BAB I

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. Anong

Umur

: 50 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jl. Sirna Raga Lr. Kedondong No. 35, Pipa Reja, Palembang

Agama

: Islam

MRS Tanggal

: 12 Juli 2014

Tanggal Pemeriksaan : 13 Juli 2014

ANAMNESA
Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena sukar berjalan
disebabkan kelemahan sisi tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba.
Kurang lebih 3 jam SMRS, saat aktivitas, penderita mengalami kelemahan
sesisi tubuh sebelah kanan disertai penurunan kesadaran berupa mengantuk. Saat
serangan, penderita mengalami sakit kepala, mual dan muntah, dan tanpa disertai
kejang. Penderita sehari-hari menggunakan tangan kanan untuk beraktivitas.
Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat,
tetapi Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan,
tulisan, dan isyarat. Gangguan sensibilitas tidak ada. Saat diminta membuka mulut,
mulut penderita mengot kekiri. Bicara pelo belum dapat nilai.
Saat serangan penderita mengalami jantung yang berdebar-debar dan tidak
sesak nafas. Penderita memiliki riwayat hipertensi, sejak 14 tahun yang lalu, tapi
tidak rutin meminum obat.
Penyakit ini diderita untuk ketiga kalinya yang semakin berat. Penderita
pernah mengalami penyakit yang sama pada tahun 2000 dan 2001 dengan kelemahan
sisi tubuh kanan tanpa penurunan kesadaran dan perbaikan tidak sempurna berupa
jalan menyeret.

PEMERIKSAAN
STATUS PRAESENS
Status Internus
Kesadaran

: GCS : 9 (E3 M6 Vafasia motorik)

Gizi

: cukup

Suhu Badan

: 36,2C

Jantung : HR:72 x/m, murmur (-), gallop (-)

Nadi

: 72 x/m

Paru-paru: vesikuler(+),ronkhi(-),wheezing(-)

Pernapasan

: 22 x/m

Hepar

: tidak teraba

Tekanan Darah

: 160/90 mmHg

Lien

: tidak teraba

Berat Badan

: 162 cm

Anggota Gerak : lihat status neurologikus

Tinggi Badan

: 55 kg

Genitalia

: tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap

: wajar

Ekspresi Muka

: wajar

Perhatian

: ada

Kontak Psikik

: ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk

: Brachicephali

Deformitas

: (-)

Ukuran

: normal

Fraktur

: (-)

Simetris

: simetris

Nyeri fraktur

: (-)

Hematom

: (-)

Tumor

: (-)

Pulsasi

: (-)

Pembuluh darah

: tidak ada pelebaran

LEHER
Sikap

: lurus

Deformitas

: (-)

Torticolis

: (-)

Tumor

: (-)

Kaku kuduk

: (-)

Pembuluh darah

: tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius

Kanan

Kiri

Penciuman

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

Anosmia

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

Hyposmia

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

Parosmia

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

N.Opticus

Kanan

Visus

Belum dapat dinilai

Campus visi

V.O.D

Kiri
Belum dapat dinilai
V.O.S

Kanan

Kiri

Anopsia

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

Hemianopsia

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

Fundus Oculi
-

Papil edema

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Papil atrofi

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Perdarahan retina

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan

Kiri

Diplopia

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

Celah mata

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

Ptosis

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

Sikap bola mata

-

Strabismus

(-)

(-)

Exophtalmus

(-)

(-)

Enophtalmus

(-)

(-)

Deviation conjugae

(-)

(-)

Gerakan bola mata

baik ke segala arah

baik ke segala arah

Pupil
-

Bentuknya

bulat

bulat

Besarnya

3 mm

3 mm

Isokori/anisokor

Midriasis/miosis

Refleks cahaya
o Langsung
o Konsensuil
o Akomodasi

Argyl Robertson

isokor
(-)

(-)

(+)
(+)
(+)
(-)

(+)
(+)
(+)
(-)

