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ALUMNOS:
RODRIGUEZ CHAVEZ JEFFERSON
QUISPE VILLAMONTE GERMÁN RUBÉN NAPOLEÓN
REQUEJO VILLEGAS ROSA ROJAS BARRERA MARCO ERASMO.
RIMARACHIN VALDERRAMA ELIO RENZO
RUIZ DIAZ NINO JAIME
RIVERA CLAVO RAUL SALINAS RODRÍGUEZ MOISES ANTONIO
RODAS QUIROZ DENNIS ROBERTO SANCHEZ DELGADO EDUARDO
RODAS REGALADO SANTIAGO SANDOVAL NECIOSUP DAVID DANIEL
Chiclayo, 2010
INFECCIONES VIRALES
I. HERPES SIMPLE
• DEFINICIÓN.
Herpes en griego quiere decir reptante. Se refiere a una inflamación de la
piel producida por un virus; se la denomina simple para diferenciarla de otras
erupciones ampollosas de mayor gravedad.
• ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA
La enfermedad es causada por dos tipos de virus herpes: el oro facial o tipo
I y el genital o tipo II.
Las lesiones cutáneo-mucosas, así como las manifestaciones sistémicas, pueden
ser producidas por cualquiera de los dos virus, pero habitualmente el del tipo I
ocasiona lesiones en la boca y las del tipo II en genitales. La variabilidad del
comportamiento sexual ha hecho que indistintamente los dos tipos de virus se
encuentran, en cualquier parte del cuerpo. Estos virus son del tipo DNA y generan
dos clases de lesiones: las primarias y las recurrencias.
La primoinfección sucede en aquellas personas que no poseen anticuerpos. El
episodio, cuyo cuadro clínico se describirá posteriormente, es autorresolutivo y
desaparece en unas dos semanas. El virus, luego de infectar la piel o mucosa,
migra hasta los núcleos de las células ganglionares nerviosas regionales y el DNA
viral se incorpore al DNA de le célula huésped, quedando así en una especie de
“nicho” inexpugnable por parte de las defensas humorales o celulares del
huésped, así como a la quimioterapia actual. Esto permite a lo largo de toda la
vida que, como resultado de mecanismos no conocidos aún, pero frecuentemente
disparados por la fiebre, quemaduras solares, situaciones de estrés, etc., se
presenten lesiones de origen endógeno, ya sea en los epitelios cutáneos,
mucosos u oculares. Obviamente, la reinfección de origen exógeno es posible,
pero se presenta en la misma forma que la recurrencia. Se han propuesto dos
mecanismos para explicar estas recurrencias, siendo muy posible que en realidad
coexistan:
• EPIDEMIOLOGÍA
Casi todos los adultos han sufrido la infección del herpes simple en un
momento de su vida.
Es muy rara la aparición por debajo de los 4 meses de edad, aparentemente por
las defensas primarias conferidas por la madre Los cuadros clínicos usualmente
suceden después de los 2 años de edad. Es considerada la infección da
transmisión sexual más frecuente en el ser humano. El herpes genital afecta al
20% de la población sexualmente activa, pero > 80% de los casos no son
diagnosticados.
Deben tenerse en cuenta los factores tanto del huésped como del parásito; éste
último obtiene exitosamente los medios apropiados para su continua existencia,
siendo su único huésped el hombre.
La infección es frecuentemente subclínica, y se distribuye ampliamente en la
población por estos individuos infectados y aparentemente sanos. Sólo 1/3 de los
casos relata contacto directo con un paciente sintomático. Para el resto, la fuente
de obtención del virus consiste en personas que lo están secretando durante
periodos asintomáticos o en la fase de recuperación de una lesión, y el tiempo
promedio durante el cual suelen ser infectantes es alrededor de 23 días.
Las vesículas son fuentes altamente productotas de virus, pero, pasados los
primeros 7 días, la posibilidad de obtener un cultivo positivo es muy pequeña. El
periodo de incubación oscila entre 2- 12 días y en promedio 6-7 días. Debe
recordarse que el herpes simple genital es considerado como una enfermedad
venérea, y que existen posibilidades de una relación etiológica con el carcinoma
de cérvix uterino, por lo cual aquellas enfermas de herpes simple genital deben ser
seguidas estrechamente con citologías rutinarias.
• CUADRO CLÍNICO
Primoinfección: puede ser asintomática o tener varias manifestaciones.
