BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama
disebabkan penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme
koroner, atau kombinasi dari keduanya. Secara statistik, angka kejadian penyakit jantung
koroner di dunia terus meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara berkembang maupun
negara maju. Di Amerika misalnya, sekitar 500.000 orang meninggal akibat penyakit ini
tiap tahunnya. Di Eropa, 40.000 dari 1 juta orang juga menderita penyakit jantung
koroner.
Di Indonesia, penyebab kematian mulai bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit
kardiovaskular. Secara keseluruhan, jumlah kematian akibat PJK di seluruh dunia adalah
sekitar 15 juta per tahun atau 30% dari seluruh kematian dengan berbagai
sebab.Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris.
Angina pektoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang
timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini
menunjukkan bahwa telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris
dapat muncul sebagai angina pektoris stabil (APS, stable angina), dan keadaan ini bisa
berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA) atau
yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan bisa menyebabkan
kematian. (American Heart Association (AHA))
1.2 Rumusan masalah
1.2.1 Apa pengertian dari angina pektoris?
1.2.2 Apa etiologi dari angina pektoris?
1.2.3 Apa saja patofisiologi dari angina pektoris?
1.2.4 Bagaimana asuhan keperawatan dari angina pektoris?
1.3
Tujuan Penulisan
1.3.1 Umum
Dalam penulisan makalah ini, penulis bertujuan untuk memaparkan tentang apa yang
dimaksud dengan Angina Pectoris secara mendalam serta mengetahui dan memahami tentang
asuhan keperawatan pada klien yang menderita Angina Pectoris.
1.3.2 Khusus
Penulisan makalah ini juga bertujuan agar mahasiswa/i lebih mudah mendapatkkan
informasi serta memahami konsep dan asuhan keperawatan pada penderita angina pectoris,
agar mempermudah dalam meningkatkan kemampuan serta mengaplikasikannya dalam
proses keperawatan.
1.4 Metode Penulisan
Penulisan makalah ini menggunakan metode keperpustakaan dengan cara memilah serta
memilih buku-buku yang tersedia dan terkait dengan pembahasan tentang Angina Pectoris.

BAB II
Landasan Teori
2.1 Konsep Dasar
Konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan angina pektoris mengcakup
anatomi fisiologi, pengertian, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan
diagnostik
2.1.1 Anatomi dan fisiologi
Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak di tengah thoraks dan
menempati rongga antara kedua paru yang disebut mediastinum. Fungsi jantung adalah
memompa darah ke jaringan, mensuplai O2 dan nutrisi sambil mengangkut CO2 dan
sampah hasil metabolisme. Terdapat dua pompa jantung yang terletak di sebelah kiri dan
kanan, keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya ke paru-paru melalui arteri.
Kerja pompa jantung dijalankan oleh kontraktilitas relaksasi ritmik dinding otot.
Kontraksi otot disebut sistolik, kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah
disemburkan keluar. Relaksasi otot jantung disebut diastolik kamar jantung akan terisi
darah sebagai persiapan untuk penyemburan berikutnya.
Jantung terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut perikardium.
Lapisan luar disebut pericardium parietalis dan lapisan dalam disebut pericardium
viceralis yang langsung melekat pada permukaan jantung. Kedua pericardium dipisahkan
oleh sedikit cairan pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan selama kontraksi jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan
yaitu

Lapisan luar : epikardium.

Lapisan tengah : miokardium, merupakan lapisan otot.
Lapisan dalam : endokardium.
Impuls jantung dimulai dan berasal dari Nodus Sinatrialis (SA) yang berada di dinding
posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. SA Node menghasilkan denyut
jantung 60-100 x dalam 1 menit. Kemudian dihantarkan ke AV Node yang berada di
atrium kanan dekat muara sinus coronaria. Jalur AV merupakan transmisi impuls atrium
dan ventrikel. Penahanan yang terlalu lama atau gagalnya transmisi impuls pada AV
Node dikenal sebagai blok jantung. Dari AV, impuls jantung dihantarkan ke berkas
2

