Você está na página 1de 24

DIABETES MELLITUS

i. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
B.

Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang
berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik,
predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan
terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan
system imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel pulau
Langerhans di pancreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi
insulin.
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada
semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada
kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik
selama stress.
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya
Yaitu DM yang berhubungan dengan atau sindrom tertentu hiperglemik
terjadi karena penyakit lain; penyakit pancreas, hormonal, obat atau bahan
kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin, sindroma genetic tertentu.

Penyakit pancreas seperti pancreatitis akan berdampak pada kerusakan


anatomis dan fungsional organ pancreas akibat aktivitas toksik baik karena
bakteri maupun kimia. Kerusakan ini berdampak pada penurunan insulin.
Penyakit hormonal seperti kelebihan hormone glukokortikoid (dari korteks
adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah.
Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerja dari insulin
untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban kerja ini
akan berakibat pada penurunan produk insulin.
Pemberian zat kimia/obat-obatan seperti hidrokortison akan berdampak
pada peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya seperti
glukokortikoid.
Endokrinopati (kematian produksi hormone) seperti kelenjar hipofisi akan
berdampak sisitemik bagi tubuh. Karena semua produk hormone akan
dialirkan ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Kelainan ini berdampak
pada penurunan metabolisme baik karbohidrat, protein, maupun lemak
yang dalam perjalanannya akan mempengaruhi produksi insulin.
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan
terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang
pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang
aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari
keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi
insulin sehingga relative hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi.
Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormone estrogen,
progresteron,

prolaktin

dan

plasenta

laktogen.

Hormon

tersebut

mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas


insulin.
i.

Etiologi
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya

memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap
sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
1.

Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta


sampai kegagalan sel beta melepas insulin.

2.

Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta,


antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana
pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan,
obesitas dan kehamilan.

3.

Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh


autoimunitas

yang disertai pembentukan sel sel antibodi

antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi


insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
4.

Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan


kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin
yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans
dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan


sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun (tepatnya
resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun).
Penurunan ini yang akan berisiko pada penurunan fungsi endokrin
pancreas untuk memproduksi insulin.
b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel sel beta pancreas mengalami hipertropi
yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.
Hipertropi

pancreas

disebabkan

karena

peningkatan

beban

metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energy


sel yang terlalu banyak.
c. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama- sama meningkatkan
risiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pancreas, sedangkan
obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola
makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan
berperanan pada ketidakstabilan kerja pancreas.
d. Riwayat keluarga
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga Diabetes dapat
menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi
karena DNA pada orang DM akan ikut diinformasikan pada gen
berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
ii.

Manifestasi klinis
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada
DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah
keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.

Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua,


sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus
dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya
gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta
kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh
dengan pengobatan lazim.
Gejala gejala yang sering ditemukan pada penderita Diabetes Melitus
diantaranya:
1. Sering haus.
2. Lapar terus menerus.
3. Berat badan turun.
4. Sering kencing.
5. Cepat lelah dan mengantuk.
6. Penglihatan kabur.
Dan menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang
sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak

17. Hipertensi
18. Sering kencing
19. Haus terus menerus
20. Napsu makan meningkat tetapi tubuh bertambah kurus
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal
yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau
bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang
dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena
itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada
pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami
infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi
absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan
dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia.
Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan
berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak
bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala
kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral
tampak lebih jelas.

C.

Patofisiologi/Pathways
6

Defisiensi Insulin
glukagon

penurunan pemakaian
glukosa oleh sel

glukoneogenesis
lemak

hiperglikemia

protein

ketogenesis

BUN

ketonemia

Nitrogen urine

glycosuria
Osmotic Diuresis
Dehidrasi

pH

Hemokonsentrasi

Asidosis

Mual
muntah

Kekurangan
volume cairan

Trombosis

Koma
Kematian

Aterosklerosis

Makrovaskuler

obstruksi

Resti Ggn Nutrisi


Kurang dari
kebutuhan

Darah ke jar
Jantung

Serebral

Miokard Infark

Stroke

Ekstremitas
G3 perfusi jar

Ggn Integritas Kulit

Gangren
Potensial penyebaran
infeksi

nyeri
Keterbatsan mobilitas
fisik

Kurang informasi

cemas

D.

