, antibióticos totalmente sintéticos como
são exemplo as sulfamidas.

Há dois tipos de acção dos antibióticos: bactericida e bacteriostática. A primeira

elimina as bactérias do organismo; a segunda inibe a sua multiplicação e crescimento
permitindo ao organismo actuar sobre a infecção:

“[Na acção bacteriostática] o hospedeiro infectado tem tempo para activar a

sua resposta imunitária e eliminar o agente infeccioso, enquanto que em
casos de doentes com sistemas imunitários debilitados e incapazes de
destruir o agente bacteriano são preferencialmente utilizados os antibióticos
com acção bactericida. Em qualquer dos casos, os antibióticos actuam
atacando a parede bacteriana, a membrana celular ou outros constituintes
bacterianos necessários para a vida e reprodução bacteriana.” (Instituto
Ricardo Jorge, 2008b)

Os antibióticos agrupam-se em oito grandes grupos, consoante a sua estrutura

química de base. São eles:

“- penicilinas, inibidores de beta-lactamase, cefalosporinas;

- monobactâmicos;

- carbapenemes;

- glicopeptídeos,

- macrólidos e lincosaminas;

- tetraciclinas;

- quinolonas e fluoroquinolonas;

- aminoglicosídeos;

- outros antibacterianos (exemplo: sulfonamidas, cloranfenicol, rifamicinas,

linezolide, metronidazol, fosfomicina)” (Instituto Ricardo Jorge, 2008b)

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 1.1. Breves apontamentos sobre a história dos antibióticos

A ascensão da medicina convencional estava associada à ascensão das companhias

farmacêuticas. Isto explica porque é que a maior parte da investigação médica é
financiada pelas companhias farmacêuticas e porque é que se ensina aos estudantes
de medicina que a principal forma de tratar os pacientes é a farmacologia (McKenna,
2001: 50).

Foi em 1928 que Alexander Fleming fez a actualmente famosa descoberta que levou à
produção de penicilina. Fleming mostrou que um bolor chamado Penicillium notatum
parava o crescimento de certas bactérias. Mas só em 1945 é que Florey e Chian
continuaram a investigação de Fleming. Purificaram a penicilina e concentraram-na
para feitos de utilização clínica. Também demonstraram a sua eficácia contra toda
uma gama de infecções bacterianas, incluindo a difteria, o tétano e o antrax. Como
resultado directo deste trabalho, os antibióticos passaram a ser utilizados clinicamente
e desenvolvidos com vista à produção em massa. Quando a fórmula química da
penicilina acabou por ser identificada, os químicos e bioquímicos foram capazes de
sintetizar antibióticos laboratorialmente. Neste sentido, muitos dos antibióticos em uso
actualmente têm esta origem (McKenna, 2001: 50).

Após 1940 surge assim uma era de diminuição progressiva da confiança das pessoas
nas medicinas naturais e um aumento da dependência relativamente a medicamentos,
incluído os antibióticos (McKenna, 2001: 51).

1.2. Como actuam os antibióticos

Em termos muito simples, as bactérias podem ser descritas como organismos

unicelulares. Possuem uma parede celular, uma membrana plasmática e contêm
material genético. Os antibióticos podem matar as bactérias e danificar diferentes
partes da célula bacteriana.

Os vírus não são células vivas. Não possuem parede celular nem membrana
plasmática. Não são capazes de realizar reacções químicas, portanto não se podem
reproduzir ou multiplicar por si próprios. Como os vírus não contêm estruturas que os

8
antibióticos possam atacar, estes medicamentos são inúteis contra os vírus. O que
actualmente ocorre com demasiada frequência potenciando o uso de antibióticos em
infecções virais.

Os antibióticos são substâncias que bloqueiam o metabolismo das bactérias,

promovendo a destruição destes microorganismos.

Os antibióticos têm uma maior afinidade para as bactérias do que para as células do
organismo humano. Quanto maior esta diferença de afinidade (correspondendo à
margem terapêutica) maior a segurança do antibiótico e menos intensos e frequentes
os efeitos colaterais resultantes da sua aplicação.

É possível classificar os antibióticos segundo os alvos morfológicos que atingem

dentro da célula bacteriana. No entanto, apesar de cada um ter um modo e um local
de acção específicos, dentro da estrutura bacteriana, quando actuam em
concentrações baixas, para níveis elevados todos interferem secundariamente noutros
processos, afectando não raras vezes diversas funções essenciais das bactérias; por
outro lado, antibióticos diferentes podem actuar sobre determinada estrutura - por
exemplo, a membrana - de modos muito diversos. Na figura seguinte apresenta-se a
anatomia funcional de uma bactéria.

