Você está na página 1de 5

ANEMII

ANEMIA FERIPRIVA
Definitie
Dpdv functional=masa eritrocitara insuficienta pentru a asigura transportul O2 la tesuturile specifice.
Practic apreciem HB, Ht, RBC.
Adulti Hb< 14g/dl (barbati) si < 12g/dl pt femei
varstnicii au valori mai scazute
LIMITE ale utilizarii Hb, Ht, RBC
Variatii ale volumului plasmatic
gravide- creste vol plasmatic Hb scade, dar masa de globule rosii = N
pacienti cu arsuri severe, scade vol plasmatic, Hb are val mai crescute decat cele reale.
Cresterea necesarului de O2
pacienti cu Insuficienta respiratorie sau sunt dreapta -stanga
RETICULOCIT
eritrocite tinere care contin ARN rezidual
pe coloratiile uzuale: policromatofile MCV>
1-2% din RBC
importante in evaluarea clinica a anemiilor
aduc informatii asupra ratei de productie a eritrocitelor
daca scade nr de RBC, nr Rt % trebuie corectat
IR=% Rt x Ht pac/ 45 (Ht ideal)
val absoluta = % Rt x RBC/ L
normal 25-75 x 109/l
Clasificare anemii
criteriul functional
1. Regenerative -Mo compenseaza pierderea sau distrugerea de Er prin productie crescuta (Rt)
+ ss de hemoliza= anemie hemolitica
- ss de hemoliza = anemie postsangerare
2. Aregenerative- anemia sec scaderii productiei de Er (Rt)
criteriul morfologic
MCV> 100 fl= anemii macrocitare
MCV 80-100 fl= anemii normocitare
MCV < 80 fl= anemii microcitare
Clasificarea patogenica a anemiilor hipocrome microcitare
1. Tulburare a metabolismului fierului
anemia feripriva, anemia din afectiunile cronice
2. Afectarea sintezei de globina
, talasemie, Hb E, C, Hb instabile
3. Afectarea sintezei protoporfirinei
Anemii sideroblastice
HEM + Globina = Hemoglobina
protoporfirina+Fe

Anemia feripriva
Eritropoeza deficitara in fier, scade productia de eritrocite, eritrocitele sunt mici si hipocrome.
Metabolismul fierului
Fe - element esential, intra in constitutia
Hb si mioglobinei asigurand transportul de O2
enzime (citocromi, fe sulf proteine)
catalizator pt R de oxidare, hidroxilare
metabolismul energetic, transferul de electroni
R imune, proliferare celulara
Cantitatea totala 3-4g (40-50mg/kgc)
Fe liber= toxic
3 compartimente
1.functional (75%) hemoglobina, mioglobina, enzime ce contin hem si enzime nonhem
2. transport (0.1%) Fe legat de transferina <1mg/kgc
3. depozit (25%): feritina si hemosiderina
Metabolismul Fe
proces foarte dinamic
absorbtie la nivelul intestinului subtire
transportat de transferina la compartimentele functionale si cel in exces in depozit
Fe rezultat din degradarea Hb si a altor proteine este reutilizat
aportul compenseaza pierderile (1-2 mg/zi)
nu exista un mecanism eficient si reglabil de excretie a Fe
absorbtia are rolul important in mentinerea homeostaziei Fe
absorbtie este crescuta cand depozitele sunt scazute si invers
2 tipuri de Fe in dieta- hem (peste, carne) si nonhem (vegetale).
cresc absorbtia Fe: ac ascorbic, consumul de carne
scad absorbtia: taninii, fitatii
4mg Fe se afla tranzitoriu in compartimentul de transport, se schimba de 10-15x/zi
Transferina:
o stz in ficat
o 2 situsuri de legare pt ionii de Fe3+,
o 1/3 din capacitatea de legare este saturata cu Fe.
toate celulele au R pt Transferina
Depozitul
Fe este depozitat in celulele sist RE din F,S, MO ca feritina si hemosiderina
Feritina
- cea mai mare parte a Fe de depozit
~ 2500 atomi de Fe sub forma Fe (OH)3
Hemosiderina
considerata o feritina degradata, pierde din continutul proteic si agrega.
elibereaza mai greu Fe
creste in conditii de supraincarcare cu Fe.
Fe din depozit este folosit mai lent si nu poate fi utilizat pt sinteza rapida a Hb (hemoragie acuta, trat
cu RHuEpo).
Investigare anemii microcitare
1.aspectul frotiului de sange periferic microcitoza, anizocitoza, poikilocitoza, anulocite, hipocromie
punctatii bazofile (talasemii, an sideroblastice)
policromatofilie (talasemii, sangerare activa, dupa tratament cu Fe)

