TUGAS REFRESHING

MATA PUTIH VISUS MENURUN

Junaedy
2008730075

Pembimbing:
Dr. Hj. Hasri Darni, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA

RSI PONDOK KOPI - JAKARTA TIMUR
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2014
BAB I

PENDAHULUAN
Mata tenang atau mata putih yaitu tidak adanya pelebaran pembuluh darah yang
dikarenakan radang atau infeksi pada ekstraokuler. Sedangkan penglihatan menurun
adalah berkurangnya penglihatan atau gangguan pada media penglihatan baik yang terjadi
secara mendadak atau perlahan.
Penglihatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapat disebabkan oleh
beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic, ablasio retina, obstruksi
vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, amaurosis fugaks,
dan koroiditis.
Penglihatan turun perlahan disebabkan beberapa penyakit seperti katarak, glaucoma,
retinopati, dan retinitis pigmentosa.
Untuk mengetahui letak dan kelainan dari penyakit-penyakit tersebut kita harus
memahami anatomi dan fisiologi dari mata.
1.1 Anatomi dan Fisiologi mata
Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya. Yang dilakukan mata
yang paling sederhana tak lain hanya mengetahui apakah lingkungan sekitarnya adalah
terang atau gelap. Mata yang lebih kompleks dipergunakan untuk memberikan pengertian
visual. Mata manusia sebagai alat indra penglihatan dapat dipandang sebagai alat optik
yang sangat penting bagi manusia.

Struktur dan fungsi mata sangat rumit dan

mengagumkan. Secara konstan mata menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk,

memusatkan perhatian pada objek yang dekat dan jauh serta menghasilkan gambaran
yang kontinu yang dengan segera dihantarkan ke otak.

OTOT, SARAF & PEMBULUH DARAH

Beberapa otot bekerja sama menggerakkan mata. Setiap otot dirangsang oleh saraf
kranial tertentu. Tulang orbita yang melindungi mata juga mengandung berbagai saraf
lainnya.
-

Saraf optikus membawa gelombang saraf yang dihasilkan di dalam retina ke otak
Saraf lakrimalis merangsang pembentukan air mata oleh kelenjar air mata

Saraf lainnya menghantarkan sensasi ke bagian mata yang lain dan merangsang otot
pada tulang orbita.

Arteri oftalmika dan arteri retinalis menyalurkan darah ke mata kiri dan mata kanan,
sedangkan darah dari mata dibawa oleh vena oftalmika dan vena retinalis.
STRUKTUR PELINDUNG
Struktur di sekitar mata melindungi dan memungkinkan mata bergerak secara bebas ke
segala arah. Struktur tersebut melindungi mata terhadap debu, angin, bakteri, virus, jamur
dan bahan-bahan berbahaya lainnya, tetapi juga memungkinkan mata tetap terbuka
sehingga cahaya masih bisa masuk.

Orbita adalah rongga bertulang yang mengandung bola mata, otot-otot, saraf, pembuluh
darah, lemak dan struktur yang menghasilkan dan mengalirkan air mata.

Kelopak mata merupakan lipatan kulit tipis yang melindungi mata. Kelopak mata secara
refleks segera menutup untuk melindungi mata dari benda asing, angin, debu dan cahaya
yang sangat terang.
Ketika berkedip, kelopak mata membantu menyebarkan cairan ke seluruh
permukaan mata dan ketika tertutup, kelopak mata mempertahankan kelembaban
permukaan mata. Tanpa kelembaban tersebut, kornea bisa menjadi kering, terluka dan
tidak tembus cahaya.
Bagian dalam kelopak mata adalah selaput tipis (konjungtiva) yang juga
membungkus permukaan mata.

Bulu mata merupakan rambut pendek yang tumbuh di ujung kelopak mata dan berfungsi
membantu melindungi mata dengan bertindak sebagai barrier (penghalang). Kelenjar
kecil di ujung kelopak mata menghasilkan bahan berminyak yang mencegah penguapan
air mata.

Kelenjar lakrimalis terletak di puncak tepi luar dari mata kiri dan kanan dan
menghasilkan air mata yang encer. Air mata mengalir dari mata ke dalam hidung melalui
2 duktus lakrimalis; setiap duktus memiliki lubang di ujung kelopak mata atas dan
bawah, di dekat hidung. Air mata berfungsi menjaga kelembaban dan kesehatan mata,
juga menjerat dan membuang partikel-partikel kecil yang masuk ke mata. Selain itu, air
mata kaya akan antibodi yang membantu mencegah terjadinya infeksi.

Anatomi mata terdiri atas:

1. Kornea
Merupakan jendela paling depan dari mata dimana sinar masuk dan difokuskan ke dalam
pupil . Bentuk kornea cembung dengan sifat yang transparan dimana

kekuatan

pembiasan sinar yang masuk 80 % atau 40 dioptri ,dengan indeks bias 1,38.
Kornea memiliki ketebalan 0,5mm dan terdiri dari:
-

Epitel, suatu lapisan squamosa anterior yang menebal di perifer pada limbus
dimana lapisan ini bersinambung dengan konjungtiva. Limbus mengandung sel
germinativum atau stem sel.

Membran Bowman, terletak di bawah membran basal epitel kornea yang

merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari
bagian depan stroma. Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi.

Stroma, dari serabut kolagen, substansi dasar dan fibroblas yang menjadi dasar
kornea. Bentuk serabut kolagen yang reguler dan diameternya yang kecil
menyebabkan transparansi kornea. Keratosi merupakan sel stroma kornea yang
merupakan fibroblas terletak diantara serat kolagen stroma. Diduga keratosit
membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio sesudah
trauma.

Membran Descement, merupakan membran aseluler dan merupakan batas

belakang stroma kornea yang dihasilkan sel endotel dna merupakan membran
basalnya. Bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup ,
mempunyai tebal 40um.

Endotel, berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 2040um. Endotel melekat pada membran descement melalui hemidesmosom dan
zonula okluden.