Imagem 1 – Anatomia Funcional de uma Bactéria (Ribeiro, 1975: 15)

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Há a registar diversas diferenças significativas entre as bactérias Gram positivas e
Gram negativas, que explicam porque é que os antibióticos actuam diferentemente
sobre umas e sobre outras. É de assinalar que:
“1 - A pressão intrabacteriana é muito mais elevada nos Gram positivos.
2 - Os Gram positivos têm uma grande quantidade de ácido teicóico e uma
"blindagem" de ribonucleato de magnésio capaz de os tornar resistentes (por
impermeabilidade dessa camada de ribonucleato) a certos antimicrobianos.
3 - Os Gram negativos, por outro lado, têm uma delgada membrana de ácido
murâmico coberta por lipopolissacáridos e lipoproteínas. É por isso que a lipo-
solubilidade dos antibióticos é por vezes factor importante quando se trata de
bactérias Gram negativas, uma vez que a membrana de ácido murâmico está
protegida por camadas que se deixam atravessar tão mais facilmente quanto
mais solúvel nos lipoides for a substância que os atinge.” (Ribeiro, 1975: 14)

Qualquer ser vivo tem de manter uma permanente renovação dos seus constituintes e
o processo essencial, entre os inúmeros fenómenos bioquímicos que o metabolismo
engloba, é o da síntese proteica.

Na verdade, poder-se-ia comparar, sem perigo de distorção significativa, qualquer

bactéria ou célula a uma unidade microscópica orientada no sentido da elaboração de
moléculas proteicas. Nelas encontram-se os elementos estruturais que caracterizam
qualquer fábrica.

As funções do genoma são semelhantes às de uma administração; o ARN-m veicula

as instruções do genoma, como qualquer mensageiro encaminha as ordens emanadas
da administração para a linha de montagem da fábrica, a que corresponde, na
bactéria, o conjunto dos ribossomas.

10
 Imagem 2 – A fábrica (Ribeiro, 1975: 23)

Estes, tal como a linha de montagem, elaboram aquilo que se poderia designar como
produtos acabados que, no caso da bactéria, são evidentemente as moléculas
proteicas.

Para a elaboração dos produtos é necessário haver matéria-prima, que desempenha

duas funções primordiais:

1ª - Formar os elementos constituintes dos produtos acabados.

2ª - Fornecer a energia necessária ao funcionamento da estrutura fabril.

Na bactéria, a primeira destas funções é desempenhada essencialmente pelos

aminoácidos. Estas moléculas, como as que são utilizadas na produção de energia,
provêm dos alimentos absorvidos pelas estruturas com funções de absorção e
digestão, homólogas do aparelho digestivo dos animais superiores. O processo
essencial numa bactéria é a síntese das proteínas porque estas intervêm praticamente
em todos os processos metabólicos.

Os antibióticos, como foi dito, actuam bloqueando o metabolismo bacteriano e fazem-

no por interferência directa com o processo de síntese proteica.

Imagem 3- Representação esquemática da anatomia funcional de uma bactéria e classificação dos

agentes antimicrobianos segundo os seus mecanismos de acção (Ribeiro, 1975)

11
 1.3. Intervenção dos antibióticos nas fases de vida das
bactérias

À semelhança do que ocorre com as células do organismo humano, as bactérias

passam por uma sucessão de fases de características bem definidas, que podem ser
esquematizadas na figura seguinte:

G2

S M (Divisão)

G1

Pode dizer-se que cada bactéria nasce com o fim da divisão celular que lhe dá origem.
Segue-se imediatamente um período de "repouso" metabólico, isto é, em que as
trocas energéticas se tornam praticamente nulas, se bem que haja transformações
dentro da estrutura bacteriana. É o período G1. Deste, a bactéria passa a um período
de intensa actividade metabólica, durante o qual ocorrem numerosas trocas com o
exterior e, finalmente, o surto de síntese proteica que a há-de levar à divisão seguinte.
É o período S. É óbvio que o período S é mais ou menos longo consoante o meio, em
que a bactéria se encontra, é desfavorável ou não. A síntese proteica, absolutamente
necessária à regulação do metabolismo, pode ser qualitativa e/ou quantitativamente
insuficiente para levar ao crescimento da bactéria e à sua divisão. Este crescimento
(aumento de volume) e a subsequente divisão pressupõem, necessariamente, uma
síntese proteica muito activa, dado que sem ela não poderiam acumular-se os
constituintes e os metabolitos ricos em energia, necessários ao processo de divisão da
bactéria-mãe (que durante a sua divisão funciona como um sistema energeticamente
fechado em relação ao exterior) e à constituição das duas bactérias-filhas.

