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Volume
Braslia DF
2011
MINISTRIO DA SADE
Secretaria de Ateno Sade
Departamento de Aes Programticas e Estratgicas
PROBLEMAS RESPIRATRIOS,
CRDIOCIRCULATRIOS, METABLICOS,
NEUROLGICOS, ORTOPDICOS E
DERMATOLGICOS
Volume
Braslia DF
2011
Colaborao:
Carla Valena Daher
Cristiane Madeira Ximenes
Erika Pisaneschi
Gilvani Pereira Grangeiro
Superviso geral:
Elsa Regina Justo Giugliani
Diagramao:
Divanir Junior
Fabiano Bastos
Organizao:
Francisco Euloqio Martinez
Elsa Regina Justo Giugliani
Equipe editorial:
Coordenao: Cristiano Francisco da Silva
Normalizao: Delano de Aquino Silva
Reviso: Caroline Crtes
Cristiano Francisco da Silva
Fernanda Peixoto Cordova
Jlio Cerqueira
Lilian Cordova do Esprito Santo
Projeto grfico:
Alisson Fabiano Sbrana
Fotos:
Jacqueline Macedo
Lisiane Valdez Gaspary
Radilson Carlos Gomes da Silva
Edgar Rocha
Editora MS
Coordenao de Gesto Editorial
SIA, trecho 4, lotes 540/610
CEP: 71200-040, Braslia DF
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Fax: (61) 3233-9558
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Ficha Catalogrfica
Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Ateno Sade. Departamento de Aes Programticas e Estratgicas.
Ateno sade do recm-nascido: guia para os profissionais de sade / Ministrio da Sade, Secretaria de Ateno
Sade, Departamento de Aes Programticas e Estratgicas. Braslia : Ministrio da Sade, 2011.
4 v. : il. (Srie A. Normas e Manuais Tcnicas)
Contedo: v. 1. Cuidados gerais. v. 2. Intervenes comuns, ictercia e infeces. v. 3. Problemas respiratrios,
cardiocirculatrios, metablicos, neurolgicos, ortopdicos e dermatolgicos. v. 4. Cuidados com o recm-nascido pr-termo.
ISBN 978-85-334-1781-6 obra completa
ISBN 978-85-334-1788-5 volume 3
1. Ateno a sade. 2. Recm-nascido (RN). I. Ttulo. II. Srie.
CDU 613.952
Catalogao na fonte Coordenao-Geral de Documentao e Informao Editora MS OS 2011/0027
SUMRIO
APRESENTAO_______________________________________________________________ 7
Dificuldade Respiratria_______________________________________________________ 11
21.1 Reconhecimento
11
21.2 Identificao dos sinais de alerta
15
21.3 Diagnstico diferencial
15
21.4 Principais doenas respiratrias no perodo neonatal
17
Referncias 34
Suporte Ventilatrio__________________________________________________________ 37
22.1 Fatores associados com leso pulmonar
37
22.2 Manejo do RN com insuficincia respiratria
39
22.3 Novas modalidades ventilatrias
55
Referncias 59
Terapias Auxiliares no Tratamento da Insuficincia Respiratria_____________________ 63
23.1 Corticoide antenatal
63
23.2 Cuidados na sala de parto
64
23.3 Suporte hemodinmico
64
23.4 Processo infeccioso
65
23.5 Teraputica com surfactante
65
23.6 Vasodilatadores pulmonares
69
23.7 Corticosteroides ps-natais
76
23.8 Diurticos
77
23.9 Broncodilatadores
78
23.10 Estimulantes do centro respiratrio
79
Referncias 80
Cardiopatias Congnitas_______________________________________________________ 83
24.1 Manifestaes clnicas
83
24.2 Principais cardiopatias congnitas
86
24.3 Diagnstico
90
24.4 Manejo
92
24.5 Transporte do RN com cardiopatia congnita
95
24.6 Consideraes finais
95
Referncias 97
Distrbios da Glicose__________________________________________________________ 99
25.1 Hipoglicemia
99
25.2 Hiperglicemia
105
Referncias 107
Distrbios do Clcio e Magnsio_______________________________________________109
26.1 Distrbios do clcio
109
26.2 Distrbios do magnsio
112
Referncias 115
Hemorragia Peri-Intraventricular______________________________________________117
27.1 Fisiopatologia
117
27.2 Fatores de risco
118
27.3 Quadro clnico
119
27.4 Diagnstico
119
27.5 Preveno
120
27.6 Tratamento
128
27.7 Prognstico
130
Referncias 132
Encefalopatia Hipxico-Isqumica_____________________________________________135
28.1 Fisiopatologia
135
28.2 Manifestaes clnicas
136
28.3 Tratamento
138
Referncias 145
Crises Epilpticas____________________________________________________________149
29.1 Semiologia
149
29.2 Abordagem e tratamento
156
29.3 Prognstico
160
29.4 Preveno
161
Referncias 162
Problemas Ortopdicos_______________________________________________________165
30.1 Afeces de etiologia congnita
169
30.2 Infeces musculoesquelticas neonatais
176
30.3 Afeces por traumatismos obsttricos
178
Referncias 181
Problemas Dermatolgicos___________________________________________________183
31.1 Cuidados com a pele do RN
183
31.2 Fenmenos fisiolgicos da pele do RN
183
31.3 Anormalidades do tecido subcutneo
184
31.4 Doenas cutneas diversas
186
31.5 Anomalias de desenvolvimento da pele do RN
195
31.6 Leses de pele nas infeces congnitas
196
Referncias 198
Ficha Tcnica dos Autores_____________________________________________________200
APRESENTAO
O Brasil tem firmado compromissos internos e externos para a melhoria da qualidade da
ateno sade prestada gestante e ao recm-nascido com o objetivo de reduzir a mortalidade materna e infantil.