2. cercetarea nivelului Fe circulant = sideremie N=80 -100g/dl


scade- an feripriva, an din boli cronice
creste: talasemii, an sideroblastice, an cu abs R pt Transferina
3. Saturatia transferinei (N=30%)
<16% an feripriva, <20% an cronica simpla,
>30% talasemii, 100%hemocromatoza, an sideroblastice, talasemii majore.
4. CTLF (capacitate totala de legare a fierului)
~300g/dl, creste in sarcina, an feripriva, usor scazuta in an cr simpla, net scazuta talasemii, an
sideroblastice
5. hemosiderina medulara
evaluarea Fe medular: depozit, coloratia cu albastru de Prusia (0 - +6)

examinarea sideroblastilor medulari


o N 30-50 la 100 Ebl, an feripriva<10, an boli cronice 12-15, an sideroblastice>50 la 100
Ebl
feritina serica VN=69 g/l si 35g/l
o 1000g/l hemocromatoze, tal majore, an sideroblastice ereditare, <10g/l in an feripriva
investigarea sintezei de globina
o electroforeza de Hb (talasemii)
PLE -creste in an feripriva

Stadiile deficitului de Fe
Deficit prelatent de Fe
Feritina scazuta, sideremia N, Hb N,
Deficit latent de Fe (eritropoeza deficitara in Fe)
Feritina scazuta, sideremia scazuta, Hb N
Anemie prin deficit de Fe
Feritina scazuta, sideremie scazuta, anemie.
ANEMIA FERIPRIVA
Balanta negativa a fierului, perioada mai lunga de timp, prin:
1. necesitati crescute (sarcina, copii in crestere, lactatie)
2. aport inadecvat +/- pierdere
3. pierderi cronice hemoroizi, ulcer, HH, diverticuloza, neoplazii, boala inflamatorie a colonului,
malformatie arterio-venoasa, abuz de aspirina, metroragii, epistaxis, donare de sange, teleangiectazia
ereditara, IRC+ hemodializa, anemia factitia- autoflebotomie)
4. absorbtie scazuta gastrectomie, boala celiaca, by-pass duodenal
CLINICA
Copii- deficit de crestere si dezvoltare, scaderea atentiei, lipsa de interes
oboseala, iritabilitate, ameteli, palpitatii, cefalee- edem cerebral si edem papilar- sd pseudotumoral
tesuturi epiteliale: unghii - koilonichia, ozena, limba depapilata- glosita, stomatita angulara, disfagie,
gastrita hipotrofica
~10% splenomegalie usoara
tulburari menstruale
sistemul imunitar- scade apararea mediata de lf T, scade fagocitoza- apararea mediata de Mfagpredispune la infectii
pica
pagofagia, geofagia

Modificari de laborator
RBC, HB, HT
MCV, MCH, MCHC
RDW ( red cell distribution width)
frotiu- hipocromie de grade diferite- anulocite, microcite, poikilocite, policromatofilie mai ales dupa
tratamentul cu Fe
trombocitoza (2xVN)
sideremie scazuta
CTLF crescuta
saturatia transferinei < 16%- la acest nivel eliberarea Fe catre precursorii eritrocitari este limitata
feritina scazuta< 10g/l
MO- absenta Fe medular sau sever redus
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Anemie
hiposideremica

CTLF
crescuta

Anemie
feripriva

Fe seric < 50
ug/dl

CTLF
scazuta

Anemie cronica
simpla

Anemie
Hipocroma
CHEM < 30 ug/dl

(infectii,neoplazii)

Anemie cu fier
normal

Anemie
sideroblastica

Fe seric >50 ug/dl

Talasemia

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Testul Anemie feripriva Talasemie
Fe

scazuta

Anemie cronica simpla Anemia


Sidero-blastica
Normala sau crescut scazuta
crescuta

CTLF

crescuta

normala

scazuta

normala

feritina scazuta

normala

crescuta

crescuta

HbA2

crescuta

normala

scazuta

scazuta

Tratament anemie feripriva


Scopul
1. corectarea anemiei si a rezervelor de Fe
2. recunoasterea si tratarea bolii subiacente -care a generat deficitul de Fe.
Se administreaza Fe sub forma de preparate orale si parenterale
preparatele orale- cost scazut, eficiente, sigure
cel mai folosit - sulfatul feros
gluconat, fumarat feros
doza la adulti= 200mg/zi - 100mg/zi
copii 1.5-2 mg Fe /kg c x3/zi
se administreaza inainte de masa; in caz de intoleranta g-i in timpul mesei sau dupa masa.
tratamentul trebuie continuat 3-6 luni dupa refacerea anemiei; permite refacerea depozitelor.
Ra g-i= greata, pirozis, diaree sau constipatie
acidul ascorbic creste absorbtia
fitatii, oxalatii, taninul scad absorbtia

Lipsa de raspuns la terapia cu Fe oral


diagnostic incorect
lipsa de complianta
prescriptie inadecvata (doza, forma)
pierderi nerezolvate care depasesc absorbtia
malabsorbtie de Fe
Terapia parenterala- Indicatii
intoleranta la terapia cu Fe oral
lipsa de complianta la terapia cu Fe oral
malabsorbtie de Fe (b. celiaca, gastrectomie totala)
deficit sever de Fe care necesita o corectare rapida (postop, postpartum, donare autologa de sange)
terapia cu eritropoetina (RHuEpo) -deficit functional de Fe.
Tratament parenteral
Preparate
Fe dextran - R anafilactice; se poate administra toata doza intr-o sg zi- controverse.
Gluconat Feric- D max 100mg/zi
Fe sucroza -R anafilactice rare, D max 300mg/zi
Carboximaltoza ferica Dmax 1000mg/sapt
Fe(mg)=G (kg) x [Hb n- Hb act(g/dl)]x 2.4+500mg
Tratament parenteral- R. adverse
Imediate- R anafilactice (Fe dextran), hipotensiune, durere de cap, greata, gust metalic.
Intarziate- limfadenopatie, mialgii, artralgii, febra.
Tratament
Administrarea profilactica de Fe
in sarcina (a 2-a jumatate), gastrectomizati, donatori de sange (B 1000mg, F 2000mg pt fiecare 250ml),
sugar 1mg/kgc/zi
Administrarea de Fe perioada nedefinita
boli fara solutie: hernie hiatala, telangiectazia ereditara, menoragii functionale, hemoliza cronica
intravasculara la pacienti cu proteza valvulara.
Tratament
subiectiv ameliorare rapida
ss cel mai timpuriu criza reticulocitara z5-z10
indicii eritrocitari se corecteaza dupa val Hb
Hb se normalizeaza ~2 luni
modificarile epiteliale 3-6 luni.
Intoxicatia acuta cu Fe
mai ales la copii care ingereaza preparate de Fe in cantitate mare.
hematemeza, melena, hipotensiune; in timp: pneumonita, insuficienta hepatica ac, tulb neurologice
tratament- se provoca varsaturi, se administreaza sol calduta de bicarbonat de Na, chelatori (Desferal,
EDTA).
combaterea socului si a acidozei metabolice

Você também pode gostar