Ao período de síntese segue-se uma fase de abrandamento metabólico em que ainda

não há, aparentemente, qualquer fenómeno relacionado com a divisão - período G2 -
durante a qual a síntese proteica é praticamente nula e as trocas metabólicas com o

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ambiente decaem significativamente. A bactéria entra, em seguida, no processo de
mitose ou divisão celular (período M).
A duração dos vários períodos é variável segundo a bactéria e o meio que a envolve.
Ora, um facto surge como lógico: é possível determinar em que fase do ciclo cada
antibiótico actua, uma vez que se conhecem os seus mecanismos de acção no seio
das bactérias.

Os do grupo 1 (grupo das penicilinas) incidem sobretudo sobre a fase final da divisão
bacteriana, em que se constitui o septo que vai separar as células-filhas.

Os do grupo 2 (grupo da polimixina), interferindo com as funções da membrana,

actuam em qualquer das fases do ciclo, uma vez que a barreira entre o citoplasma
bacteriano e o ambiente é sempre essencial.

Os do grupo 3 (grupo da tetraciclina e da gentamicina), seja qual for o subgrupo

(subgrupo da tetraciclina e do cloranfenicol, e subgrupo da gentamicina), actuam
essencialmente no período S, em que a síntese proteica domina o perfil metabólico
bacteriano.

Os do grupo 4 (grupo da rifampicina), interferindo com a formação do ARN-m, tendem

a actuar dominantemente no período S. No entanto, como a regulação genética da
síntese proteica é permanentemente necessária (mesmo nas fases em que a célula
está activa, sem que por isso se possa definir como anabólico e o seu balanço
metabólico), é óbvio que as rifampicinas tendem a actuar em todas as fases do ciclo
bacteriano com excepção daquelas em que há um verdadeiro repouso (ou letargo)
metabólico.

Os do grupo 5 (grupo do ácido nalidíxico - oxolínico, piromídico), interferindo com a

replicação do ADN, intervêm exclusivamente na fase final do período de síntese
(precedendo a divisão bacteriana), em que se duplica o genoma da bactéria, de modo
que cada bactéria-filha receba um genoma igual ao da bactéria-mãe.

Os antibióticos do grupo 6 (grupo das sulfas, furantoínas e trimetoprim), interferindo no

metabolismo intermediário, são também muito mais activos sobre bactérias atingidas
em pleno período S do que sobre as que estão em repouso metabólico, não só
quando este corresponde apenas a um abrandamento das trocas metabólicas com o

13
exterior, como ainda e sobretudo quando houver uma paragem do metabolismo
intrabacteriano.

Apresenta-se em seguida um esquema da actuação dos vários grupos de antibióticos

no metabolismo das bactérias:

I - Actuando "sem interferir primariamente" no metabolismo bacteriano Grupo das polimixinas

1 - Inibição da síntese Grupo rifamicinas,

proteica geral subgrupo das tetras-
cloranfenicol

2 - Aceleração da síntese
proteica geral Subgrupo da gentamicina
II - Interferindo primariamente
no metabolismo bacteriano
3 - Inibição da síntese da
membrana Grupo das penicilinas

4 - Inibição da síntese
do ADN Grupo do ácido nalidíxico

5 - Inibição do metabolismo Grupo das sulfas,

intermediário furantoínas e trimetoprim

Inibição (reversível) da síntese de proteínas: Subgrupo das tetras - cloran-fenicol

Inibição (irreversível) da síntese de ARN: Grupo da polimixina

Inibição (irreversível) da síntese de ADN: Grupo do ácido nalidíxico

Inibição (irreversível) da síntese de ácido fólico: Sulfas, trimetoprim

Potenciação (irreversível) da síntese de proteínas: Subgrupo da gentamicina

(Ribeiro, 1975: 90/91)

14
 2. O uso excessivo dos antibióticos

2.1. Resistência bacteriana

Alexander Fleming, que revolucionou a medicina com a descoberta da penicilina, em

1945, havia já alertado para o facto de que algumas bactérias eram capazes de
sobreviver e de se multiplicarem na presença dos antibióticos, e que
“a má utilização da penicilina podia levar à selecção e multiplicação de formas
bacterianas mutantes resistentes. Também previu que este problema da
resistência pioraria se a penicilina se tornasse disponível em forma oral, se doses
inadequadas fosses administradas, se um tratamento não fosse levado até ao fim
ou se as pessoas fossem sujeitas a um tratamento prolongado com penicilina.”
(McKenna, 2001: 31)

A resistência bacteriana aos antibióticos existe há tanto tempo quanto existem

bactérias, mas a um nível muito mais baixo. De facto, a resistência aos antibióticos é
um mecanismo de sobrevivência natural, como podemos verificar no solo, por
exemplo, onde fungos e bactérias coexistem. Esta coexistência não é, contudo,
pacífica, pois os fungos competem com as bactérias no solo produzindo antibióticos.
Para poderem sobreviver as bactérias desenvolveram meios de se protegerem contra
estes antibióticos naturais, adquirindo resistência. (McKenna, 2001).