No ano de 2004, no mbito da Presidncia da Repblica, foi firmado o Pacto pela Reduo
da Mortalidade Materna e Neonatal com o objetivo de articular os atores sociais mobilizados em torno da melhoria da qualidade de vida de mulheres e crianas.
No Pacto houve a adeso de 26 Unidades Federadas, em um movimento articulado com as
Secretarias Estaduais e Municipais de Sade, o Conselho Nacional de Secretrios de Sade
- CONASS, o Conselho Nacional de Secretrios Municipais de Sade- CONASEMS, a Secretaria Especial de Polticas para as Mulheres - SEPM, a Secretaria Especial de Polticas de
Promoo da Igualdade Racial - SEPPIR e a Secretaria Especial de Direitos Humanos, entre
outras instituies governamentais e da Sociedade Civil. Esse processo de pactuao foi
considerado pela Organizao das Naes Unidas (ONU) exemplar como modelo de mobilizao e dilogo social.
A reduo da mortalidade neonatal foi assumida como umas das metas para a reduo
das desigualdades regionais no Pas em 2009 sob a coordenao do Ministrio da Sade.
O objetivo traado foi de reduzir em 5% as taxas de mortalidade neonatal nas regies da
Amaznia Legal e do Nordeste brasileiro.
No cenrio internacional, o Brasil assumiu as metas dos Objetivos do Desenvolvimento do
Milnio, dentre as quais est a reduo da mortalidade infantil. O Objetivo do Desenvolvimento do Milnio 4 (ODM 4) tem como meta reduzir em dois teros, entre 1990 e 2015,
a mortalidade de crianas menores de 5 anos de idade. Em 2008, a taxa de mortalidade
na infncia no Brasil era de 22,8 bitos por mil NV, com reduo consistente em todas as
regies do Pas nos ltimos anos. Desde 1990, ano-base para comparao do avano dos
Objetivos de Desenvolvimento do Milnio (ODM), at 2008, a reduo nacional mdia foi de
58%, com diferenas regionais: 62% na regio Nordeste, 57% na regio Sul, 55% na regio
Sudeste e 53% nas regies Norte e Centro-Oeste. Na meta definida para este ODM, a taxa de
mortalidade na infncia deve ser reduzida para 17,9 bitos por mil NV at 2015. Estima-se
que, se persistir a tendncia de reduo atual, o Brasil atingir a meta antes do prazo.
Atualmente, a mortalidade neonatal responsvel por quase 70% das mortes no primeiro
ano de vida e o cuidado adequado ao recm-nascido tem sido um dos desafios para reduzir
os ndices de mortalidade infantil em nosso pas. De fato, o componente neonatal da mortalidade infantil aquele estreitamente vinculado aos cuidados no perodo da gestao, do
Ministrio
da
Sade
nascimento e do recm-nascido. Implica, portanto, o acompanhamento por parte dos profissionais de sade em todo ciclo de gestao, a ateno adequada no momento do nascimento e os cuidados destinados aos recm-nascidos, em todos os nveis de complexidade.
A presente publicao do Ministrio da Sade vem no sentido de disponibilizar aos
profissionais de sade o que h de mais atual na literatura cientfica para o cuidado ao
recmnascido. Em linguagem direta e objetiva, o profissional de sade ir encontrar nos
quatro volumes desta obra orientaes preciosas baseadas em evidncias cientficas que
possibilitaro ateno qualificada e segura ao recm-nascido sob o seu cuidado.
21
Dificuldade
Respiratria
Logo aps o nascimento, o RN ter de iniciar a respirao em poucos segundos. Seu pulmo dever transformar-se rapidamente de um rgo preenchido de lquido e com pouco
fluxo sanguneo em um rgo arejado e com muito fluxo de sangue, que seja capaz de
executar uma forma inteiramente diferente de respirao, ou seja, a troca direta de gs com
o meio ambiente. O sucesso no processo de adaptao imediata vida extrauterina depende essencialmente da presena de uma funo cardiopulmonar adequada. Desse modo,
os sinais e os sintomas de dificuldade respiratria so manifestaes clnicas importantes
e comuns logo aps o nascimento, sendo um desafio para os profissionais que atuam em
unidades neonatais. O desconforto respiratrio pode representar uma condio benigna,
como retardo na adaptao cardiorrespiratria, mas tambm pode ser o primeiro sinal de
uma infeco grave e potencialmente letal, sendo fundamental o reconhecimento e avaliao precoces de todo beb acometido.
A maioria das doenas respiratrias neonatais manifesta-se nas primeiras
horas de vida, de forma inespecfica e, muitas vezes, com sobreposio de
sinais e sintomas.
No entanto, possvel alcanar o diagnstico correto a partir da anlise cuidadosa da histria clnica materna e do parto, e dos sinais e sintomas clnicos, em conjunto com a propedutica de diagnstico por imagem.
21.1 Reconhecimento
Em razo das peculiaridades estruturais e funcionais ligadas imaturidade do sistema respiratrio, as doenas pulmonares no perodo neonatal exteriorizam-se clinicamente de forma
caracterstica e comum aos RN. O conhecimento e a interpretao desses sinais so teis
para decidir o melhor momento de incio da interveno teraputica. Os sinais e sintomas
que definem a propedutica respiratria esto voltados basicamente para a observao e
inspeo do RN, e podem ser agrupados naqueles que retratam o padro respiratrio, o
aumento do trabalho respiratrio e a cor1,2,3 (Quadro 1).
11
Ministrio
da
Sade
Frequncia respiratria:
- taquipneia
Cor
- apneia
- respirao peridica
Batimento de asas nasais
Gemido expiratrio
Head bobbing
Retraes torcicas:
- intercostal
- subcostal
- supraesternal
- esternal
Cianose
21.1.1 Taquipneia
As variaes da frequncia respiratria ocorrem em funo da alterao do volume corrente
e da necessidade de se manter a capacidade residual funcional (CRF). No perodo neonatal
os valores normais variam de 40 a 60 respiraes por minuto.