Habitualmente éstas se caracterizan por uno o varios grupos de vesículas,
precedidas por un pródromo de prurito, sensación de quemadura y eritema
localizado, de corta evolución. Ordinariamente están localizadas en la región oral
(gingivo estomatitis) y en los labios; en los casos severos se acompaña de fiebre,
malestar general, edema de las encías, adenopatía regional y sialorrea. El
episodio es autorresolutivo, desapareciendo en 1-2 semanas. Existe siempre la
posibilidad de una infección bacteriana secundarla, pero, en su ausencia, las
lesiones involucionan sin dejar cicatriz.
Los recién nacidos pueden sufrir un cuadro visceral fulminante, con encefalitis y
meningitis que ordinariamente es fatal. Estos casos predominan entre los
prematuros.
Recurrencias: habitualmente menos severas que la primoinfección; suelen ser
muy frecuentes o estar separadas por largos intervalos de tiempo. Las
manifestaciones clínicas son similares a la anterior.
• DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de las infecciones herpéticas es presuntivo. El
diagnóstico definitivo sólo puede alcanzarse mediante el uso de métodos
microbiológicos. Virtualmente cualquier muestra clínica (líquido intravesicular,
exudados de lesiones, LCR, BAL, sangre, lágrimas, orina y biopsias titulares) es
válida para la detección o el cultivo de los VHS, aunque la rentabilidad diagnóstica
depende del espécimen considerado.
El efecto citopático producido por los VHS suele ser visible 1-5 días después de la
inoculación, dependiendo de la carga viral presente en la muestra; la tipificación
del VHS aislado se lleva a cabo mediante inmunofluorescencia (IF),
enzimoinmunoanálisis (ELISA) o PCR. El examen directo de la muestra tras
tinción de Papanicolau u Tzanck permite, en ocasiones, advertir la presencia de
células gigantes de citoplasma deslustrado que contienen las inclusiones
intranucleares de Cowdry (tipo A) o de células sincitiales gigantes. El examen
citopatológico de las muestras es poco sensible e inespecífico.
• PATOLOGÍA
• TRATAMIENTO
El empleo de la idoxuridina y la vidarabína acortan el curso del herpes simple
ocular, pero no previenen la recurrencia. En la piel, sin embargo, estas
medicaciones han fallado en demostrar una ventaja sobre el placebo, hecho que
ocurre con casi todas las modalidades terapéuticas cuando se analizan
epidemiológicamente, a pesar de que existen muchos reportes anecdóticos de
éxito. En realidad, una tercera parte de los pacientes se mejoran con cualquier
tópico, lo cual estimula el empleo de medicamentos diversos, que no deben ser
irritantes ni producir problemas secundarios.
El aciclovir es la terapia de elección para el herpes simple, un análogo acíclico de
los nucleósidos que impide la reduplicación del virus al ser fosforilado por la
timidinoquinasa, compitiendo así con la polimerasa del DNA viral.
La droga existe en presentaciones oral, parenteral y tópica, aunque ésta última
suele tener mínima efectividad. Infortunadamente, el medicamento sólo tiene
efectos supresivos, acortando el periodo mórbido cuando se administra
tempranamente, o disminuyendo la tendencia a las recaídas mientras se esté
administrando en forma continua. Además, ya se han reportado cepas resisten-
tas a su acción, la cual es ligeramente menos efectiva en el caso del herpes II. La
diseminación asintomática del virus persiste, pese a una terapia efectiva, El
medicamento debe ser considerado especialmente en casos de primoinfecciones
(que son más severas), en los pacientes con SIDA y herpes simple, y en aquellos
con eritema polimorfo recurrente asociado con herpes simple.
Las dosis de tratamiento son de 200 mg. 5 veces por día, y las preventivas son de
400 mg/día. La aplicación tópica reduce algo los síntomas, pero no evita la
formación de nuevas lesiones en la afección cutánea. Para la queratitis herpética
se lo puede considerar la droga de elección en la actualidad, por su alta eficacia
en esta zona, la buena penetración ocular y su baja toxicidad.
El uso del valaciclovir ha sido recomendado a dosis de 500 mg, 2 veces por día
durante 7 días, con efecto similar al aciclovir, pero con la ventaja de ser un
tratamiento más fácil de hacer.
