ASCARIDÍASE

Prof. Fernando Oliveira Disciplina: Parasitologia Clínica - UFPI

ASCARIDÍASE

CLASSIFICAÇÃO
Trematoda Plathyhelminthes Cestoda METAZOÁRIOS
Taenia Hymenolepis Echinococcus Ascaris Enterobius Trichuris Strongyloides Ancylostoma Necator Toxocara Wuchereria Oncocerca Schistosoma e Fasciola

Aschelminthes

Nematoda

ASCARIDÍASE

ETIOLOGIA: Ascaris lumbricoides (lombriga)

FILO: Aschelminthes CLASSE: Nematoda ORDEM : Secermentea FAMÍLIA: Ascarididae GÊNERO: Ascaris * Ascaris suun

ASCARIDÍASE

Morfologia • Macho: Mede cerca de 20 a 30 cm de comprimento Apresenta extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral • Fêmea: Mede cerca de 30 a 40 cm de comprimento Apresenta extremidade posterior Retilínea

Maior nematódeo intestinal

ASCARIDÍASE

Morfologia Ovos grandes , cor castanha o ovais

ASCARIDÍASE

CICLO BIOLÓGICO

ASCARIDÍASE

CICLO BIOLÓGICO

ASCARIDÍASE

ASCARIDÍASE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA .Fase de invasão larvária: tosse, febre, eosinofilia, pneumonia .Fase intestinal: má digestão, dores abdominais, perda de peso, irritabilidade, vômito, vermes adultos nas fezes .Obstrução intestinal: enovelamento de vermes adultos Migração de vermes adultos para outros locais (apêndice, fígado) – detectável por raios X .Os vermes adultos podem sair pelo nariz e boca

ASCARIDÍASE

Vermes adultos removidos do intestino de um paciente com infecção maciça

ASCARIDÍASE

ASCARIDÍASE

Infecção maciça por Ascaris

ASCARIDÍASE

ASCARIDÍASE

ASCARIDÍASE

RESPOSTA IMUNE: Predomínio da resposta TH2:

TH1 – produz IL1 Linfócitos T T4 TH2 – produz IL4 e IL5 T8

Eficaz para vírus e bactérias intracelulares Estimula produção de AC pelos LB – eficaz contra bactérias extracelulares e parasitos Citotóxico – apoptose

ASCARIDÍASE

EPIDEMIOLOGIA . Parasitose de prevalência mundial .Mais frequente das helmintíases humanas (aprox 30% da população mundial) .Fatores que influenciam a alta prevalência: - Grande produção de ovos pelas fêmeas (cerca de 200.000/dia/fêmea) - Viabilidade do ovo infectante no solo por muitos meses

ASCARIDÍASE

Diagnóstico laboratorial Exame parasitológico de fezes: Macroscópico: pesquisa de vermes adultos Microscópico: pesquisa de ovos Métodos: Direto (com lugol) ®sensibilidade >90% Sedimentação: Hoffman e Ritchie Kato-Katz (quantitativo: carga parasitária)

ASCARIDÍASE

ENTEROBIOSE OU OXIUROSE

ENTEROBIOSE

CLASSIFICAÇÃO
Etiologia: Enterobius vermicularis Filo: Aschelminthes Classe: Nematoda Família: Oxyuridae Gênero: Enterobius

Popularmente conhecido como “oxiúro”

ENTEROBIOSE

MORFOLOGIA
• Macho: Mede de 3 a 5 mm de comprimento Apresenta curvatura caudal • Fêmea: Mede cerca 1cm Apresenta cauda afilada
Ambos possuem expansões denominadas asas cefálicas de cada lado da extremidade Anterior

ENTEROBIOSE

MORFOLOGIA
• Ovos: Medem cerca de 50-54 μm x 20-27 μm Apresentam casca fina e incolor São achatados em um dos lados (forma em D)

Larva desenvolvida

ENTEROBIOSE

ENTEROBIOSE

ENTEROBIOSE

MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Heteroinfecção: Ovos (poeira ou alimentos) → vias aéreas ou boca (novo hospedeiro) Ovos (região anal) → boca (novo hospedeiro) Auto-infecção: Ovos (região perianal) → boca ou vias aéreas Eclosão (região perianal) → ânus → ceco → vermes adultos (retroinfecção)

ENTEROBIOSE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
. Muitos casos são assintomáticos .Raramente causa lesões graves .Sintomas associados à migração da fêmea grávida para fora do ânus: .Prurido perianal noturno, insônia, irritabilidade .Irritação da vulva em meninas

Enterobius na região perianal

ENTEROBIOSE

EPIDEMIOLOGIA
.Distribuição mundial .Alta prevalência nas crianças em idade escolar .Fêmeas eliminam grandes quantidades de ovos na região perianal