2. Iris
Iris merupakan bagian yang memberi warna pada mata, warna coklat pada iris yang akan
menghalangi sinar masuk kedalam mata, iris juga mengatur jumlah sinar yang masuk
kedalam pupil melalui besarnya pupil. Iris mempunyai kemampuan mengatur secara
otomatis masuknya sinar kedalam bola mata. Reaksi pupil ini merupakan juga indikator
untuk fungsi simpatis ( midriasis) dan parasimpatis (miosis) pupil. Badan siliar terdapat 3
otot akomodasi yaitu longitudinal, radiar, dan sirkular.
3. Pupil
Pupil berwarna hitam pekat yang mengatur jumlah sinar masuk kedalam bola mata. Pada
pupil terdapat m.sfinger pupil yang bila berkontraksi akan mengakibatkan mengecilnya
pupil

( miosis ) dan m.dilatator pupil yang bila berkontriksi akan mengakibatkan

membesarnya pupil ( midriasis )

4. Corpus siliaris
Berperan untuk akomodasi dan menghasilkan humor aquaeus
5. Lensa
Lensa dapat membiaskan sinar 20 % atau 10 dioptri dan berperan pada saat
akomodasi. 65 % lensa mengandung air dan 35 % protein. Lensa berbentuk lempeng
cakram bikonveks dan terletak di dalalm bilik mata belakang. Lensa akan dibentuk oleh
sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat
dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa. Korteks yang terletak di sebelah depan
nukleus lensa disebut sebagai korteks anterior sedangkan dibelakangnya disebut korteks
posterior. Secara fisiologik lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu :
-

Kenyal atau lentur karena memegang peranan penting dalam akomodasi untuk menjadi
cembung

Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan

Terletak ditempatnya.

6. Retina
Retina merupakan suatu struktur sangat kompleks yang terbagi menjadi 10
bagian, terdiri dari fotoreseptor ( sel batang dan kerucut) dan neuron, beberapa
diantaranya (sel ganglion) bersatu membentuk serabut saraf optik. Bertanggung jawab
untukmengubah cahaya menjadi sinyal listrik. Retina akan meneruskan rangsangan yang
diterimanya berupa bayangan benda

sebagai rangsangan elektrik ke otak sebagai

bayangan yang dikenal. Pada Retina terdapat sel batang sebagai sel pengenal sinar dan sel
kerucut yang

mengenal fekuensi sinar. Sel kerucut bertanggung jawab untuk

penglihatan siang hari.

Subgrup dari sel kerucut responsif terhadap panjang gelombang pendek,
menengah, dan panjang ( biru, hijau, merah). Sel-sel ini terkonsentrasi di fovea yang
menjadi pusat penglihatan. Sel batang untuk penglihatan malam. Sel-sel ini sensitif
terhadap cahaya dan tidak memberikan sinyal informasi panjang gelombang (warna). Sel
batang menyusun sebagian besar fotoreseptor di retina bagian lainnya.
7. Nervus Optikus
Saraf penglihatan yang meneruskan rangsangan listrik dari mata ke korteks visual

untuk

dikenali bayangannya. Kelainan refraksi dapat terjadi karena adanya kelainan pada
kelengkungan kornea dan lensa, Indeks bias yang berkurang dan adanya kelainan pada
sumbu mata

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

Penyakit-penyakit mata putih dengan visus menurun mendadak

Neuritis optic
Definisi
Neuritis optik adalah gangguan penglihatan yang disebabkan karena peradangan
pada saraf optik.
Neuritis optik terjadi akibat saraf optik yang merupakan jaras yang membawa impuls
penglihatan ke otak mengalami peradangan serta sarung mielin yang membungkus saraf
tersebut mengalami kerusakkan (proses ini disebut juga demielinisasi). Terjadinya sangat
khas pada salah satu mata (70%) yang menyebabkan gangguan penglihatan yang cepat
dan progresif tetapi bersifat sementara. Sekitar 30% penderita terjadi pada kedua mata.
Neuritis optik cenderung menyerang dewasa muda dengan usia rata-rata 30-an. Tujuh
puluh lima persen penderita merupakan wanita.
Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf optik yang letaknya di belakang bola mata
dan disebut juga neuritis retrobulbar serta sering dikaitkan dengan penyakit sklerosis
multipel. Peradangan saraf optik dan edema (pembengkakan) terjadi akibat tekanan
intrakranial pada tempat dimana saraf masuk ke dalam bola mata. Peradangan di tempat
tersebut disebut papilitis.

Penyebab dan Gejala-Gejala

Gejala-gejala neuritis optik adalah jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut ini:
-

penglihatan kabur

bintik/bercak buta, terutama pertengahan lapang pandang

nyeri saat pergerakkan bola mata

sakit kepala

buta warna mendadak

gangguan penglihatan pada malam hari

gangguan ketajaman penglihatan

Neuritis optik sering diakibatkan oleh penyakit sklerosis multipel. Penyebab lainnya

adalah infeksi virus, jamur, ensefalomielitis, penyakit-penyakit otoimun atau tumor yang
menekan saraf penglihatan atau penyakit-penyakit pembuluh darah (misalnya radang
arteri temporal). Beberapa bahan kimia beracun seperti metanol dan timah hitam dapat
menyebabkan kerusakkan saraf optik. Kerusakkan saraf optik dapat juga dikarenakan
penyalahgunaan alkohol dan rokok. Neuritis optik dapat juga disebabkan karena
gangguan sistem kekebalan tubuh.
Diagnosis
Dokter mata akan memeriksa mata penderita dan menentukan diagnosis neuritis optik.
Pemeriksaan mata lengkap termasuk pemeriksaan ketajaman penglihatan, pemeriksaan
buta warna serta pemeriksaan retina dan diskus optik dengan menggunakan oftalmoskop.
Tanda-tanda klinis seperti gangguan reaksi pupil jelas terlihat selama pemeriksaan mata
tetapi pada beberapa keadaan mata terlihat normal. Riwayat medis penderita dapat
digunakan untuk mengetahui apakah pernah terpapar kontak dengan bahan-bahan
beracun seperti timah hitam yang dapat menyebabkan neuritis optik. Pemeriksaan lebih

