LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Diajukan kepada:
dr. Ardiansyah, Sp. S
Disusun oleh:
Kurniati Hatmi
20090310168

SMF BAGIAN SYARAF RSUD TIDAR MAGELANG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014

ANAMNESIS
I.

IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Status

: Ny. L
: 64 tahun
: Perempuan
: Islam
: IRT
: Menikah

II. KELUHAN UTAMA

Tangan dan kaki kanan terasa lemas.
III. KELUHAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN KELUHAN UTAMA
Bicara tidak jelas dan mual.
IV. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
4 hari SMRS pasien tiba-tiba sulit bicara saat bangun tidur pagi. Badan terasa lemas
serta tangan dan kaki kanan terasa agak lemah dan berat.
HMRS pasien merasa semakin lemas dan jika berjalan harus dibantu oleh keluarga.
Pasien merasa kesulitan untuk menelan makanan dan minuman dan merasa ingin muntah.
Pasien menyangkal adanya sakit kepala, pandangan kabur, muntah, pingsan, serta rasa
kesemutan dan baal pada lengan dan tungkai.
V. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat trauma
: disangkal
Riwayat hipertensi
: disangkal
Riwayat penyakit DM
: disangkal
VI. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat hipertensi
: disangkal
Riwayat penyakit DM
: disangkal

PEMERIKSAAN YANG DILAKUKAN

I.

STATUS
1. Kesan Umum
Kesadaran
GCS
Tekanan darah
Nadi
Pernafasan

: Compos mentis
: E4 V5 M6
: 160/90 mmHg
: 82x/menit
: 20x/menit

2. Status neurologis
A. Tanda rangsangan selaput otak :
Kaku kuduk
: (-)
Tanda lasseque
: (-)
Tanda kernig
: (-)
Tanda brudinski I : (-)
Tanda brudinski II : (-)
Tanda brudinski III : (-)
Tanda brudinski IV : (-)
B. Kolumna vertebralis :
Kelainan bentuk
Nyeri tekan/ ketok lokal
Tanda Patrick
Tanda Kontrapatrick
Gerakan vertebra servikal
normal
Gerakan tubuh

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: fleksi, ekstensi dan rotasi pasif dalam batas
: membungkuk, ekstensi dan deviasi lateral

dalam batas normal

C. Nervus kranialis
N. I (Olfaktorius)
Subyektif
Dengan bahan (kopi bubuk)

Kanan

Kiri

:
:

N. II (Optikus)
Tajam penglihatan
Lapang penglihatan
Melihat warna
Fundus okuli

:
:
:
:

>6/60
dbn
dbn
dbn

>6/60
dbn
dbn
dbn

N. III (Okulomotorius)
Celah mata
Posisi bola mata
Pergerakan bola mata
Strabismus
Nistagmus
Exophtalmos
Pupil
Besarnya
Bentuknya
Refleks cahaya langsung
Refleks cahaya tidak langsung
Refleks konvergensi
Melihat ganda

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

di tengah
dbn
3 mm
Bulat
+
+
+
-

simetris
di tengah
dbn
3 mm
Bulat
+
+
+
-

dbn

dbn

Tengah

Tengah

N. IV (Troklearis)
Pergerakan mata
(ke bawah-ke dalam)
Sikap bola mata

Melihat ganda

N.V (Trigeminus)
Membuka mulut
Mengunyah
Menggigit
Refleks kornea
Sensibilitas muka

:
:
:
:
:

dbn
dbn
dbn
+
+

dbn
dbn
dbn
+
+

N. VI (Abdusen)
Pergerakan mata (ke lateral)
Sikap bola mata
Melihat ganda

:
:
:

Tengah
-

Tengah
-

N. VII (Fasialis)
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Memperlihatkan gigi
Bersiul
Perasaan lidah (2/3 anterior)

:
:
:
:
:

N. VIII
Suara berbisik
Tes schwabach
Tes rinne
Tes weber
Vertigo
Nistagmus

dbn

simetris
simetris
simetris
simetris
dbn

:
:
:
:
:
:

dbn
dbn
dbn
dbn

dbn
dbn
dbn
dbn

N. IX (Glosofaringeus)
Perasaan lidah (1/3 posterior)
Sensibilitas faring

:
:

dbn
dbn

N. X (Vagus)
Arkus faring
Menelan
Refleks muntah
Fenomena Vernet Rideau

:
:
:
:

normal (tengah)
Disfagia (+)
dbn
dbn
dbn
dbn

N. XI (Aksesorius)
Mengangkat bahu
Memalingkan muka

:
:

dbn
dbn

N.XII (Hipoglossus)
Atrofi lidah
Kekuatan
Gerak spontan
Posisi diam
Posisi dijulurkan

:
:
:
:
:

(-)
(-)
simetris
simetris
(-)
di tengah
di tengah

(-)
(-)
dbn
dbn

dbn
dbn

D. Badan dan anggota gerak

1. Badan
Respirasi
Pergerakan K. Vertebralis
Sensibilitas
- Taktil
- Nyeri
- Suhu
- Diskriminasi 2 titik
- Lokalisasi

: Simetris, tidak ada yang tertinggal

:
Kanan
Kiri
:
dbn
dbn
:
dbn
dbn
:
dbn
dbn
:
dbn
dbn
:
dbn
dbn

2. Anggota gerak atas

Motorik
Kekuatan
Trofi
Tonus
Motorik

:
:
:

atas
3
normal
normal

Kekuatan
Trofi
Tonus

:
:
:

atas
5
normal
normal

Kanan
tengah
3
normal
normal
Kiri
tengah
5
normal
normal

bawah
3
normal
normal
bawah
5
normal
normal

Refleks
Biceps
Triceps
Brachial
Hoffman Tromner
3. Anggota gerak bawah
Pergerakan
Kekuatan
Trofi
Tonus
Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Suhu
Diskriminan 2 titik
Lokalis
Getar
Refleks
Babinski
Chaddock
Schaeffer
Oppenheim
Gordon
Klonus

:
:
:
:

++
++
++
-

++
++
++
-

:
:
:
:

3
Normotrofi
normal

5
Normotrofi
normal

:
:
:
:

dbn
dbn
dbn
dbn

dbn
dbn
dbn
dbn
:
dbn

:
:
:
:

+
-

dbn

dbn
dbn

Paha
Kaki

:
:

4. Reflek primitif
Reflek memegang
Reflek snout
Reflek menghisap
Reflek palmomental

: dbn
: dbn
: dbn
: dbn

E. Pemeriksaan nyeri
Flicks sign
Thenar wasting
Wrist extension test
Phalens test
Torniquet test
Tinelss sign
Pressure test
Luthys sign (bottles sign)

: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)

F. Koordinasi, gait dan keseimbangan

Cara berjalan
: Sulit dinilai
Tes Romberg
: Sulit dinilai
Disdiadokokinesis
: dbn
Ataksia
: dbn
Rebound phenomenon
: dbn
Disemetri
: dbn
G. Gerakan-gerakan abnormal
Tremor
Athetose
Mioklonik
Khorea

II.
III.

Diagnosis
Stroke Non Hemoragik
Plan
Terapi :
Inj. Piracetam 3 x 3gr
Aspirin 80mg 1 x 1

: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada

TINJAUAN PUSTAKA
I.

Definisi
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau
kematian.
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD)
dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke
sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO).
Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses
patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke
otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau
emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri.

II.

Klasifikasi

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi,

system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan, preventif
dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
1. TIA
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND)
3. Stroke in evolution
4. Completed stroke
III. Berdasarkan system pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar
III.

Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki
jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron
berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg)
dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang
ada di dalam darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari
darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak

mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari
arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum
posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari
otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,
sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat
koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target
organ.
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada
anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan
darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

IV.

Patogenesis
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :
- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan
perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien
(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran

darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang
kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia
- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang
bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun
Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil,
tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah
yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu
mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi.
Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul
dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24
jam
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional
lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible
Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme
kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang
berlanjut
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area)
1. Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga terlihat
sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya
aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini akan nekrosis
2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel
terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan
PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan

manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak
terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu
jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat
diselamatkan.
3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal.
Sehingga CBF sangat meninggi

V.

Faktor Resiko
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu

kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus

- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi
VI.

Gejala Klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat
gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
i. Buta mendadak (amaurosis fugaks).
ii. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
iii. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
i. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
ii. Gangguan mental.
iii. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
iv. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
v. Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
i. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di
pangkal maka lengan lebih menonjol.
ii. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
i. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
ii. Meningkatnya refleks tendon.

iii. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

iv. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo).
v. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
vi. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
bicara (disatria).
vii. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi).
viii. Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan
atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
ix. Gangguan pendengaran.
x. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
i. Koma
ii. Hemiparesis kontra lateral.
iii. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
iv. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
VII.

Diagnosa
Diagnosis didasarkan atas hasil:
a. Penemuan Klinis
i. Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma
kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
ii. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan
jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan
membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral
(karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh

darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis,
seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan
intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
ii. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen
kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).
VIII.

Terapi
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang
mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada
penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di
Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset
stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut
diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan
setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.
Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar
6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun
1996.
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam.
Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah
terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan
hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri
basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada
keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena
pemberian heparin tersebut.
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau

mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2.
Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini
sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila
terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum.
Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat,
tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma: 4
jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi
lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari obat yang diberikan dibuang lewat urin
pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,
hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.

Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat

menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi
platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran
platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP
dan antraksi platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin,
disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun
indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan
reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi
yang lebih serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia
aplastik.
a) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
b) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.
Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.
Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke seperti:
Pengobatan hipertensi
Mengobati diabetes mellitus
Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
Berolahraga teratur

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82.
2. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A
Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc.,
1991:13-24.

3. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8

th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
4. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
5. Hassmann
KA.
Stroke,
Ischemic.
[Online].
Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
6. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
7. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi

sekunder

dalam

Salemba Medika. Hal: 53-73.

Farmakoterapi

dalam

Neurologi.

Penerbit