Considera-se taquipneia quando, em repouso ou durante o sono,
a frequncia respiratria mantm-se persistentemente
acima de 60 movimentos por minuto.
Essa condio, apesar de inespecfica, um dos sinais precoces presente na maioria das
doenas com comprometimento do parnquima pulmonar, incluindo a sndrome do desconforto respiratrio (SDR), a pneumonia e a atelectasia. A taquipneia pode apresentar-se
isoladamente ou acompanhada de outras alteraes respiratrias. A taquipneia isolada
mais comum nas alteraes extrapulmonares como hipertermia, sepse, distrbios metablicos e cardiopatias congnitas.
21.1.2 Apneia e respirao peridica
A apneia um distrbio do ritmo da respirao.
caracterizada por pausa respiratria superior a 20 segundos,
ou entre 10 e 15 segundos se acompanhada de bradicardia,
cianose ou queda de saturao de oxignio.
12
Os episdios de apneia que ocorrem nas primeiras 72 horas de vida geralmente resultam
de asfixia perinatal, infeces, hemorragia intracraniana, hipotermia, obstruo de vias areas, convulses e outras leses do sistema nervoso central. Por outro lado, a apneia da
prematuridade raramente manifesta-se antes de 48 horas de vida e sua incidncia est
diretamente relacionada idade gestacional. Acomete cerca de dois teros dos neonatos
com idade gestacional abaixo de 28 semanas. A apneia deve ser diferenciada da respirao peridica, que um padro respiratrio particular do RN pr-termo, caracterizado por
perodos de 10 a 15 segundos de movimentos respiratrios, intercalados por pausas com
durao de 5 a 10 segundos cada, sem repercusses cardiovasculares.
21.1.3 Batimento de asas nasais
O batimento das asas nasais representa a abertura e o fechamento cclico das narinas durante a respirao espontnea. O RN apresenta respirao exclusivamente nasal. Acredita-se
que a dilatao das narinas durante a inspirao diminua a resistncia da via area superior,
reduzindo o trabalho respiratrio.
21.1.4 Gemido expiratrio
O gemido expiratrio resulta do fechamento parcial da glote (manobra de Valsalva incompleta) durante a expirao para manter a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situaes de
perda de volume pulmonar.
O gemido expiratrio um sinal muito comum nos RN acometidos pela SDR.
21.1.5 Head bobbing
um sinal de aumento do trabalho respiratrio e representa o movimento para cima e para
baixo da cabea, a cada respirao, pela contrao da musculatura acessria do pescoo.
21.1.6 Retraes torcicas
Decorrem do deslocamento para dentro da caixa torcica, a cada respirao, entre as costelas (intercostal), nas ltimas costelas inferiores (subcostal), na margem superior (supraesternal) e inferior do esterno (xifoide). So observadas com frequncia no perodo neonatal, em
particular no RN prematuro, devido alta complacncia da caixa torcica (caixa mais malevel). As retraes aparecem quando os pulmes apresentam-se com complacncia baixa
(mais duro) ou quando h obstruo de vias areas superiores ou alteraes estruturais do
trax. Nas situaes de baixa complacncia pulmonar, como na SDR, durante a inspirao
um excesso de presso negativa gerado no espao pleural para expandir os pulmes.
Como a caixa torcica muito complacente, a cada inspirao aparecem, inicialmente, as
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Ministrio
da
Sade
14
Falncia respiratria
Colapso circulatrio
M oxigenao
Gasping
Sufocao
Estridor
Apneia
Esforo respiratrio dbil
Bradicardia
Hipotenso arterial
M perfuso perifrica
Cianose, hipoxemia ou palidez
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Ministrio
da
Sade
Diculdade respiratria
Fraturas
Caixa
torcica
Vias
areas
Neuromusculares
Cardiovasculares
Hipovolemia
Anemia
Policitemia
Cardiopatias
HPPN
Obstruo nasal
Atresia de coanas
Traqueomalcia
Bronomalcia
Anel Vascular
Edema cerebral
Hemorrgia cerebral
Drogas
Transtornos musculares
Leso do nervo frnico
Leses da medula
Exames laboratoriais:
De acordo com suspeitas clnicas
Rx de trax
Hemograma
Gasometria
Glicemia
Respiratria
Metabolismo
Acidose
Hipoglicemia
Hipotermia
Infeco
TTRN
SDR
Pneumonia
SAM
Escape de ar
Malformaes
(hipoplasia pulmonar,
enfisema lobar,
hrnia diafragmtica,
malformao
adenomatide
cstica, derrame
pleural congnita)
16
Malformaes pulmonares:
Em geral essas doenas alteram a transio feto-neonatal, dificultando o processo de adaptao cardiorrespiratria ao nascimento e levando ao quadro de insuficincia respiratria
nas primeiras 72 horas de vida.5,6,7
21.4.1 Sndrome do desconforto respiratrio
A SDR a afeco respiratria mais frequente no RN pr-termo, sendo mais comum nos RN
prematuros com menos de 28 semanas de gestao, do sexo masculino, em lhos de me
diabtica e nos que sofreram asfixia ao nascimento.8
A deficincia quantitativa e qualitativa do surfactante alveolar
a principal causa da SDR.
17
Ministrio
da
Sade
18
Quadro radiolgico
O aspecto tpico de inltrado retculo-granular difuso (vidro modo) distribudo uniformemente nos campos pulmonares, alm da presena de broncogramas areos e aumento de
lquido pulmonar (Figura 3).