his/bundel his yang membelah menjadi cabang kiri dan kanan kemudian di serabut
purkinje yang menyebar keseluruhan permukaan dalam ventrikel otot jantung dan akan
mengkontraksi jantung. Serabut purkinje juga menghasilkan impuls 20-40 x/menit.
Sirkulasi Peredaran Darah
Jantung adalah organ yang berfungsi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan suplai
oksigen bagi seluruh jaringan. Darah akan mengalir melalui vena cava superior dan
inferior darah dari system vena sistemik masuk ke dalam atrium kanan. Setelah itu,
dipompakan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Selanjutnya, ventrikel kanan
akan memompakan darah ke dalam arteri pulmonal melalui katup pulmonal. Setelah
mencapai kapiler alveoli, darah mengalami proses oksigenasi melalui gas di alveoli paru.
Darah yang telah berikatan dengan oksigen akan dialirkan ke dalam vena pulmonalis dan
masuk ke atrium kiri. Selanjutnya, darah dipompakan ke ventrikel kiri melalui katup
mitral. Darah yang terkumpul di ventrikel kiri kemudian akan dipompakan keseluruh
tubuh melalui katup aorta dan system vaskular sistemik
Katub Jantung
Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah ke dalam jantung.
Ada dua katub yaitu :
1. Atrioventrikularis
Memisahkan antara atrium dan ventrikel. Terdapat dua jenis yaitu katub trikuspidalis
dan mitralis/bikuspidalis. Katub trikuspidalis memisahkan atrium kiri dan ventrikel
kiri.
2. Semilunaris
Katub semilunaris terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan.
Katub antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katub pulmonalis. Katub
antara ventrikel kiri dan aorta disebut katub aorta.
2.1.2 Pengertian Angina pectoris
Angina pectoris berasal dari Bahasa Yunani yang berarti cekikan di dada yaitu
gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease. Terjadinya serangan angina
menunjukkan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina terbatas pada durasi serangan
dan tidak menyebabkan kerusakan permanen jaringan miokard. Namun, angina merupakan
hal yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkn distrimia atau berkembang menjadi
infark miokard.
Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan ( kontriksi )
didaerah jantung. ( Walters. 2003 )

Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran
oksigen terhadap miokardium. ( Doengoes. 2002 ).
Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul karena
penyempitan arteri yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung. ( .Knight. 1997 ).

Jenis Angina ;
Angina diklasifikasikan dalam tiga tipe yaitu Stable ( Stable Exertional) angina,
Unstable (Crescendo/Pre-infarction) angina dan Variant (Prinzmetals) angina.
1. Stable Angina menggambarkan nyeri dada yang timbul saat peningkatan aktivitas fisik
maupun stres emosional. Dengan tanda-tanda yang khas yaitu serangan berupa gejala baru
dan stabil, durasi dan intensitas gejala stabil.
2. Unstable Angina berkaitan dengan nyeri dada yang timbul karena aktivitas dengan derajat
yang sulit diramalkan dengan tanda khas yaitu peningkatan frekuensi serangan dan intensitas
nyerinya.
3. Variant Angina digambarkan sebagai nyeri dada yang biasanya terjadi selam istirahat atau
tidur daripada selama aktivitas. Variant Angina terutam disebabkan oleh spasme arteri
koroner. Klien dengan variant angina mungkin tidak menunjukkan tanda aterosklerotik pada
arteri koroner.

2.1.3. Etiologi
2.3.1 Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
Penyebab paling umum Coronary Artery Disease (CAD) adalah Aterosklerosis.
Aterosklerosis digolongkan sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak, dan jaringan
konektifdisekitar lapisan intima arteri. Suatu plaque (plak) fibrous adalah lesi khas dari
aterosklerosis. Lesi ini dapat bervariasi ukurannya dalam dinding pembuluh darah, yang
dapat mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial maupun komplet. Komplikasi lebih lanjut
dari lesi tersebut terdiri atas plak fibrous dengan deposit kalsium, disertai oleh pembentukan
trombus. Obstruksi pada lumen mengurangi atau menghentikan aliran darah kepada jaringan
disekitarnya.
Penyebab lain dari CAD adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen
pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah berkontraksi
(vasokonstriksi). Spasme arteri koroner dapat menggiring terjadinya aktual atau perluasan
dari infark miokard.