Pemeriksaan Penunjang
1. Tes Toleransi Glukosa Oral/TTGO
Tes ini telah digunakan untuk mendiagnosis diabetes awal secara
pasti, namun tidak dibutuhkan untuk penapisan dan tidak sebaiknya
dilakukan pada pasien dengan

manifestasi klinis diabetes dan

hiperglikemia
Cara pemeriksaannya adalah :
a.
b.
c.
d.
e.

Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa


Kegiatan jasmani cukup
Pasien puasa selama 10 12 jam
Periksa kadar glukosa darah puasa
Berikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu

minum dalam waktu 5 menit


f. Periksa kadar glukosa darah saat , 1, dan 2 jam setelah diberi
glukosa
g. Saat pemeriksaan, pasien harus istirahat, dan tidak boleh merokok
2. Tes Benedict
Pada tes ini, digunakan reagen Benedict, dan urin sebagai spesimen
Cara kerja :
a. Masukkan 1 2 ml urin spesimen ke dalam tabung reaksi
b. Masukkan 1 ml reagen Benedict ke dalam urin tersebut, lalu
dikocok
c. Panaskan selama kurang lebih 2-3 menit
d. Perhatikan jika adanya perubahan warna
Tes ini lebih bermakna ke arah kinerja dan kondisi ginjal, karena
pada keadaan DM, kadar glukosa darah amat tinggi, sehingga dapat
merusak kapiler dan glomerulus ginjal, sehingga pada akhirnya, ginjal
mengalami kebocoran dan dapat berakibat terjadinya Renal Failure,
atau Gagal Ginjal. Jika keadaan ini dibiarkan tanpa adanya penanganan
yang benar untuk mengurangi kandungan glukosa darah yang tinggi,
maka akan terjadi berbagai komplikasi sistemik yang pada akhirnya
menyebabkan kematian karena Gagal Ginjal Kronik.
3. Rothera test
Pada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen
dipakai, Rothera agents, dan amonium hidroxida pekat.vTest ini berguna
untuk mendeteksi adanya aceton dan asam asetat dalam urin, yang

mengindikasikan adanya kemungkinan dari ketoasidosis akibat DM


kronik yang tidak ditangani. Zat zat tersebut terbentuk dari hasil
pemecahan lipid secara masif oleh tubuh karena glukosa tidak dapat
digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan DM, sehingga tubuh
melakukan mekanisme glukoneogenesis untuk menghasilkan energi. Zat
awal dari aceton dan asam asetat tersebut adalah Trigliseric Acid/TGA,
yang merupakan hasil pemecahan dari lemak.
Cara kerja :
a. Masukkan 5 ml urin ke dalam tabung reaksi
b. Masukkan 1 gram reagens Rothera dan kocok hingga larut
c. Pegang tabung dalam keadaan miring, lalu 1 - 2 mlmasukkan
amonium hidroxida secara perlahan lahan melalui dinding tabung
d. Taruh tabung dalam keadaan tegak
e. Baca hasil dalam setelah 3 menit
f. Adanya warna ungu kemerahan pada perbatasan kedua lapisan
cairan menandakan adanya zat zat keton

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM


(mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu


-

Plasma vena

< 100

100-200

>200

Darah kapiler

<80

80-200

>200

Kadar glukosa darah puasa


-

Plasma vena

<110

110-120

>126

Darah kapiler

<90

90-110

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali


pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)


3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl
E.

Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
i. Komplikasi
Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar
gula darah tinggi) dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi
berupa komplikasi akut (yang terjadi secara mendadak) dan komplikasi
kronis (yang terjadi secara menahun).
Komplikasi akut dapat berupa :
1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/dlKeto
Asidosis
2. Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan
hiperketogenesis
3. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang
ditimbulkan oleh hiperlaktatemia.
4. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3
hanya saja tidak ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.
Komplikasi kronis :