N.Trigeminus
Kanan

Kiri

Motorik
-

Menggigit

tidak ada kelainan

Trismus

tidak ada kelainan

Refleks kornea

tidak ada kelainan

Sensorik
-

Dahi

belum dapat dinilai

Pipi

belum dapat dinilai

Dagu

belum dapat dinilai

N.Facialis
Kanan

Kiri

Motorik
Mengerutkan dahi

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Menutup mata

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Menunjukkan gigi

sudut mulut kanan tertinggal

Lipatan nasolabialis

plica nasolabilais kanan datar

Bentuk Muka
-

Istirahat

Asimetris

Berbicara/bersiul

belum dapat dinilai

belum dapat dinilai

Sensorik
2/3 depan lidah

belum dapat dinilai

Otonom
-

Salivasi

tidak ada kelainan

Lakrimasi

tidak ada kelainan

Chvosteks sign

N. Cochlearis

(-)

(-)

Kanan

Kiri

Suara bisikan

belum dapat dinilai

Detik arloji

belum dapat dinilai

Tes Weber

belum dapat dinilai

Tes Rinne

belum dapat dinilai

N. Vestibularis
Nistagmus

(-)

(-)

Vertigo

(-)

(-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan

Kiri

Arcus pharingeus

Sulit dinilai

Uvula

Sulit dinilai

Gangguan menelan

Sulit dinilai

Suara serak/sengau

belum dapat dinilai

Denyut jantung

tidak ada kelainan

Refleks

Muntah

tidak ada kelainan

Batuk

tidak ada kelainan

Okulokardiak

tidak ada kelainan

Sinus karotikus

tidak ada kelainan

Sensorik
-

1/3 belakang lidah

belum dapat dinilai

N. Accessorius
Kanan

Kiri

Mengangkat bahu

belum dapat dinilai

Memutar kepala

belum dapat dinilai

N. Hypoglossus
Mengulur lidah

deviasi lidah ke kiri (dalam mulut)

Fasikulasi

tidak ada kelainan

Atrofi papil

tidak ada kelainan

Disartria

belum dapat dinilai

BADAN DAN ANGGOTA GERAK

MOTORIK
LENGAN
Kanan

Kiri

Gerakan

Terbatas

Cukup

Kekuatan

Tonus

meningkat

Normal

Refleks fisiologis
-

Biceps

meningkat

Normal

Triceps

meningkat

Normal

Radius

meningkat

Normal

Ulna

meningkat

Normal

Refleks patologis

Hoffman Ttromner

(-)

(-)

Leri

(-)

(-).

Meyer

(-)

(-)

Trofik

(-)

(-)

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

Terbatas

Cukup

Kekuatan

Tonus

Meningkat

Normal

Klonus
-

Paha

(-)

(-)

Kaki

(-)

(-)

Refleks fisiologis
-

KPR

Meningkat

Normal

APR

Meningkat

Normal

Refleks patologis
-

Babinsky

(+)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Rossolimo

(-)

(-)

Mendel Bechterew

(-)

(-)

Refleks kulit perut

-

Atas

tidak ada kelainan

Tengah

tidak ada kelainan

Bawah

tidak ada kelainan

Refleks cremaster

tidak ada kelainan

Trofik

tidak ada kelainan

SENSORIK

Belum dapat dinilai

GAMBAR

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: tidak ada kelainan

Defekasi

: tidak ada kelainan

Ereksi

: tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis

: (-)

Tumor

: (-)

Lordosis

: (-)

Meningocele

: (-)

Gibbus

: (-)

Hematoma

: (-)

Nyeri ketok

: (-)

Kanan

Kiri

Deformitas

: (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk

(-)

Kerniq

(-)

(-)

Lasseque

(-)

(-)

Brudzinsky
-

Neck

(-)

Cheek

(-)

Symphisis

(-)

Leg I

(-)

(-)

Leg II

(-)