19
Ministrio
da
Sade
20
Figura 4A
Figura 4B
Figura 4C
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Ministrio
da
Sade
22
23
Ministrio
da
Sade
com antecedentes de corioamnionite e que necessitam de ventilao mecnica. A maioria dos casos surge de forma gradual, nas primeiras 48 horas de vida. Deve-se suspeitar
24
do quadro em qualquer RN sob ventilao mecnica que apresenta piora dos parmetros
respiratrios, como aumento da necessidade de suporte ventilatrio.
Pneumomediastino frequentemente assintomtico, podendo, no entanto, ocorrer taquipneia leve, aumento do dimetro ntero-posterior do trax e hipofonese das bulhas
cardacas. Nos casos graves, observa-se sinais de baixo dbito cardaco.
Quadro radiolgico
A radiografia de trax o exame de eleio para o diagnstico das vrias formas de SEAr.
fundamental, tambm, para a determinao do tamanho e da extenso da coleo de ar e
da coexistncia de outras entidades que possam facilitar ou perpetuar o escape de ar, alm
de permitir o acompanhamento evolutivo e avaliar a eficcia da teraputica adotada. Na
grande maioria dos casos o aspecto radiolgico tpico, sendo possvel definir o diagnstico com relativa facilidade.
O enfisema intersticial pulmonar apresenta-se como colees de ar sob forma linear ou
cstica de tamanhos variados, localizadas ou difusas, comprometendo um ou ambos os
pulmes (Figura 6). Quando o EIP manifesta-se sob a forma linear, necessrio diferenci-lo do broncograma areo. Esse ltimo apresenta-se como imagens hipertransparentes
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Ministrio
da
Sade
que se ramificam, localizadas, em geral, nos lobos inferiores, prximos ao hilo, no estando
presentes na periferia dos pulmes.
26
O aspecto radiolgico pode no ser to evidente nos casos de Ptx pequenos e no hipertensivos. Como no perodo neonatal as radiografias so realizadas geralmente com o
neonato na posio supina, a coleo de gs intrapleural tende a ficar confinada regio
anterior (superior). Nessa situao, se o Ptx pequeno, a radiografia de trax pode mostrar
somente um pulmo hipertransparente, de fcil identificao quando a coleo de ar unilateral. No entanto, quando ambos os pulmes so acometidos, se no houver forte suspeita diagnstica, o Ptx pode passar despercebido. Nesses casos, alm da hipertransparncia,
deve-se observar com ateno a imagem da silhueta cardaca, que pode se apresentar bem
delineada e ntida. Tal fato decorre do contraste proporcionado entre a coleo de ar na
poro medial do hemitrax e a borda cardaca. Em caso de dvida, recomenda-se utilizar
incidncias complementares, como as radiografias em perfil com raios horizontais ou, se
as condies clnicas permitirem, em decbito lateral com o lado acometido na posio
superior, e com raios horizontais. Nessas incidncias, a coleo de ar desloca-se para as
pores mais altas, facilitando a sua identificao.
Nos casos de pneumomediastino, observa-se rea de hipertransparncia contornando a
silhueta cardaca, como se a envolvesse, elevando o timo da sua posio normal, com o
aparecimento de imagem radiogrfica conhecida como sinal da vela ou da asa de morcego
(Figura 9).
J no pneumopericrdio, visualiza-se rea de hipertransparncia envolvendo todo o corao, inclusive na sua borda inferior (Figura 10), o que o diferencia do pneumomediastino,
em que essa borda preservada.
Figura 9 Pneumomediastino
Figura 10 Pneumopericrdio
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Ministrio
da
Sade
Transiluminao torcica
A transiluminao til nos RN sintomticos com grandes colees de ar no trax. Deve-se
realizar a aferio do tamanho e do formato do halo de luz produzido a partir da borda do
sensor e comparar as variveis obtidas em cada ponto com as da regio correspondente
no hemitrax contralateral. Considera-se a pesquisa negativa quando o halo for simtrico
em ambos os hemitrax e com tamanho inferior a dois centmetros, e positiva quando
o halo for simtrico e com dimetro superior a dois centmetros ou na presena de halo
assimtrico entre os dois hemitrax.
21.4.4.2 Tratamento
No captulo 10 - volume 2 desta obra est descrita a tcnica de drenagem do trax. Os captulos 22 e 23 - volume 3 tratam do suporte ventilatrio e terapias auxiliares no tratamento
da insuficincia respiratria no perodo neonatal.
21.4.5 Hipertenso pulmonar persistente
A HPPN uma sndrome clnica caracterizada por hipoxemia grave e refratria, proveniente
da diminuio do fluxo sanguneo pulmonar e shunt direito-esquerdo atravs do forame
oval e/ou canal arterial. O curto-circuito extrapulmonar decorre do aumento relativo da
presso na artria pulmonar em relao sistmica. Esse quadro pode ocorrer de forma
primria ou secundria a uma srie de doenas cardiorrespiratrias neonatais.
Principais doenas associadas HPPN:
Sndrome da dificuldade respiratria.
Sndrome da aspirao de mecnio.
Hipoplasia pulmonar.
Cardiopatias congnitas.
Sepse, pneumonia.
Asfixia perinatal.
Sua incidncia varivel, sendo a mdia estimada em 1 a 2 casos para cada mil nascidos
vivos. uma das principais causas de bito entre os neonatos submetidos ventilao
pulmonar mecnica.14
A patogenia da HPPN ainda desconhecida; no entanto, pesquisas em modelos experimentais demonstram que estmulos antenatais como hipxia crnica e aumento de fluxo
sanguneo pulmonar alteram o desenvolvimento dos vasos pulmonares, levando a disfuno das clulas endoteliais e/ou musculares lisas. Tais fatos promovem desequilbrio na
produo de mediadores endoteliais vasoconstritores e vasodilatadores, resultando em al-
28
teraes funcionais e/ou estruturais dos vasos pulmonares. Assim, acredita-se que qualquer
fator que interfira no processo de adaptao cardiorrespiratria perinatal, desde a formao
e o desenvolvimento dos vasos pulmonares at a transio cardiopulmonar ao nascimento,
possa desencadear o aparecimento da sndrome.