As bactérias desenvolvem resistência através de um processo que toma o nome de

mutação espontânea:
“De vez em quando, o material genético sobre uma mutação, ou alteração, e
produz um gene que pode ajudar a bactéria a sobreviver em presença de algo
tóxico no seu ambiente, incluindo os antibióticos. Isto é suficiente para a sua
sobrevivência quando se estão a utilizar doses de antibiótico baixas. A presença
de antibiótico mata as bactérias susceptíveis e favorece o crescimento dos
mutantes que não são afectados pelo antibiótico.” (McKenna, 2001: 41)

As bactérias desenvolveram também mecanismos de sobrevivência novos na forma

de plasmídeos. Estes são “mini-cromossomas, ou porções extra de material genético,

15
que surgem numa célula bacteriana. São independentes dos cromossomas, contém
informação “nova” acerca de alterações no ambiente, portanto ajudam a bactéria a
adaptar-se mais depressa do que nunca às mudanças que ocorrem à sua volta.”
(McKenna, 2001: 42)

Os plasmídeos estão em permanente mudança, perdendo genes que não têm

qualquer utilidade para a sobrevivência da célula e, ao mesmo tempo, adquirindo
genes novos. O ambiente dita e selecciona aqueles genes que têm valor e que
precisam de ser mantidos, bem como aqueles que já não são necessários. A principal
função dos plasmídeos é evitar que as bactérias sejam eliminadas pelos antibióticos.
Uma característica única dos plasmídeos é o facto de poderem ser transmitidos de
uma célula bacteriana para outra e de uma espécie de bactéria para outra. É esta a
razão pela qual as bactérias se podem tornar resistentes a um medicamento tão
rapidamente. (McKenna, 2001)

A utilização incorrecta dos antibióticos influencia o desenvolvimento dos plasmídeos e

aumenta assim a resistência bacteriana.

Se os antibióticos forem usados incorrectamente ou durante um período de tempo

demasiado curto, as bactérias podem desenvolver resistência. As estirpes resistentes
são capazes de neutralizar os efeitos do antibiótico quando volta a estar em contacto
com o mesmo. Desta forma, o medicamento começa a tornar-se ineficaz e têm de ser
sintetizados e fabricados antibióticos mais potentes. Contudo, a velocidade com que a
resistência bacteriana está a desenvolver-se é muito maior do que a velocidade com
que as companhias farmacêuticas conseguem produzir novos antibióticos (McKenna,
2001).

Para além da resistência ao antibiótico temos o facto de cada vez mais ocorrerem
reacções alérgicas por utilização excessiva de antibióticos. As reacções podem variar:
desde uma erupção cutânea do tipo picada de urtiga, a edema, broncoespasmo e
choque (McKenna, 2001).

As bactérias Staphylococcus aureus, a acinetobacter e as pseudomonas são as que

mais resistem, travando uma verdadeira batalha com a medicina. Alguns cientistas
descobriram que as bactérias trocam informações genéticas com as mais susceptíveis
como se ensinassem a contornar o efeito do antibiótico. O uso inadequado de
antibióticos contribui para a resistência bacteriana. Um exemplo disso é o facto de em
70% das infecções respiratórias causadas por vírus, 90% serem combatidas com
antibiótico (Carvalho, 2006).

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 2.2. A resistência aos antibióticos e o homem

Quando o homem ou os animais tomam antibióticos, cerca de 80-90% do antibiótico

ingerido não é degradado e é expelido ainda intacto para meio ambiente (como
resíduo); aí (no solo ou na água) retêm a sua capacidade para actuar nas bactérias e
promover resistências, como produtos residuais (Instituto Ricardo Jorge, 2008b). Além
disso, muitos antibióticos são compostos químicos estáveis que não se desagregam
no corpo e continuam activos muito tempo depois de terem sido expelidos.
Presentemente, os antibióticos dão um contributo considerável ao problema cada vez
maior das substâncias médicas activas que circulam no ambiente (Comissão
Europeia, s/d).