ENTEROBIOSE

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
.Exame parasitológico: pesquisa de ovos ou fêmeas adultas .Método: Fita gomada ou Graham (“anal swab”) Os ovos raramente são encontrados nas fezes .Sensibilidade do exame de fezes (métodos de enriquecimento): < 10%

ENTEROBIOSE

TRICURÍASE

TRICURÍASE

Etiologia: Trichuris trichiura Filo: Aschelminthes Classe: Nematoda Família: Trichuridae Gênero: Trichuris

Popularmente conhecido como “tricúris ou tricocéfalo”

TRICURÍASE

MORFOLOGIA • Vermes adultos: Medem de 3 a 5 cm de comprimento A porção anterior de ambos é delgada e afilada, enquanto a posterior é mais larga (1/3)

TRICURÍASE

TRICURÍASE

MORFOLOGIA • Vermes adultos: O macho é menor e apresenta a extremidade posterior curvada (360°C) com espículo copulador

TRICURÍASE

MORFOLOGIA
• Ovos: Medem 50-54 μm x 23 μm Apresentam formato elíptico (forma de barril) com poros salientes e transparentes em ambas as extremidades

TRICURÍASE

TRICURÍASE

TRICURÍASE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

.Infecções leves→assintomáticas .Sintomáticas: nervosismo, insônia, perda de apetite, eosinofilia, diarréia, dor abdominal .Infecções pesadas (500 a 5.000 vermes) → inflamação intestinal → prolapso retal

TRICURÍASE

Prolapso (exteriorização) retal

TRICURÍASE

EPIDEMIOLOGIA
. Prevalência e intensidade da infecção maiores em crianças . Freqüentemente ocorre infecção dupla com Ascaris

TRICURÍASE

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
.Exame parasitológico de fezes .Exame macroscópico: pesquisa de vermes adultos (raros nas fezes) .Exame microscópico: pesquisa de ovos na fezes .Métodos: Direto (com lugol) .Sedimentação (Hoffman e Ritchie) .Kato-Katz (carga parasitária)

TRICURÍASE

TRICURÍASE

TRATAMENTO
Ascaridíase, Enterobíase, Tricuríase .Inibe irreversivelmente a captação de glicose pelo verme .Provoca paralização e morte progressiva do parasita .Eliminação passiva do verme até o 3ºdia póstratamento .Os ovos eliminados pós-tratamento são inviáveis .A droga praticamente não é absorvida e não interfere com o sistema de captação de glicose no homem

TRICURÍASE

TRATAMENTO
Ascaridíase, Enterobíase, Tricuríase . Vermicida, ovicida e larvicida .Promove o bloqueio de absorção de glicose pelos vermes .Na fase inicial causa a imobilização da musculatura do verme e na fase final a morte por paralisia muscular .Age por contato direto na luz intestinal e apenas 0,5% é absorvido pelo homem

TRICURÍASE

TRATAMENTO
Outras drogas ENTEROBÍASE Ivermectina (associado ao Albendazol) TRICURÍASE Palmoato de pirantel Levamisol Piperazina Ivermectina (100% eficaz) ASCARIDÍASE Palmoato de pirvínio Tiabendazol

ANCILOSTOMÍASE

ANCILOSTOMÍASE

Etiologia: Ancylostoma duodenale e Necator americanus Filo: Aschelminthes Classe: Nematoda Família: Ancylostomatidae Gênero: Ancylostoma e Necator

Popularmente conhecido como “amarelão”

ANCILOSTOMÍASE

MORFOLOGIA

A. duodenale

N. americanus

ANCILOSTOMÍASE

MORFOLOGIA

Ancilostomídeo :larva rabditóide

Ancilostomídeo: ovo

N. americanus A. duodenale

Ancilostomídeo :larva filarióide (infectante)

ANCILOSTOMÍASE

MORFOLOGIA
Caracteres TAMANHO Fêmea Macho CÁPSULA BUCAL BOLSA COPULADORA TAMANHO DO OVO Adaptado: Rey 9 a 11 mm 5 a 9 mm 1 par placas cortantes Mais longa que fina 64 a 76 µm 10 a 13 mm 9 a 11 mm 2 pares de dentes grandes Mais larga que longa 20 a 30 mil 56 a 60 µm Necator americanus Ancylostoma duodenale

OVIPOSIÇÃO POR DIA 6 a 11 mil

ANCILOSTOMÍASE

CICLO

ANCILOSTOMÍASE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Larvas: lesões traumáticas na pele, hiperemia, prurido, edema, dermatite urticariforme (semelhante reação alérgica), exantema (erupção), sinais parecidos com bronquite e pneumonia como tosse e febrícula(primeiros meses Adultos : dor epigástrica, flatulência, náuseas, vômitos, diarréia sanguinolenta ou constipação