21.4.5.1 Classificao
De acordo com as alteraes estruturais dos vasos pulmonares, as diferentes formas clnicas
de HPPN podem ser agrupadas em trs grandes grupos:
M-adaptao.
Mau desenvolvimento.
Subdesenvolvimento.
M-adaptao
Neste grupo esto as condies que se caracterizam por apresentar anatomia e desenvolvimento estrutural dos vasos pulmonares normais. A alta resistncia vascular pulmonar
decorre da vasoconstrio reativa e potencialmente reversvel. Essa categoria inclui HPPN
associada asfixia perinatal, sndromes aspirativas (SAM e aspirao de lquido amnitico),
SDR, sepse, pneumonias congnitas, distrbios metablicos, sndrome da hiperviscosidade (policitemia), alm dos casos iatrognicos como a hipo ou hiperinsuflao pulmonares
durante a ventilao mecnica. Em geral, esse grupo de pacientes apresenta boa resposta
aos vasodilatadores pulmonares.
Mau desenvolvimento
Esta categoria caracteriza-se por vasos pulmonares com a camada muscular espessada,
principalmente nas artrias de mdio calibre. Observa-se aumento da camada muscular
nos locais habitualmente muscularizados (regies pr-acinares), alm da extenso das
clulas musculares lisas para as regies intra-acinares, habitualmente no muscularizadas.
Tais alteraes esto presentes j ao nascimento, sugerindo origem antenatal. Pertencem
a esse grupo HPPN associada hipxia fetal crnica, ps-maturidade, uso materno de
anti-inflamatrios no hormonais e antidepressivos (inibidores seletivos da recaptao da
serotonina), filhos de me diabtica, cardiopatias congnitas que cursam com hiperfluxo
ou com hipertenso venosa pulmonar (estenose da veia pulmonar, drenagem anmala
das veias pulmonares, estenose mitral congnita, coartao da aorta e transposio dos
grandes vasos) e idiopticas (persistncia da circulao fetal). Esses pacientes apresentam
resposta varivel aos vasodilatadores pulmonares.
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Ministrio
da
Sade
Subdesenvolvimento
Os achados anatomopatolgicos deste grupo caracterizam-se por hipoplasia do leito vascular pulmonar com reduo no nmero e muscularizao excessiva dos vasos. A restrio ao
fluxo sanguneo decorre dessas alteraes anatmicas, alm da vasoconstrio, j que esses
vasos so extremamente reativos. Nesta categoria esto HPPN associada s malformaes
pulmonares, como a hrnia diafragmtica congnita, sequncia do oligomnio, hidropisia
fetal e displasia capilar alveolar congnita, entre outras. Em geral, esse grupo de pacientes
no apresenta resposta aos vasodilatadores pulmonares.
21.4.5.2 Diagnstico
Quadro clnico
A sndrome geralmente manifesta-se em neonatos a termo ou ps-maduros; no entanto,
possvel que a sua ocorrncia em RN pr-termo seja subestimada. O quadro clnico
bastante varivel, dependendo da doena de base. Chama a ateno a desproporo entre
a gravidade da hipoxemia e o grau do desconforto respiratrio. Com frequncia esses RN
necessitam de altas concentraes de oxignio para manter a oxigenao arterial, alm de
apresentarem extrema labilidade, com piora do quadro respiratrio e da saturao de O2 a
qualquer manipulao.
Quadro radiolgico
O exame radiolgico inespecfico. Pode haver proeminncia do tronco da artria pulmonar junto silhueta cardaca e cardiomegalia, mesmo na ausncia de disfuno cardaca
clinicamente detectvel. Usualmente, a aparncia da vasculatura pulmonar pouco proeminente (Figura 11). Em casos secundrios ao comprometimento do parnquima pulmonar, encontram-se alteraes radiogrficas tpicas da doena de base.
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Ecocardiografia doppler
o mtodo de eleio para o diagnstico e avaliao da eficcia das intervenes teraputicas na HPPN. A ecocardiografia permite documentar o grau de shunt direito-esquerdo
pelo canal arterial e/ou forame oval e a magnitude da hipertenso pulmonar. Alm disso, o
exame fundamental para avaliar o estado da contratilidade miocrdica e afastar doenas
estruturais cardacas, em particular as cardiopatias dependentes de shunt direito-esquerdo,
tais como estenose artica, interrupo do arco artico e sndrome da disfuno do ventrculo esquerdo.
Critrios diagnsticos
Um neonato pode ser considerado portador de HPPN quando:
Estiver em ventilao mecnica com FiO2 de 1,0 mantendo cianose central PaO2 (ps-ductal) abaixo de 100mmHg ou SatO2 (ps-ductal) menor que 90%.
Apresentar labilidade nos nveis de oxigenao arterial, ou seja, mais que dois episdios
de queda da SatO2 abaixo de 85% no perodo de 12 horas, que necessitem de aumento
no suporte ventilatrio ou ventilao manual para revert-los.
Houver diferena da oxigenao arterial entre os stios pr-ductais (membro superior
direito) e ps-ductais (membros inferiores); considerar diferena significante quando o
gradiente de PaO2 pr e ps-ductal for superior a 20mmHg ou de SatO2 pr e ps-ductal
superior a 5%.
Houver evidncias ecocardiogrficas de hipertenso pulmonar.
21.4.5.3 Tratamento
Ver captulos 22 e 23 - volume 3 desta obra.