Os antibióticos fazem parte do grupo de “drogas” que curam doenças; neste caso
especifico doenças infecciosas. Muito do progresso da medicina (como cirurgia
avançada, transplantes de órgãos, etc.) tem sido possível utilizando os antibióticos
como profilácticos (Instituto Ricardo Jorge, 2008b).

O perigo do retorno à “era pré-antibiótica” começa a ser uma verdadeira ameaça

porquanto, bactérias resistentes emergentes (enterococos) ou re-emergentes
(Mycobacterium) e “novas” bactérias (como as implicadas na doença do Legionário,
úlceras gástricas, doença de Lyme, sindroma do choque tóxico) vão surgindo.
Actualmente foram já isoladas bactérias resistentes a todos os antibióticos disponíveis
(estafilococos) (Instituto Ricardo Jorge, 2008b).

Alguns cientistas profetizam que a resistência aos antibióticos está a aumentar muito
mais rapidamente do que é possível controlar e que o futuro será o de um cenário
semelhante ao da “era pré-antibiótica”. Outros cientistas, mais optimistas, acreditam
que a investigação e a utilização cuidadosa dos antibióticos pode reverter esta
tendência, desde que sejam feitos esforços a nível mundial para reconhecer e
controlar este problema (Instituto Ricardo Jorge, 2008b).

O problema da resistência aos antibióticos é potenciado pelo uso ilegal, bem como a
auto-medicação com sobras de medicamentos. As pessoas devem ser instruídas a
compreender que a forma como usam os antibióticos pode afectar a possibilidade de
tratar com eficácia as infecções bacterianas em outras pessoas (Carlos, 2008). A
consequência mais grave é o aparecimento de novas estirpes bacterianas resistentes

17
a vários antibióticos ao mesmo tempo. As infecções causadas por esses patogéneos
resistentes aos multimedicamentos constituem um desafio especial de que resulta um
aumento de complicações clínicas e o risco de doenças graves que outrora podiam ser
tratadas com sucesso, hospitalizações mais longas e custos significativamente mais
elevados para a sociedade. O pior cenário, que infelizmente não é improvável, é que
os patogéneos perigosos acabem por ganhar resistência a todos os antibióticos
anteriormente eficazes, levando assim a um aumento incontrolado de epidemias
causadas por doenças bacterianas que não poderão ser tratadas (Comissão Europeia,
s/d).

O perigo da utilização intensiva de antibióticos ultrapassa, muitas vezes, o domínio

médico, pois estes são também largamente utilizados na criação de gado, piscicultura
e indústria alimentar.

O uso de antibióticos deveria ser regulamentado, sendo que, no entanto, a

responsabilidade principal pela coordenação e pelos recursos permanece com os
governos nacionais, a OMS e outros organismos internacionais envolvidos (Carlos,
2008).

2.3. Contributos para controlar o fenómeno da resistência

A resistência aos antibióticos conduz a um perigo acrescido, sofrimento prolongado do

indivíduo e aumento dos custos dos cuidados de saúde e, portanto, constitui um
encargo para a sociedade. Nesse sentido, a União Europeia tomou medidas e tenta
adequar novas medidas destinadas a controlar o fenómeno da resistência. Diversos
sistemas de vigilância nacionais e internacionais estão a decorrer e outros estão a ser
desenvolvidos. Um dos seus pontos fracos é a ausência de metodologias
uniformizadas que possam conduzir a uma visão representativa da resistência
(Instituto Ricardo Jorge, 2008a).

O programa EARSS - European Antimicrobial Resistance Surveillance System,

financiado pelo European Centre for Diseases Prevention and Control (ECDC) da
Comissão Europeia, é uma rede internacional de sistemas de vigilância nacionais, que
reúne dados de resistência aos antibióticos relativos a estirpes bacterianas isoladas de
infecções invasivas - tendo em vista a informação actualizada e em permanência da
resistência aos antibióticos em patogénicos com consequências importantes em

18
Saúde Pública - sendo esses dados colectados por diferentes países participantes (da
União Europeia, Islândia, Noruega, Malta e Israel), com uma coordenação Europeia
(Instituto Ricardo Jorge, 2008a).

A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera deverem ser empreendidos

esforços para retardar o aparecimento e a propagação da antibiorresistência, a incidir
em diversos aspectos: 1) vigilância da resistência; 2) educação dos prescritores, dos
profissionais de saúde e do grande público; 3) regulamentação, designadamente na
promoção dos antibióticos pela indústria farmacêutica; 4) investigação, nomeadamente
pelo estudo dos mecanismos de resistência e da sua disseminação, e obtenção de
novos agentes actuando sobre novos alvos; e 5) prevenção da resistência pelo
combate e prevenção da infecção (Instituto Ricardo Jorge, 2008a).