Penyebab lain diluar aterosklerotik yang dapat memengaruhi diameter lumen pembuluh
darah koroner dapat berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini meliputi hipoperfusi,
anemia, hipovolemik, polisitemia, dan masalah-masalah atau gangguan katup jantung.

2.3.2 Faktor resiko antara lain adalah:

Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
2.3.3 Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:
a. Emosi
b. Stress
c. Kerja fisik terlalu berat
d. Hawa terlalu panas dan lembab
5

e. Terlalu kenyang
f. Banyak merokok
2.1.4 Manifestasi klinis
Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari
rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan
menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga
tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat
menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus
menerus. Rasa lemah di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa
nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik
utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.
Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadangkadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
2.1.5 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplay
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Angina Pectoris Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila
belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi

MEKANISME ANGINA PEKTORIS

Aterosklerosis spasme arteria
coronaria, anemia

Peningkatan ransang
sistem saraf simpatis

Konstiksi vaskuler,
pengingkatan frekuensi
nadi, tekanan darah dan
kontraktilitas

STRES(fisik atau psikis)

Iskemia dan hipoksia

Metabolisme sel
berubah dariaerobik
menjadi anaerobik
Penumpukan asam laktat
Energi ATP menurun
Merangsang ujung ujung saraf

Na+ >> dalam sel

K+ >> dalam sel

Nyeri

Saraf sensorik jantung serangsang saraf sensorik pada

onombagian badan lain (pada bidang medio spinalis
torakal). Nyeri menjalar dan merangsang sistem saraf
ot

Kontraksi moikard
terganggu

Meningkatkan pelepasan
norephineprine/
katekolamin

anggina

Anggegasi platelat dan

thromboxane A
meningkat
7

Gejala dan Tanda

Stable Angina
1. Nyeri dada timbul setelah melakukan kegiatan atau mengalami tes psikis atau emosi
tinggi.
2. Serangan berlangsung kurang dari 10 menit dan stabil (frekuensi, lama serangan, faktor
pencetus menetap dalam 30 hari terakhir).
3. Pola EKG
a.

Pada fase istirahat: normal

b.

Exercise test EKG (treadmill test): segmen ST depresi, gelombang T inverse (arrow

head) atau datar

4. Laboratorium: kadar kardiak iso-enzim normal.

5. Serangan nyeri dada hilang bila klien beristirahat dan mendapat obat nitrogliserin
(vasodilator).

Unstable Angina
1. Nyeri dada timbul saat istirahat dan melakukan aktivitas.
2. Nyeri lebih hebat dan frekuensi serangan lebih sering.
3. Serangan berlangsung sampai dengan 30 menit atau lebih.
4. Saat serangan timbul biasanya disertai tanda-tanda sesak napas, mual muntah, dan
diaforesis.
5. Pola EKG: segmen ST depresi saat serangan dan setelah serangan (muncul sebagian).
6. Serangan nyeri dada hilang bila klien mendapat terapi nitrogliserin, narkotik (phetidin
morphin), bed rest total, dan bantuan oksigenasi.
.
2.1.6 Pemeriksaan diagnostic
a. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan
pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard pada masa lampau. Kadang8

kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.
Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak
khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST
dan gelombang T menjadi negatif.
.
b. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan
meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu
dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula
darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktor
risiko bagi pasien angina pectoris.
d. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada
waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda
ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan
selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes
dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu
latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa
sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang
menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan
dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan
EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
e. Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat

menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena
pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah
latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada
iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada
waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga
menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.
2.2 Asuhan keperawatan pada klien dengan angina pektoris
2.2.1 Pengkajian
a. Aktivitas/ istirahat
Gejala : insomia, kelelahan
Tanda : dispea karena kerja, kelelahan kelemahan.
Nadi / tekanan darah abnormal sebagai respon terhadap aktifitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat adanya infak miokard akut, gagal jantung kongesitif.
Perubahan pada frekuensi / irama jantung.
Tanda : nadi lambat berat ( meningkatkan derajat blok AV).
perubahan karakteristik EKG. Disritmia.
c eliminasi :
gejala : penggunaan diuretik. Diare.
Tanda : penurunan haluaran uriene. Edema dependen.

a. Makanan/ cairan
Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan
Diet tinggi kolesterol/lemak, kafein, minuman keras
Tanda : Distensi gaster
b. Integritas ego
Gejala : Stresor kerja, keluarga
Tanda : Ketakutan, mudah marah

c. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu dan
ekstremitas atas kiri.
Kualitas ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
10

Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit

(rata-rata 3 menit)
Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi, perubahan
tekanan darah.
d. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok
Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
e. Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke
Penggunaan/ kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual
bebas
2.2.2 Diagnosa Keperawatan
a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
b) Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard
transien/memanjang)
c) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung,
berkurangnya curah jantung.
d) Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status
kesehatan.
e) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.

3.2.3 Rencana Keperawatan

1.

NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien
berkurang/ teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien melaporkan
episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
INTERVENSI
Anjurkan

pasien

RASIONAL
untuk Nyeri

dan

memberitahu perawat dengan merangsang

cepat bila terjadi nyeri dada.

penurunan
sistem

curah

saraf

jantung

simpatis

dpat
untuk

mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin, yang

11

meningkatkan

agregasi

trombosit

dan

mengeluarkan trombokxane A2.Nyeri tidak bisa

ditahan

menyebabkan

respon

vasovagal,

menurunkan TD dan frekuensi jantung.

Identifikasi terjadinya faktor Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat
pencetus, bila ada: frekuensi, evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina
durasi, intensitas dan lokasi tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3
nyeri.

sampai 5 menit sementara angina tidak stabil lebih

lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit.

Evaluasi laporan nyeri pada Nyeri jantung dapat menyebar contoh nyeri sering
rahang, leher, bahu, tangan lebih ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf
atau lengan (khusunya pada spinal yang sama.
sisi kiri.
Letakkan pasien pada istirahat Menurunka kebutuhan oksigen miokard untuk
total selama episode angina.

meminimalkan

resiko

cidera

jaringan

atau

nekrosis.
Tinggikan kepala tempat tidur Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan
bila pasien napas pendek

hipoksia dan napas pendek berulang

Pantau kecepatan atau irama Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan
jantung

disritmia yang mengancam hidup secara akut,

yang terjadi pada respon terhadap iskemia dan
atau stress

Panatau tanda vital tiap 5 TD dapat meningkat secara dini sehubungan

menit selama serangan angina

dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila

curah jantung dipengaruhi.

Pertahankan
lingkungan

tenang
nyaman,

, Stres mental atau emosi meningkatkan kerja

batasi miokard

pengunjung bila perlu

Berikan

makanan

lembut. Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan

Biarkan pasien istirahat selama kerja pencernaan, manurunkan risiko serangan

1 jam setelah makan

angina

Kolaborasi:

Nitrigliserin

Berikan

antiangina

mempunyai

standar

untuk

sesuai pengobatan dan mencegah nyeri angina selam

12

indikasi:

nitrogliserin: lebih dari 100 tahun

sublingual
2.

PENURUNAN CURAH JANTUNG BERHUBUNGAN DGN PERUBAHAN

INOTROPIK (ISKEMIA MIOKARD TRANSIEN/MEMANJANG)
Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan
curah jantung.
Kriteria hasil: Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan disritmia
menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi pada perilaku atau
aktivitas yang menurunkan kerja jantung.
INTERVENSI

RASIONAL

Pantau tanda vital, contoh frekuensi Takikardi dapat terjadi karena nyeri,
jantung, tekanan darah.

cemas, hipoksemia, dan menurunnya

curah jantung. Perubahan juga terjadi
pada TD (hipertensi atau hipotensi)
karena respon jantung

Evaluasi status mental, catat terjadinya Menurunkan

bingung, disorientasi.

perfusi

otak

dapat

menghasilkan perubahan sensorium.