21.4.6 Pneumonia
A pneumonia neonatal um processo inflamatrio dos pulmes resultante de infeco
bacteriana, viral ou fngica ou de origem qumica. Com frequncia um dos primeiros sinais de infeco sistmica, estando associada a quadros como sepse e meningite neonatal.
Estima-se que a pneumonia ocorra em cerca de um tero dos neonatos que evoluem para
bito nas primeiras 48 horas de vida.15 As pneumonias neonatais tm sido classicamente
divididas em:
Precoces (at 48 horas de vida) predomnio de bactrias Gram-negativas.
Tardias predomnio de bactrias Gram-positivas.
31
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Sade
As pneumonias precoces podem ser classificadas, de acordo com seu modo de aquisio em:
Adquiridas antes do nascimento ou congnitas.
Adquiridas durante o nascimento.
As pneumonias adquiridas antes do nascimento ou congnitas so processos pneumnicos que ocorrem no ambiente intrauterino por via transplacentria, secundrias infeco
sistmica materna (citomegalovirose, toxoplasmose, rubola, sfilis, listeriose, tuberculose e
Aids) ou por aspirao de lquido amnitico infectado (corioamnionite). Em geral o quadro
associa-se com trabalho de parto prematuro, natimortalidade ou asfixia e insuficincia respiratria grave ao nascimento.
As pneumonias adquiridas durante o nascimento so processos inflamatrios que ocorrem
devido contaminao do feto ou do neonato por micro-organismos que colonizam o
canal de parto. Com frequncia, no se encontram antecedentes perinatais de risco, tais
como rotura prolongada de membranas amniticas, trabalho de parto prematuro ou corioamnionite. Podem ou no associar-se com asfixia ao nascimento e o quadro respiratrio
frequentemente indistinguvel da SDR e da TTRN.
21.4.6.1Diagnstico
As pneumonias neonatais em geral so de difcil identificao. As manifestaes clnicas e
radiolgicas so inespecficas, pois os sinais e sintomas respiratrios e os de reao inflamatria sistmica so comuns a outros quadros pulmonares e extrapulmonares. Os parmetros
laboratoriais tambm so de pouco valor, pois indicam alteraes sistmicas inespecficas. A procura do agente muitas vezes infrutfera devido s dificuldades na obteno de
amostras da regio pulmonar acometida sem contaminao pelos micro-organismos que
colonizam as vias areas. Assim, deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN
com desconforto respiratrio acompanhado de hemocultura positiva ou de dois ou mais
critrios expostos na Quadro 3.16
32
Quadro 3 Fatores de risco e parmetros clnicos, radiolgicos e laboratoriais para definio de pneumonia neonatal
Corioamnionite clnica:17
Fatores de risco
Sinais clnicos
sugestivos de sepse
Imagens radiolgicas
que permanecem
inalteradas por mais de
48 horas (Figuras 12A,
12B)
Triagem laboratorial
positiva para sepse
33
Ministrio
da
Sade
Referncias
1. SASIDHARAN. P. An approach to diagnosis and management of cyanosis and
tachypnea in term infants. Pediatr. Clin. N. Am., [S.l.], v. 51, p. 9991021, 2004.
2. SLY, P. D.; COLLINS, R. A. Physiological basis of respiratory signs and
symptoms. Paediatr. Respir. Rev., [S.l.], v. 7, p. 8488, 2006.
3. STEINHORN, R. H. Evaluation and management of the cyanotic
neonate. Clin. Ped. Emerg. Med., [S.l.], v. 9, p. 169175, 2008.
4. SILVERMAN, W. A.; ANDERSEN, D. H. A controlled clinical trial of effects of
water mist on obstructive respiratory signs, death rate and necropsy findings
among premature infants. Pediatrics, [S.l.], v. 17, p. 110, 1956.
5. AGRONS, G. A. et al. Lung Disease in Premature Neonates: Radiologic-Pathologic
Correlation. RadioGraphics, Easton, Pa, US, v. 25, p. 10471073, 2005.
6. ALY, H. Respiratory disorders in the newborn: Identification and
diagnosis. Pediatr. Rev., Evanston, Ill., US, v. 25, p. 2018, 2004.
7. HERMANSEN, C. L.; LORAH, K. N. Respiratory distress in the newborn.
Am. Fam. Physician, Kansas City, Kan., US, v. 76, p. 98794, 2007.
8. MIYOSHI, M. H.; KOPELMAN, B. I. Sndrome do Desconforto Respiratrio Neonatal. In: KOPELMAN,
B. I. et al. (Eds.). Diagnstico e Tratamento em Neonatologia. So Paulo: Atheneu, 2004. p. 6784.
9. JAIN, L.; EATON, D. C. Physiology of fetal lung fluid clearance and the
effect of labor. Semin. Perinatol., New York, v. 30, p. 3443, 2006.
10. JAIN, L.; DUDELL, G. G. Respiratory transition in infants delivered by
cesarean section. Semin. Perinatol., New York, v. 30, p. 296304, 2006.
11. VELAPHI, S.; VIDYASAGAR, D. Intrapartum and postdelivery management of
infants born to mothers with meconium-stained amniotic fluid: evidence-based
recommendations. Clin. Perinatol., Philadelphia, Pa., US, v. 33, p. 2942, 2006.
12. WALSH, M. C.; FANAROFF, JM. Meconium stained fluid: approach to the mother
and the baby. Clin. Perinatol., Philadelphia, Pa., US, v. 34, p. 65365, 2007.
13. MIYOSHI, M. H.; BORROZINO, R. Sndrome de Escape de Ar Torcico. In: KOPELMAN, B. I. et al.
(Eds.). Diagnstico e Tratamento em Neonatologia. So Paulo: Atheneu, 2004. p. 101113.