19
 3. “Antibióticos” naturais

O conhecimento de como tratávamos as doenças antes da era dos antibióticos será

vital para a nossa sobrevivência nos próximos anos, à medida que um número cada
vez maior de infecções comuns, como a amigdalite, as infecções do ouvido médio e as
infecções do tracto urinários, deixem de ser tratáveis com antibióticos.

Antigamente, pouco se fazia para se tratar a infecção. Inicialmente permitia-se ao

organismo combatê-la naturalmente e assim, construir a sua própria resistência natural
contra ela. Quando se verificava que o organismo não conseguia vencer a infecção
então usavam-se plantas medicinais e curas populares (McKenna, 2001: 49).

Devido ao uso e abuso dos antibióticos, perdemos a noção de que a Natureza tem os
seus próprios métodos de combater as doenças. É na Natureza e na medicina natural
que podemos procurar uma saída para esta situação difícil.

Apresentamos em seguida algumas plantas que têm acção antibacteriana.

Alho: "Alium sativum"

Rico em alicina, um potente antibacteriano, o alho é capaz de destruir as bactérias já

presentes no organismo. Além disso, o seu bolbo contém enzimas, hormonas sexuais,
vitaminas A, B, C, e sais minerais.
Era utilizado como anti-séptico na antiguidade, contra a peste e a cólera, como potente
vermicida e desinfectante intestinal. Hoje deve ser usado pela sua capacidade
estimulante, seja do aparelho digestivo, seja do aparelho respiratório e circulatório,
pois permite também regular a tensão arterial.
É possível aumentar a quantidade de alho ingerido com finalidade preventiva,
consumindo-o cru para além de cozido em molhos e refogados: 1-2 dentes ao dia
antes das refeições. É igualmente óptimo contra a insónia: um dente de alho
esmagado e colocado por 10 minutos em infusão dentro, por exemplo, de uma
chávena de leite quente para beber antes de deitar.
Como vermicida, recomenda-se deixar ferver um copo de leite juntamente com 3-4
dentes de alho, podendo adicionar-se açúcar, depois tomar 2-3 colheres durante o dia
(Virilplant, s/d).

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É um poderoso depurativo do sangue, expectorante, antiséptico pulmonar,
antinflamatório, antibacteriano, tónico, vermicida, hipoglicemiante, antiplaquetário,
antioxidante, diminui o colesterol e a viscosidade sanguínea. É altamente indicado em
diabetes, hipertensão, bronquites, asma e gripes (Super Market, 2006).

Bardana/folha: "Arctium lappa"

Indicada principalmente para a pele e como antibiótico, é ainda diurética,

hipoglicemiante, anti-inflamatória, bactericida, depurativa e cicatrizante, além de agir
no couro cabeludo nas dermatites descamantes (Super Market, 2006).

Quebra Pedras: "Phylantus niruri"

Famoso por sua acção diurética, é ainda hipoglicemiante, antibactericida e

anticancerígena, agindo principalmente no fígado. Obteve sucesso em testes contra a
hepatite tipo B. Dissolve cálculos renais, promove a desobstrução da uretra e a
eliminação do ácido úrico. Contra indicado na gravidez (Super Market, 2006).

Tanchagem: "Plantago major"

Uma das plantas de maior valor medicinal e veterinário. Age como bactericida sobre
as vias respiratórias em casos de inflamações, destruindo microrganismos e limpando
secreções. Indicada também em casos de diarreias e hemorragias pós-parto. Usar
infusão de 30 gramas para cada litro de água (Super Market, 2006).

Uva Ursi: "Arctostaphylos urva ursi"

Devido à hidroquinona que tem propriedades antibacterianas, anti-séptica e antibiótica,

é indicada em casos de inflamações renais e diarreias. A hidriquinona dá uma
coloração castanho-esverdeada na urina. Não se recomenda usar na gravidez ou
lactação (Super Market, 2006).

21
 4. Conclusão

Os antibióticos são substâncias que podem salvar vidas e representam um progresso

maravilhoso da ciência médica. No momento em que apareceram pela primeira vez,
todos acreditavam que o flagelo das doenças infecciosas desapareceria para sempre
e que a humanidade poderia viver num mundo sem infecções (McKenna, 2001: 51).

No entanto, não foi isso que aconteceu, visto que, os antibióticos estão a tornar-se
inúteis pelas mesmas bactérias que deveriam destruir. As bactérias estão a
desenvolver resistência a uma velocidade assustadora, ao ponto de causar profundas
preocupações com o futuro em muitos médicos.