lanjut dengan menggunakan MRI (magnetic resonance imaging) diperlukan untuk

menegakkan diagnosis. Dengan MRI dapat dibuktikan tanda-tanda sklerosis multipel.
Terapi
Pengobatan neuritis optik tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Gangguan
penglihatan yang disebabkan infeksi virus akan membaik sendiri setelah diberikan
pengobatan terhadap virus. Neuritis optik yang disebabkan bahan-bahan beracun dapat
diatasi bila sumber-sumber/kontak dengan racun dihindari.
Pemberian kortikosteroid suntikan yang dilanjutkan dengan pemberian oral pada
penderita neuritis optik akibat sklerosis multipel sangat cepat memperbaiki penglihatan
penderita, tetapi masih diperdebatkan penggunaanya untuk mencegah kekambuhan.
Terapi Percobaan Neuritis Optik menunjukkan bahwa steroid yang diberikan dengan
suntikkan intravena efektif untuk mengurangi serangan neuritis optik akibat penyakit
sklerosis multipel hingga 2 tahun, tetapi perlu penelitian lebih lanjut. Prednison yang
diberikan secara oral tampaknya dapat meningkatkan serangan berulang neuritis optik
sehingga terapi ini tidak dianjurkan.
Prognosis
Gangguan penglihatan yang disebabkan karena neuritis optik biasanya bersifat
sementara. Remisi (penyembuhan) spontan terjadi dalam dua hingga lima minggu. Saat
masa pemulihan, 65% - 80% ketajaman penglihatan penderita menjadi lebih baik.
Prognosis jangka panjang tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Jika serangan
ini ditimbulkan oleh infeksi virus maka akan mengalami penyembuhan sendiri tanpa
meninggalkan efek samping. Jika neuritis optik dipicu oleh sklerosis multipel, maka
serangan berikutnya harus dihindari. Tigapuluh tiga persen penderita neuritis optik akan
kambuh dalam lima tahun. Tiap kekambuhan menyebabkan pemulihannya tidak
sempurna bahkan memperburuk penglihatan seseorang. Ada hubungan yang kuat antara
neuritis optik dengan sklerosis multipel. Pada orang yang tidak mengalami sklerosis
multipel maka separuh dari mereka yang mengalami gangguan penglihatan akibat neuritis
optik akan menderita penyakit ini dalam 15 tahun.

Pencegahan
Pemeriksaan mata secara teratur untuk menjaga kesehatan mata. Pengobatan dini
terhadap masalah penglihatan dapat mencegah kerusakkan permanen pada saraf mata.
Ablasio retina
Definisi
Ablasio retina adalah suatu keadaan dimana terjadi pelepasan sensoris retina (sel
batang dan kerucut) dari lapisan pigmen retina / RPE.

Penyebab
Penyebab penyakit ini antara lain karena faktor usia (insidennya meningkat pada usia
pertengahan atau lebih tua), akibat terdapatnya benda padat keras yang masuk ke dalam
mata atau bersifat herediter (biasanya terjadi pada individu yang memiliki riwayat
penyakit ini dalam keluarga). Penyebab lain seperti akibat komplikasi diabetes mellitus
serta penyakit inflamasi, tumor dan trauma. Walaupun agak jarang, kondisi ini dapat
merupakan penyakit keturunan yang bahkan dapat terjadi pada bayi dan anakanak.Ablasio retina merupakan kelainan yang bersifat darurat dan perlu mendapat
tindakan segera.

Karena bila tidak ditangani sedini mungkin dapat menyebabkan

gangguan penglihatan atau kebutaan.

Sebagian besar ablasio retina terjadi karena adanya satu atau lebih robekan kecil atau
lubang pada retina, kadang proses penuaan yang normalpun dapat menyebabkan retina
menjadi tipis dan kurang sehat, sehingga cairan yang terletak antara lapisan epitel pigmen
dan lapisan sel batang dan kerucut lambat laun meluas ke bawah dan selalu mencari
tempat terendah. Makin lama cairan yang masuk makin banyak, ablasi semakin tinggi,
retina akan menjadi berlipat-lipat dan akhirnya seluruh retina terlepas, kecuali pada ora
serrata dan papil saraf optik.

Bila disebabkan karena penipisan retina atau penyusutan vitreus yang biasanya terjadi
seiring dengan bertambahnya usia atau akibat pertumbuhan mata abnormal (penglihatan
dekat), trauma dan inflamasi maka vitreus akan terlepas dari retina dan meninggalkan
satu atau lebih lubang di retina.
Klasifikasi
Dikenal 3 macam bentuk ablasio retina :
1. Ablasio retina regmatogenosa
2. Ablasio retina serosa atau eksudatif
3. Ablasio retina akibat traksi

1.

Ablasio Retina Regmatogenosa

Ablasio retina dimana terjadi pemutusan total (suatu regma) di retina sensorik.
Gejala yang biasanya terjadi berupa fotopsia (melihat pijaran api), melihat benda
bergerak, kehilangan lapang pandan g perifer, penglihatan sentral yang tidak jelas serta
metamorfopsia.
Pada funduskopi didapatkan kelainan berupa

Pigmen pada badan kaca (tanda

Shaffer)

Retina terangkat berwarna pucat dengan

pembuluh darah diatasnya

Robekan retina berwarna merah

Retina tampak berwarna susu, berkilauan,

dengan lipatan undulasi retina

2.

Ablasio Retina Serosa atau Eksudatif

Ablasio retina yang terjadi akibat terdapatnya timbunan cairan serosa atau eksudat di
bawah retina sensorik. Cairan dapat mengikuti hukum gravitasi yaitu selalu mengikuti
tempat terbawah dari mata.

Keluhan seperti berkurangnya lapang pandang dan metamorfopsia dapat terjadi. Pada
fundus okuli didapatkan kelainan seperti gambaran retina yang halus, tembus cahaya dan
menonjol seperti kubah, biasanya tidak terdapat perdarahan kecuali bila terjadi
vaskulopati retinal.
3.

Ablasio Retina Akibat Traksi

Terjadi akibat kontraksi pada korpus vitreus sehingga menarik jaringan fibrovaskuler
proliferatif (jaringan parut) dan retina dibawahnya kearah anterior menuju dasar korpus
vitreus.

Penyakit ini terjadi perlahan-lahan dan progresivitasnya ditentukan oleh

proliferasi fibrovaskuler.
Gejala yang terjadi berupa berkurangnya penglihatan sentral dan dapat menyebabkan
kehilangan penglihatan bila tidak diobati.Pada funduskopi diperoleh gambaran
permukaan yang lebih konkaf, halus dan gambaran pita memancar keluar dari korpus
vitreus.