14. KONDURI, G. G.; KIM, U. O. Advances in the diagnosis and management of persistent pulmonary
hypertension of the newborn. Pediatr. Clin. North Am., Philadelphia, v. 56, n. 3, p. 579600, 2009.
34
35
Suporte
Ventilatrio
22
Os avanos nos cuidados intensivos neonatais nas ltimas dcadas relacionam-se intimamente com o desenvolvimento de medidas mais efetivas para o controle da insuficincia
respiratria. Incluem desde o uso de recursos simples, aplicados de forma no invasiva
como a presso positiva contnua de vias areas (CPAP), at a utilizao de tecnologias mais
sofisticadas, como ventilao de alta frequncia. Deve-se ressaltar, entretanto, que o salto
de qualidade na assistncia respiratria se deu com a prtica de uma abordagem obsttrica
mais ativa no manejo do parto prematuro.
So relevantes qualidade da assistncia respiratria:
Uso antenatal de corticosteroide.
Teraputica de reposio do surfactante.
xido ntrico inalatrio.
Apesar desses progressos, as afeces do aparelho respiratrio constituem-se, ainda, em
causa importante de morbimortalidade neonatal. Com frequncia prolongam o tempo de
internao hospitalar e limitam o prognstico. Portanto, a estabilizao das desordens respiratrias continua sendo um dos principais desafios no perodo neonatal. Tanto os bitos
como as complicaes ocorrem, em geral, na fase aguda da doena, sendo em grande
parte limitados aos RN prematuros de muito baixo peso. O manejo desses RN complexo,
pois alm da insuficincia respiratria apresentam graus variados de disfuno de mltiplos rgos. Assim, fundamental a monitorizao constante e a instituio precoce da
teraputica adequada, evitando-se os grandes riscos de iatrogenias e tendo-se em mente
a antecipao e a preveno das possveis complicaes decorrentes da prpria doena e
da prematuridade.
22.1 Fatores associados com leso pulmonar2,3
O pulmo do RN especialmente vulnervel a leses. Os principais fatores associados com
o desenvolvimento de leso pulmonar so:
Prematuridade.
Oxignio.
Ventilao com presso positiva.
Infeco.
Biotrauma.
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22.1.1 Prematuridade
Sabe-se que o desenvolvimento e o crescimento pulmonar fetal relacionam-se diretamente
com a idade gestacional. Assim, os pulmes de um RN pr-termo apresentam uma srie
de caractersticas que os tornam susceptveis leso. A estrutura bsica para as trocas gasosas rudimentar, no existindo, ainda, os verdadeiros alvolos. As clulas epiteliais no
desenvolveram a capacidade plena para produzir e secretar o surfactante e as vias areas,
com frequncia, esto preenchidas de lquido por causa da imaturidade da barreira alvolo-capilar. Alm disso, a caixa torcica instvel por causa do desenvolvimento incompleto
da estrutura musculoesqueltica.
22.1.2 Oxignio
A leso pulmonar induzida pelo oxignio deflagrada pela produo excessiva de radicais
txicos, como superxido, perxido de hidrognio e radicais livres. O RN, em especial o
prematuro, mais vulnervel a esse tipo de leso, porque os sistemas antioxidantes ainda
no se desenvolveram completamente. Os metablitos ativos do oxignio provocam dano
tecidual por causa da oxidao de enzimas, inibio das proteases e da sntese de DNA,
diminuio da sntese de surfactante e induo da peroxidao lipdica.
22.1.3 Ventilao com presso positiva
Os dois principais fatores relacionados com o aparecimento de leso pulmonar durante a
ventilao mecnica so a instabilidade alveolar, gerando atelectasias, e a hiperdistenso
regional.
O atelectrauma a leso pulmonar provocada pelos ciclos repetidos de colapso e reexpanso alveolar. Durante a ventilao mecnica, a perda progressiva do volume dos pulmes,
com surgimento de reas de atelectasias, no apenas consequncia, mas tambm causa
de leso pulmonar. Dessa forma, estratgias ventilatrias que utilizam baixas presses ao
final da expirao associam-se com maior grau de leso pulmonar.
O volutrauma a leso causada pela hiperdistenso das estruturas pulmonares, consequente ao uso de altos volumes correntes durante a ventilao mecnica. Acredita-se que o
estiramento das vias areas terminais e do endotlio capilar d origem leso, aumentando
a permeabilidade capilar, com extravasamento de fluidos, protenas e sangue.
A baixa complacncia pulmonar associada caixa torcica relativamente
complacente faz com que o RN pr-termo, durante a ventilao mecnica,
fique sujeito tanto ao atelectrauma como ao volutrauma.
38
22.1.4 Infeco
Sabe-se que os processos infecciosos antenatais (corioamnionite), assim como os adquiridos aps o nascimento, contribuem para o desenvolvimento da displasia broncopulmonar
(DBP). Presume-se que o sequestro de clulas inflamatrias nos pulmes e a liberao de
mediadores inflamatrios sejam os mecanismos responsveis pela leso.
22.1.5 Biotrauma
Uma srie de evidncias clnicas e experimentais tem sugerido que a produo de mediadores inflamatrios seja a via final comum dos vrios processos envolvidos na leso pulmonar aguda. Supe-se que os mediadores inflamatrios desencadeiem uma srie de reaes
inflamatrias em cascata, culminando com leso tecidual local e distncia, contribuindo
para a falncia de mltiplos rgos.
22.2 Manejo do RN com insuficincia respiratria
22.2.1 CPAP nasal
22.2.1.1 Mecanismo de ao e indicaes
A CPAP nasal, associada aos avanos nos cuidados respiratrios, na terapia de suporte e
nos sistemas de monitorizao, surge como uma perspectiva de ventilao no invasiva
para minimizar a leso pulmonar.4,5,6 Seu emprego fundamentado nos seguintes efeitos:
Estabiliza a caixa torcica e otimiza a funo do diafragma.