Biasanya terjadi pada penderita DM yang tidak terkontrol dalam


jangka waktu kurang lebih 5 tahun. Dapat dibagi berdasarkan pembuluh
darah serta persarafan yang kena atau berdasakan organ. Pembagian secara
sederhana sebagai berikut :
1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah
yang dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah
jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan
pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease.
2. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain
retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika
(mengenai ginjal).
3. Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada
kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa
terbakar/bergetar sendiri.
Selain di atas, komplikasi kronis DM dapat dibagi berdasarkan
organ yang terkena yaitu;
1. Kulit : Furunkel, karbunkel, gatal, shinspot (dermopati diabetik: bercak
hitam di kulit daerah tulang kering), necrobiosis lipoidica diabeticorum
(luka oval, kronik, tepi keputihan), selulitis ganggren,
2. Kepala/otak : stroke, dengan segala deficit neurologinya
3. Mata

:Lensa

cembung

sewaktu

hiperglikemia

(myopia-

reversibel,katarax irreversible), Glaukoma, perdarahan corpus vitreus,


Retinopati DM (non proliperative, makulopati, proliferatif), N 2,3,6
(neuritis optika) & nerve centralis lain
4. Hidung : penciuman menurun
5. Mulut :mulut kering, ludah kental = verostamia diabetic, Lidah (tebal,
rugae, gangguan rasa), ginggiva (edematus, merah tua, gingivitis,
atropi), periodontium (makroangiopati periodontitis), gigi (caries
dentis)
6. Jantung : Penyakit Jantung Koroner, Silent infarction 40% kr neuropati
otonomik, kardiomiopati diabetika (Penyakit Jantung Diabetika)

7. Paru : mudah terjangkit Tuberculosis (TB) paru dengan berbagai


komplikasinya.
8. Saluran Cerna : gastrointestinal (neuropati esofagus, gastroparese
diabetikum (gastroparese diabeticum), gastroatropi, diare diabetic)
9. Ginjal dan saluran kencing : neuropati diabetik, sindroma kiemmelstiel
Wilson, pielonefritis, necrotizing pappilitis, Diabetic Neurogenic
Vesical Disfunction, infeksi saluran kencing, disfungsi ereksi/
impotensi, vulvitis.
10. Saraf : Perifer: parestesia, anestesia, gloves neuropati, stocking,
neuropati, kramp
11. Sendi : poliarthritis
12. Kaki diabetika (diabetic foot), merupakan kombinasi makroangiopati,
mikroangopati, neuropati dan infeksi pada kaki.
Komplikasi akut mayor berkenaan dengan DM adalah diabetik
ketoasidosis (DKA), sindroma nonketotik hiperosmolar hiperglikemia
(SNKHH) dan hipoglikemia.

Komplikasi jangka panjang mayor

berkenaan dengan DM adalah penyakit makrovaskular, penyakit


mikrovaskular dan neuropati.

Ketoasidosis lebih sering terjadi pada

diabetik tipe I karena tak ada insulin yang diproduksi, sedangkan diabetik
tipe II menghasilkan sebagian insulin tetapi tidak cukup untuk
mempertahankan kadar glukosa darah normal. Penyakit mikrovaskular
dan neuropati terjadi lebih sering pada diabetik tipe II karena kesulitan
dalam menentukan timbulnya

hiperglikemia.

Cara terbaik dalam

mencegah komplikasi ini adalah melalui kontrol glikemik.


DKA adalah gangguan metabolik yang mengancam hidup yang
secara potensial akut terjadi sebagai akbat dari defisiensi insulin
berkepanjangan. DKA ditandai dengan hiperglikemia ekstrim
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya
jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses
nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ).
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitamhitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah
sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).

ii. Konsep asuhan keperawatan


2. Riwayat keperawatan
a.

Riwayat keluhan utama

b.

Riwayat penyakit sekarang

c.

Upaya yang di lakukan

d.

Terapi / operasi yang pernah di lakukan

e.

Riwayat kesehatan keluarga

f.

Genogram

g.

Riwayat kesehatan masa lalu

h.

Riwayat kesehatan lainnya

i.

Riwayat sebelum sakit

j.

Penyakit berat yang pernah di derita

k.

Obat-obatan yang biasa di konsumsi

l.

Kebiasaan berobat

m.

Alergi

n.

Kebiasaan merokok/alkohol

3. Obserfasi dan pemeriksaan fisik


a.