Um bom exemplo é a Tuberculose, que em muitos países se considerava erradicada e

neste momento volta a aparecer mas com estirpes resistentes aos antibióticos. As
próprias bactérias tornam-se multirresistentes à maioria dos medicamentos habituais.

É importante saber que, quando se tem uma gripe ou constipação, na maioria das
tosses, nas bronquites e nas otites, os antibióticos não irão curar a infecção (uma vez
que ela é criada por um vírus); não irão ajudar a que o paciente se sinta melhor e não
irão evitar o contágio, pois, estes não combatem vírus (Marcos, s/d).

Os antibióticos não diferenciam as bactérias que coabitam connosco (comensais) e as

bactérias agressivas (as patogénicas, que causam as infecções), o que se torna um
problema. As bactérias patogénicas podem já ser resistentes aos antibióticos quando
estes entram no nosso organismo. As bactérias comensais, que são necessárias no
nosso organismo, não se defendem quando tomamos desnecessariamente um
antibiótico e este pode eliminá-las.

Os antibióticos tornaram-se um grave problema de saúde pública e, futuramente, as

infecções comuns podem não responder de todo ao tratamento com estes fármacos.

Cada um de nós pode “ajudar-se” através de pequenos e simples gestos que

contribuem para evitar a resistência aos antibióticos, como por exemplo:

- Tomar antibióticos apenas quando é necessário;

22
- Ter uma boa higiene; lavando as mãos com frequência utilizando água e sabão (“o
melhor desinfectante”);

- Cozinhar bem os alimentos e ter cuidados de higiene na sua confecção, que vai
prevenir as toxi-infecções alimentares;

- Preferir associações de antibióticos que:

1) actuem simultaneamente, porque, quando agem sequencialmente um impedirá, se

for eficaz, que o outro actue sobre as bactérias atingidas pelo primeiro;

2) sejam bactericidas, para que, se algumas bactérias desenvolverem resistência a

apenas um dos antibióticos, seja sempre um bactericida que as combata, e não
apenas um bacteriostático, que não as vai eliminar;

3) acelerem e/ou intensifiquem a intervenção do outro antibiótico associado,

nomeadamente por tornarem o seu alvo mais acessível (por exemplo, por facilitarem a
sua penetração) ou por acelerarem as reacções metabólicas em que o outro intervém.

4) tenham mecanismos de acção diferentes, para se evitar que uma só mutação do

microorganismo possa torná-lo resistente a ambos os antibióticos; e para que se
consiga um verdadeiro sinergismo dado que, quando se associam antibióticos com
mecanismos de acção semelhantes (isto é, antibióticos do mesmo grupo ou do mesmo
subgrupo), se consegue obter, no máximo, um efeito aditivo (Ribeiro, 1975: 94).

23
 5. Bibliografia

Carlos, J. (20 de Setembro de 2008). Mais um alerta sobre resistência a antibióticos.

Obtido em 7 de Junho de 2009, de Scienceblogs.com:
http://scienceblogs.com.br/chivononpo/2008/09/mais-um-alerta-sobre-resistencia-a-
antibioticos.php

Carvalho, M. P. (15 de Abril de 2006). Excesso de antibióticos. Obtido em 5 de Junho

de 2009, de Shvoong. Resumos e revisões curtas:
http://pt.shvoong.com/humanities/186954-excesso-antibi%C3%B3ticos/

Comissão Europeia. (s/d). Investigação. É essencial utilizar os antibióticos com

prudência. Obtido em 7 de Junho de 2009, de Europa:
http://ec.europa.eu/research/leaflets/antibiotics/page_28_pt.html

Instituto Ricardo Jorge. (2008b). Antibióticos e Resistência aos Antibióticos. Obtido em

5 de Junho de 2009, de Instituto Ricardo Jorge:
http://www.insa.pt/sites/INSA/Portugues/Paginas/AntibioticosResi.aspx#penicili

Instituto Ricardo Jorge. (2008a). Resistência aos Antimicrobianos. Obtido em 5 de

Junho de 2009, de Instituto Ricardo Jorge:
http://www.insa.pt/sites/INSA/Portugues/AreasCientificas/DoencasInfecciosas/AreasTr
abalho/ResistencAnti/Paginas/inicial.aspx

Marcos, D. (s/d). Dr. Marcos.net. Obtido em 13 de Junho de 2009, de Antibióticos -

Lembrete: http://drmarcos.net/?link=artigo.php&aid=96&topic=100_saudavel

McKenna, J. (2001). Alternativas aos Antibióticos. Lisboa: Livros Horizonte.