La terapia sintomática debe darse siempre y el médico tendrá en cuenta la
tendencia natural de la enfermedad a espaciar sus recurrencias, aun cuando esto
pueda tardar varios años en muchas ocasiones. Medidas que parecen lograr un
acorta miento de los períodos de actividad son las aplicaciones tópicas de alcohol,
éter, cloroformo y dimetilsulfóxido (DMSO), varias veces al día sobre las lesiones
recientes, pero estas medicaciones son moderadamente dolorosas.
• EPIDEMIOLOGIA
El tiempo de incubación es desconocido .su distribución es mundial. Existe
igual susceptibilidad en todas las razas y en ambos sexos. Su aparición es
esporádica y no tiene una distribución de acuerdo con las estaciones.
Es mucho más frecuente a medida que son mayores los grupos etarios: las dos
terceras partes de los casos; se encuentran en personas > 45 años (< 9 años
74x1.0000; entre 40-49 años 2.92 x1.000 y entre los 80 -89 años 10.10x1.000).
El herpes zoster se asocia con el VIH y con el lupus eritematoso sistémicos con
relativa frecuencia, enfermedades en la cuales también se presenta con mayor
morbilidad. También tiene una mayor incidencia en pacientes con trasplante renal.
• PATOLOGÍA:
La histología del herpes zoster es similar y no puede diferenciarse de la que
presenta el herpes simple; se observa una degeneración balonizante de las
células epidérmicas y formación de células gigantes multinucleadas, debidas a la
división nuclear amitótica. Existen cuerpos de inclusión típicos de los virus herpes,
y la necrosis celular y el edema conducen a una vesícula rápidamente invadida
por células inflamatorias.
En los ganglios dorsales está presente un infiltrado celular y luego hemorragia
focales, seguidas por destrucción nerviosa, la cual es máxima a los 15 días de
iniciada la erupción.
La curación conduce a un reemplazo del tejido neural sensitivo por una cicatriz.
Los casos con compromiso de los pares craneanos pueden llevar a la paresia o
parálisis definitiva.
• CUADRO CLÍNICO
Suele ser típico: vesículas en grupos sobre una piel eritematosa o normal en
un dermatomo o dos, después de un periodo de unos 7 días de dolor y parestesias
en la zona afectada. En general, si la erupción aparece luego de 1-2 días de dolor,
la cicatrización no toma más de 2-3 semanas. Si por el contrario, hay un intervalo
de más de una semana de dolor antes de la erupción, debe esperarse una
prolongada convalecencia. El lugar más común de aparición son los dermatomos
de C2 a L2, asi como el quinto y séptimo pares craneales; casi invariablemente, la
enfermedad es unilateral.
Las vesículas se pustulizan en 2-3 días y pueden sanar en 2-3 semanas, salvo
que haya piodermitis secundaria o gangrena que retarden la curación.
Habitualmente quedan cicatrices.
Es muy común la presencia del dolor lancinante y de tipo intermitente, pero no es
invariable. El dolor suele tener disparadores y su persistencia en forma de
neuralgia intratable es un riesgo que debe tenerse en cuenta, especialmente en
personas >50 años.
Existen cuadros específicos según los nervios comprometidos; enumeraremos los
sgtes:
1.- Compromiso de la rama del trigémino, con queratitis zosteriana y pupila de
Argyll, Robertson, temporal o permanente.
2.-Sindrome de parálisis facial cuando se afecta el VII par.
3.- Síndrome de Ramsay-hunt, por la perturbación del ganglio geniculado.
4.- Parálisis de la laringe o faringe con la alteración del nervio vago, así como
malestar cardiaco o epigástrico.
5.-Paralisis del diafragma cuando interesa le nervio frénico.
6.-El compromiso lumbosacro puede dar un dolor similar al paso de un cálculo
renal y producir retención urinaria.
• DIAGNOSTICO
El herpes zoster es el cuadro clínico constituido por las manifestaciones
cutáneas y neurológicas que ocasiona la reactivación del virus varicela-zoster en
el ser humano. Su diagnóstico se basa de forma fundamental en las
manifestaciones clínicas según el momento evolutivo en que el paciente sea visto:
antes de la aparición de las lesiones cutáneas (periodo preeruptivo) o durante el
curso de éstas (periodo eruptivo).
Habrá que considerar de forma diferente el herpes zoster típico y aquellas formas
clínicas especiales, bien por su morfología, bien por su localización, bien por la
situación de inmunodepresión del huésped.
Es un método poco utilizado y más lento. Sólo es útil para excluir otras
enfermedades ampollosas no herpéticas, ya que las lesiones de varicela y de
herpes zoster son indistinguibles por histología, y para las formas crónicas de
herpes zoster atípico en inmunosuprimidos. Los hallazgos, superponibles en
ambos casos, son los siguientes: en la epidermis se observan numerosas
células con degeneración balonizante e inclusiones intranucleares. Existe
edema extracelular que produce espongiosis con o sin acantolisis y también
células multinucleadas.
• PRONOSTICO
• TRATAMIENTO
El tratamiento del episodio agudo del herpes zóster no tiende sólo a la
disminución del dolor y la intensidad del cuadro cutáneo, sino también a la
prevención de las posibles complicaciones y a evitar la diseminación de la
enfermedad.
Antivirales
El tratamiento antiviral es útil en la mayoría de los pacientes con herpes zóster
y resulta imprescindible en pacientes mayores de 50 años, en
nmunodeprimidos y en los casos con afectación oftálmica. El tratamiento es
más efectivo cuando se inicia durante las primeras 72 h de la erupción.
Los fármacos utilizados son análogos de los nucleósidos, que inhiben la
polimerasa del virus de la varicela zóster con 30-50 veces mayor potencia que
la ADN polimerasa humana. El tratamiento antiviral está representado
fundamentalmente por el aciclovir, el valaciclovir, el famciclovir y la brivudina.
El aciclovir es el que posee mayor experiencia clínica y se utiliza a dosis de
800 mg, cinco veces al día, durante 7-10 días. Acorta el tiempo de curación de
la lesión, elimina el dolor y reduce la prevalencia de síntomas neurológicos
asociados a la lesión. Los efectos adversos más frecuentes son las erupciones
cutáneas y los trastornos gastrointestinales.
Tratamiento local
No existe consenso respecto a las medidas físicas que deben utilizarse
en el tratamiento del herpes zóster. Algunos autores optan por compresas frías
y húmedas, mientras que otros abogan por mantener una piel seca y limpia
para evitar sobreinfecciones de las lesiones. La loción de calamina y la
idoxuridina en administración tópica parecen tener un cierto efecto de control
del dolor agudo, aunque esta última no tiene ningún efecto en la prevención de
la neuralgia postherpética.
• PREVENCION
La vacunación universal contra la varicela con vacunas con células vivas
atenuadas sería una de las formas de conseguir una hipotética erradicación del
herpes zóster. Es una vacuna bien tolerada que ha mostrado una protección alta
frente a la varicela.
Se ha comprobado su efecto de forma inmediata, ya que se ha producido una
notable disminución de la incidencia de herpes zóster y neuralgia postherpética.
No obstante, la vacuna establece una infección latente por el virus que podría
reactivarse y causar herpes zóster a edades más avanzadas, lo que conllevaría un
mayor riesgo de complicaciones.
En la actualidad se trabaja en una presentación que combinaría la vacuna del
virus de la varicela zóster con la vacuna triple vírica, facilitando su incorporación
en el calendario vacunal de edad escolar.
III. VERRUGAS
• EPIDEMIOLOGÍA:
• PATOLOGÍA
Las formas plantares son mas bien endofíticas y están cubiertas por una
gruesa escama hiper y paraqueratósica.
• CUADRO CLÍNICO
Tipos morfológicos
De los virus papiloma humano por lo menos 16 tipos han sido asociados
con lesiones del condiloma acuminado. La incidencia en la población
general en del 0,1% al 0,5% entre los jóvenes, siendo más comúnmente
afectado el sexo femenino. Hay asimismo, evidencia reciente que muestra
una clara relación entre las verrugas venéreas y el cáncer genital, así como
también una fuerte evidencia que relaciona las verrugas genitales con el
carcinoma verrugoso de los genitales, la papulosis bowenoide y los
papilomas laríngeos. Las personas con condilomas pueden presentar otros
tipos de verrugas cutáneas, lo cual apoya el concepto de que lo virus
papiloma humano productores de verrugas cutáneas son también capaces
de producir condilomas. Los pacientes con este diagnóstico deben ser
seguidos estrechamente para una detección temprana de posibles
neoplasias genitales.
Las formas plantares son mas bien endofiticos y están cubiertos por una gruesa
escama hiperqueratosica.
• Antigüedad de la lesión.
• Localización.
• Tipo.
• Gravedad.
El clásico empleo de toques con nitrato de plata en barra puede conducir ala
involución de un porcentaje apreciable de verrugas (69%), por lo cual en niños
puede ser una medida útil y con poca morbilidad.
Cuando existe una lesión aislada de verruga vulgar ,esta usualmente puede ser
tratada por medio de la electrofulguracion y el curetaje.
La utilización de una preparación de acido salicílico y acido láctico al 13% en
partes iguales en un vehiculo de colodium elastico, aplicando varias semanas una
vez por día, conduce a un alto porcentaje de curación de las verrugas.
La terapia con láser de CO2 ha sido aplicad con éxito en muchos casos de
verrugas, sin embrago, debe recordarse que es posible para el medico, adquirir los
virus de la verruga a partir del humo generado por el procedimiento de volatizacion
con esta técnica.
PRONÓSTICO
Las verrugas generalmente son masas benignas que con frecuencia desaparecen
en forma espontánea en un lapso de dos años. Pueden ser contagiosas.Asimismo,
pueden ser desagradables o producir incomodidad, especialmente en los pies.
PREVENCIÓN
• DEFINICIÓN
Inmunodeficiencia Adquirida, preferentemente de células T CD4+, causada
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH; sigla internacional, HIV). Afecta
a personas de cualquier edad o sexo, y se manifiesta por síndrome de desgaste,
infecciones oportunistas y neoplasias. En todos los pacientes la piel se afecta
verticalmente. Las dermatosis pueden ser graves, con presentación atípica, y la
respuesta al tratamiento no es adecuada. De ser una infección mortal, el SIDA se
ha convertido en una enfermedad crónica que requiere medicación diaria y visitas
ocasionales al médico.
• EPIDEMIOLOGÍA
El Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), ha
propuesto considerar los siguientes grupos de alto riesgo:
1. Hombres homosexuales y bisexuales.
2. Drogadictos endovenosos.
Infecciones bacterianas
Infecciones víricas
La afectación de las uñas por levaduras suele ocasionar una inflamación de los
tejidos que rodean la uña (paroniquia) y algunas veces su presión provoca
supuración. La afectación tiende a ser crónica y puede ocasionar onicolisis. A
diferencia de ellas la tiña de las uñas no causa paroniquia aguda; las uñas de
vuelven opacas y engrosadas y se pueden partir y desmenuzar; por lo general se
asocia a la afectación de las plantas del pie o de los tejidos de lo dedos del pie
apareciendo maceración crónica, ampollas y engrosamiento de la piel.
Por lo general la infecciones cutáneas por hongos no difieren de las que presenta
el sujeto inmunocompetente. En las dermatofitosis aparecen placas eritematosas
con un borde más activo y centro escamoso y con frecuencia se afectan los
pliegues y las uñas.
Algunas micosis profundas presentan manifestaciones cutáneas. Así en la
criptosporidiosis las lesiones de la piel pueden coexistir con las lesiones del
sistema nervioso central en el contexto de una forma diseminada; pueden
aparecer en cualquier parte del cuerpo, sobre todo en cara y cuello, como pápulas
perladas translúcidas similares a las del molluscum, placas violáceas similares a
las del sarcoma de Kaposi, úlceras persistentes o nódulos subcutáneos.
La afectación cutánea ocurre en cerca del 10% de los casos de histoplasmosis
diseminada. Las lesiones son máculas eritematosas, pápulas o úlceras, muchas
veces simulan una celulitis. El análisis histológico puede demostrar la presencia de
granulomas con el hongo.
La esporotricosis diseminada es rara; pueden existir úlceras cutáneas múltiples y
nódulos hipodérmicos.
La aspergilosis cutánea primaria se asocia generalmente a una lesión superficial
local, como la entrada de un catéter, y neutropenia. Las lesiones pueden ser
induraciones eritematosas, úlceras hemorrágicas o similares a las del molluscum.
La secundaria se debe a la diseminación hematógena de una infección
subyacente.
Otras
Por la entidad y frecuencia que tienen en los pacientes con infección VIH/SIDA se
deben destacar otros procesos, fundamentalmente inflamatorios, como la
dermatitis seborréica, psoriasis, reacciones por medicamentos (exantemas
medicamentosos), fenómenos de fotosensibilidad, foliculitis eosinófila, etc.
DATOS DE LABORATORIO
VDRL y FTA pueden resultar negativos en pacientes con sífilis. Ante sospecha de
enfermedades por hongos deben efectuarse estudios micológicos. La
criptosporidiosis se diagnostica al identificar los ooquistes en heces por exmaen
directo, Giemsa o Kinyoun modificado. Se investiga la detección de antígenos.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
TRATAMIENTO
V. MOLUSCO CONTAGIOSO
El molusco contagioso es una lesión contagiosa frecuente, que está
causada por un virus de la familia pox-virus, Molluscipoxvirus molusco contagioso.
Este virus produce una erupción papular benigna autolimitada que se manifiesta
en forma de pápulas múltiples umbilicadas. Esta enfermedad viral común se limita
a las membranas superficiales y mucosas. La transmisión requiere el contacto
directo con los individuos infectados o la contaminación mediante objetos
contaminados (fomites).
De forma general se piensa que infecta a los humanos exclusivamente, pero hay
informes aislados de molusco contagioso en pollos, gorriones, palomas,
chimpancés, canguros, un perro y un caballo. En pacientes sanos su curso es
generalmente autolimitado y relativamente benigno. La infección se distribuye por
todo el orbe y tiene una incidencia más alta en los niños, los adultos sexualmente
activos y los individuos immunodeficientes. Afecta principalmente la piel, pudiendo
comprometer más raramente labios, conjuntiva y mucosa oral.
• HISTORIA
Fue descrito en 1817 por Bateman, quien también reconoció su naturaleza
infecciosa. En 1841 Henderson y Paterson, de manera independiente, identificaron
los cuerpos de inclusión citoplasmática que hasta la fecha portan sus nombres.
Juliusberg demostró el carácter filtrable del agente infeccioso en 1905 y en 1911
Lipschutz describió los cuerpos elementales dentro de las lesiones que a veces se
denominan gránulos de Lipschutz.
• EPIDEMIOLOGÍA
Los estudios epidemiológicos realizados sugieren que la transmisión podría
estar relacionada con factores tales como la humedad, el calor y la falta de
higiene. La enfermedad es rara en menores de 1 año, debido quizá a la inmunidad
transmitida por la madre y al largo período de incubación. Afectan en primer lugar
a niños y adolescentes sanos presentando dos picos de incidencia: el primero
entre los 2 y 3 años y luego entre los 10 y 12.
En climas calurosos en los que el contacto con otros niños es estrecho y la higiene
personal más pobre, la propagación dentro de las guarderías no es infrecuente
(con un pico máximo de incidencia entre los 2 y 4 años, según autores). En climas
fríos en los que la propagación dentro de las guarderías es rara, las infecciones
son más frecuentes en pacientes de más edad.
Cuando se presenta en los adultos, por lo general, esta infección es adquirida por
contacto sexual, comprometiendo principalmente la región inguino genital o en
pacientes con alteraciones de la inmunidad celular, como el HIV, pacientes
sometidos a tratamientos inmunosupresores o portadores de enfermedades
malignas.
• PATOGENIA
El agente etiológico del molusco contagioso es un poxvirus no clasificado,
semejante a otros poxvirus en ultraestructura, tamaño, composición química y
genoma DNA. El virión maduro es una partícula de 150 x 350 nm en forma de
ladrillo. Una región del genoma viral tiene la capacidad para codificar factores de
crecimiento análogos al factor de crecimiento epidérmico (EGF), lo cual explica los
cambios proliferativos y de neoformación celular. Hasta la actualidad se han
descubierto 4 subtipos de molusco contagioso: MC I, MC II, MC III, MC IV. El tipo
I es mucho más frecuente que el tipo II, llegando a aislarse de 76% a 96.6% de los
casos estudiados, los otros subtipos son menos frecuentes.
El virus del molusco contagioso afecta inicialmente a las células de la capa basal
de la epidermis, donde se duplica la tasa de división celular con respecto a la piel
no lesionada. El virus se replica en el citoplasma de las células epidérmicas a
partir del estrato de Malpighi (queratinocitos). Existe un incremento aparente del
número de receptores para el factor de crecimiento epidérmico en los mismos, lo
que se traduce histológicamente en forma de una hipertrofia e hiperplasia de la
epidermis; de esta manera, el molusco contagioso origina un tumor benigno en
lugar de la lesión necrótica causada por otros virus de la misma familia.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El MCV produce una erupción papular formada por múltiples lesiones
umbilicadas. La lesión del molusco empieza con una pequeña pápula que luego se
agranda formando un nódulo coloreado perlado con un carácter opalescente. El
nódulo, a menudo, tiene un hoyuelo o depresión central que le confiere un aspecto
umbilicado blanco, ceroso.
El tamaño de la pápula es inconstante, dependiendo de la fase de desarrollo, pero
normalmente miden entre 2 y 6 mm y no son dolorosas. Además, las pápulas
pueden inflamarse espontáneamente, en ocasiones precediendo a su
autorresolución o después de traumatismos, y presentar cambios de tamaño,
forma y color.
El rascado u otras formas de irritación local hacen que el virus se extienda en línea
o formando. En la madurez del molusco, la punta del nódulo se puede abrir con
una aguja estéril y se ve un núcleo de aspecto céreo que puede extruirse
mediante una suave presión. En los pacientes immunodeprimidos las pápulas
pueden tener un diámetro mayor de 1 cm y presentar una diseminación
considerable.
En cuanto a su topografía, en los niños se destaca su predilección por tronco y
extremidades y principalmente los pliegues (axilar, antecubital y hueco poplíteo) y
párpados. Puede afectar también cara, cuello, región glútea y genitales.
Generalmente respeta palmas, plantas y cuero cabelludo. La autoinoculación es
frecuente. Más raramente puede afectar labios, lengua, mucosa oral o borde libre
del párpado.
En los adultos el MCV afecta a las ingles, el área genital y los muslos, y a menudo
es adquirido sexualmente.
En alrededor de un 10% de los casos se desarrolla una dermatitis eccematosa
alrededor de las lesiones, que desaparece con la resolución de la infección. Se ha
descrito una asociación entre el molusco contagioso y la dermatitis atópica. Se
postula que el incremento en la susceptibilidad a la infección cutánea viral podría
estar en relación con la solución de continuidad ocasionada por la piel
eccematosa, que constituiría una puerta de entrada, y con factores inmunológicos,
por una alteración funcional de los linfocitos T.
• DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de molusco contagioso se establece de manera característica
por su presentación clínica y se puede confirmar mediante demostración
histológica de inclusiones citoplásmicas eosinófilas o cuerpos del molusco, que
caracterizan a la replicación del poxvirus. El MCV no se puede propagar in vitro,
pero se puede recurrir a la microscopia electrónica y a los estudios moleculares
para su identificación.
• Medios de diagnóstico
Las foliculitis pueden confundirse con los MC. Las primeras, en lugar de
una umbilicación, muestran una zona central pustulizada y responden al
tratamiento con antibióticos.
Las hiperqueratosis foliculares pueden resultar muy difíciles de diferenciar de
formas iniciales de MC. Tanto unas como otras se localizan en el ámbito de
zonas de atopia (brazos y muslos) y a menudo pueden coexistir.
Los MC únicos y grandes pueden resultar también difíciles de diferenciar de las
verrugas víricas. El intento de arrancar las lesiones mediante cucharilla
permite diferenciar las verrugas, que no se arrancan con cucharilla, de los MC,
que sí lo hacen.
Difícilmente los MC pueden confundirse con picaduras de insecto múltiples
(pulga) o con algunas enfermedades exantemáticas (exantema periflexural
asimétrico de la infancia).
• TRATAMIENTO
En las personas con un sistema inmune normal, las lesiones desaparecen
espontáneamente en un periodo de meses o años. En las personas con el
sistema inmune afectado por otros problemas, como el SIDA, las lesiones
pueden ser amplias. Las lesiones individuales pueden extirparse
quirúrgicamente, mediante raspado, congelación o aguja eléctrica.
Normalmente se hace por raspado. Pueden ayudar los medicamentos
utilizados para las verrugas.
Evitar el contacto directo con las lesiones. Tener cuidado en las relaciones
sexuales, utilizando el preservativo, que puede ayudar en la prevención de esta
infección viral.
Los preservativos pueden prevenir la expansión del virus cuando se usan de
forma adecuada. El preservativo es la mejor protección ante la enfermedad
cuando la pareja sexual es desconocida, y para la prevención del contagio no
sólo del molusco contagioso, sino también de otras infecciones de transmisión
sexual.
Debido a que el virus molusco contagioso es tan común, no es posible evitar la
exposición al mismo. Sin embargo, si usted tiene molusco no deje que sus
lesiones entren en contacto con otras personas. También debe tener cuidado
de no diseminar las lesiones a otras partes del cuerpo.
• PRONÓSTICO