Keadaan umum

b.

TTV, TB, BB

c.

Body system (B1-B6)

d.

Sistem endokrin

e.

Sistem reproduksi

4. Pola aktifitas
a.

Nutrisi

b.

Kebersihan diri

c.

Istirahat dan aktifitas

5. Psikososial
a.

Sosial interaksi

b.

Spiritual

6. Pemeriksaan penunjang
7. Terapi

II. Diagnosa keperawatan


1.

Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan


dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan
metabolisme protein, lemak.

2.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

3.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya /


menurunnya aliran darah

ke daerah gangren akibat adanya

obstruksi pembuluh darah.


4.

Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren


pada ekstrimitas.

5.

Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik


jaringan.

6.

Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada


luka.

7.

Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan


dengan tingginya kadar gula darah.

8.

Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang proses


penyakit, diet, perawatan dan pengobatan, kurangnya informasi

III. Intervensi keperawatan


1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan
metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
1. Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
2. Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji status nutrisi dan kebiasaan Untuk mengetahui tentang keadaan
makan.

dan

kebutuhan

nutrisi

pasien

sehingga dapat diberikan tindakan


dan pengaturan diet yang adekuat.

Anjurkan pasien untuk mematuhi Kepatuhan

terhadap

diet yang telah diprogramkan.

komplikasi

Timbang

berat

badan

mencegah

diet

terjadinya

hipoglikemia/hiperglikemia.
setiap Mengetahui perkembangan

seminggu sekali.

badan

pasien

dapat

berat

berat
badan

merupakan salah satu indikasi untuk


menentukan diet ).
Identifikasi perubahan pola makan. Mengetahui apakah pasien telah
melaksanakan program diet yang
ditetapkan.
Kerja sama dengan tim kesehatan Pemberian

insulin

akan

lain untuk pemberian insulin dan meningkatkan pemasukan glukosa


diet diabetik

ke dalam jaringan sehingga gula


darah menurun,pemberian diet yang
sesuai
penurunan

dapat
gula

mempercepat
darah

dan

mencegah komplikasi.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : Keseimbangan cairan terpenuhi.
Kriteria hasil :
1.

Turgor kulit baik.

2.

Membran mukosa lembab.

3.

Intake dan output seimbang.

INTERVENSI
RASIONAL
Observasi tanda tanda vital Untuk mengetahui keadaan klien
sedini mungkin
Pantau intake dan output cairan.

lebih dini.
Pengukuran
merupakan

intake

dan

indikator

output
untuk

mengetahui tanda tanda dehidrasi


Check secara teratur gula darah Kadar glukosa tinggi dalam darah
acak

akan menjadi media terbaik bagi

pertumbuhan kuman.
Kolaborasi dengan dokter dalam Fungsi independent perawat
pemberian terpi cairan infus, diit,

obat hipoglikemi oral maupun


terapi insulin

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik


(neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan
penyembuhan.
Kriteria Hasil :
1. Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak
terinfeksi
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji luas dan keadaan luka serta Pengkajian yang tepat terhadap luka
proses penyembuhan.

dan

proses

membantu

penyembuhan
dalam

akan

menentukan

tindakan selanjutnya.
Rawat luka dengan baik dan merawat luka dengan teknik aseptik,
benar

: membersihkan luka dapat menjaga kontaminasi luka dan

secara abseptik menggunakan larutan yang iritatif akan merusak


larutan yang tidak iritatif, angkat jaringan granulasi tyang timbul, sisa
sisa balutan yang menempel balutan
pada

luka

dan

jaringan

nekrosis

dapat

nekrotomi menghambat proses granulasi.

jaringan yang mati.


Kolaborasi dengan dokter untuk insulin akan menurunkan kadar gula
pemberian insulin, pemeriksaan darah, pemeriksaan kultur pus untuk
kultur pus

pemeriksaan gula mengetahui jenis kuman dan anti

darah pemberian anti biotik.

biotik yang tepat untuk pengobatan,

pemeriksaan kadar gula darahuntuk


mengetahui perkembangan penyakit.

4. Gangguan

perfusi

jaringan

berhubungan

dengan

melemahnya

menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi


pembuluh darah.
Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.

