Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
1.
Hiperemia reprezinta cresterea masei sangvine la nivel intravascular,intr-un tesut ,organ
sau teritoriu al organismului.
Trebuie facut diagnostic diferential cu pletora,care reprezinta cresterea absoluta a masei
de sange in tot teritoriul circulator.Pot sa intereseze sectoarele:arterial,venos si capilar.
Hiperemia activa se adapteaza si reprezinta cresterea masei sangvine in arteriole si
capilarele lor eferente,care intereseaza un teritoriu limitat al organismului.
Hiperemia activa poate fi fiziologica sau patologica.
Hiperemia activa fiziologica se poate intalni la nivelul Muschilor scheletici in cursrul
efortului,la nivelul muscoasei tubului digestiv in cursul digestiei,la nivelul corpului uterin
in timpul sarcinii.
Forma patologica ,spre deosebire de cea fiziologica este insotita de manifestari
clinice.Exemplu : Zonele de eritem circumscris la nivelul tegumentului din lues,eruptiile
cutanate din rujeoli,varicela,arsurile,alte boli inflamatorii.
2.
Hiperemia activa
Macroscopie :
Se caracterizeaza prin culoarea rosie a tesutului sau teritoriului afectat ,ce poarta
denumirea de Eritem,insotita de cresterea temperaturii locale,puls accelerat si cu
amplitudine crescura.Simpla crestere duce la disparitia culorii rosii,deoarece lipseste
extravazarea hematiilor.
Microscopie :
Se observa capilarele dilatate pline cu hematii uniform colorate,bine individualizate si
serozitate extravazata,cantitatea variabila de lichid de edem in spatiile alveolare si
intestine.
3.
Hiperemia pasiva reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si capilarelor in
conditiile unei circulatii arteriale normale.In functie de teritoriul afectat se intalnesc trei
forme: Locala,regionala si generalizata.
Hiperemia pasiva locala are loc atunci cand este interesat un organ sau un teritoriu limitat
(Staza renala unilaterala) .Staza locala este determinata de cauze mecanice care realizeaza
un obstacol in circulatia de intoarcere.Obstacolul consta in micsorarea sau obliterarea
lumenului unui trunchi sau ram venos.Cauzele pot fi procese patologice proprii vasului
(tromboza sau flebita),compresiune extrinseca exercitata asupra vasului (Tumosi,cicatrici
retractile,aparate gipsate,pansamente compresive),Intensitatea stazei depinde de existenta
sau nu a unei curculatii colaterale venoase de dezvoltare si integritate a acestuia.
4.
Hiperemia pasiva reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si capilarelor in
conditiile unei circulatii arteriale normale.In functie de teritoriul afectat se intalnesc trei
forme: Locala,regionala si generalizata.
Staza regionala .Afecteaza un teritoriu mai intins decat in staza locala.
Cauze :
procese patologice proprii venelor mari cu efect obstructiv tromboflebita venei cave
superioare;
compresiuni tumori, anevrisme aortice, mediastinite, pleurezii, etc.;
dezorganizarea circulaiei locale - ciroz hepatic -staz port;
neuroparalitic hemiplegii/paraplegii, prin suprimare contraciei musculare + tulburri
vasculare neurovegetative n teritoriul paralizat
5.
Hiperemia pasiva reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si capilarelor in
conditiile unei circulatii arteriale normale.In functie de teritoriul afectat se intalnesc trei
forme: Locala,regionala si generalizata.
Staza generalizata apare in insufiecienta cardiana decompensata si intereseaza toate
organele si tesuturile corpului (Ex : insuficienta globala a inimii )
6.
Hipostaza (Congestie hipostatica) Este o forma particulara de staza si intereseaza
portiunile declive ale unui organ sau teritoriu (Ex: In zona bazinului ,La nivelul
membrelor inferioare insuficienta cardiaca dreapta sau globala,Hiperemia capilarovenoasa descrisa de Moon care apare in asfixii,arsuri si socuri anafilactice,intereseaza
venele si capilarele si se produce datorita atoniei peretilor vasculari.
7.
Pl amanul de staza
Apare n afeciunile cordului stng, care determin creterea presiunii n atriul stng i
venele pulmonare
Cauze: stenoza mitrala(cauza cea mai frecventa),afectiuni insotita de cresterea debitului
sangvin de intoarcere,altele decat HTA. Clinic: dispnee,artopnee,tuse productiva,raluri
umede,facies caracteristic.
Macroscopie :
Volum si greutate crescute
Culoare cianotic cu zone brune de consisten crescut = induraie brun
Crepitaii alveolare reduse
La secionare se scurge snge venos abundent si lichid de edem
esutul pulmonar prezint zone hipoaerate
Microscopie:
Venule/capilare dilatate, sinuoase, dilataii anevrismale, pline cu hematii
Septurile alveolare/interalveolare ngroate prin scleroz difuz cu depuneri importante
de hemosiderin
Alveole prezinta lichid de edem + hematii + numeroase cel. alveolare + macrofage
Celule cardiace prezinta macrofage de talie mare, 2-3 nuclei, citoplasm abundent
coninnd granule de hemosiderin de culoare glbui - cafenie
Bronhiile prezinta capilare dilatate + lez. distrofice ale cel. epitel. + scleroz peribronic
8.
