Gout Arthritis

Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut,
artritis gout lebih banyak terdapat pada pria daripada wanita. Pada pria sering mengenai usia
pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati mas menopause.
Manifestasi Klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa
asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk
dan mengendapnya Kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan.
Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, tendon
Achilles pada metatarsophalangeal digiti I, dan sebagainya.
Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar
bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali.
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut
podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri
berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak
sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan predileksi kedua untuk serangan ini.
Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada synovia, tulang rrawan,
bursa, dan jaringan lunak. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun
setelah serangan artritis akut pertama.
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada
perempuan kadar asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen
meningkatan eksresi asam urat melalui ginjal. Sekitar 95% kasus gout adalah laki-laki. Terdapat 4
tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.
1. Hiperurisemia asimtomatik.
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 4.1-6.1 mg/dl, dan pada perempuan adalah 3-5
mg/dl. Nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seorang gout. Dalam tahan ini pasien tidak
menunjukan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% pasien dari
hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

2. Artritis gout akut.

Pada tahap ini, terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada
sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartikular dan menunjukan
tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan
dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres emosional. Sendi-sendi lain
dapat terserang seperti jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.
Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh
penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristal masih belum
diketahui. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam
urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan
memicu respon peradangan lainnya.
3. Interkritis.
Tidak terdapat gejala, yang dapat berlangsung beberapa bulan sampai tahun.
4. Gout kronik.
Penimbunan asam urat akan terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.
Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga
pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Tofi terbentuk pada masa akut gout kronik akibat
insolubilitas relatif asam urat. Bursa olecranon, tendon achilles, permukaan ekstensor lengan
bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempak yang sering terjadi tofi.
How to Diagnose
Secara umum gout arthritis dapat ditentukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yang diperlukan.
Anamnesis terutama ditujukan untuk mendapatkan faktor keturunan, dan kelainan atau penyakit lain
sebagai penyebab sekunder hiperurisemia. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau
gout. Untuk mencari penyebab sekunder perlu ditanyakan apakah pasien peminum alcohol,
memakan obat-obatan tertentu secara teratur, adanya kelainan darah, kelainan ginjal atau penyakit
lain.
Pemeriksaan fisik untuk mencari kelainan sekunder, terutama menyangkut anemia, pembesaran
organ limfoid, keadaan kardiovaskular dan tekanan darah, keadaan dan tanda kelainan ginjal serta
kelainan pada sendi.
2

Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab hiperurisemia.

Pemeriksaan penunjang yang rutin dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin untuk asam urat
darah dan kreatinin darah, pemeriksaan urin rutin untuk asam urat urin 24 jam dan kreatinin urin 24
jam.
Pemeriksaan asam urat dalam urin 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui penyebab dari
hiperurisemia apakah overproduction atau underexcretion. Kadar dibawah 600 mg/hari menandakan
sekresi asam urat yang rendah. Sedangkan untuk pasien dengan kadar asam urat lebih dari 1.000
mg/hari karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.
Dengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.akan tetapi
tidak semua pasien mempunyai tofi, sehigga tes diagnostic ini kurang sensitive. Oleh karena itu
kombinasi dari penemuan dibawa ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:
Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom;
Resolusi synovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU
(Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut,
dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai
berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan terhadap adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar
asam urat normal.(Hidayat, 2009)
Diagnosis Banding
1. Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini
dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak
berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah
3

kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada
hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam
keluarga ditemukan.
2. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit ini terjadi
penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan seringkali
pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahanperubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke
atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian .
Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika
digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau
penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degeneratif
dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofaktur
dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.
3. Rheumatoid arthritis
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif,
yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada
jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan
kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda
lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa
kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa
dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah lelah,
anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara pasti
penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis
lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis
umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.
4. Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganismemikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun
adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak
bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang

mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic arthritis. Septic
arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri, termasuk
Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium tuberculosis,
spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang dapat
menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV
(AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat
menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces. Gejala-gejala
dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan,
kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi
besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.
Etiologi
a. Gout primer: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan
ekskresi asam urat (defisiensi enzim PPRP amino transferase dan HGPRT,
peningkatan jumlah PPRP yang tidak dipergunakan).
b. Gout sekunder: pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat
yang berkurang akibat proses penyakit lain / obat-obatan (penurunan massa dan
filtrasi ginjal).
c. Gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebabnya
Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh
Hipocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolecens) sedangkan pada
perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 di laporkan prevalensi gout di Amerika
Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan
meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara African American lebih tinggi dibandingkan dengan
kelompok pria caucasian.
Di Indonesia banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang
dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan
kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain
mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari
5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication).
Satu studi yang lama di Massachustts (Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari
populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout
akut.

Pemeriksaan Penunjang
Analisis Cairan Sinovial
Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi cairan synovial sendi
yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu infeksi radang sendi dan untuk
mengkonfirmasi diagnosis gout lewat identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam urat tophaceous
bawah ini.
Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung runcing. Dalam polarisasi
mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning ketika selaras sejajar dengan sumbu kompensator
merah dan biru saat sejajar di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan birefringence negatif). Kristal
urat birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis gout.
Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan jumlah WBC lebih besar dari
2000/L (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari 50.000 / uL, dengan dominasi neutrofil
polimorfonuklear. Tingkat cairan sinovial glukosa biasanya normal, sedangkan mungkin menurun
pada arthritis septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis. Pengukuran protein cairan sinovial
tidak memiliki nilai klinis.
Asam Urat Serum
Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam diagnosis gout.
Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak diagnostik gout. Selain itu, sebanyak
10% pasien dengan gejala karena asam urat yang normal mungkin memiliki kadar serum asam urat
pada saat serangan mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout dapat terjawab jika cairan
sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan kadar asam urat dapat memicu serangan gout.
Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg/dL), tetapi hanya 520% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan demikian, tingkat asam urat tinggi serum
tidak menunjukkan atau memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas, asam urat didiagnosis
berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau jaringan lunak. Lebih penting lagi,
beberapa pasien dengan radang sendi ini menular dengan sendi bengkak panas dan tingkat asam
urat serum tinggi dan beresiko jika salah mendiagnosis dari cairan sinovial dengan tidak
menyingkirkan artritis septik.
Asam Urat dalam Urin
Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi uricosuric sedang
dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800 mg asam urat dalam 24 jam saat makan
diet biasa, mereka overexcretors dan dengan demikian overproducers asam urat. Pasien-pasien ini
(sekitar 10% pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol bukan probenesid untuk mengurangi
kadar asam urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100 mg dalam 24 jam harus menjalani
pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko batu dan nefropati urat.
Pemeriksaan Darah
6

Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada peningkatan risiko diabetes
mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi.
Pemeriksaan leukosit akan menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm 3
selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu
5000 - 10.000/mm3.
Radiografi
Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi temuan ini tidak
diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali normal atau hanya menunjukkan
pembengkakan jaringan lunak. Temuan radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya tidak
muncul dalam tahun pertama onset penyakit, terdiri dari erosi atau daerah litik dengan pinggiran
menggantung. Karakteristik erosi yang khas dari gout tetapi tidak rheumatoid arthritis meliputi
pemeliharaan ruang sendi, tidak adanya osteopenia periarticular, lokasi di luar kapsul sendi.

Penatalaksanaan dan Tindakan Preventif

a.
Penatalaksanaan
a)
Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk. Hindari makanan tinggi
purin (hati, ikan sarden, daging kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. Meningkatkan
asupan cairan (banyak minum).
b)
Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia seperti tiazid, diuretic, aspirin, dan
asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.
c)
Mengurangi konsumsi alcohol (bagi peminum alkohol).
d) Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan diteruskan selama 24 jam setelah serangan menghilang. Arthritis
gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
b.Penatalaksanaan medik
Obat-obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
a)
Kolkisin
Efek samping yang ditemui diantaranya sakit perut, diare, mual atau muntah-muntah. Kolkisin
bekerja pada peradangan terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis
oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya
pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg.
b)
OAINS
OAINS yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal 25-50 mg setiap 8 jam,
diteruskan sampai gejala menghilang (5-10 hari). Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum
aktif, gangguan fungsi ginjal dan riwayat alergi terhadap OAINS (obat anti inflamasi non steroid).
c)
Kortikosteroid
7

Jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya
triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout poliartikuar, dapat diberikan secara intravena
(metilprednisolon 40 mg/hair) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari).
d) Analgesik
Diberikan bila rasa nyeri sangat hebat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah akan
menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
Sedangkan untuk penurunan kadar asam urat serum, terdapat 2 jenis obat yaitu kelompok urikosurik
dan inhibitor xantin oksidase seperti allopurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam.
Kadar dibawah 1.000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan
obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien dengan kadar asam urat lebih dari 1.000 mg/hari diberikan
allopurinol karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.
a)
Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorpsi tubulus terhadap asam urat
yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya. Bila diberikan bersama
kolsikin dapat mengurangi frekuensi serangan.
Probenesid, dosis awal 0,5g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2g/hari. Obat
ini berkompetisi menghambat reabsorpsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin
terjadi diaantaranya mual, muntah, dan reaksi hipersensitif.
Sulfinpirazon, dosis awal 100mg/hari, peningkatan secara bertahap menjadi 200400mg/hari. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptikum.
b)
Inhibitor xantin oksidase atau allopurinol, bekerja menurunkan produksi asam
urat dan meningkatkan pembentukkan xantin serta hipoxantin dengan cara
menghambat enzim xantin oksidase. Indikasinya adalah pasien dengan
produksi asam urat yang berlebihan, baik primer maupun sekunder, nefropati
yang disebabkan asam urat, batu urat, tofi gout, dan pasien yang tidak
responsive dengan pengobatan urikosurik. Tidak diberikan pada pasien
hiperurisemia asimtomatik. Allopurinol diberikan dengan dosis awal
100mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat serum tetap
tinggi. Biasanya diperlukan dosis per hari 200-300mg/hari.
Terkadang dapat digunakan bersama obat urikosurik. Allopurinol akan meningkatkan
waktu paruh probenesid, sementara probenesid meningkatkan eksresi allopurinol. Oleh
karena itu, allopurinol harus diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan
probenesid lebih rendah.
Edukasi
Manajemen Diet
a. Menghindari makanan berlemak kaya purin tinggi
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin
Golongan A (makanan yang mengandung tinggi purin)
-Hati
8

-Ginjal
-Otak
-Jantung
-Paru paru
-Jeroan lainnya
-Udang
-Remis
-Kerang
-Sarden
-Sea food lainnya
-Ekstrak daging (abon dan dendeng)
-Ragi (tape)
-Alkohol
-Makanan dalam kaleng

Golongan B (makanan dengan kadar purin sedang ,50 150 mg /100 gram
makanan)
-Daging sapi
-Kacang- kacangan
-Kembang kol
-Bayam
-Buncis
-Asparagus
-Jamur
-Daun singkong dan pepaya
-Kangkung
Golongan C (makanan yang mengandung purin lebih ringan, sekitar 0 50
mg/100gr makanan )
-Keju
-Susu
-Telur
-Sayuran lain
-Buah buahan
b. Perbanyak minum air, 8 sampai 10 gelas setiap hari untuk memperlancar
pembuangan asam urat melalui ginjal. Hindari minuman yang mengandung
alkohol, kopi, bir karena banyak mengandung senyawa purin yang dapat
memperberat fungsi ginjal.
c. Perbanyak konsumsi makanan yang mengandung asam lemak omega-3 dan
omega-6, misalnya flax seed oil dan minyak ikan (fish oil), yang dapat
mengurangi radang dan mencegah serangan berikutnya.
d. Konsumsi buah-buahan dan sayuran yang berfungsi menurunkan tingkat
keasaman tubuh, sehingga baik untuk mencegah peningkatan kadar asam urat.
Buah yang mengandung vitamin C dan bioflavonoid dapat mencegah radang,
9

seperti: jeruk, stroberi, tomat, paprika hijau dan sayuran berdaun hijau, terutama
buah ceri yang merupakan nutrisi penyembuh dan pengurang kadar asam urat.
Selain itu konsumsi sayuran seperti: wortel, bayam, piterseli, seledri juga dapat
menurunkan kadar asam urat.
Prognosis
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa
minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif.
Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, makan semakin besar
kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut
berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens
hipertensi, penyakit ginjal, diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis.
Penyebabnya belum diketahui.

Kompetensi Dokter Umum

3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada
keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Arif Mansjoer dkk. 2009. Kapita Selekta Kedokteran, Ed. III, Jilid I. Jakarta: Media
Aesculapius.
2. Dorland, W. A.Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.
3. Guyton & Hal. Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

10

4. Harrison, Isselbacher [et al]. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Ed.13. Jakarta:
EGC
5. Kumar V, Cotran R, Robbins S. 2000. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC
6. Murray, Robert K. dkk.2006. Biokimia Harper. Jakarta : EGC
7. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.
8. Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 3. Jakarta:Interna Publishing

11