Kriteria Hasil :
1. Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler
2. Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis
3. Kulit sekitar luka teraba hangat.
4. Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.
5. Sensorik dan motorik membaik
INTERVENSI
RASIONAL
Ajarkan pasien untuk melakukan dengan mobilisasi meningkatkan
mobilisasi
sirkulasi darah.
Ajarkan tentang faktor-faktor yang meningkatkan melancarkan aliran
dapat meningkatkan aliran darah :

darah balik sehingga tidak terjadi

Tinggikan kaki sedikit lebih oedema.


rendah dari jantung ( posisi
elevasi pada waktu istirahat ),
hindari penyilangkan kaki,
hindari balutan ketat, hindari
penggunaan
belakang

bantal,
lutut

di
dan

sebagainya.
Ajarkan tentang modifikasi faktor- kolestrol
faktor resiko berupa :

mempercepat

tinggi

dapat
terjadinya

Hindari diet tinggi kolestrol, arterosklerosis, merokok dapat

teknik

relaksasi, menyebabkan

terjadinya

menghentikan

kebiasaan vasokontriksi pembuluh darah,

merokok, dan penggunaan relaksasi untuk mengurangi efek


obat vasokontriksi.

dari stres.

Kerja sama dengan tim kesehatan pemberian

vasodilator

akan

lain dalam pemberian vasodilator, meningkatkan dilatasi pembuluh


pemeriksaan gula darah secara rutin darah sehingga perfusi jaringan
dan terapi oksigen ( HBO ).

dapat

diperbaiki,

sedangkan

pemeriksaan gula darah secara


rutin

dapat

perkembangan

mengetahui
dan

keadaan

pasien, HBO untuk memperbaiki


oksigenasi daerah ulkus/gangren.

5. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.


Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang
Kriteria hasil :
1. Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang
2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi
atau mengurangi nyeri .
3. Pergerakan penderita bertambah luas.
4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi untuk mengetahui berapa berat
nyeri yang dialami pasien.
nyeri yang dialami pasien.
Jelaskan pada pasien tentang pemahaman
pasien
tentang
sebab-sebab timbulnya nyeri.

penyebab nyeri yang terjadi akan


mengurangi ketegangan pasien dan
memudahkan pasien untuk diajak
bekerjasama

Ciptakan lingkungan yang tenang.

dalam

melakukan

tindakan.
Rangsangan yang berlebihan dari

lingkungan akan memperberat rasa


Ajarkan

teknik

distraksi

nyeri.
dan Teknik

relaksasi.
Atur

distraksi

dan

relaksasi

dapat mengurangi rasa nyeri yang

posisi

pasien

dirasakan pasien
senyaman Posisi
yang
nyaman

mungkin sesuai keinginan pasien.

membantu
kesempatan

akan

memberikan
pada

otot

untuk

relaksasi seoptimal mungkin.


Lakukan massage dan kompres Massage dapat meningkatkan
luka dengan BWC saat rawat vaskulerisasi dan pengeluaran pus
luka.

sedangkan
desinfektan

BWC

sebagai

yang

dapat

memberikan rasa nyaman.


Kolaborasi dengan dokter untuk Obat obat analgesik

dapat

pemberian analgesik.

nyeri

membantu

mengurangi

pasien.
6. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
Tujuan : Pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang
optimal.
Kriteria Hasil :
1. Pergerakan paien bertambah luas
2. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan
( duduk, berdiri, berjalan ).
3. Rasa nyeri berkurang.
4. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap
sesuai dengan kemampuan.
INTERVENSI
Kaji
dan
identifikasi

RASIONAL
tingkat Untuk
mengetahui

kekuatan otot pada kaki pasien.

derajat

kekuatan otot-otot kaki pasien.

Beri penjelasan tentang pentingnya Pasien


melakukan aktivitas untuk menjaga aktivitas

mengerti
sehingga

pentingnya
dapat

kadar gula darah dalam keadaan kooperatif


normal.

dalam

tindakan

keperawatan.

Anjurkan

pasien

untuk Untuk melatih otot otot kaki

menggerakkan/mengangkat

sehingg berfungsi dengan baik.

ekstrimitas bawah sesui kemampuan.