Ficatul de staza
Cauze: insuficienta cardiaca dreapta sau globala.
Clinic:Ficat marit sub redordul costal,jena dureroasa hipocondrului drept,circulatie
colaterala prezenta (Cap de meduza),reflex hepato-jugular,alte semne si simptome ale
ICD/ICG.
Macroscopic:
Volum sigreutate crescute
Suprafaa neted, capsula destins, subire, transparent se vede culoarea cianotic a
parenchimului
Marginea anterioar rotunjit
Secionare se scurge o cantitate mare de snge venos
Suprafata de sectionare cu urmatoarele aspecte:
Ficat . muscad (datorat stazei V.C.L.)
Ficat n cocard centrul cianotic, mediolobular glbui, periferie - brun
Staza avansat ficat intervertit
Microscopic:
capilarele din jur dilatate, pline de hematii. Cordoanele hepatice din zona central
atrofiate prin compresie
FICAT N COCARD
Staz mai accentuat
Hepatocitele din zona central atrofiate prin compresie + leziuni distrofice reduse (prin
hipoxie)
Hepatocitele din zona mediolobular(cele mai sensibile la hipoxie) steatoz
Hepatocitele periferice (cu aport de O2 asigurat) apar normale /procese de regenerare
STAZA AVANSAT
Hepatocitele din zona central & mediolobular lez. atrofice / distrofice severe ,
(necroz central hemoragic)
Hepatocitele persist doar n jurul spaiilor porte =>ficat intervertit
STAZA CRONIC proces de scleroz difuz => ciroz hepatic cardiac
9
Rinichi de staza
Cauze:
Unilaterala -tromboza de vena renala (compresiuni,stenoze,etc)
Bilaterala insuficienta cardiaca dreapta,insuficienta cardiaca globala.
Clinic: Fara manifestari specifice. Nicturie.
Macroscopie:
Volum si greutate crescute
Suprafaa neted
Capsula destins, transparent,se decapsuleaz uor
Parenchim cianotic,consisten elastic,friabilitate crescut
I.
Microscopie:
Microtrombi (HIALINI) agregari plachetare+fibrina situati in capilare (rar in venule,
arteriole, artere mari) dizolvati in perioada fibrinolizei
Micronecroze
Microhemoragii
22.
Embolia
Repr vehicularea unui corp strin prin sngele circulant i oprirea lui ntr-un vas,
deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite s nainteze.
Clasificarea emboliilor:
a) dup origine:
- endogene: pot proveni din trombi, fragmente de os, mduv osoas,
lichid aminotic, etc;
- exogene: picturi de grsime, corpi strini intrai prin perfuzii, aer, etc.
b) dup caracterele fizice ale embolului:
-solid (trombi, fragmente de esut, grupuri celulare, material necrotic
ateromatos, etc.);
-lichid (lichid amniotic, lipide, lichide endogene sau exogene);
gazoas cu aer, oxigen, azot.
c) dup septicitate:
-septic;
- aseptic;
d) dup vehicularea embolului
-direct - embolul urmeaz sensul circulaiei sanguine;
-paradoxal - mai rar, trecerea din circulaia venoas n cea arterial i invers a unui
embol, far a strbate reeaua capilar, posibil prin defecte septale cardiace persistente
sau prin unturile arterio-venoase
- retrograd - vehicularea unui embol n sens contrar circulaiei sanguine; prin creterea
presiunii intraabdominale i intratoracice, embolii urmeaz legtura dintre venele
paravertebrale i intrarahidiene, cu ocluzia venelor cerebrale.
23.
Trombembolia
Tromboembolismul pulmonar, are prognosticul cel mai grav; incidena cea mai mare o
are n serviciile de ortopedie .Trombul pornete din vasele micului bazin sau de la nivelul
zonelor operate sau lezate prin fracturi numeroase; de obicei, dup operaii chirurgicale,
bolnavii imobilizati la pat, cnd se ridic), mor datorit emboliei pulmonare.
Originea embolilor:
-Venoasa : Repr de tromboflebite care se dezvolta mai frecvent la nivelul membrului
inferior la nivelul organelor pelviene si intraabdominale.
-Arteriala : Repr de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase,anevrisme
-Cardiaca : Punct de plecare a trombilor intracardiaci.
24.
Embolia grasa
Reprezinta embolie cu tesut gras,sau cu grasimi endogene sau exogene
Cel mai frecvent apare n plmni prin intrarea n circulaia sanguin de microparticule
de grsimi (n arsuri,traumatisme,).
Intereseaza vasele mici si capilarele
Se localizeaza in special la nivel pulmonar.
Macroscopie:
pulmonii sunt lucioi; la splare apar picturi de ulei amestecat cu ap; cordul drept este
mult dilatat .
Microscopic:
n vasele mici pulmonare sngele este fugit din regiune iar n zonele vecine apare
edem alveolar i formare de membrane hialine.
Evolutie - datorit multitudinii i plasticitii micilor picturi de lipide filtrul pulmonar
este depit, grsimile embolizate ajung n creier inducnd ramolismentul cerebral. In
creier apar microhemoragii n substana alb iar pe piele, conjunctive i mucoase apar
peteii.
25.
Embolia cu lichid amniotic
Apare n cursul travaliului prelungit sau n post partum imediat. Lichidul amniotic
ptrunde n circulaia matern venoas prin rupturi ale membranelor placentare sau
rupturi de vene uterine.Acest lucru este determinat de presiunea crescuta intrauterina
determinata de contractiile miomerului. In 86% din cazuri sunt mortale. Intereseaza
arterele mici in speciala Artere renale,splenice,meningocerebrale ale extremitatilor
inferioare.
Microscopic:
n capilarele pulmonare gsim: scuame epiteliale fetale, lanugo (fire de pr fetal), vernix
caseosa, bil, mucus din tractul respirator i gastro-intestinal fetal.
26.
Embolia gazoasa
Poate fi cu are sau cu alte gaze
Embolia cu aer apare n avort, travalii prelungite, pneumotorax cu rupere de
artere sau vene, traumatisme toracice, chirurgie pe cord deschis, etc.
Clinic: pielea este marmorat, limba este palid i apar modificri de
hipoperfuzie n teritoriul arterelor retiniene, a arterelor coronare i a arterelor
cerebrale.
Macroscopic, intracardiac sngele este spumos iar n vasele mari, n esuturile
moi i n vasele cerebrale se gsesc bule de aer. Cnd se suspecteaz embolia gazoasa,la
necropsie,inima si vasele mari trebuiesc deschise sub apa pentur a se evidentia gazul.
27.
Embolia septic: embolul poate fi format din colonii microbiene, fungice,
fragmente de esut i/sau trombi. Localizarea de predilecie este n arterele mici i
capilare, mai ales pulmonare dar i sistemice.
33.
Consecintele infarctului
dac infarctul este mic sau apare n organe nevitale rmne inaparent
clinic;
se poate distruge funcia esutului respectiv;
poate apare stare de oc cardiogen, oc septic, etc.;
poate apare reacie fibrinoas pleural, pericardic sau peritonit
secundar;
sechelele fibroase se pot ncrca: astm bronic, cantonare de bacili Koch,
etc
34.41 NU
42.
Edemul
Edemul reprezint acumularea de lichid n spaiul interstiial (intercelular i n cavitile
corpului).
Mecanisme de producere a edemelor
1. scaderea presiunii coloid-osmotice in vase ciroza hepatica, malabsorbtie,
malnutritie, sindrom nefrotic
2. cresterea presiunii hidrostatice in vase insuficienta cardiaca stanga sau dreapta,
staza venoasa locala (tromboze venoase, varice)
3. blocarea drenajului limfatic limfadenite, infiltrate neoplazice, filarioza, extirparea
unor grupe ganglionare
43.
Morfopatologia edemului:
a) edem subcutanat: las godeu la compresia pe un plan subiacent dur
; pentru a fi perceput clinic, lichidul trebuie s fie n cantitate mare;
b) edemul din insuficiena cardiac apare decliv, la nivelul membrelor inferioare; clinic
este cianotic, rece,
c) edemul din sindromul nefrotic este albicios, cald, debuteaz la pleoape i fa dar este
prezent n toate regiunile corpului producnd o cretere n greutate i volum a individului;
d) edemul pulmonar apare n insuficiena cardiac stng, oc, leziuni alveolare difuze,
infecii, hipersensibiliti n care pulmonul este organul int;clinic: lichid aerat, rozat,
scurs din cile aeriene i din cavitatea bucal dup deces;
e) edemul cerebral poate fi localizat (n tumori, n jurul tumorilor, n abcese)
sau generalizat (n encefalite, n crize de HTA, n traumatisme cerebrale);
44.
Edemul cardiac:
Este determinat de insuficienta cardiaca ,are tendinta de generalizare
Mecanism de formare: prin tulburarea circulatiei de intoarcere,insostita de cresterea
presiunii hidrostatice venoase si capilare si prin cresterea permeabilitatii capilare.
Este un edem cianotic.
Debuteaza,de obicei la nivelul membrelor inferioare,fiind evident mai ales in regiunea
maleolara,apoi se extinde si are tendinta de generalizare.
Edemul de staza:
Este produs prin cresterea presiunii sangvine si hidrostatice in vene si capilare.
Are caracter loco-regional
Este un edem cianotic.
In tulburarile circulatiei portale,edemul se produce in cavitatea peritoneala.
Mecanismul de producerea: Cresteerea presiunii sangvine in sistemul
port,hipoproteinemie,tulburari renale cu retentie de Na.
45.
Edemul inflamator :
Este localizat I regiunea afectat de procesul inflamator
Se datoreaza cresterii permeab. Venulelor si capularelor,tulburarilor circulatorii locale.
Este constituit din exudat bogat in proteine
Produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala,datorita compresiunii pe care o
exercita asupra terminatiilor nervoase locale.
Evolutie si consecinte:
Edemul poate fi acut sau cronic :
-Acut : se poate resorbi sau croniciza,poate produce tulburari functionale grave cand este
localizatpulmonar,glotic si laringian,cerebral,poate constitui chiar cauza mortii .
-Cronic : se insoteste adesea de scleroza.
46.
Distrofia granulo-vacuolara hepatica
Distrofiile hidroprotidice sunt distrofii ale compartimentului intracelular ce reprezinta
urmarea unor perturbari ionice caracterizate prin patrunderea in exces a apei si a sodiului
in celula cu peirderea concomitenta de K din celula cu tumefierea celulei.
Asociaza aspecte de intumescenta tulbure sau distrofie granulara cu distrofie vacuolaea.
50.
Guta
este o forma de artrita (inflamatia articulatiilor), caracterizata prin episoade dureroase
secundare inflamatiei articulatiilor. Boala este caracterizata prin durere, edem, roseata si
caldura locala (inflamatie) precum si prin impotenta functionala a articulatiei.
Cauze: hiperuricemia,obezitatea,diete bogate in carne,diete cu continut caloric
mic,indigestie moderata sau cronica de alcool,etc
Exista 4 stadii evolutive ale bolii:
1. Hiperuricemia asimptomatica
2. Artrita gutoasa acuta
3. Intervalul gutos asimptomatic
4. Guta tofica cronica
51.
Atrofia
Este o distrogie prin hipofunctie
Se caracterizeaza prin reducerea de volum a unui tesut sau organ datorita scaderii in
volum a celulelor componente specializate
Este o conditie patologica castigata
Pastreaza in general structura histologica a organului
Atrofia poate fi :
-fiziologica : La nou nascuti ( formatiuni ca vasele ombilicale sau canalul arterial se
atrofiaza si dispare) La pubertate (Atrofia timusului percum si a zonei reticulare asupra
renalei ,in general odaat cu inaintarea in varsta)
-Patologica : Generalizata : Artera pri ninanitie,determinata de un raport insuficient de
lipide,glucite,vitamine si minerale ,ca urmare a unei afectiuni a tubului tigestiv.
Maroscopie : Volum si greutate micsorat.forma si contur sunt pastrate,culoare de regula
modifica sensul anemiei,elasticitate diminuata,proeminente stranse.
Microscopie: Se reincarca reducerea dimensiunilor tuturor ocmponentelor organului cu
lichide in citoplasma care devine granular,cu timpul scad si structurile functionale ,astfel
nucleul se micsoreaza,in timp poate suferi liza . Regenerarea nu se mai face in ritm
normal iar tesutul ajunge sa fie inlocuit de T conjunctiv fibros.
52.
Hipertrofia
Reprezinta marirea de volum si greutate a unu itesut sau organ printr-o crestere in volum
a masei totale,a celulelor componente specializate.
Structura histologica este pastrata
Poate fi fiziologica (Ex : trofia masei musculare) sau patologica este intalnita la nivelul
organelor in diferite actiuni. (Ex : Hipertrogia atriului stang,hipertrofia globala a
inimii,hipertrofia musculaturii netede a organelor care se dezvolta deasupra obstacolelor
mecanice,hipertrofia ventriculara stanga in cazul stenozei aortice)
53.
Hiperplazia
Reprezinta cresterea numerica a celulelor dintr-un tesut sau organ printr-un stimul
persistent si care poate sa fie reversibila dupas incetarea actiunii,sau ireversibila,cu
producerea de altferari tisulare permanente.
Poate fi :
-Hormonala : Intereseaza glandele endocrine si organele hormonodependente.Pot avea
caracter circumscris,nodular,diferit.
-Inflamatorie: Pot avea o evolutie anatomie care sa stimuleze o proliferare tumorala (ex :
Cicatrici cheloide,ggranulare inflamatorii,radiodentrite cronice).
Hiperplaziile tumorale sunt glande normale,organele genitale si externe.Procesele
hiperplazice ,indiferent de functie fizica ,determina un ajutor sa egaleze intensitatea
celulelara calitativa si cantitativa din neoplazii.Legatura dintre hiperplazie si neoplasm
este stransa deoarece unele leziuni hiperplazice pot sa-si insuseasca treptat proprietati
neoplazice.
54.
Necroza
Reprezinta moartea unei celule sau tesut organic
Necroza de coagulare este cea mai obisnuita,in organismele cu circulatie terminala.
Datorita blocarii enzimelor,inclusiv a celor hidrolitice nu apar disolutii tisulare se
pastreaza contururile celulare,cu distrugeri nucleare si aspect tulbure al citoplasmei.
Exemple: infarct miocardic,necroza corticalei renale.
Macroscopie:
Zonele de necroz au culoare glbuie-cenuie, sunt uscate, lipsite de luciu.Friabila,. n
jurul focarelor mari se formeaz hiperemie
Necroza de lichefactie
Se caracterizeaza prin inmuierea tesutului ,care devine ca o pasta.
Exemple: Infarct cerebral
55.
Necroza de cazeificare
este un tip particular de necroz de coagulare. Se asociaz cu bolile cronice provocate de
microorganisme care se dezvolt intracelular .Se dezvolt n toate esuturile i organele.
Macroscopie:
Organele afectate prezint acumulri nodulare sau difuze de mase cu aspect grunjos,
uscate, unsuroase, de culoare alb-cenuie sau glbuie, cu aspect branzos.
Escara
Repr distrugerea localizata a pielii survenind la bolnavii care zac la pat.
Apar mai ales in zonele de apasare:calcai,fese,coate,regiunea
sacata,omopplat,observandu-se o regiune rosie si dureroasa,apoi pielea devina
neagra,insensibila la atingere.Apoi pielea necrozata dispare,formandu-se un
ulcer,tesuturie subiacente ramanand descoperite.
56.
Eeste un tip particular de moarte tisular n care esutul necrozat sufer modificri
secundare produse de bacteriile ce aparin florei locale sau din mediul nconjurtor.
Gangrena uscat se localizeaz n piele i sunt vizate zonele slab irigate. Cauzele care duc
la instalarea gangrenei uscate sunt diverse:, toxice ,bacteriene. Pielea cu gangren uscat
este nedelimitat de cea sntoas, de culoare brun-negricioas, lipsit de elasticitate i
sensibilitate. Datorit deshidratrii progresive, ea capt aspect pergamentos, tbcit. n
timp, poriunea cutanat se elimin sub form de sfacel.
Gangrena umed se produce n organele cu o vascularizaie foarte bogat, afectnd
pulmonul, uterul i intestinul
57.
Inflamatia reprezinta un raspuns al organului al actiunii unor agresiuni interne sau externe
reprezentata de infectii microbiene.Se exprima local prin semne
celsiene(tumefactii,dureri).
Avantaje: Localizeaza si izoleaza agresiunile tisulare (protejand tesutul sanatos
vecin),neutralizeaza si inactiveaza substantele toxice produse de factori umorali si de
enzime,distruge cresterea microorganismelor infectioase,prepara aria tisulara pentru
vindecare si reparare,eliminand tesuturile devitalizate si resturile celulare.
Dezavantaje: Durerea si edemul asociate inflamatiei dau grade diferite de incapacitate
morfologice si functionala;poate duce la rupturi de organe ,hemoragii;formarea de tesut
cicatricial cu aderente,contractuare;formarea de fistule
abdominale,perirenale,bronhopleurale,cu empiem pleural;se poate propaga prin
distrugerea tesutului sanatos vecin;leziunile produse de inflamatie pod duce la
dezvoltarea altor leziuni inflamatorii cum ar fi artrita,miocardita,encefalita,reactii
alergice.
58.
Raspuns inflamator : Etapele desfasurarii proceselor inflamatorii sunt reprezentate de
modificari vasculo-lichidiene,ale leucocitelor la nivel local si formara unor bariere care
impiedica invazia unor agenti patogeni in restul tesutului organismului.Modificarile
vasculare repr primele reactii la actiunea agentului inflamator si constituie factorul care
declanseaza si conditioneaza aparitia in cascada a modificarilor locale si generale ale
inflamatiei .sub actiunea ag etiologic se produce o vasoconstrictie tranzitorie,de scurta
durata,urmata de vasodilatatie.Aceasta vasodilatatie este o hiperemie activa determinata
de actiunea mediatorilor chimici si inflamatiei ,va determina roseata si cresterea
temperaturii locale.Cresterea permeabilitatii capilarelor este urmata de extravazarea de
plasma in tesutul interstitial si formarea edemului inflamator ,ceea ce va duce la
tumefierea locala si aparitia simptomului clesian-tumor.
59.
Inflamatia reprezinta un raspuns al organului al actiunii unor agresiuni interne sau externe
reprezentata de infectii microbiene.Se exprima local prin semne
celsiene(tumefactii,dureri.
Dupa criteriul etiologic ,inflamatiile pot fi:
-Nespecifice- care se caracterizeaza prin modificari morfologice ce nu tradeaza prin
aspectul lor natura etiologica.Sunt incluse inflamatiile de tip exudativ la care ocmponenta
celulara a exudatului inflamator este constituita in principal din celule fagocitare,aceste
inflamatii sunt produse de bacterii piogene.
-specifice Se poate pune un diagnostic etiologic in cele mai multe cazuri dupa
caracterele morfologice ale inflamatiei.In aceasta categorie sunt incluse multe din
inflamatiile granulomatoase:TBC,sifilis,lepra.
60.
Dupa evolutia in timp,inflamatiile pot fi:
-Acute: Sunt de la inceput sub actiune microbiana,infiltratul inflamator este constituit din
PMN si fibrina,evolutia este scurtamse termina obisnuit iar puroiul poate fi
expulzat;poate fi limitat de o membrana (abces) ,poate persista.
-subacute clinc aspectul este mai sters,infiltratul inflamator este format din pmn si
limfocite,pot avea acest aspect de la inceput sau se transforma in inflamatie purulenta
-cronice inflamatul inflamator este format din limfocite plasmatice,plasmocite
multinucleate;simptomatologia clinica este redusa,histiocite,macrofage,celule
epitelioide.In aceste inflamatii pot exista forme de necroza .
61.
Inflamatia reprezinta un raspuns al organului al actiunii unor agresiuni interne sau externe
reprezentata de infectii microbiene.Se exprima local prin semne
celsiene(tumefactii,dureri.
Dupa criteriul morfologic,inflamatile pot fi:
-predominant exudative predomina exudatul cu PMN,evolutia este acuta (inflamatie
seroasa,fibrinoasa purulenta sau hemoragica) etiologia este predominant bacteriana cu
evolutie nespecifica.
Exudatul seros
66. Abcesul
Bacteriile producatoare de abcese (Stafilococul auriu) ajung in tesuturi pe diverse cai
(Trombi septici,plagi infectate sau pe calea foliculului pilos).Prin multiplicare rapida
determina o iritare locala intensa si necroze tisulare.Organismul raspunde printr-o serie
de reactii care tind sa impiedice difuziunea inflamatiei,astfel ca la periferia abcesului
apare un exudat de fibrina amestecat cu multe PMN,realizand un gen de membrana ce
determina cavitatea abcesului (membrana piogena).Presiunea din interiorul abcesului va
creste pe de o parte datorita digestiei triptice a tesuturilor necrozate (pe de alta parte
datorita patrunderii de noi PMN care sa le inclocuiasca pe cele distruse),lucru care poate
determina fie extinderea puroiului la tesuturile vecine,fie fistulizarea acestuia.In cazul in
care abcesul are o evolutie de lunga durata ,la nivelul membranei piogene se va produce
proliferarea unui tesut conjunctiv bogat in fibre colagene care se va transforma in tesut
fibros,ducand astfel la inchistarea abcesului.In cazul in care abcesul este evacuat
chirurgical sau spontan prin fistulozare,repararea tesuturilor lezate se face printr-un tesut
fibros cicatricial.Abcesele pot avea dimensiuni diverse de la microabcese pana la abcese
de talie mare.Localizare: intereseaza orice organ: ficat,rinichi,creier,oase.
67.
Flegmonul este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este
foarte virulent si tesutul din jur opune rezistenta slaba pe seama componentei
predominante a tesutului lax sau adipos .Nu are o delimitare clara.Infiltratul inflamator se
distribuie printre planurile tisulare ,fascii si alte structuri histologice.(Exemple :
flegmonul planseului bucal.periamigdalian,apendicita flegmanoasa,colecistita
flegmanoasa,gastrita flegmanoasa ).
Empiemul este o forma speciala de inflamatie purulenta ale cavitatilor
nazale:peritonita,pericardita,pleurezia,empiemul
periapendicular,pericolecistic,subdiafragmatic,salpingite purulente,colectii purulente
intalnite si in meningite.
68.
Meningita puruenta este o inflamatie acuta nespecifica a leptomeningelui .
Etiopatogenie: meningococ,pneumococ,stafilococ,streptococ,memophilus influenzae.
Cai de patrundere :inoculare directa,hematogenpropagarea de la focare de vecinatate
(Sfera ORL,abcese dentare)
Clinic:Cefalee intentsa,accentuata la hiperflexia capului pe trunchi ;varsaturain jet
,neprecedate de senzatia de greata;fotofobie,confuzie,convulsii;leucocitoza,teste
inflamatorii+LCP purulent.
Macroscopie: In LCP se constata prezenta unui exudat purulent ,al carui aspect este in
functie de agentul etiologic.
Microscopie : Exudat purulent in spatiul subarahnoidian,format din PMN si piocite intr-o
retea de fibrina.
69.
Apendicita flegmanoasa este inflamatia acuta a apendicelui ileocecar.
Etiopatogenie: Obstructia lumenului apendicular :cresterea presiunii intraluminalecopresiune asupra vaselor arteriale din peretele apendicular-Ischemie-devitalizare
epitelial focala-excerbarea florei bacteriene locale-patrundere in peretele apendicularReactie inflamatorie.
Factori obstructivi: corpi straini,coproliti,paraziti.
Clinic: Durere abdominala:fosa iliaca dreapta,periombilical-generalizata;durerea se
accentueaza la miscare ,tuse;inapetenta ,constipatie,meteorism abdominal;febra,VSH
crescut,leucocitoza.
70.
Inflamatia cronica nu reprezinta un mecanism natural de aparare.
Caractere
generale
:
celulele
inflamatorii
implicate
sunt:
monocite,macrofage,limfocite,plasmocite.Este prezent in tesutul de granulatie,si tesutul
inflamator tanar alcatuit din capilare de neoformatie,fibroplaste,depozite de colagen.In grade
variabile in timp,tesutul de granulatie se transforma in Tesut conjunctiv fibros cicatricial care
inlocuieste tesuturile functionale.
Clasificare morfologica : inflamati nespecifice / Inflamatii cu specificitate discutabila boli
infectioase virale,voli infectioase de colagen,cu bol iinfectioase cu etiologie necunoscuta. /
inflamatii specifice :TVC,lues,lepra,rinosclerom,inflamatia parazitala.
71.
Leziuni circumscrise :
Granulatiile miliare sau TBC ,sunt leziuni de 1-2 mm; Au culoare cenusietranslucida in leziunile recente,apoi devin albe mate cand apare necroza de
cazeificare;au consistenta ferma in stadiile recente,iar odata cu instalarea necrozei
de cazeificare consistenta lor scade;diseminarea miliara poate fi limitata la
plaman;cand nr germenilor creste sau cand focarul cazeof erodeaza in venele
72.
Leziunile infiltrative pot fi localizate in diverse organe,dar sunt caracteristice pt plaman si
seroase.
a. Infiltratul tuberculos pulmonar apare ca o infiltrare difuz a parenchimului, de
ntindere variabil, zon, lob, plmann totalitate, omogen, cu evoluie spre
cazeificare. teritoriul este mrit de volum, de consisten crescut, cu
dispariiacrepitaiilor. posibil eliminare de mase de cazeum ramolite cu
constituirea de caverne.Histopatologic focare confluente de bronhopneumonie
cazeoas.
b. b. Serozitele tuberculoase- pleurezia, pericardita, peritonita, poliserozitele. aspect
de inflamaie exudativ de tip sero-fibrinos cu evoluie spre resorbie sau
transformare cazeoas sau cazeoas- purulent. Au tendina la organizare fibroas
73.
Leziuni alterativ-ulcerative se realizeaz pierderi de substan la nivelul tegumentelor
sau mucoaselor ulceraii tuberculoase, sau la nivelul organelor caverne tuberculoase.
1. Ulceraia tuberculoas form neregulat cu margini anfractuase; fundul prezint
depozite cazeoase. Histopatologic - procese de hiperplazie reparatorie a epiteliului din
jurul ulceraiei, iar n baza zonei de necrozcazeoas esut de granulaie specific
2. caverna tuberculoas pulmonar sau extrapulmonar, se constituie n perioada
primar caverna precoce, sau mai frecvent n perioada secundar.
3.cazeumul
74.
TBC primar este localizat n marea majoritate a cazurilor n plman i reprezint boala
clinic care urmeaz direct complexului lezional care se constituie ca urmare a
primoinfeciei cu BT, cunoscut sub denumirea de complex primar Ranke constituit din:
1. Afectul primar (ancru de inoculare)
2. Limfangita tuberculoas
3. Adenopatia hilar
Complexul primar se nsoete ntodeauna de o diseminare hematogen a infeciei.
Dac diseminarea este masiv se realizeaz generalizarea procesului tuberculos, cu
constituirea TBC miliare.
De cele mai multe ori diseminarea este paucibacilar realizand mici leziuni TBC la
distan care evolueaz deobicei spre fibroz i calcificare noduli reziduali, care mai
conin BT viabili i pot reprezenta o surs de reinfecie endogen.
75.
Macroscopic : prezinta un intens proces de cazeificare,consistenta
crescuta,nedureroasa,mobila fata de planurile profunde si superficiale,ulterior capata
consistenta scazuta,este fluctuenta,poate fistuliza,aderenta la planurile
superficiale/profunde.prezinta semnele si simptomele obisnuita infectiei cu Bacilul Koch.
Microscopic: Leziuni proliferative (foliculi epitelioizi sau giganto-epitelioizi),leziuni
alterative (necroza de cazeificare)
76.
Prin neoplasm reprezinta tesutul nou format al carei crestere si dezvoltare continua si
dupa incetarea functiilor care au determinat aparitia sa. Reprezinta o proliferare celulara
excesiva instabila si autonomica care nu mai raspunde la mecanismele normale de control
si la influentele tesuturilor adiacente.
Histogeneza:
-epiteliul de suprafata : morcinom,carcinom
-Epit carcirat : Poliem sau adenom ,adenocarcinom
-Tes adipos : lipom,liposarcom
-Tes fibros : firbrom,fibrosarcom
-Tes cartilaginos: condrom,condrosarcom
-Tes osos: osteom,osteosarcom
-Tes muscular neted: biomiom , biomiosarcom
-Tes biliar : glioame (doar maligne)
-Tes melanic : nevi ,melanovmalin
88.
Carcinom bazocelular
Se dezvolta in stratul bazal al epiteliului cutanat si din celulele bulbului pilos.Este
localizat exclusiv la nivelul pielii mai frecvent in regiunea capului.In ciuda caracterului
sau malign,acesta are capacitate redusa de metastazare
Are aspect nodular ulcerativ ,poate fi o forma superficial-cicatrizanta.
Microscopie:
Prezenta de plaje,insule sau cordoane de celule canceroase care inlocuiesc treptar
epiteliul normal,rup membrana bazala si invadeaza dermul.Celulele canceroase au aspect
relativ uniform si asemanatoare celulelor din stratul bazal al epidermului: alungite,usor
fuziforme sau ovoidale,cu citoplasma redusa cantitativ,intens bazofila si nuclei
tahicromatici.
La periferia insulelor si cordoanelor celulele canceroase prezinta un aranjament
palisadic,perpendicular pe stroma din jur.
89.
Carcinom spinocelular
Este cea mai frecventa forma de carcinom epidermoid de malignitate adevarata cu
capacitate crescuta de metastazare.
Localizare: piele,cav bucala,buze,faringe,esofag,exocol,reg anala.
Macroscopie:Sub forma de noduli,veruci sau placi ulterior dezvoltandu-se formatiuni
sesile sau pediculate cu ulceratii.Ulceratiile au baza dura cu prezenta de creste
Microscopie: Se observa insule si trabecule de celule canceroase care inlocuiesc epiteluil
normal,rup membrana si patrund in profunzime.Celulele neoplazice sunt mari,poliedrice
sau alungite cu numeroase punti intercelulare.Citoplasma este slab acidofila iar nucleii de
marimi inegale cu atipii si mitoze.
90.91.
Adenocarcinomul
Repr tumora maligna a epit glandulare si a epit cilindro-cubice de acoperire.
Pot fi secretante si nesecretante.
Localizari: tub digestiv,glande anexe,Glanda mamara,ovar,endometru,endocol,mucoasa
bronsica,glande endocrine.
Dispoziie glanduliform a celulelor tumorale ntr-o strom variabil cantitativ. Glandele
tumorare sunt atipice atat caorganizare cat i din punct de vedere al caracterelor
citologice.
Mare diversitate de aspecte histologice funcie de origine i grad de difereniere.
Capacitatea secretorie pate fi pierdut, redus sau conservat cu pstrarea sau modificarea
caracterelor biochimice ifuncionale.
Evoluie agresiv cu invazia esuturilor din jur i capacitate crescut de metastazare.
Poate fi :
-adenocarcinom mucipar-mucosecretor
-adenocarcinom papilifer
-Schirul
92.
Lipomul este o proliferare a celulelor tesutului adipos intr-o capsula fibroasa si subtire, ce
se gaseste, de obicei, chiar sub piele. Lipoamele se afla, de cele mai multe ori, la nivelul
trunchiului, gatului, soldurilor, partii superioare a bratelor sau axila, dar pot aparea
oriunde la nivelul corpului. Pot aparea in acelasi timp unul sau mai multe lipoame.
Lipomul este cea mai comuna formatiune benigna a tesutului celular.
Cauza aparitiei lipomului nu este pe deplin inteleasa, dar tendinta de aparitie a acestuia se
mosteneste. O mica leziune poate duce la dezvoltarea acestei formatiuni. Obezitatea nu
duce la aparitia lipoamelor.
De obicei, lipomul:
- este mic, de la 1 la 3 cm, si se simte chiar sub piele
- este mobil, are o consistenta moale, gelatinoasa
- nu este dureros
- ramane la aceeasi marime mult timp sau creste foarte incet.
De obicei, cel mai neplacut simptom este localizarea sau cresterea in marime a lipomului,
care face ca acesta sa fie vizibil.
93.
Hibernomul
este rar; denumirea provine de la asemanarea morfologica cu grasime bruna a animalelor
care hiberneaza; probabil apare din grasimea multivacuolata, localizata la spate, sold sau
in special la gat atat la adulti cat si la copii.
94.
95.
Condromul este o tumora benigna formatoare de cartilaj hialin sau mixoid. Se dezvolta
din insulele de celule cartilaginoase de la nivelul oaselor mici, metafizei humerusului sau
femurului.
Macroscopie: Tumora este nodulara, incapsulata, lobulata,
Microscopie : este constituita din condroplaste cu condrocite si axe conjunctivovasculare. Prezenta axelor conjunctivo-vasculare este criteriul fundamental pentru
diferentierea de un cartilaj hialin normal, care nu are vase sangvine, hranindu-se prin
imbibitie.
96.
Condrosarcomul este cea de-a doua tumora maligna osoasa ca frecventa, reprezentind
25% dintre neoplasmele osoase primare. Condrosarcoamele reprezinta un grup de tumori
cu caracteristici diverse, variind de la leziuni cu crestere lenta, fara metastaze pina la
tumori inalt agresive metastazante.
Condrosarcomul este o tumora maligna de origine cartilaginoasa in care formarea de
matrice tumorala este de natura condroida
Sutn de trei tipuri : mezenchimale,condrosarcomul cu celule clare si condrosarcomul
didiferentiat
97.
Osteomul este o tumora benigna constituita din osteoblaste ,bogat vascularizata care
atinge exclusiv craniul si oasele faciale .leziunea apare la orice varsta, predominant la
barbati. Cu toate ca osteomul este leziune solitara, osteoamele multiple apar, de obicei
asociate cu polipoza intestinala si tumori ale tesutului moale .
Clinic leziunea este asimptomatica pana cand interfera cu drenajul sinusurilor paranazale.
Morfologic, tumora este formata din os matur dens, original din periost cu evidenta
activitate osteoblastica.
98.
Osteosarcomul este o tumoare osoasa maligna care se dezvolta, de regula, in timpul
perioadei de adolescenta. Este cea mai frecventa tumoare osoasa canceroasa ce apare la
tineri, varsta medie de diagnostic fiind 15 ani.
Cele mai afectate sunt oasele lungi, cu toate ca osteosarcomul poate sa apara la nivelul
oricarui os din organism.eSte intlanit cel mai frecvent la nivelul gambei,coapsei si
bratului..
Prezinta dureri mari,daca tumora are dimensiuni mari -aspectul unsei umflaturi si pielea
din dreptul tumorii este eritematoasa.Osul afectat este fragil,se poate fractura chiar dupa
traumatisme minore,mobilitate acazuta.