(-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia

: Belum dapat dinilai

Romberg

: Belum dapat dinilai

Hemiplegic

: Belum dapat dinilai

Dysmetri

: Belum dapat dinilai

Scissor

: Belum dapat dinilai

- jari-jari

: Belum dapat dinilai

Propulsion

: Belum dapat dinilai

- jari hidung

: Belum dapat dinilai

Histeric

: Belum dapat dinilai

- tumit-tumit : Belum dapat dinilai

Limping

: Belum dapat dinilai

Rebound phenomen : Belum dapat dinilai

Steppage

: Belum dapat dinilai

Dysdiadochokinesis : Belum dapat dinilai

Astasia-Abasia: Belum dapat dinilai

Trunk Ataxia : Belum dapat dinilai

Limb Ataxia : Belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor

: (-)

Ballismus

: (-)

Chorea

: (-)

Dystoni

: (-)

Athetosis

: (-)

Myocloni

: (-)

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik

: (+)

Agrafia

: (-)

Afasia sensorik

: (-)

Alexia

: (-)

Apraksia

: (-)

Afasia nominal

: (-)

LABORATORIUM
Hematologi
Hb

Kimia Klinik
: 14,6 g/dl

Hati

Eritrosit

: 4.590.000/mm3

Protein total

: 7.8 g/dl

Leukosit

: 20.600 /mm3

Bilirubin total

: 0.4 g/dl

Diff Count

: 0/1/0/90/4/5

Bilirubin direk

: 0.1 g/dl

Trombosit

: 225.000/mm3

Bilirubin indirek

: 0.3 g/dl

Hematokrit

: 41 vol%

LED

: 62 mm/jam

Ginjal

Elektrolit

Ureum

: 40 mg/dl

Ca

: 9.4 mg/dl

Asam urat

: 6.4 mg/dl

Mg

: 1.86 mEq/dl

Kreatinin

: 1.02 mg/dl

Na

: 141 mEq/dl

Diff Count

: 0/1/0/90/4/5

: 3.9 mEq/dl

Trombosit

: 225.000/mm3

Hematokrit

: 41 vol%

LED

: 62 mm/jam

URINE

: tidak diperiksa

FAECES

: tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen foto cranium

: tidak diperiksa

Rontgen foto thoraks

: Kardiomegali

Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa

Electroencephalografi

: tidak diperiksa

Electroneuromyografi

: tidak diperiksa

Electrocardiografi

: tidak ada kelainan

Arteriografi

: tidak diperiksa

Pneumografi

: tidak diperiksa

CT-Scan

: ditemukan lesi hipodens di regio temporal sinistra.

10

Hasil EKG Tn. Anong

Tidak Ada Kelainan

Hasil foto thorax Tn. Anong

Tampak Kardiomegali

11

Hasil CT Scan Tn. Anong

Tampak Lesi Hipodens di regio Temporal Sinistra

12

BAB II
ANALISIS KASUS
ANAMNESA
Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena sukar berjalan
disebabkan kelemahan sisi tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba.
Kurang lebih 3 jam SMRS, saat aktivitas, penderita mengalami
kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan disertai penurunan kesadaran berupa
mengantuk. Saat serangan, penderita mengalami sakit kepala, mual dan
muntah, dan tanpa disertai kejang. Penderita sehari-hari menggunakan tangan
kanan untuk beraktivitas. Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya
secara lisan, tulisan dan isyarat, tetapi Penderita dapat mengerti isi pikiran
orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Gangguan
sensibilitas tidak ada. Saat diminta membuka mulut, mulut penderita mengot
kekiri. Bicara pelo belum dapat nilai.
Saat serangan penderita mengalami jantung yang berdebar-debar dan
tidak sesak nafas. Penderita memiliki riwayat hipertensi, sejak 14 tahun yang
lalu, tapi tidak rutin meminum obat.
Penyakit ini diderita untuk ketiga kalinya dan semakin berat. Penderita
pernah mengalami penyakit yang sama pada tahun 2000 dan 2001 dengan
kelemahan sisi tubuh kanan tanpa penurunan kesadaran dan perbaikan tidak
sempurna berupa jalan menyeret.
PEMERIKSAAN
Status Generalis
Kesadaran: GCS : 9 (E3M6Vafasia motorik)

Gizi

Tekanan Darah

Pernapasan

Nadi

: 160/90 mmHg
: 72 x/m

: cukup
: 22 x/m

Suhu Badan : 36,2C

Status Neurologikus
Nn. Kranialis

N III : pupil bulat, isokor, refleks cahaya +/+, 3mm/3mm

N.VII : - Lipatan nasolabialis sebelah kanan tampak datar.
- Sudut mulut kanan tertinggal
N XII : - Deviasi lidah ke kiri (dalam mulut)
- Disartria belum dapat dinilai
Fungsi Motorik

:Lka

Lki

Tka

Tki

Gerakan

Kekuatan

Tonus

Meningkat

Normal

Klonus
R. Fisiologis

Meningkat

Normal

Meningkat

Normal

R. Patologis

Fungsi Sensorik

: belum dapat dinilai

Fungsi Luhur

: afasia motorik

Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan

GRM

: tidak ada kelainan

Gerakan abnormal

: tidak ada kelainan

Meningkat
+B

Normal
-

Gait dan Keseimbangan : belum dapat dinilai

DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIK

:Hemiparese Dextra spastik

Parese N VII dan XII dextra Tipe Sentral
Afasia motorik

DIAGNOSA TOPIK

: PACI

DIAGNOSA ETIOLOGI

: Emboli Cerebri

PENGOBATAN

IVFD NaCl 0,9% gtt 20x/m

O2 sungkup 6 L/m

Inj. Citicholine 2x250mg (IV)

Inj. Omeprazol 1x40mg (IV)

Aspilet 4x80mg tab

Sohobion 1x5000 mg tab

Diet cair 1600 kkal

PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: dubia ad bonam

DISKUSI
A.

Diagnosis banding topik

Berdasarkan Lokasi Lesi Otak , Banford:

1. Posterior Circulation Infarct (POCI)
Posterior Circulation Infarct, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

Disfungsi saraf otak, satu atau

Hemiparese dekstra tipe spastik

lebih sisi

ipsilateral dan gangguan motorik/ sensorik

kontralateral
Gangguan motorik/ Sensorik bilateral

Tidak ada

Gangguan gerakan konjugat mata (horizontal

Tidak ada

et vertical)
Isolated Hemianopia atau buta kortikal

Tidak ada

Jadi, kemungkinan diagnosis topik POCI dapat disingkirkan

2. Anterior Circulation Infarct

Anterior Circulation Infarct, gejalanya:
Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan

Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese dekstra tipe spastik

sensorik (kontralateral sisi lesi)

Hemianopsia (kontralateral sisi lesi)

Tidak ada

Gangguan fungsi luhur: afasia, gangguan

Afasia Motorik

visuospatial, hemineglct, agnosia, Apraxia

3 dari gejala ada: Total Anterior Circulation Infarct (TACI)
Jadi, kemungkinan diagnosis topik TACI dapat disingkirkan.
Hanya Hemiparesis atau hanya gangguan sensorik : Lacunar Anterior
Circulation Infarct (LACI)
Jadi, kemungkinan diagnosis topik LACI dapat disingkirkan.
2 dari 3 gejala ada : Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)
Jadi, kemungkinan diagnosis topik PACI belum dapat disingkirkan.
Kesimpulan:
Diagnosis Topik : Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)

B. Diagnosis banding Etiologi

Algoritma Gajah Mada

Pada kasus ini terdapat ketiga kriteria

Kesimpulan: PIS

Skor Stroke Siriraj:

Siriraj Stroke Score :