Bantu pasien dalam memenuhi Agar

kebutuhan

pasien

kebutuhannya.
dapat terpenuhi.
Kerja sama dengan tim kesehatan Analgesik
dapat

tetap

membantu

lain : dokter ( pemberian analgesik ) mengurangi rasa nyeri, fisioterapi


dan tenaga fisioterapi.

untuk melatih pasien melakukan


aktivitas

secara

bertahap

dan

benar.
7. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan
tingginya kadar gula darah.
Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).
Kriteria Hasil :
1. Tanda-tanda infeksi tidak ada.
2. Tanda-tanda vital dalam batas normal
3. Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.
INTERVENSI
Kaji
adanya

RASIONAL
tanda-tanda Pengkajian yang tepat tentang tanda-

penyebaran infeksi pada luka.

tanda

penyebaran

membantu

infeksi

menentukan

dapat
tindakan

selanjutnya.
Anjurkan kepada pasien dan Kebersihan diri yang baik merupakan
keluarga untuk selalu menjaga salah satu cara untuk mencegah
kebersihan

diri

selama infeksi kuman.

perawatan.
Lakukan perawatan luka secara untuk mencegah kontaminasi luka dan
aseptik
Anjurkan
menaati

pada
diet,

penyebaran infeksi.
agar Diet yang tepat, latihan fisik yang

pasien
latihan

fisik, cukup dapat meningkatkan daya tahan

pengobatan yang ditetapkan.

tubuh,

pengobatan

yang

tepat,

mempercepat penyembuhan sehingga


memperkecil

kemungkinan

terjadi

penyebaran infeksi.
Kolaborasi dengan dokter untuk Antibiotika dapat menbunuh kuman,
pemberian

antibiotika

insulin.

dan pemberian insulin akan menurunkan


kadar gula dalam darah sehingga
proses penyembuhan.

8. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang proses


penyakit, diet, perawatan dan pengobatan, kurangnya informasi
Tujuan : Pasien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang
penyakitnya.
Kriteria Hasil :
1. Pasien tidak cemas
2. Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan
pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.
3. Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan
pengetahuan yang diperoleh.
INTERVENSI
Kaji
tingkat

RASIONAL
pengetahuan Untuk memberikan informasi pada

pasien/keluarga tentang penyakit pasien/keluarga,


DM dan gangren.

perawat

perlu

mengetahui sejauh mana informasi


atau pengetahuan yang diketahui

pasien/keluarga.
Kaji latar belakang pendidikan Agar perawat dapat memberikan
pasien.

penjelasan dengan menggunakan


kata-kata dan kalimat yang dapat
dimengerti pasien sesuai tingkat

pendidikan pasien.
Jelaskan tentang proses penyakit, Agar informasi dapat

diterima

diet, perawatan dan pengobatan dengan mudah dan tepat sehingga


pada pasien dengan bahasa dan tidak

menimbulkan

kata-kata yang mudah dimengerti.


kesalahpahaman.
Jelasakan prosedur yang kan Dengan penjelasan yang ada dan

dilakukan, manfaatnya bagi pasien ikut


dan libatkan pasien didalamnya.

gambar-gambar

langsung

dalam

tindakan yang dilakukan, pasien


akan

Gunakan

secara
lebih

kooperatif

dan

cemasnya berkurang.
dalam gambar-gambar dapat membantu

memberikan penjelasan ( jika ada / mengingat penjelasan yang telah


memungkinkan).
IV.

diberikan.

Implementasi
Pelaksanaan adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan
keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien.
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan
validasi, disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal,
intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi
yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis.
Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi
intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien.

V. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan.
Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai
setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam
perencanaan.
Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana
tujuan tercapai:
1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau
tanggal yang ditetapkan di tujuan.
2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik
yang ditentukan dalam pernyataan tujuan.
3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan
prilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih
bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC.
Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih
bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC.
Ikram, Ainal. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada
Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI.
Luecknote, Annette Geisler. 1997. Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek
Maryunani, Jakarta:EGC.
Riyadi, Sujono. Sukarmin.2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan
Gangguan Eksorin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha
Ilmu.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC.
Tjokronegoro, Arjatmo. 2002. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI