Accidentele vasculare

cerebrale ischemice
Conf. Dr. Cristina Tiu

Obiective
Fiziopatologia AVC ischemice
Aspecte imagistice
Etiologie
Aspecte clinice
Diagnostic
Tratament

AVC ischemic = absenta fluxului sanguin

Consecintele ocluziei unei artere, depind de dimensiunea acelei artere si de
prezenta si functionalitatea anastomozelor vaselor cerebrale

Ocluzia arterei carotide interne (ACI) la nivel cervical circulatia poate fi

compensata prin ACoA (din ACI contralateral) sau ACoPo (din sistemul vertebrobazilar). Artera carotida externa poate fi o alta sursa de supleere, prin artera
oftalmica sau alte anastomoze
Ocluzia de artera vertebrala fluxul compensator poate fi asigurat prin artere
cervicale profunde, artere tireocerviale, sau artera vertebrala contralaterala
Ocluzia ACM/ACA (in afara poligonului Willis) anastomoze meningeale
In cazul ocluziei unui vas mare, infarctul cerebral poate varia intre
0 100% din aria vascularizata de vasul respectiv

Ocluzia arteriala determina:

Unitatea Neurovasculara

lipsa e oxigen si glucoza

prabusirea productiei de energie
distructia componentelor celulare
si a membranelor
moarte celulara

In functie de durata obstructiei

vasculare si a nivelului fluxului
sanguin, aceste modificari pot fi
permanente sau reversibile

Fluxul sanguin cerebral (FSC)

FSC = Volumul sanguin cerebral (VSC)/Timpul mediu de tranzit (TMT)

Nivelul FSC influenteaza dimensiunile infarctului cerebral
Evenimentul initial : cresterea TMT datorita ocluziei sau stenozei unui vas
TMT este dependent de localizarea ocluziei/stenozei si de prezenta colateralelor
Ca raspuns la cesterea TMT, mecanismele autoreglarii cerebrale determina vasodilatia
vaselor distal de locul ocluziei si cresterea ratei de extractie a oxigenului
Secundar vasodilatatiei fluxul sanguin cerebral creste
Cand capacitatea de vasodilatatie este epuizata, TMT continua sa creasca si in final VSC
si FSC scad la nivele incompatibile cu supravietuirea celulara

Se produce moartea celulara (necroza).

Elemente de hemodinamica
cerebrala
FSC normal = 55 mL/100gr tesut cerebral/min
Hipoperfuzia critica = 23-12 mL/ 100gr/ min tesutul cerebral este afectat
si functionarea neuronilor este intrerupta
EEG : unde lente
Sub acest nivel al fluxului EEG devine plat (iso-electric)

FSC < 10-12ml/100gr/min duce la infarct independent de durata

ocluziei vasculare
FSC 6-8 ml/100gr/min :
depletia ATP , K extracelular, Ca intracelular, acidoza celulara semne
histologice de necroza
Activarea fosfolipazelor distructia membranelor neuronale
Acumularea de Prostaglandine, Leucotriene, radicali liberi alterarea
enzimelor intracelulare si a proteinelor
balonizare neuronala edem citotoxic

AVC ischemic = absenta fluxului sanguin

In centrul zonei de ischemie leziunile sunt ireversibile (miezul
necrotic)
Unele dintre aceste procese sunt reversibile (prin revascularizare)
Marginile acestei arii de necroza contin neuroni la risc, care pot fi
salvati prin restabilirea fluxului sanguin

De la fiziopatologie la
aspecte imagistice

Imagistica prin rezonanta magnetica

DWI/PWI mismatch
Diffusion Weighted Imaging (DWI)
reflecta tulburarile biochimice (miezul
necrotic)
Modificarile sunt vizibile din prima ora de
la obstructia vasculara (in 3 h 100% dintre
pacienti or avea modificari pe secventele
DWI)
Perfusion Weighted Imaging (PWI)
reflecta perturbarile hemodinamice
Diferentele intre cele doua zone
reprezinta tesutul care poate fi salvat
(zona de penumbra)

Aspecte IRM

In primele ore imaginea de AVC nu este vizibila pe

secventele T2, dar este vizibila pe secventele DWI
(sageata rosie)

Semne precoce
Tomografia cerebrala computerizata
nativa (fara substanta de contrast)
este investigatia de electie pentru a
diferentia AVC ischemic de hemoragia
cerebrala .Este o investigatie cu o
buna sensibilitate in detectarea
tuturor tipurilor de hemoragii
(inclusiv hemoragia subarahnoidiana
si hematomul subdural). Hemoragia
intracerebrala apare ca o leziune
spontan hiperdensa

CT cerebral releva semne precoce ale

unui un infarct cerebral in teritoriul
ACM stg, (sageata rosie)

Semne
precoce
In stadiile initiale (primele ore de la
producerea unui AVC) CT cerebral poate fi
normal, deoarece edemul cerebral nu s-a
dezvoltat complet. Totusi, semne precoce de
AVC ischemic pot include:
stergerea diferentierii s. alba/s. cenusie
(sageata )
Stergerea conturului nucleilor bazali
(asterisc alb)
asimetrie a santurilor (sageata galbena)
semnul panglicii insulare
ACM spontan hiperdens
Acest CT a fost efectuat la 24 de ore de laAVC

ACM hiperdensa

segment M1

Segment M1

segmentM2 semnul punctului

Figure 4. A. Axial unenhanced CT image, obtained in a 73-year-old woman 21/2 hours after the
onset of left hemiparesis, shows hypoattenuation and obscuration of the posterior part of the
right lentiform nucleus (white arrow) and a loss of gray matterwhite matter .
B. Normal aspect (I = insula, C= caudate nc, L= lentiform nc, IC = internal capsule),
M1 M3 arterial territory of MCA

Srinivasan A et al. Radiographics 2006;26:S75-S95

2006 by Radiological Society of North America

SCOR ASPECT

AVC sub- acut

Pe masura ce cascada ischemica
progreseaza, din ce in ce mai multe semne
sunt vizibile pe CT. Compresia ventriculului
isilateral si a ventricului III (sageata albastra),
deplasarea structurilor de linie mediana (linia
galbena), hipodensitate cu distributie
caracteristica (corespondenta unui teritoriu
arterial, forma triunghiulara), si stergerea
giratiilor (sageata rosie) se vor dezvolta in
timp. Deplasarea structurilor de linie mediana
poate fi subtila si este cel mai bine evaluata
trasand o linie dinspre anterior spre posterior
pe traiectul falx cerebri si masurand deviatia.
Acest CT cerebral a fost efectuat la trei zile de
la producerea AVC.

Transformarea
hemoragica

Prezenta sangelui (sageata alba) in aria de ischemie cerebrala, datorata

unei recanalizari tardive a unora dintre vasele ocluzate si trecerea
sangelui prin bariera hemato-encefalica alterata

AVC sechelar

Leziunile vechi sunt intens hipodense, similar cu densitatea

LCR (sagetile rosii)

Factori de risc pentru AVC ischemic

Non- modificabili :

Varsta
Gen
Istoric familial de AVC
Istoric personal de AVC

Modificabili

Hipertensiunea arteriala
Hipercolesterolemia
Diabetul zaharat
Fumatul
Obezitatea
Sedentarismul

Aspecte clinice
Practic , Orice semn sau simptom neurologic determinat de o disfunctie a
sistemului nervos central, poate fi determinat de o ocluzie temporara sau
permanenta a unei artere
Daca semnele si simptomele neurologice sunt tranzitorii si investigatiile
imagistice (IRM) nu arata o leziune cerebrala, denumim aceasta situatie
accident ischemic tranzior (AIT) . The definitia AIT admite o durata a
simptomelor 24 ore, dar AIT-ul tipic dureaza 1 h.
Daca ocluzia este permanenta, se produce un infarct cerebral pe care il
numim accident vascular cerebral ischemic constituit

Campaniile media pentru constientizarea publicului privid cele mai frecvente semne ale AVC, au accentuat
importanta de a actiona rapid (FAST), deoarece timpul inseamna creier
Pareza faciala, scaderea fortei musculare la nivelul mainii sau piciorului, dizartria sau afazia sunt prezente in
2/3 din AVC
Alte semne ca tulburarile de coordonare, hemianopsia, semnele de trunchi cerebral pot sa apara daca vasul
ocluzat este in teritoriul vertebro-bazilar (vezi si cursul privind vascularizatia cerebrala pentru a recapitula
semnele si simptomele determinate de ocluzia diferitelor artere)

Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

AIT este o urgenta!
Evaluarea pacientului si instituirea tratamentului trebuie efectuate cat
mai rapid, pentru a putea preveni aparitia accidentului vascular
cerebral constituit
Cauzele si mecanismele de aparitie a AVC si AIT sunt similare (vor fi
prezentate detaliat in slide-urile urmatoare)
Evaluarea clinica si investigatiile recomandate sunt similare pentru
AVC si AIT
Tratamentul in faza acuta si pentru preventia secundara este similar
pentru AIT si AVC
Scorul ABCD2 permite calcularea riscului de AVC pe termen scurt (la 2
zile), dar si la 90 de zile de la AIT

Etiologii ale AVC

Vasele mici

Cordul

Sangele

Vasele mari

Cordul
Atriul stang
Trombi datorati fibrilatiei atriale
Mixom atrial

Valve (Valva mitrala, Valva aortica)

Proteze valvulare
Mecanice (metalice)
Biologice

Endocardita
Infectioasa
Non- infectioasa
Marantica (paraneoplazica)
LES (Liebman- Sachs)

Cordul
Ventriculi
Infarct miocardic
(hipokinezie, anevrism si trombi)

Embolism paradoxal
Foramen Ovale Patent (FOP)
Defect septal interatrial
Anevrism septal interatrial

Fibrilatia atriala (FiA)

Cea mai frecventa cauza de AVC
cardioembolic
Orice forma de FiA poate
determina AVC (paroxistica sau
permanenta)
FiA este mai frecventa la barbati,
dar AVC datorate FiA sunt mai
frecvente la femei (mecanismul nu
este elucidat)
Prevalenta FiA creste cu varsta

FiA este non-valvulara in

majoritatea cazurilor, dar poate
fi asociata si cu afectari valvulare
(stenoza mitrala)
Un pacient cu AVC si FiA trebuie
sa primeasca terapie
anticoagulanta (cu exceptia
contraindicatiilor de tratament
anticoagulant pe termen lung)

Foramen ovale patent

Pentru a afirma embolismul
paradoxal ca mecanism al AVC:
Prezenta FOP
Sunt dreapta-stanga
Prezenta trombozei venoase
profunde

Tratament :

Antiagregante
plachetare/Anticoagulante (nu exista
suficiente date)
In cazul recurentei AVC sub
tratament, se ia in considerare
inchiderea FOP (Amplazer este cel
mai frecvent utilizat)

Potentiale complicatii dupa

inchiderea FOP

Fistula aorto-pericardica cu tamponada

cardiaca
Fistula aorto-atriala
Embolizare de la nivelul dispozitivului
Embolie gazoasa
Aritmie atriala
Hematom femural
Tromboza la nivelul dispozitivului

Epithelized device)

Vase mari:
I. Ateromatoza
II. Disectie
I . Ateromatoza
Placi
Stenoze
Ocluzie

Localizari preferentiale: regiuni cu stress de forfecare scazut: bulbul

ACI, bifurcatia ACC
Nu uitati de crosa aortica !!! (uneori, chiar daca ACI este curata,
putem identifica placi ateromatoase cu tromboza la nivelul crosei
aortice prin ecocardiografie transesofagiana)

Vase mari: Ateromatoza

Placi

Acumulare de lipide (celule spumoase) in tunica medie

Hiperplazia celulelor musculare netede
Hipertrofia celulelor musculare netede
Fibre de colagen
Neo- vascularizatie (uneori aceste neo-vase sangereaza, iar hemoragiile
intraplaca determina instabilitatea placii)
Calcificari

Exista o disfunctie endoteliala iar endoteliul supraiacent placii este

predispus la ruptura (este expus centrul lipidic, si apare tromboza)
Tromboza in situ, cu ocluzia acuta completa a vasului
Embolism arterial: trombul va fi fragmentat si va determina ocluzia unor vase
mai mici

Placi ateromatoase

Placile ateromatoase pot fi vizualizate

prin ecografia Doppler

Ateromatoza: stenoza, ocluzie

Stenoza
Viteza mare de flux la nivelul
stenozei
(Poate determina ruptura placii si
embolism arterial)
Impreuna cu scaderea tensiunii
arteriale pot duce la infarct
hemodinamic (low flow
infarction, watershed infarction
= infarcte ce se produc intre
teritoriile superficiale ale vaselor
principale sau intre teritoriile
superficiale/profunde ale unui
vas principal (ACA, ACM, ACP)

Ecografie Doppler: ex. extracranial (ECD)

poate vizualiza stenoza sau ocluzia (sageata
galbena)

Eco Doppler transcranial (TCD)

Ofera informatii despre poligonul Willis

Abordul transtemporal, cu o fereastra osoasa

buna permite vizualizarea ACM, ACA, ACP

Infarcte de granita (Mecanism

hemodinamic)

II. Disectia arteriala

Pacienti tineri
Traumatisme minore
Idiopatic
Extindere de la o disectie aortica (rar)

Aspecte clinice:
AVC sau AIT
Durere laterocervicala
Sindrom Claude Bernard Horner
Tinnitus pulsatil
Cefalee
Pareza de hipoglos

Localizare: cel mai frecvent in canalul

carotidian (canalul osos prin care ACI
patrunde in craniu)
Mecanism: apare un lumen fals intre intima
si medie; sangele patrunde intre intima si
medie, poate determina stenoza sau ocluzie;
Aprox 30% din disectii se recanalizeaza

Aspect ecografic al disectiei ACC

Vase mici
Artere mici: diametru intre 100 400 microni
Arteriole: vase cu diametru < 100 microni
AVC au dimensiuni mici si sunt denumite infarcte
lacunare (sageata galbena); sunt situate in
substanta alba subcorticala, ganglioni bazali,
trunchi cerebral (in special punte)
Cauze principale:

Hipertensiune arteriala
Diabet zaharat
Vasculita
Inflamatorie
Vasculita SNC izolata
Secundara (infectioasa, asociata cancerului, origine
toxica, afectiuni autoimune)

Non- inflamatorie
Sindrom Susac
Sindrom Sneddon
Angiopatie post-partum

Afectiuni genetice: CADASIL

CADASIL : Arteriopatie cerebrala autozomal

dominanta cu Infarcte subcorticale si
Leucoencefalopatie

Mutatie a genei notch-3

(cromozomul 19)
Fenotip clinic diferite asocieri:

Migrena cu aura
Convulsii
AVC Ischemic
Dementa

Fig. 1 CADASIL Aspect IRM. Leziunile tipice ale

substantei albe apar ca hipersemnal in secventa
FLAIR sageti albe
Fig. 2 : patternul evolutiv CADASIL (nu este
obligatoriu sa fie prezente toate manifestarile clinice
dar majoritatea pacientilor vor avea in cele din urma
dementa)

Fig. 1

Fig. 2

Sange
Hematii
Policitemia vera
Siclemie
Leucocite
Leucemii (acute sau cronice)
Limfoame (exista o forma rara de limfom intravascular)
Trombocite
Trombocitoza
Trombocitopenie (ex: Purpura trombotica trombocitopenica)
Plasma
Macroglobulinemia Waldenstrom
Trombofilii
Hiperhomocisteinemia
Anticorpi antifosfolipidici

Cum stabilim diagnosticul de AVC?

Anamneza:
Istoric medical (factori de risc, afectiuni asociate, varsta, istoric familial de AVC)
Debut brusc (este important sa stabilim exact momentul debutului, si intervalul de
timp de la debut pana la prezentarea la camera de garda)
Progresia rapida a semnelor clinice
Alterarea starii de constienta sau coma cu semne neurologice de focar (in AVC
masive sau vertebro-bazilare)

Examen clinic
Din punct de vedere clinic , debutul acut sau subacut poate sugera:

Infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic acut)

Hemoragie cerebrala
Hematom subdural
Necroza sau hemoragie in interiorul unei tumori cerebrale (tumora primara sau metastaza)
Encefalita acuta

Cum stabilim diagnosticul de AVC?

Examen clinic
AVC poate mima diferite afectiuni (intrebati despre cefalee, convulsii sau antecedente
psihiatrice ar putea fi o migrena, o pareza postcriza epileptica (pareza Todd) sau
simularea simptomelor)

CT cerebral (obligatoriu !)
Permite diferentierea imediata a leziunilor ischemice si hemoragice
Permite diferentierea AVC ischemic de alte leziuni (tumorale, traumatice)

In practica curenta, CT este suficient pentru stabilirea diagnosticului

Daca exista o problema de diagnostic diferential, sunt necesare CT cu
substanta de contrast sau IRM

Pacientul nostru are un AVC.

De ce s-a intamplat asta?
Daca stim cauza, vom putea fi mai eficienti in prevenirea unui al doilea AVC
ischemic
Tineti minte principalele etiologii (aveti in vedere schema prezentata; exista
multe alte cauze neincluse in aceste slide-uri)
Incepeti prin a cauta cauzele cele mai frecvente
Apoi cautati-le pe cele mai putin frecvente
In ciuda investigarilor extensive efectuate, in jur de 20% din AVC raman
clasificate ca etiologie nedeterminata
Cautarea unei cauze poate dura cateva zile, uneori saptamani. Pacientul
trebuie tratat inca de la inceput, conform principiilor generale de tratament
pentru AVC ischemic iar tratamentul poate fi ajustat ulterior in concordanta
cu rezultatele investigatiilor.

Investigatii de prima intentie (dupa efectuarea CT-ului / RMNului, si existenta unui diagnostic clar de accident vascular ischemic cerebral)

Masurarea: presiunii arteriale a oxigenului (pulsoximetrie), frecventei

cardiace, frecventei respiratorii, temperaturii corpului
EKG
Analize de sange (HLG, VSH, coagulare, glicemie, AST, ALT, Uree,
creatinina, LDL-colesterol, HDL-col., CK, CK-MB, LDH.
Ex. Doppler (ECD + TCD)
Ecocardiografie transtoracia, si, in cazuri selectionate, Ecocardiografie
transesofagiana.

Investigatii secundare
Monitorizare continua pe 24h (cu scopul de a surprinde episoade de FiA
paroxistica sau alte tulburari de ritm)
Monitorizarea TA pe 24h (cu scopul de a ajusta tratamentul)
CTA, MRA (combinate cu Doppler-ul, pot cuantifica stenozele)
Angiografie (poate oferi o masuratoare precise a stenozelor, poate
obiectiva o ocluzie, poate depista schimbari specifice in vasculitele vaselor
mici)
Analize de sange tintite pentru: trombofilii, vasculite, anumite boli
infectioase (ex.: sifilis), dozarea -galactozidazei (boala Fabry)
Biopsii de piele (granulatii osmiofile in CADASIL)
Etc.

CTA (Angiografie CT)

Fig. 2 : Aspect normal al vaselor

supra-Aortice (CCA, ICA, ECA, A.
subclavie, VA, A. bazilara)

Poate vizualiza vase intra/extracraniene:

Stenoze
Ocluzii
Anevrisme
Malformatii Arterio- Venoase

Fig. 2
Fig. 1 : stenosis of the internal carotid artery

MRA (Angiografie RM)

Poate vizualiza vase extra/intracraniene:
Stenoze
Ocluzii
Anevrisme
Malformatii arterio-venoase
Fig. 1 : Poligonul Willis
ACM
ACA
ACI
ACP
A. Basilara
A Vertebrala

DSA. Angiografia cu substractie digitala

Gold standard al investigatiei vasculare
Ar trebui efectuata angiografia 4 vase (injectarea substantei de
contrast atat in ICA cat si in VA)
Imaginile pot fi rotite, astfel incat localizarea unei anomalii (stenoze,
anevrism) poate fi extrem de precisa.
Se poate face diferenta stenoza/ocluzie
Se pot evidentia schimbari specifice din vasculite (ingustarea vaselor
mici)

DSA (angiografia cu substractie digitala)

MCA

ACA

Infarcte mici in ganglionii bazali si cortex (sageti albastre) si ingustari focale ale vaselor mici (sageti
galbene) intr-un caz de angiopatie post-partum

Managementul pacientilor cu AVC:

I. Preventia primara

II. Tratament AVC acut

III. Preventie secundara

IV. Neuro-reabilitare

Preventia primara
Tratarea factorilor de risc

HTA (cele mai bune rezultate: IEC + indapamida)

Diabet zaharat: mentinerea glicemiei in limite normale
Dislipidemia : trat. cu statine

Efecte dependente de colesterol : scad LDL si TG (tinta nivelului de LDL - ghiduri)

Efecte independente de colesterol: amelioreaza disfunctia endotelial, stabilizeaza placile, si
pot determina scaderea dimensiunilor acestora)

Schimbarea stilului de viata : mai putina mancare si alcool, mai mult sport,
abstinenta de la fumat !
Riscul se poate calcula cu diverse scale (ex. SCORE risk)
Aspirina nu ar trebui folosita de rutina in preventia primara a AVC, intrucat
studiile nu i-au demonstrat eficienta. Aspirina poate fi folosita cand
pacientul are un grad de risc inalt pentru AVC, ex.: Stenoza importanta de
carotida.
Anticoagulante daca pacientul are o sursa dovedita de embolism cardiac
sau daca este in FiA, cu score CHADS 2

Pentru FiA, utilizati scorul CHADS2 or CHADSVasc

CHADS- vasc
Atentie !
Daca o persoana a suferit un
AVC, atunci vorbim despre
preventie secundara !

II. Management-ul AVCi acut

Internare intr-o sectie specializata pe

AVC-uri (monitorizare, personal
specializat)
Echilibrarea functiilor vitale
Intubare in caz de nevoie
Administrare de oxygen la nevoie
Linie IV pentru hidratare si medicatie

Nu administrati Glucoza IV (5 sau 10%)

decat daca este necesara corectarea unei
hipoglicemii. Altfel, glucoza va inrautati
acidoza!

Corectarea glicemiei si a electrolitilor

Tratarea edemului cerebral cu Manitol 20%
125 ml, perfuzii iv, cu debit mic, maxim 6 doze
de perfuzii / zi
Scaderea temperaturii corpului in caz de
febra*
* hipotermina (32 C) poate fi o metoda
importanta de protective neuronala, dar
nu se practica de rutina la momentul
actual

In primele 48h, HTA se trateaza doar

daca este mai mare de 220/120 mm
Hg
Daca pacientul este candidat pentru
tromboliza, valoarea prag este:
185/110 mm Hg
AVC-ul este o situatie de stress pentru
pacient, iar HTA este o reactie
compensatorie. Scaderea TA va agrava
prognosticul pacientului.
Scaderea TA nu se va efectua rapid
Medicamente preferate:
Labetalol
Enalapril iv (daca Labetololul nu este
disponibil)

Management-ul AVC ischemic acut

Tromboliza
Criterii pentru tromboliza:
Intervalul scurs de la producerea AVC 4.5 h
TA < 185/110 mm Hg
Glicemia > 50 mg/dL
Trombocite > 100.000/mmc
Exista un protocol cu numeroasele criterii de excludere, ca de ex.:
- wake up stroke (AVC la trezire), deoarece momentul producerii acestuia nu poate fi
specificat
- Interventii chirurgicale in ultimele 3 saptamani
- AVC hemoragic in antecedente
- Varsta < 18 ani
- Etc.

Tromboliza
Verificarea criteriilor de includere/excludere
CT Cerebral
Administrare 0.9 mg/kg corp de rTPA (tromboplasminogen recombinant activat), dar
nu mai mult de 90 mg/h, cu un bolus initial de 10%
Monitorizarea pacientului pentru 24 h (mai ales TA)
Cu cat rTpa este administrat mai repede, cu atat sansele de recanalizare a vasului
cresc (timpul este vital!)
Complicatii :
Hemoragii (mai ales cerebrale)
Alergie la rTpa
Retrombozarea vasului post-recanalizare (nu putem efectua tromboliza din nou)

Tromboliza intravenoasa poate fi combinata cu tromboliza intraarteriala (bridging)

In cazuri selectate, mai ales in ocluzia de a. bazilara, tromboliza intra-arteriala, prin
cateterism, poate fi de prima intentie

Intr-un studiu recent care a comparat tromboliza cu extractia

mecanica a cheagului (trombectomie), eficienta celei din urma nu a
mai fost la fel de spectaculoasa

Management-ul AVC ischemic acut

Daca pacientul nu este candidat pentru tromboliza, Aspirina este singurul
medicament dovedit a fi util in AVC acut : 325 mg/day
Anticoagulantele sunt indicate in AVC cardioembolic, dar daca accidentul
este masiv / are risc de transformare hemoragica spontana mare este mai
bine sa se amane anticoagularea cu 48-72 de ore (timp in care va fi
administrate Aspirina)
Dupa tromboliza, antiplachetarele sau anticoagulantele se pot da numai
dupa 24h.
Se trateaza toate complicatiile (stabilizarea functiilor vitale, tratare infectii,
hranire iv sau prin sonda nazogastrica, prevenirea escarelor, preventia
TVP). (evident, complicatiile se trateaza si in cazul pacientilor trombolizati).

III. Preventia secundara

Tratarea factorilor de risc si a bolilor asociate:
Pentru HTA tratamentul de elective este IECA + Indapamida

Schimbarea stilului de viata

Anticoagulante orale in AVC cardioembolic (mai ales in FiA)
Acenocoumarol (Warfarina, Sintrom) : dozaj variabil, necesita control INR
lunar (cel putin): in caz de supradozaj (administrare incorecta sau interactiuni
medicamentoase), antidotul este plasma proaspata congelata
Inhibitori directi ai trombinei (Dabigatran, 150 mg bid sau 110 mg bid); nu
necesita control INR, dar este necesar controlul Clearance-ului la creatinina in
cazul unor boli renale, si daca este scazut doza trebuie miscorata
Inhibitori ai factorului X actovat (Rivaroxaban, Apixaban) aprobate recent de
FDA

Preventia secundara
Pentru toate celalalte tipuri de AVC se dau antiagregante:
Clopidogrel 75 mg/zi
Aspirina + Dipiridamol retard (Aggrenox)
Aspirina 75 mg/zi

Daca pacientul este tratat cu Aspirina si are un AVC recurrent, atunci

Aspirina va fi inlocuita cu Clopidogrel
Asocierea Clopidogrel + Aspirina are risc crescut de hemoragii si ar
trebui rezervata cazurilor selectionate.

Preventia secundara
Proceduri de revascularizare
Daca un AVC are loc in teritoriul de distributie al ACI si aceasta are o
stenoza de 70%, atunci stenoza este considerata simptomatica.
Daca nu a avut loc nici un AVC, iar stenoza este descoperita accidental,
atunci stenoza este considerata asimptomatica.
Stenozele asimptomatice nu trebuie revascularizate de rutina.
Stenozele simptomatice >70% ar trebui revascularizate
Rezultatele optime sunt obtinute daca revascularizarea are loc in primele 14 zile
post-AVC

Toti pacientii cu stent pe

carotid ar trebui a
primeasca:
Medicatie antiplachetara
Statine

Revascularizarea
Endarterectomie

Angioplastie cu stent

Eficienta dovedita in 2 studii

majore (NASCET, ECST)
Complicatii posibile:

Eficienta crescuta odata cu

imbunatatirea tehnologiei si
folosirea filtrelor
Complicatii posibile:

Pareza de hipoglos
Complicatii legate de anestezie
Tromboza acuta postendarterectomie
Restenoza
Pacientii cu endarterectomie ar trebui sa
primeasca un antiagregant, Clopidogrel sau
Aspirina

HTA
Tromboza acuta de stent
Restenoza
Pacientii cu stent pe a carotida ar trebui sa primeasca cel putin
cu cateva zile anterior interventiei si cel putin 30 de zile postprocedura o combinatie de Clopidogrel 75 mg/zi+ Aspirina 75
mg/zi

Angioplastia percutana cu implantare de stent

Stenoza de ACI (sageata alba), revascularizare dupa introducerea stent-ului (sageata rosie), aspectul stent-ului
inauntrul vasului (sageata galbena)

IV Neuro-reabilitarea
Foarte importanta pentru recuperarea functiilor normale, pentru reintegrarea
familiala si sociala a pacientilor.
Trebuie inceputa cat mai precoce, in perioada post-acuta
Echipa multidisciplinara care ar trebui sa includa:
Neurolog, fizioterapeut, logoped, consilier ocupational, consilier social

Fiecare aspect trebuie evaluat: functie motorie, spasticitate, echilibru, deglutitie,

limbaj, tulburari cognitive.
Tulburarile cognitive sunt un aspect important al pacientilor cu AVC. Nu este correct
sa diagnosticam dementa imediat post-AVC, insa pacientii ar trebui monitorizati si
re-evaluati, deoarece incidenta dementei creste de 9 ori in primul an post-AVC.
Depresia are o prevalenta crescuta de asemenea si ar trebui diagnosticata,
deoarece daca este lasata netratata poate avea un impact negative asupra
procesului de reabilitare.