ANCILOSTOMÍASE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Fase aguda: migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e instalação dos adultos no ID Fase crônica: presença do verme adulto, espoliação sanguínea, deficiência nutricional → anemia ferropriva Primária – sinais associados à presença do parasito Secundária – sinais decorrentes da anemia e da hipoproteinemia Sinais e sintomas dependem da carga parasitária e da sensibilidade do paciente

ANCILOSTOMÍASE

EPIDEMIOLOGIA
No passado a distribuição das ancilostomíases era assim: A. duodenale: velho mundo N. americanus: novo mundo Com a evolução dos transportes e as migrações humanas, estão presentes mundialmente. Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, adolescentes e idosos (parasito sobrevive por mais de 18 anos)

ANCILOSTOMÍASE

EPIDEMIOLOGIA
Produção diária de ovos: A. duodenale = 22 mil ovos N. americanus = 9 mil ovos Condições ideais para desenvolvimento do ovo: . Solo arenoso permeável, rico em matéria orgânica. L3 pode permanecer viável por várias semanas (peridomicílio) Baixa prevalência em clima semi-árido

ANCILOSTOMÍASE

EPIDEMIOLOGIA
A presença do parasito não indica doença → necessidade do exame de fezes e hemograma e testes sorológicos No Brasil a ancilostomose é mais comum por N. americanus

ANCILOSTOMÍASE

CONTROLE
Em áreas endêmicas: .Saneamento básico .Educação sanitária .Suplementação com ferro (Sulfato ferrroso e proteínas .Anti-helmínticos (reinfecção após o tratamento) .Pesquisas em vacinas .Destino adequado às fezes humanas .Medidas de higiene pessoal (lavar as mãos, lavar alimentos crús antes do consumo, água filtrada ou fervida) Medidas servem a outras parasitoses.

ANCILOSTOMÍASE

TRATAMENTO Somente para indivíduos com parasitológico positivo Anti-helmínticos de amplo espectro: Pirimidinas (Pirantel) e Benzimidazóis (Mebendazol e Albendazol) Pirimidinas – mata por bloqueio neuromuscular, leva a paralisia muscular (antagonismo colinérgico) Benzimidazóis – mais utilizados, interfere na síntese protéica, causa degeneração celular do tegumento e do intestino do parasita. Contra indicado na gestação (embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos)

ANCILOSTOMÍASE

TRATAMENTO
Tratamento da anemia depende da susceptibilidade da população: .50 a 500 OPG recomenda-se tratar .Georgia (EUA) população com 13.000 OPG (cerca de 500 N. americanus) – níveis normais de Hb .Mississipi (EUA) - 25 vermes já causavam anemia .Índia – infecção mista (dois N. americanus e 40 A. duodenale, com 1.000 OPG – anemia. A anemia depende da reserva de Fe e absorção diária do mesmo.

ANCILOSTOMÍASE

LARVA MÍGRANS CUTÂNEA

ANCILOSTOMÍASE

ETIOLOGIA Larvas de Ancylostoma caninum e A. brasiliensis Parasitam ID de cães e gatos

ANCILOSTOMÍASE

CICLO Cães e gatos eliminam ovos nas fezes → L1 no ovo e no solo → L2 e L3 (sete dias) → infecção via oral, cutânea e transplacentária → L3 a adultos em aproximadamente quatro semanas. Homem é hospedeiro acidental. Larvas não se desenvolvem>

ANCILOSTOMÍASE

ANCILOSTOMÍASE

PATOGENIA
L3 penetram ativamente na pele do homem → migram pelo subcutâneo por semanas ou meses e depois morrem → deixam rastro sinuoso. As larvas podem atingir a circulação → fazem o ciclo pulmonar → pode ser encontradas no escarro Se ingeridas as L3 podem chegar ao ID humano → migram pelas vísceras e provocam a LMV ou LMO (Toxocara canis, T. cati e A. caninum)

ANCILOSTOMÍASE

SINTOMAS
Atingem pés, pernas, nádegas e antebraço Prurido nos locais da migração Pode haver comprometimento pulmonar

ANCILOSTOMÍASE

DIAGNÓSTICO
Clínico – anamnese e aspecto da lesão

TRATAMENTO
Frío Tiabendazol pomada – 4 vezes ao dia – cura entre sete a 14 dias LMC – tiabendazol oral, 25 mg/kg, 2 x dia, 3 dias

ANCILOSTOMÍASE

EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE
Larva mígrans é associada à presença de cães e gatos em praias, praças, parques Exame de fezes e tratamento dos cães e gatos

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