Diagnosis
Subjektif antara lain penderita mengeluh kilatan-kilatan cahaya beberapa hari atau
minggu sebelumnya (fotopsia), melihat tirai yang bergerak ke satu arah, lambat laun tirai
semakin turun dan menutup mata (terjadi ablasi total, persepsi cahaya menjadi 0). pada
beberapa kasus mungkin terjadi tanpa kilatan-kilatan yang nyata tapi penglihatan seolah
bergelombang atau berair atau pada penglihatan pinggir terdapat bayangan hitam.
Objektif dengan oftalmoskop, didapatkan fundus okuli :

Retina berwarna kehijauan dengan lipatan berwarna putih, tidak bergelombang, retina
yang lepas sedikit berubah warna menjadi abu-abu seperti awan

Gambaran koroid kadang masih terlihat (refleks merah)

Pembuluh darah berwarna lebih gelap, lebih berkelok-kelok, refleks cahaya (-)

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ablasio retina regmatogenosa dibedakan berdasarkan akut dan kronik.
Pada yang akut harus ditangani dalam waktu 24-48 jam dan yang kronik dalam waktu 1
minggu setelah ditegakkan diagnosis.
Terapi yang dapat diberikan seperti fotokoagulasi laser bila ditemukan robekanrobekan kecil dengan sedikit atau tanpa lepasnya retina dan cryopexy yaitu membekukan
dinding bagian belakang mata yang terletak di belakang robekan retina, dapat
merangsang pembentukan jaringan parut dan merekatkan pinggir robekan retina dengan
dinding belakang bola mata. Pilihan lain untuk terapi ablasi retina regmatogenosa seperti
prosedur buckling sclera, retinopexy pneumatic dan tamponade minyak silicon
intraocular.
Ablasio retina akibat traksi dapat diterapi dengan metode tamponade minyak silicon
dan pembedahan vitrektomi persplana. Sedangkan ablasio retina serosa atau eksudatif
penanganannya lebih sederhana dan biasanya membaik spontan dengan penanganan yang
sesuai pada kondisi tertentu.
Obstruksi vena retina sentral
Definisi
Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola
mata.
Biasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina, akan tetapi lebih sering
terletak di depan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada suatu
cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral), sehingga daerah yang

terlibat member gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi. Suatu penyumbatan
cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah temporal atas atau temporal bawah.
Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan glaucoma,
biabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papil edema, retinopati
radiasi, dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis.
Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah :
1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada prose
arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribosa.
2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau
endoflebitis.
3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada
kelainan viskositas darah diksrasia darah atau spasme arteria retina yang berhubungan.
Gejala dan gambaran klinis
Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula
lutea. Penderita biasanya mengeluh adanya oenurunan tajam penglihatan sentral ataupun
perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak
terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata.
Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral akan terlihat
vena yang berkelok-kelok, udem makula dan retina, perdarahan berupa titik terutama bila
terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.
Pada retina terdapat udem retina dan macula dan bercak-bercak (eksudat) wol
katun yang terdapat diantara bercak-bercak perdarahan. Papil edem dan pulsasi vena
menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kribosa. Terdapat papil
merah dan menonjol (papil edema) disertai pulsasi vena yang menghilang. Kadangkadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer) dan
ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat yang sentral. Penciutan lapangan
pandang atau suatu skotoma sentral dan defek irregular. Dengan angiografi fluoresen
dapat ditentukan beberpa hal seperti letak penyumbatan, penyumbatan total atau sebagian
dan ada atau tidaknya neovaskularisasi.

Pengobatan
Terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia, dan
fotokoagulasi daerah retina yang menghalangi hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan
disebabkan oleh flebitis.
Akibat penyumbatan ini akan terjadi ganggu fungsi penglihatan sehingga tajam
penglihatan menjadi berkurang. Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan untuk
melakukan fotokoagulasi. Pengobatan dengan menurunkan tekanan bola mata dan
mengatasi penyebabnya.
Edema dan perdarahan retina akan diserap kembali dan hal ini dapat memberikan
perbaikan visus.
Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina sentral
berupa perdarahan massif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf retina dan
tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral perdarahan juga dapat terjadi
di depan papilla dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca.
Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat
ditemukan di sekitar papil, iris dan di retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat
mengakibatkan terjadinya glaucoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3
bulan.
Penyulit yang dapat adalah glaucoma hemoragik atau neovaskuler.
Oklusi Arteri Retina Sentral
Definisi
Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan
embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant
cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat
tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah lamina kribrosa. Emboli merupakan
penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering. Emboli dapat berasal dari
perkapuran yang berasdal dari penyakit emboli jantung. Nodus-nodus reuma, carotid
plaque, atau emboli endokarditis.
Penyebab :

Spasme pembuluh lainnya antara lain pada migren, keracunan alcohol, tembakau, kina
atau timah hitam. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian
tekanan intraocular, stenosis aorta atau arteri carotis. Kelainan ini biasanya

terjadi

mengenai satu mata, dan terutama mengenai arteri pada daerah masuknya di lamin
kribrosa.
Gejala dan gambaran klinis
Pada oklusi retina sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul
(amaurosis fugaks) dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap.
Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit emboli.
Penurunan visus yang merupakan serangan-serangan yang berulang dapat disebabka oleh
penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Penyumbatan arteri
retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya
kelainan pada mata luar. Pasien akan mengeluh penglihatannya menurun yang kemudian
menetap tanpa adanya rasa sakit. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.
Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema
dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina
akibat pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak
pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel
ganglion. Pada keadaan ini akan erlihat gambaran merah ceri atau cherry red spod pada
macula lutea. Hal ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di macula,
sehingga macula mempertahankan warna aslinya. Lama-kelamaan papil menjadi pucat
dan batasnya kabur.
Pengobatan
Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola
mata, dan azetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Vasodilator pemberian
bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka
akan diberikan steroid. Pasien dengan oklusi arteri retina sentral harus secepatnya
diberikan O2.

Penyulit
Penyulit yang dapat timbul adalah glaucoma neovaskuler tergantung pada letak dan
lamanya terjadinya oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tapi lapang
pandangan menjadi kecil.
Kekeruhan dan perdarahan corpus vitreus
Definisi
Kekeruhan badan kaca kadang-kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi
berupa terjadinya koagulasi protein badan kaca. Hal ini biasanya disertai dengan
pencairan badan kaca bagian belakang. Akibat bagian depan masih melekat erat maka
akan terjadi gerakan-gerakan bergelombang seperti hujan. Keadaan ini tidak banyak
menggangu penglihatan.
Perdarahan pada badan kaca adalah suatu keadaan yang cukup gawat karena dapat
memberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata.
Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture
retina, ablasi badan kaca. Kelainan darah dan perdarahan juga dapat memberikan
perdarahan dalam badan kaca. Diabetes mellitus, hipertensi dan trauma merupakan
penyebab utama perdarahan badan kaca. Perdarahan badan kaca yang disebabkan trauma
dapat akibat trauma tumpul atau kontusi jaringan dan suatu trauma tembus.
Perdarahan badan kaca akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak lapang
pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan tanpa rasa sakit.
Perdarahan dalam badan kaca biasanya cepat sekali menggumpal. Keadaan ini
disebabkan susunan badan kaca disertai terdapatnya bahan seperti tromboplastin di dalam
badan kaca.
Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya reflex fundus yang berwarna merah dan
sering memberikan bayangan hitam yang menutup retina. Perdarahan dalam badan kaca
akan menyebar sesudah beberapa minggu, dimana kemudian sel darah merah dimakan
oleh sel lekosit dan sel plasma.
Perdarahan badan kaca pada diabetes mellitus dapat timbul tiba-tiba, yang biasanya
akan jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu atau bulan, walaupun demikian
keadaan ini merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan berulang.