Ribeiro, M. d. (1975). Antibióticos. Mecanismos de Acção e Interferência. Regras de

associação. Lisboa: Essex Farmacêutica Portuguesa.

Super Market. (28 de Agosto de 2006). Guia de Consulta e Utilização das Plantas
Medicinais. Obtido em 7 de Junho de 2009, de Guia Mercado Livre:
http://guia.mercadolivre.com.br/ervas-medicinais-z-consulta-utilizaco-gratis-5144-VGP

24
Virilplant. (s/d). Plantas medicinais e saúde: como utilizar o poder das plantas
medicinais para abrandar os pequenos mal-estares cotidiano. Obtido em 7 de Junho
de 2009, de Virilplant: http://www.virilplant.com/plantas-medicinais.htm

25
 6. Anexo

QUADRO RESUMO DOS MECANISMOS DE ACÇÃO E EFEITOS DOS

ANTIBIÓTICOS

GRUPOS MECANISMO DE ACÇÃO ANTIBIÓTICO EFEITO

1 - Grupo das Alteração da formação da membrana celular

penicilinas bacteriana por bloqueio da fase:

1 - Inibição da síntese do ácido murâmico

(UDP-Ác-Mur) Fosfonomicina Bactericida

2 - a) Inibição da síntese do pentapeptídeo

Cicloserina Bactericida
necessário para formar o ácido murâmico-
(Oxamicina)
-pentapeptídeo (UDP-Ác-Mur-5-Pep)

b) Degradação do peptídeo já sintetisado

Lisostafilina Bactericida

3 - Inibição da polimerização Vancomicina Bactericida

(bloqueio da glicopeptídeo-sintetase) Ristocetina Bactericida

Bacitracina Bactericida

Penicilinas Bactericida
4 - Inibição do cross-linking (transpeptidação)
Cefalosporinas Bactericida

2 - Grupo da Alteração da membrana citoplásmica por

polimixina
Gramicidina Bactericida
a) Disfunção metabólica (bioenergética)
Tirocidinas Bactericida

26
 Polimixina B Bactericida

b) Remanejamento da estrutura molecular Colistina Bactericida

(Polimixina E)

Novobiocina Bactericida (?)

(Nistatina) (Antifúngico)

(Anfotericina B) (Antifúngico)

3 - Grupo da
tetraciclina e
da gentamicina

a) Subgrupo

das tetras- Inibição reversível da síntese proteica por:

cloranfenicol
Cloranfenicol Bacteriostático
a) Bloqueio da ligação do ARN-m ao ribossoma
Bacteriostático
Tetraciclina
b) Bloqueio da ligação do AA-ARN-s ao
ribossoma

Bacteriostático
c) Bloqueio do deslisamento do ARN-m pelo Cicloheximida
ribossoma por imobilização do peptidil-ARN-s Bacteriostático
Ácido Fusídico
(inibição da translocação) Bacteriostático
Macrólidos

(Eritromicina,

Carbomicina,

Oleandomicina,

Triacetiloleando-

micina [TAO] e

Espiramicina)

27
 d) Mecanismo semelhante ao do Cloranfenicol Bacteriostático

ou ao da Eritromicina Lincomicina Bacteriostático

Clindamicina

e) Mecanismo não identificado Bacteriostático

Espectinomicina
b) Subgrupo Alteração irreversível da regulação genética da Gentamicina Bactericida
síntese proteica, que leva à produção de
da gentamicina proteínas anormais Kanamicina Bactericida

Neomicina Bactericida

Estreptomicina/

Dihidroestreptomi-
cina
Bactericida
Paromomicina
Bactericida

4 - Grupo da Inibição irreversível da síntese do ARN-m por Rifamicinas Bactericida

rifampicina cópia do ADN (bloqueio da ARN-polimerase)
Rifampicina Bactericida

5 - Grupo do Bloqueio irreversível da síntese do ARN-m por

ácido nalidíxico cópia do ADN (bloqueio da ADN-polimerase)
(oxolínico, Ácido Nalidíxico Bactericida
piromídico)

6 - Grupo das Inibição do metabolismo intermediário por:

sulfas,
furantoínas e
trimetoprim
a) Competição isostérica com o ácido para- Sulfamidas Bactericida (?)
aminobenzóico (PABA), necessário para a
síntese do ácido fólico (e talvez também por
incorporação em moléculas de "falsos" ácidos

fólicos).

b) Bloqueio da dihidrofolato-reductase
(necessária para a síntese do ácido fólico).

Trimetoprim Bactericida

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