Catat warna kulit dan adanya kualitas Sirkulasi perifer menurun bila curah
nadi

jantung turun, membuat kulit pucat dan

warna

abu-abu

(tergantung

tingkat

hipoksia) dan menurunya kekuatan nadi

perifer
Mempertahankan tirah baring pada Menurunkan
posisi nyaman selama episode akut

konsumsi

oksigen

atau

kebutuhan menurunkan kerja miokard

dan risiko dekompensasi

Berikan

periode

istirahat

adekuat. Penghematan energy, menurunkan kerja

Bantu dalam atau melakukan aktivitas jantung.

perawatan diri, sesuai indikasi
Pantau dan catat efek atau kerugian Efek yang diinginkan untuk menurunkan
respon obat, catat TD, frekuaensi kebutuhan
jantung dan irama (khususnya bila menurunkan
memberikan

kombinasi

oksigen
stress

miokard

dengan

ventricular.

Obat

antagonis dengan kandungan inotropik negative

kalsium, betabloker, dan nitras)

dapat
13

menurunkan

perfusi

terhadap

iskemik miokardium. Kombinasi nitras

dan penyekat beta dapat memberi efek
terkumpul pada curah jantung.
Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK

Angina hanya gejalab patologis yang

disebabkan

oleh

iskemia

miokard.penyakit

yang

emepengaruhi

fungsi jantung emnjadi dekompensasi.

Kolaborasi :

Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya,

Berikan obat sesuai indikasi : penyekat penyekat

saluran

saluran

dalam

kalsium,

(cardizem);

contoh

nifedipin

ditiazem penting

kalsium

berperan

mencegah

dan

(procardia); menghilangkan iskemia pencetus spasme

verapamil(calan).

arteri koroner dan menurunkan tahanan

vaskuler, sehingga menurunkan TD dan
kerja jantung.

Penyakit

beta,

contoh

(tenormin);

nadolol

propanolol

(inderal);

atenolol Obat ini menurunkan kerja jantung

(corgard); dengan menurunkan frekuensi jantung
esmolal dan TD sistolik.

(brebivbloc).
3.

INTOLERANSI AKTIFITAS BERHUBUNGAN DENGAN SERANGAN

ISKEMIA OTOT JANTUNG, BERKURANGNYA CURAH JANTUNG.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat
berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan.
Kriteria hasil : Pasien melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang
dapat diukur, pasien menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi
fisiologis.
INTERVENSI

RASIONAL

Kaji respons klien terhadap aktivitas, Menyebutkan

perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 dalam

parameter

mengkaji

respons

membantu
fisiologi

kali per menit di atas frekuensi terhadap stress aktivitas dan, bila ada
istirahat; peningkatan TD yang nyata merupakan indikator dari kelebihan kerja
selama/sesudah aktivitas; dispnea atau yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.
nyeri dada; keletihan dan kelemahan
yang berlebihan; diaphoresis; pusing
14

atau pingsan.
Instruksikan

pasien

tentang

teknik Teknik menghemat energi mengurangi

penghematan energi.

penggunaan

energy,

keseimbangan

juga

antara

membantu

suplai

dan

kebutuhan oksigen.
Berikan dorongan untuk melakukan Kemajuan aktivitas bertahap mencegah
aktivitas/perawatan diri bertahap jika peningkatan

kerja

dapat

bantuan

ditoleransi.

Berikan

bantuan Memberikan

sesuai kebutuhan.

jantung

tiba-tiba.

hanya

sebatas

kebutuhan akan mendorong kemandirian

dalam melakukan aktivitas.

4.

ANSIETAS BERHUBUNGAN DENGAN RESPON PATOFISIOLOGIS

DAN ANCAMAN TERHADAP STATUS KESEHATAN.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ansietas pasien turun
sampai tingkat yang dapat diatasi.
Kriteria hasil : Pasien menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat
sesuai, pasien menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan pemecahan
masalah, pasien melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi.
INTERVENSI

RASIONAL

Jelaskan tujuan tes dan prosedur, Menurunkan cemas dan takut terhadap
contoh tes stress.
Tingkatkan

diagnose dan prognosis.

ekspresi

perasaan

dan Perasaan

tidak

ekspresikan

dapat

takut,contoh menolak, depresi, dan menimbulkan kekacauan internal dan

marah.

efek gambaran diri.