Pengobatan berupa istirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit selama 3
hari. Bila sedang minum obat maka hentikan obat seperti aspirin, anti radang nonsteroid,
kecuali bila sangat dibutuhkan. Darah dikeluarkan dari badan kaca bila terdapat bersama
ablasi retina atau perdarahan yang lebih lama dari 6 bulan, dan bila terjadi glaucoma
hemolitik.
Penyulit dapat terjadi bila terjadi reaksi proliferasi jaringan (retinitis proliferans) yang
akan mengancam penglihatan. Bila terbentuk jaringan parut akan terjadi perubahan
bentuk badan kaca yang dapat mengakibatkan terjadinya ablasi retinitis. Retinitis
proliferans bersifat ireversibel walaupun perkembangan pembuluh darah telah berhenti.
Retinopati serosa sentral
Retinopati serosa sentral adalah suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel
di daerah macula akibat masuknya cairan melalui membrane bruch dan pigmen epitel
yang inkompeten.
Retinopati serosa sentral dapat bersifat residif. Biasanya dijumpai pada penderita lakilaki berusia antara 20 sampai 50 tahun. Didapatkan pada perempuan hamil dan pada usia
di atas 60 tahun.
Akibat tertimbunnya cairan di bawah macula akan terdapat gangguan fungsi macula
sehingga visus menurun disertai metamorfopsia, hipermetropia dengan skotoma relative
dan positif (kelainan pada uji Amster kisi-kisi). Penglihatan biasanya diantara 20/20
sampai 20/80. Dengan uji Amster terdapat penyimpangan garis lurus disertai dengan
skotoma. Berkurangnya fungsi macula terlihat dengan penurunan kemampuan melihat
warna.
Pada funduskopi akan terlihat terangkatnya retina dapat sangat kecil dan dapat seluas
diameter papil. Lepasnya retina dari epitel pigmen akibat masuknya cairan dari subretinal
ini dapat dilihat dengan pemeriksaan angiografi fluoresen.
Biasanya retinopati serosa sentral akan menyembuh setelah kira-kira 8 minggu dengan
tidak terdapatnya lagi kebocoran. Pada keadaan ini cairan subretina akan diserap kembali
dan retina akan melekat kembali pada epitel pigmen tanpa gejala sisa subjektif yang
menyolok. Pada macula masih dapat terlihat gambaran perubahan pada epitel pigmen.

Pengobatan retinopati serosa sentral adalah dengan melihat letak kebocoran yang
kadang-kadang tidak perlu dilakukan segera fotokoagulasi. Bila terjadi penurunan visus
akibat gangguan metabolism macula maka dapat dipertimbangkan fotokoagulasi.
Umumnya kelainan ini menghilang dengan sendirinya setelah 6 sampai 8 minggu,
biasanya akan hilang total setelah 4 sampai 6 bulan.
Amaurosis fugaks
Atau buta sekejap satu mata yang berulang. Gelap sementara selama 2 sampai 5 detik
yang biasanya mengenai satu mata pada saat serangan dan normal kembali sesudah
beberapa menit dan jam, disertai dengan gangguan kampus segmental tanpa rasa sakit
dan terdapatnya gejala-gejala sisa. Monocular amaurosis fugaks dapat terjadi akibat
hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia arthritis dan
koagulopati.
Hilangnya penglihatan ini jarang total dan dapat merupakan gejala dini obstruksi arteri
retina sentral. Amaurosis fugaks merupakan tanda yang paling sering pada insufisiensi
arteri carotis atau terdpatnya emboli pada arteri oftalmik retina.
Pada amaurosis fugaks biasanya tidak ditemukan kelainan fundus karena pendeknya
serangan. Pada fundus tidak terdapat kelainan dan kadang-kadang terlihat adanya plak
putih atau cerah atau suatu embolus di dalam arteriol. Beda dengan dengan TIA (trancient
iskemik attack) adalah pada TIA dapat mengenai kedua mata. Diagnosis banding adalah
dengan migren, papiledema, myopia, anemia, polisitemia, hipotensi, dan kelainan darah.
Pengobatan penyakit karotis dengan aspirin 325 mg dan berhenti merokok. Control
diabetes atau hipertensi sebagai penyebab. Pada penyakit jantung aspirin 325 mg 4x
sehari dengan pertimbangan bedah jantung dan control semua resiko yang berhubungan
dengan arteriosklerosis. Biasanya diberi salisilat dan obat untuk mobilisasi sel darah.
Uveitis posterior/koroiditis
Definisi :
Peradangan lapis koroid bola mata yang dapat dalam bentuk :
-

Koroiditis anterior, radang koroid perifer

Koroid areolar, koroiditis bermula di daerah macula lutea dan menyebar ke perifer

Koroiditis difusa atau diseminata, bercak peradangan koroid tersebar di seluruh fundus
okuli.

Koroiditis eksudatif, koroiditis disertai bercak-bercak eksudatif

Koroiditis juksta papil

Gejala dan gambaran klinis

Penglihatan kabur terutama bila mengenai daerah sentral macula, bintik terbang (floater),
mata jarang menjadi merah,

Pada mata akan ditemukan kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrate dalam retina
Amblioplia Toksik
Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi kebutaan mendadak neuritis optic toksik
dapat terjadi pada keracunan alcohol atau tembakau, timah dan bahan toksis lainnya.
Biasanya terdapat tanda-tanda lapang pandangan yang berubah-ubah.
Pada uremia dapat terjadi ambliopia uremik dimana penglihatan akan berkurang.
Berkurangnya penglihatan akibat keracunan alcohol mengakibatkan ambliopia alcohol.
Hilangnya penglihatan sentral bilateral, akibat keracunan metal alcohol dan juga akibat
gizi buruk.
2.2

Penyakit-penyakit mata putih dengan visus menurun perlahan

Katarak
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan.

Gambar 2. Lensa yang mengalami katarak

Penyebab
1. Penyebab paling banyak adalah akibat proses lanjut usia/ degenerasi, yang
mengakibatkan lensa mata menjadi keras dan keruh. ( Katarak Senilis )
2. Dipercepat oleh faktor lingkungan, seperti merokok, sinar ultraviolet, alcohol , kurang
vitamin E , radang menahun dalam bola mata , polusi asap motor / pabrik karena
mengandung timbal
3. Cedera mata , misalnya pukulan keras , tusukan benda ,panas yang tinggi , bahan kimia
yang merusak lensa ( Katarak Traumatik )
4. Peradangan / Infeksi pada saat hamil , penyakit yang diturunkan ( Katarak Kongenital)
5. Penyakit infeksi tertentu dan penyakit metabolik misalnya diabetes mellitus ( Katarak
komplikata )
6. Obat-obat tertentu (misalnya kortikosteroid ,klorokuin ,klorpromazin ,ergotamine,
pilokarpin

Patomekanisme
Dengan bertambah lanjut usia seseorang maka nucleus lensa mata akan menjadi
lebih padat dan berkurang kandungan airnya , lensa akan menjadi keras pada bagian
tengahnya ( optic zone ) sehingga kemampuan memfokuskan benda berkurang.
Dengan bertambah usia lensa juga mulai berkurang kebeningannya. ( Katarak Senilis )
Penderita kencing manis (diabetes mellitus) yang gagal merawat penyakitnya akan
mengakibatkan Kandungan gula dalam darah menjadikan lensa kurang kenyal dan bisa
menimbulkan katarak ( Katarak Komplikata )

Gejala Klinis
Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan
penglihatan yang muncul secara bertahap.
-

Penglihatan kabur dan berkabut

Fotofobia

Penglihatan ganda

Warna manik mata berubah / putih

Kesulitan melihat di waktu malam

Sering berganti kacamata

Perlu penerangan lebih terang untuk membaca

Seperti ada titik gelap didepan mata

Melihat dekat jelas ( bersifat sementara )

gambar 3. Perbandingan lensa mata

Gejala Klinis katarak menurut tempat terjadinya sesuai anatomi lensa :

1. Katarak Inti / Nuclear
-

Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat ,dan untuk melihat

dekat melepas kaca mata nya.

Penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning , lensa akan lebih

coklat
Menyetir malam silau dan sukar

2. Katarak Kortikal
-

Kekeruhan putih dimulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga

mengganggu penglihatan
Penglihatan jauh dan dekat terganggu
Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra

3. Katarak Subscapular
-

Kekeruhan kecil mulai dibawah kapsul lensa , tepat jalan sinar masuk
Dapat terlihat pada kedua mata
Mengganggu saat membaca
Memberikan keluhan silau dan halo atau warna sekitar sumber cahaya
Mengganggu penglihatan

Klasifikasi
1. Katarak kongenitalis
Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera bayi lahir dan bayi
berusia kurang dari 1 tahun . Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan
(diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh:
- Infeksi kongenital, seperti campak Jerman
- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia.
Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:
- penyakit metabolik yang diturunkan

- riwayat katarak dalam keluarga

- infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.
Kelainan utama terletak dinukleus lensa atau nukleus embrional bergantung pada
waktu stimulus kataraktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa. Katarak
kongenital dapat berbentuk katarak lameral atau zonural, katarak polaris posterior
( piramidalis posterior ,kutub posterior ) polaris anterior ( piramidalis anterior , kutub
anterior), katarak inti (katarak nuklearis) dan katarak sutural.
Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital perlu dilakukan pemeriksaan
riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester pertama dan
pemakaian obat selama kehamilan .Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urine
yang positif , mungkin katarak terjadi akibat galaktosemia. Pada pupil bayi akan terlihat
bercak putih atau leukokoria.
Penatalaksanaan
Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi :
-

Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak

Biasanya bila katarak bersifat total , operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau
lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.

2. Katarak Juvenil
Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda , yang mulai terbentuk pada usia
kurang dari 9 bulan , katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital.
Penyulit penyulit pada penyakit katarak Juvenil :
1. Katarak Metabolik

Katarak diabetik dan galaktosemik

Katarak hipokalsemik

Katarak defisiensi gizi

Katarak aminoasiduria

Penyakit Wilson

Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

2. Otot
Distrofi miotonik ( umur 20 sampai 30 tahun )
3. Katarak traumatik
4. Katarak Komplikata
-

Kelainan kongenital dan herediter

Katarak degeneratif

Katarak anosik

Toksik

Lain lain kelainan kongenital , sindrom tertentu.

Katarak radiasi.

5. Katarak Senilis
Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut
Bentuk katarak senilis :

a.

Katarak nuklear

Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama kelamaan
inti sel yang mulanya putih kekuning kuningan menjadi coklat dan kemudian kehitam
hitaman ( Katarak brunesen atau nigra )
b.

Katarak kortikal

Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi
miopisasi akibat perubahan indeks refraksi cahaya . Pada keadaan ini penderita seakan
akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah.
c.

Katarak Kupuliform

Katarak kupuliform dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear.
Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring.
Makin dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat bertambahnya katarak, Katarak ini
sering sukar dibedakan dengan katarak komplikata.

Stadium katarak senilis :

1. Katarak Insipien
Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruju menuju korteks anterior dan posterior
( katarak kortikal ) , vakuol mulai terlihat di dalam korteks
Katarak subkapsular posterior , kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior ,
celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif ( benda
morgagni ). Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang
tidak sama pada semua bagian lensa , bila dilakukan uji bayangan iris akan positif, pada
permulaan hanya tampak bilapupil dilebarkan.

Gambar 6. Katarak insipien

2. Katarak Intumesen

Gambar 7. Katarak intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeratif menyerap air.
Masuknya air kedalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang
akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan
normal. Pencembungan lensa ini dapat memberikan penyulit glaukoma.

Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan
miopia lenticular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga lensa akan
mencembung dan daya biasnya akan bertambah yang akan memberikan miopisasi.
Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak
lamel serat lensa.

3. Katarak Imatur

gambar 8. Katarak imatur

Katarak belum seluruh lapis lensa,hanya sebagian lensa yang keruh, akan bertambah
volume lensanya akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeratif, Pada
stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga
memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopi. Kecembungan
ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan
semakin sempit dan dapat menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma
sekunder. Uji bayangan iris pada keadaan ini positif.

4. Katarak Matur

Gambar 9. Katarak matur

Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa, kekeruhan ini dapat terjadi akibat deposisi
ion Ca yang menyeluruh. Bila proses degenerasi berjalan terus menerus akan terjadi
pengeluaran air bersama sama hasil desintegrasi melalui kapsul , didalam stadium ini
lensa akan berukuran normal , iris tidak terdorong kedepan dan bilik mata depan akan
mempunyai kedalaman normal kembali. Lensa berwarna putih keruh akibat perkapuran
menyeluruh karena deposit kalsium.Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.

5. Katarak Hipermatur

Gambar 10. Katarak hipermatur

Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut , lensa menjadi cair dan dapat
keluar melalui kapsul lensa. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa
sehingga lensa menjadi mengecil , berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan
terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa, kadang kadang pengerutan berlanjut
sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses berjalan terus
disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat
keluar sehingga korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai
nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat ( keadaan ini disebut
Katarak Morgagni ) . Uji bayangan iris memberikan gambaran pseudopositif.
Perbedaan Stadium Katarak Senilis

Insipi

Imatur

Matur

Hipermatur

Sebagian

Selur

Masif

en
Kekeruh

Ringa

an

Cairan

Norm

Bertamb

Norm

Lensa

al

ah

al

Iris

Norm

Terdoron

Norm

al

al

Bilik

Norm

Dangkal

Norm

Mata

al

uh
Berkurang

Tremulans

Dalam

al

Depan
Sudut

Norm

Sempit

Norm

Terbuka

Bilik

al

al

Mata
Shadow

Negati

Test

Penyulit

Positif

Glaukom
a

Negat

Pseudoposi

if

tif

Uveitis +
Glaukoma

5. Katarak Komplikata

Gambar 11. Katarak komplikata

Merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang , dan proses
degenerasi seperti ablasi retina ,retinitis pigmentosa , glaucoma , pasca bedah mata ,dapat
juga disebabkan penyakit system endokrin seperti diabetes mellitus , hipoparatiroid ,
galaktosemia dan miotonia distrofi ).

Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya didaerah
bawah kapsul atau pada lapis korteks , kekeruhan dapat difus , pungtata ataupun linier,
dapat berbentuk rosete ,reticulum dan biasanya terlihat vakuol.
Bentuk katarak komplikata :
a.

Kelainan pada polus posterior mata

Terjadi akibat penyakit koroiditis , retinitis pigmentosa , ablasio retina , kontusio retina
dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca, biasanya kelainan ini
berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat didalam nucleus sehingga sering
terlihat nucleus lensa tetap jernih.

b.

Kelainan pada polus anterior bola mata

Biasanya akibat kelainan kornea berat ,iridosiklitis , kelainan neoplasma dan glaukoma .
Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subskapularis anterior.

Katarak komplikata yang disebabkan Diabetes Mellitus,dapat terjadi dalam 3 bentuk :

a.

Pasien dengan dehidrasi berat ,asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan
terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.Bila dehidrasi lama akan
terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula
normal kembali.

b.

Pasien diabetes juvenil yang tidak terkontrol , dimana terjadi katarak serentak pada
kedua mata dalam 48 jam , bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular.

c.

Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secra histologik dan biokimia
sama dengan katarak pasien non diabetik.

5.

Katarak Traumatik

Paling sering akibat cedera benda asing dilensa atau trauma tumpul terhadap bola
mata.Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada
kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang korpus vitreus masuk kedalam
struktur lensa.
Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Mata menjadi merah , lensa opak
dan mungkin terjadi perdarahan intra okular, apabila humor aqueus dan korpus vitreus
keluar dari mata , mata menjadi sangat lunak.
Penatalaksanaan
1.

Benda asing yang masuk harus segera dikeluarkan atau setelah peradangan mereda.

2.

Diberikan antibiotik sistemik dan Topikal kortikosteroid topikal untuk memperkecil

terjadinya infeksi dan uveitis

3.

Atropin Sulfat 1 % untuk menjaga pupil tetap berdilatasi dan mencegah pembentukkan
sinekia posterior.

Glaukoma
Definisi
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu
penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya
gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh
mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana
mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular
meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup
sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata.

Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di

dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan
adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus
mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma
dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah
riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes,
migraine, tidak bisa melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah,
penggunaan obat-obat golongan cortisone (steroids).
Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah.
Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina
sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian di susul dengan kematian
saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi
retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.
Etiologi
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini, disebabkan:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaukoma hambatan pupil).
3. Penyakit keturunan.
4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma sekunder).
5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.
6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui
dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer.
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah
memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan
anatomis bilik mata yang menyempit.

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan korneodisgenesis dan
yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.
Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka
ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.
Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :

A. Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis)

Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan
dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinik:

Berjalan perlahan dan lambat

Sering tidak disadari oleh penderitanya

B. Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)

Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma primer yang ditandai dengan sudut
bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter.
Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya memakai obat
antihistamin dan antispasme .

Pembagian Glaukoma sudut tertutup:

a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior
disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Subakut
Ciri-ciri klinis: Nyeri unilateral berulang , Kemerahan
c. Kronik
Ciri-ciri klinis: Peningkatan tekanan intraokular, sinakia anterior perifer meluas
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior
sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara
kongenital terlalu tinggi.
2. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang
menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola
mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:
-

Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.

Kelainan uvea, uveitis anterior.

Trauma, hifema dan inkarserasi iris.

Pascabedah,blokade pupil, goniosinekia.

3. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah
glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik
mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya
membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata,

kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak
sempurna terbentuk.
4. Glaukoma Absolute
Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi
kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada
glaukoma absolute,kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata
dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali
akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Patofisiologi
Studi terbaru mendeteksi terhadap antibody seorang pasien dengan tekanan
normal dan unsur pokok glaucoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara
riwayat antibody terhadap tekanan normal penderita glaucoma dan subjek control cairan
mata.
Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi
berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolute.
Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling
penglihatan.
Gejala klinis
Gejala glaukoma umumnya agak sulit diketahui, karena sering tidak disadari oleh
penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain sehingga kebanyakan
penderita datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan bahkan sudah buta.
Selain itu, hal ini diperparah oleh minimnya pengetahuan penderita dan keluarganya
terhadap penyakit glaukoma.
1.

Pada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat pada mata,
sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan menurun drastis dan mata

terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi akibat peningkatan TIO
yang mendadak.
2. Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena umumnya
peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata penderita telah
beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus sedangkan penderita
tidak menyadarinya.
-

Sakit kepala ringan

Hilang penglihatan berangsur-angsur, yamg diawali dengan penyempitan lapang

pandang tepi, Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang
menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika
penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan).

Penglihatan menjadi kabur atau berkabut

halo

Pada Glaukoma Kongenital :

Bola mata membesar

Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek

Bayi tidak tahan sinar matahari

Mata berair

Silau

Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata.

Diagnosis
Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis
glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit hebat di
mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia.
Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:
1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak
2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala
gastrointestinal
3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil saraf optik
hiperemis

4. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak
hipermatur
5. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang berat, kornea juga
terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi.
Penatalaksanaan
Macam terapi yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma :
1. Medication / Obat-obatan:
Pemberian obat-obatan baik berupa tetes mata maupun tablet sebagai tindakan
pengobatan awal bertujuan untuk segera menciptakan keadaan tekanan bola mata yang
normal atau cukup rendah untuk memelihara agar saraf optik tidak tertekan dan dengan
demikian akan mencegah semakin meluasnya kerusakan lapang pandang.
2. Laser treatment / Tindakan laser
Laser Trabekuloplasty dan Laser Iridotomi adalah suatu cara untuk membuat agar
pengaliran aqueous humor selalu dalam keadaan lancar sehingga tekanan bola mata
selalu dalam batas yang diinginkan.
3. Surgery / Tindakan pembedahan.
Trabekulectomi atau iridektomi, membuat saluran kecil dari bilik mata belakang
tembus ke bilik mata depan dan kesaluran di sudut bilik mata agar cairan bola mata
dapat mengalir secara lancar.
Pemberian terapi menurut jenis glaukoma yang diderita :
1. Glaukoma Sudut Terbuka
Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka.
Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol,
levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan
di dalam mata. Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil pupil dan meningkatkan
pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine,

dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi

pembentukan cairan).
Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak
dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan
pengaliran cairan dari bilik anterior.
Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan
untuk memotong sebagian iris (iridotomi).
2. Glaukoma Sudut Tertutup
Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan
glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide).
Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka
saluran yang tersumbat.
Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.
Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik
anhidrase biasanya terus dilanjutkan.
Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena
(melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu
mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara
permanen. Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan
untuk membuat lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka
kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata.
3. Glaukoma Sekunder.
Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya.
Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan
pupil. Kadang dilakukan pembedahan.
4. Glaukoma Kongenitalis
Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.
Pencegahan

Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:

1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola
mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.
2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini
setiap tahun.
3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada
orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang
berat.

Retinopati
Merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Kelainan yang
berhubungan dengan penurunan penglihatan yang menurun perlahan seperti retinopati akibat
anemia, diabetes mellitus, hipotemsi, hipertensi, dan retinopati leukemia.
Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri
prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.
Terdapat pada hipertensi, retiopati diabetes, penyakit kolagen, anemia, penyakit Hodgkin
dan keracunan monooksida.
Retinopati anemia
Pada anemia dapat terlihat perubahan berupa perdarahan dalam dan superficial, termasuk
edem papil. Gejala retina ini diakibatkan anoksia berat yang terjadi pada anemia. Anoksia akan
mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang ditemukan pula suatu bercak eksudat kapas.
Makin berat anemia akan terjadi kelainan yang makin berat.
Retinopati diabetes mellitus
Retinopati diabetes adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena,
perdarahan dan eksudat lemak.

Retinopati diabetes merupakan penyulit penyakit diabetes yang paling penting,

karena insidennya cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes dan
prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan.
Retinopati merupakan gejala diabetes melitus utama pada mata, diamana ditemukan pada
retina :
-

Kerusakan progresif pada retina akibat diabetes menahun

Kelainan ini bisa terjadi pada penderita diabetes yang mendapatkan insulin maupun yang
tidak
Ada 2 jenis:

non proliteratif
proliferatif
Klasifikasi retinopati diabetes:
- Derajat I Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak
- Derajat II Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa
eksudat lemak
- Derajat III Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat
neovaskularisasi dan proliferasi

Retinopati Hipertensi
Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi
Kelainan pembuluh darah dapat berupa spasme, percabangan pembuluh darah, fenomena

crossing atau sklerose pembuluh darah

Klasifikasi retinopati hipertensi
Stadium 1 : terdapat penciutan setempat pembuluh darah arteri
Stadium 2 : penciutan umum pembuluh darah arteri, pembuluh darah arteri tegang,

percabangan tajam dan kecil

Stadium 3 : lanjutan dari stadium 2 disertai dengan eksudat wol-katun, perdarahan retina
Stadium 4 : stadium 3 dengan udem papil, adanya eksudat star figure di daerah makula
lutea

Retinopati Leukimia
Leukimia merupakan neoplasma ganas sel darah putih, yang penyebabnya tidak

diketahui, dan dapat berjalan akut

Sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas usia 50 tahun

Retinopati ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukimia

Dapat mengenai seluruh jaringan mata
- perdarahan konjungtiva dan corpus viterus
- infiltrasi pada konjungtiva, koroid, sklera, dan fovea makula

Retinitis Pigmentosa
Degenerasi sel epitel retina (sel batang) dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala

peradangan
Bercak dan pita halus yang berwarna hitam
Berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak
Gejala sukar melihat di malam hari, lapang pandangan menjadi sempit, penglihatan

sentral menurun sampai terjadinya buta warna

Funduskopi akan terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina, arteri
menciut, sel dalam corpus vitreus, dan papil pucat

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas,Sidharta, Ilmu Penyakit Mata, cetakan III, balai penerbitan FKUI,2006,Jakarta

Ilyas,Sidharta, Kelainan Refraksi dan Kacamata Glosari Sinopsis,edisi II,balai penerbitan

FKUI,2006,Jakarta

Ilyas,Sidharta,dkk. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran,edisi
II,sagung seto,2002,Jakarta

Ilyas,Sidharta,dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata, FK UI, 2003. Jakarta

James, Bruce. Et al. Lectures Notes Oftalmology, edisi 9. Erlangga Medical Series, 2005, Jakarta.

Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 14. KDT.
2000,Jakarta