= (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan

diastolik) (3 x petanda ateroma) 12

= (2,5 X 1) + (2 X 1) + (2 X 1) + (0.1 X 90) (3X1) 12 = 0,5

Jika hasilnya:
0

: Lihat hasil CT Scan

-1

: Non Hemorrhagik

: Hemorrhagik

Kesimpulan : hasil CT scan menunjukkan adanya lesi hipodens di regio

temporal sinistra yang menginterpretasikan Stroke Non-Hemorrhagik.
Diagnosis banding Etiologi berdasarkan Anamnesis
1. Hemoragia cerebri
Hemoragia cerebri, ditandai dengan
Hemiparese/hemiplegi

pada

Pada penderita ditemukan gejala

sisi Hemiparese dextra

kontralateral lesi, yang terjadi secara

tiba-tiba disertai dengan :
Kehilangan kesadaran > 30 menit
Kehilangan kesadaran < 30 menit
Terjadi saat aktivitas
Terjadi saat aktivitas
Didahului sakit kepala, mual dan Didahului sakit kepala, muntah dan
muntah
mual
Riwayat hipertensi
Ada riwayat hipertensi
Jadi, kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan.

2. Trombosis cerebri
Trombosis cerebri, ditandai dengan
Hemiparese/hemiplegi

pada

Pada penderita ditemukan gejala

sisi Hemiparese dextra

kontralateral lesi, yang terjadi secara

tiba-tiba disertai dengan :
Tidak ada kehilangan kesadaran
Kehilangan kesadaran < 30 menit
Terjadi saat istirahat
Terjadi saat aktivitas
Jadi, kemungkinan etiologi trombosis serebri dapat disingkirkan.
3. Emboli cerebri
Emboli cerebri, ditandai dengan
Hemiparese/hemiplegi

pada

Pada penderita ditemukan gejala

sisi Hemiparese dextra

kontralateral lesi, yang terjadi secara

tiba-tiba disertai dengan :
Kehilangan kesadaran < 30 menit
Kehilangan kesadaran < 30 menit
Terjadi saat aktivitas
Terjadi saat aktivitas
Terdapat atrial fibrilasi
Ada atrial fibrilasi
Jadi, kemungkinan etiologi emboli serebri belum dapat disingkirkan.
Kesimpulan:
Diagnosis etiologi: Emboli Cerebri

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi
Otak

Otak adalah bagian susunan saraf pusat yang terletak didalam cavum crania,
dilanjutkan sebagai medulla spinalis setelah melalui foramen magnum.
Otak merupakan pusat kendali fungsi tubuh yang rumit dengan sekitar 100 millar
sel saraf. Berbeda dengan jaringan lainya, otak tidak mampu menyimpan nutrisi,
agar bisa berfungsi, otak tergantung dari pasokan aliran darah, yang secara terusmenerus membawa oksigen dan glukosa. Pada dasarnya otak terdiri dari tiga
bagian besar dengan fungsi tertentu yaitu:
a. Cerebrum
Cerebrum adalah bagian otak terbesar, terdiri dari dua hemisferium serebri
yang dihubungkan oleh masa substantia alba yang disebut corpus callosum
hemisferium dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu fissure longitudinalis yang
merupakan tempat masuknya falx cerebri. Lapisan permukaan masing-masing
hemispherium, korteks, terbentuk dari substansia grisea. Korteks cerebri berlipatlipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissure atau sulci.
Cerebrum adalah bagian utama otak yang berkaitan dengan fungsi
intelektual yang lebih tinggi, yaitu fungsi bicara, integritas informasi sensori
(rasa) dan memori. Pada cerebrum terdapat 4 lobus, yaitu :
- Lobus frontalis : didepan sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis
- Lobus parietalis : didbelakang sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis
- Lobus oksipitalis : dibawah sulcus parieto-occipitalis
- Lobus temporalis : dibawah sulcus lateralis

Gyrus precentralis (anterior terhadap sulcus lateralis) terdapat sel-sel

motorik besar yang mengatur gerakan voluntary sisi tubuh yang berlawanan. Pada
area motoris, tubuh dipresentasikan dalam posisi terbalik. Sel-sel saraf yang
mengatur kaki terdapat di bagian atas sedangkan yang mengatur wajah dan tangan
terletak di bagian bawah.
Gyrus postcentralis (posterior terhadap sulcus lateralis) terdapat sel-sel
sensoris untuk menerima dan menginterpretasikan sensai nyeri, suhu, raba dan
tekan dari sisi tubuh kontralateral.
Gyrus temporalis superior (di bawah sulcus lateralis) menerima dan
menginterpretasikan suara.
Area broca / area bicara motoris (di atas sulcus lateralis) berfungsi
mengatur gerakan bicara. Pada orang kidal, hemisfer broca kanan bersifat
dominan.
Area visual (terletak pada polus posterior dan aspek medial di sulcus
calcarinus) merupakan area penerima kesan visual.
b. Cerebellum
Cerebellum terletak di dalam fossa crania posterior, posterior terhadap
pons dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang
dihubungkan oleh sebuah bagian median, yaitu vermis. Cerebellum berhubungan
dengan mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior, dengan pons
melalui pedunculus cerebellaris media, dan dengan medulla oblongata melalui
pedunculus

cerebellaris

inferior.

Lapisan

permukaan

masing-masing

hemispherium cerebella disebut korteks dan terdiri dari substansia grisea.

Cerebelum terletak dibawah cerebrum berfungsi untuk koordinasi gerakan
dan keseimbangan.
c. Batang otak
Batang otak terdiri dari mesensefalon, pons dan medula oblongata
Berhubungan dengan tulang belakang, mengendalikan berbagai fungsi tubuh
termasuk koordinasi gerakan mata, menjaga keseimbangan, serta mengatur
pernafasan dan tekanan darah.
Mesensefalon

Mesensefalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan

proesenphalon dengan rhombencephalon. Mesencephalon terdiri dari banyak

nuclei dan berkas serabut-serabut saraf asendens dan desendens

Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon,
dan superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari
banyaknya serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang
menghubungkan kedua hemispherium cerebella. Pons juga mengandung

banyak nuclei serta serabut-serabut asendens dan desendens.

Medulla Oblongata
Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons
dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla
oblongata terdapat banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan
berfungsi menyalurkan serabut-serabut saraf ascendens dan descendens.

Anatomi Pembuluh Darah Otak

Otak diperdarahi oleh sepasang arteri carotis interna yang disebut sistem carotis
interna dan dua arteria vertebralis yang bersatu menjadi arteri basilaris atau
disebut juga sebagai sistem vertebrobasiler. . Keempat arteria terletak didalam
ruang subarachnoid, dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan
inferior otak untuk membentuk sirkulus willisi. Dua pertiga depan kedua belahan
otak dan struktur subkortikal mendapat aliran dari sistem karotis interna,
sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian
posterior dan batang otak diperfarahi oleh sisterm vertebrobasiler
Sistem Carotis Interna
Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari a. carotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan a. oftalmika untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua: a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak,
sistem ini memperdarahi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa bagian lobus
temporalis.
Sistem Vertebrobasiler

Arteria vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia, menuju dasar
tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk
ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masingmasing sepasang a. serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons,
keduanya bersatu menjadi a. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok
cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a. basilaris berakhir sebagai sepasang
cabang: a. serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan
bagian medial lobus temporalis.
Ke tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak,
dan beranastomosis satu dengan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil
menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabangcabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada
sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara lain sistem karotis dan sistem
vertebral, yaitu:
- Sirkulus wilisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.
serebri media kanan-kiri, a. komunikans anterior, sepasang a. serebri posterior,
dan a. komunikans posterior kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di
dasar otak.

Sirkulus Willisi

Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah
ekstrakranial).

Vena otak :
Vena otak memiliki dinding yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena
tersebut keluar dari otak dan bermuara dalam sinus venosus cranialis. Terdapat
vena-vena cerebri, cerebella dan batang otak. Vena magna cerebri dibentuk dari
gabungan kedua v. interna cerebri dan bermuara ke sinus rectus.

2. Fisiologi Otak
Jumlah aliran darah ke otak (Cerebral Blood Flow/ CBF) biasanya
dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan
perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure/CPP) dan Resistensi serebrovaskuler
(Cerebrovascular Resistance/CVR).
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (Mean Arterial Blood
Pressure/MABP)

dikurangi

tekanan

intracranial

(Intracranial

Pressure),

sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu:

1. Tonus pembuluh darah
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah.
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (hemispheric CBF)
adalah 50-60 cc/100 gram otak/menit.
Derajat ambang batas aliran otak yang secara langsung berhubungan dengan
fungsi otak, adalah sebagai berikut:
a. Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak (50-60 cc/100
gram/menit), yang apabila tidak terpenuhi menyebbakan terhentinya fungsi
neuronal, tetapi integritas sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak, adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/100
gram/menit) yang apabila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik

neuronal terhenti. Hal ini berarti sebagian struktur intrasel telah berada pada
proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel, adalah batas aliran darah otak yang apabila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF <15 cc/100
gram/menit)

3. Stroke
3.1 Definisi
Berdasarkan WHO, Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik
dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang
berlangsung secara tiba-tiba, berkembang dengan cepat, dan berlangsung selama
24 jam, atau berakhir dengan kematian, yang semata-mata disebabkan kelainan
vaskular, tanpa ditemukannya penyebab lain. (Harsono, 2003).
3.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000 kasus
kematian yang disebabkan oleh stroke. Stroke merupakan penyebab kematian
ketiga tersering di negara ini. Sekitar setengah juta orang Amerika setiap tahunnya
mengalami gangguan pembuluh darah otak akut. Sekitar 50% dari semua orang
dewasa yang dirawat pada rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu penyakit
pembuluh darah (Price dan Wilson, 1992).
Insidensi stroke menurut umur secara keseluruhan mulai meningkat pada
usia decade ke-5 dan berbeda menurut jenis stroke. Perdarahan subarachnoid
mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan setelah usia 60 tahun.
Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai ke-8 usia
orang Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur lima puluhan
hingga 70-an. Stroke pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena
emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4
(Harsono, 2003).
3.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang dapat
dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium),
diabetes mellitus, merokok, konsumsi alcohol, hiperlipidemia, hiperurisemia,
kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik
(Christopher, 2007).
3.4 Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut,
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
- Perdarahan intraserebral
- Perdarahan subarakhnoid
b. Stroke non-hemoragik
- Trombosis serebri
- Emboli serebri
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Transient Ischemic Attack (TIA), Gejala neurologi yang timbul akan
hilang dalam waktu kurang dari 24 jam
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND), gejala neurologi yang
timbul akan hilang dalam waktu lebih 24 jam, tetapi tidak lebih 1
minggu
c. Stroke In Evolution
d. Completed Stroke, gejala sudah menetap
3.5 Patofisiologi
1. Stroke non hemoragik
a. Trombosis
Thrombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan lokal dinding
pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklersosis ditandai
dengan plak berlemak pada lapisan intima ateria besar. Bagian intima
arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga

permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan

melepaskan enzim, adenosine difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, atau dapat tetap tingal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.
b. Embolisme
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam
jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan
perwujudan penyakit jantung. Embolus mungkin juga berasal dari plak
ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian
otak dapat mengalami embolisme, tetapi biasanya embolus akan
menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering
terserang embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama bagian
atas.
Gejala-gejala dapat timbul setiap saat, dan berkembang secara
progresif cepat.
Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik
Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:
Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia
80% atau lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami
kerusakan ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat
iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut
penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10 sampai
25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam
bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu
untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24
jam. Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah
penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut:
-

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan

untuk menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP). Apabila
terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti

berfungsi, sehingga neuron membengkak. Salah satu cara sel otak

berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan meningkatkan
konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses
eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik
glutamat yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang
aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu
molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan
reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang
menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO
dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi pengurian
dan kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui
-

perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.

NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian
neuron. Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin

akan bermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak akibat stroke.

Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang
mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang
mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejas
iskemik.

2. Stroke hemoragik
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh rupture arteria
serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarachnoid,
sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah
ini sangat mengiritasi jaraingan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme
pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh
hemisfer otak dan sirkulus wilisi.
Temuan-temuan neurologis tergantung dari letak dan beratnya
perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteria yang
menembus otak seperti cabang-cabang lentikulostriata dari arteria serebri
media yang memperdarahi sebagian dari ganglia basalis dan sebagian besar
kapsula interna.

Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusi dapat dikatakan cepat

dan konstan, berlangsung beberapa menit, jam, bahkan kadang-kadang sampai
beberapa hari. Gambaran klinis yang sering antara lain, sakit kepala berat,
leher bagian belakang kaku, muntah, stupor, koma, dan kejang-kejang.
3.6 Manifestasi Klinis
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarahan darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi serta luas
lesinya. Gejala utama stroke iskemik akibat thrombosis serebri adalah timbulnya
defisit neurologik secara mendadak (sub akut), didahului oleh gejala prodromal,
terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak
menurun. Pada stroke akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda,
mendadak dan pada waktu sedang beraktivitas. Pada stroke akibat perdarahan,
terjadi pada saat sedang beraktivitas, dapat disertai dengan penurunan kesadaran
dan memiliki riwayat hipertensi.
3.7 Diagnosis
Diagnosis stroke didasarkan atas hasil yaitu,
1. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
- Terjadi keluhan/gejala defisit neruologik yang mendadak
- Tanpa riwayat trauma kepala
- Ada faktor risiko stroke.
b. Pemeriksaan fisik
- Adanya defisit neurologik fokal
- Ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
- Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.
2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung jenis dan bila perlu
gambaran dara, komponen kimia darah, gas, elektrolit.
b. Doppler, EKG, Ekhokardiografi, dll.
c. Sken tomografik.
d. Angiografi serebral.
e. Pemeriksaan likuor serebrospinal.
3. Pemeriksaan lain-lain
3.8 Diagnosis Banding

1. Perdarahan otak intraserebral (PIS), perdarahan otak subarakhnoidal

(PSA).
2. Epilepsi fokal, karena tumor atau hematoma subdural.
3.9 Tatalaksana
1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase akut adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati; dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak, serta dipelihara fungsi
optimal, antara lain
a. Respirasi: jalan napas harus bersih dan longgar
b. Jantung: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
c. Tekanan darah: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
d. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan secara drastis,
terutama pada penderita dengan DM lama
e. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah
harus dipantau.
Penggunaan obat juga diperlukan dalam memulihkan aliran darah dan
metabolism otak, antara lain
a. Anti-edema otak
- Gliserol 10% per infuse, 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam.
- Kortikosteroid: deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v., diikuti
4-5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan
dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
b. Anti-agregasi trombosit
Anti-agregasi trombosit yang umum dipakai, yaitu asam asetil salisilat
(ASA), seperti aspirin, aspilet dll, dengan dosis rendah: 80-300
mg/hari.
c. Antikoagulansia: misalnya heparin.
2. Fase pasca akut
Sasaran pengobatan setelah fase akut dititikberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi
diharapkan dapat mengatasi kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan
fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Selain itu, diperlukan pula terapi
preventif yang bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya
serangan baru dengan jalan mengobati dan menghindari faktor-faktor

risiko stroke, yaitu pengobatan hipertensi, mengobatai diabetes mellitus,

menghindari rokok, obesitas, stress, olahraga, dll.
3.10

Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi beberapa faktor, antara lain
1. Tingkat kesadaran
2. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin: lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal dari pada
perempuan (41%).
4. Tekanan darah: tensi tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C dan Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC,
Jakarta. Indonesia.
Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta. Indonesia.
Price, S.A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC,
Jakarta. Indonesia.
Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi klinik. EGC, Jakarta, Indonesia.