Dorong keluarga dan teman untuk Meyakinkan pasien bahwa peran dalam
menganggap pasien sebelumnya.
Kolaborasi

keluarga dan kerja tidak berubah.

berikan

sedative, Mungkin diperlukan untuk membantu

tranquilizer sesuai indikasi

pasien rileks sampai secara fisik mampu

untuk membuat strategi koping adekuat.

5.

KURANG PENGETAHUAN (KEBUTUHAN BELAJAR) MENGENAI

KODISI,

KEBUTUHAN

PENGOBATAN

BERHUBUNGAN

DENGAN

KURANGNYA INFORMASI.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien
bertambah.
15

Kriteria hasil : Pasien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan

pengobatan, berpartisipasi dalam program pengobatan serta melakukan perubahan
pola hidup.
INTERVENSI
Kaji

ulang

Tekankan

RASIONAL
patofisiologi

perlyunya

kondisi. Pasien dengan angina membutuhkan

mencegah belajar mengapa hal itu terjadi dan

serangan angina.

apakah dapat dikontrol. Ini adalah focus

manajemen

terapeutik

supaya

menurunkan infark miokard.

Dorong

untuk

menghindari Dapat menurunkan insiden /beratnya

faktor/situasi yang sebagai pencetus episode iskemik.

episode

angina,

contoh:

stress

emosional, kerja fisik, makan terlalu

banyak/berat,

terpajan

pada

suhu

lingkungan yang ekstrem

Kaji pentingnya control berat badan, Pengetahuan

faktor

resiko

penting

menghentikan merokok, perubahan diet memberikan pasien kesempatan untuk

dan olahraga.

membuat perubahan kebutuhan.

Tunjukan/dorong

pasien

untuk Membiarkan

pasien

untuk

memantau nadi sendiri selama aktivitas, mengidentifikasi aktivitas yang dapat

jadwal/aktivitas

sederhana,

hindari dimodifikasi untuk menghindari stress

regangan.

jantung dan tetap dibawah ambang

angina.

Diskusikan langkah yang diambil bila Menyiapkan pasien pada kejadian untuk
terjadi

serangan

angina,

contoh menghilangkan takut yang mungkin tidak

menghentikan aktivitas, pemberian obat tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi
bila perlu, penggunaan teknik relaksasi.

serangan.

Kaji ulang obat yang diresepkan untuk Angina adalah kondisi rumit yang sering
mengontrol/mencegah serangan angina.

memerlukan penggunaan banyak obat

untuk

menurunkan

memperbaiki

sirkulasi

kerja

jantung,

koroner,

dan

mengontrol terjadinya serangan.

Tekankan

pentingnya

mengecek Obat yang dijual bebas mempunyai

16

dengan dokter kapan menggunakan potensi penyimpangan.

obat-obat yang dijual bebas.
2.2.2 Evaluasi
1) Pasien bebas dari nyeri.
2) Peningkatan curah jantung
a. EKG dan kadar enzim jantung normal
b. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
3) Pasien dapat mengontrol aktivitas yang dapat memicu serangan angina
4) Menunjukan penurunan kecemasan
a. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
b. Mematuhi semua aturan medis
c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau
sifatnya berubah
d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri
5) Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda bebas dari
komplikasi
a. Menjelaskan proses terjadinya angina
b. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi

17

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan
bersifat sementara atau reversibel, Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidak adekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner),
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
3.2 Saran
Di harapkan dengan membaca makalah ini pembaca bisa mengetahui tentang angina
pektoris, sehingga pembaca sebagai individu dapat menghindari paktor penyebab dari
angina pektoris, serta menjaga kesehatan jantung.

18

Daftar Pustaka
Udjianti, W. 2011. Keperawatan kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika
Doenges, marilynn E. Rencana asuhan keperawatan. jakarta buku kedokteran
http://dwipuspitaeka.wordpress.com/2013/05/17/asuhan-keperawatan-pada-pasienangina-pectoris/

19