Previne o colapso alveolar e melhora a complacncia pulmonar. Em consequncia, aumenta o volume corrente efetivo, estabiliza a ventilao-minuto e diminui o trabalho
respiratrio.
Aumenta a capacidade residual funcional (CRF), adequando os distrbios da relao ventilao/perfuso. Como resultado, diminui o shunt intrapulmonar e melhora a oxigenao
arterial.
Conserva a funo do surfactante alveolar, prevenindo os ciclos repetidos de colapso e
insuflao das vias areas distais.
Redistribui o lquido pulmonar, melhorando a mecnica respiratria.
Estabiliza e aumenta o dimetro das vias areas superiores, prevenindo sua ocluso e
diminuindo sua resistncia.
Reduz a resistncia inspiratria por dilatao das vias areas, o que torna possvel a oferta
de maior volume corrente para uma determinada presso, diminuindo, assim, o trabalho
respiratrio.
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Com base nesses efeitos, a CPAP largamente utilizada no controle da insuficincia respiratria nas unidades neonatais. Na fase aguda da SDR, a aplicao precoce da CPAP diminui
a necessidade de ventilao mecnica invasiva. O efeito benfico mais evidente da CPAP
observado durante a fase de retirada da ventilao mecnica, pois seu emprego por meio
de dispositivos nasais facilita a extubao traqueal, diminuindo a necessidade de reintubao.7,8,9,10,11
Indica-se a CPAP principalmente nas seguintes condies:
RN com peso inferior a 1.500g, na presena de qualquer sinal de aumento
do trabalho respiratrio. Nesse caso, instalar a CPAP precocemente,
se possvel desde o nascimento.
RN com peso superior a 1.500g mantendo SatO2 abaixo de 89% em
oxignio igual ou superior a 40%.
Ps-extubao traqueal para todos os RN com peso inferior a 1.500g.
Apneia neonatal.
Estas situaes clnicas englobam grande variedade de doenas em que se pode cogitar
o uso da CPAP nasal. Entre elas destacam-se, alm da SDR, taquipneia transitria do RN,
sndrome de aspirao meconial, displasia broncopulmonar, edema pulmonar, traqueomalcia, paralisia diafragmtica, entre outras.
22.2.1.2 Tcnica
Pelo custo relativamente baixo, o emprego da CPAP tem sido muito estimulado. No entanto,
essa recomendao deve ser analisada com ressalvas, pois muitas vezes, sob alegao de
falta de recursos, a aplicao da CPAP realizada com tcnicas artesanais e com materiais
improvisados. Tal quadro pode ocultar outras deficincias estruturais, como as de recursos
humanos.
Para se obter sucesso com o emprego da CPAP fundamental o empenho,
muitas vezes desgastante, da equipe multiprofissional na adequao e
manuteno do sistema e, principalmente, na vigilncia contnua do RN.12
Ao decidir-se por usar a CPAP, os seguintes princpios devem ser colocados em prtica:
Aplicar a CPAP utilizando pronga nasal, por ser um mtodo no invasivo e pela facilidade
de uso. Deve-se escolher o tamanho da pronga de tal forma que no haja escape de gases
pelas narinas. O uso da pronga nasal apresenta como desvantagem a perda de presso
que ocorre quando a pea se desloca das narinas, se no estiver bem fixada, e o escape
de ar pela boca.
Evitar a CPAP com cnula traqueal, principalmente no RN de muito baixo peso. A cnula
traqueal impe grande resistncia, em especial as de menor dimetro (2,5mm), predis-
40
CPAP NASAL
2. Utilizando o respirador
7A
O2
Ar comp
2
3
Pronga
6
Three-way
5 cm
Aquecedor
Slo dgua
2
3
5 cm H2O
1. Fluxmetro
2. Respirador
3. Sada de fluxo de ar para o RN
4. Umidificador com aquecimento
5. Misturador de O2/Ar (Blender)
6. RN com touca e pronga nasal
7A. Retorno de circuito do paciente para o Respirador
7B. Circuito do paciente para o frasco
8. Circuito do Respirador (Presso)
1 - Utilizando o O2 e o ar comprimido direto da fonte
Posicionar o RN em posio supina (decbito dorsal), com a cabea elevada aproximadamente a 30 graus.
41
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Aspirar previamente a oro e a nasofaringe e instalar uma sonda gstrica n 8 ou 10, mantendo-a aberta para descompresso do estmago (exceto quando o RN estiver sendo
alimentado).
gestacional do RN:
-- 0 para RN com peso menor que1kg.
-- 1 para RN pesando 1kg.
-- 2 para RN pesando 2kg.
-- 3 para RN pesando aproximadamente 3kg.
-- 4 para RN com peso acima de 3kg.
Molhar a pronga nasal com gua ou soluo salina; colocar a pronga com a curvatura para
baixo e para dentro da cavidade nasal.
Ajustar os dois lados do circuito de tubos face e cabea do beb, mantendo a cnula
nasal afastada do septo nasal (Figura 14).
42
importante que a pronga no encoste no septo nasal e nem fique com muita
mobilidade. O atrito pode causar leses graves, com consequncias estticas
desastrosas.
Iniciar com presso de 5cmH2O, fluxo de 6 a 10L por minuto e FiO2 de 0,40.
O fluxo deve ser suficiente para promover borbulhar lento e contnuo no selodgua. Fluxos elevados aumentam a resistncia e, consequentemente h
maior presso, com risco de barotrauma.
22.2.1.3 Manuteno do sistema
de filme transparente e/ou hidrocoloide para proteo de partes moles da narina e septo,
porm esse procedimento no elimina a necessidade de cuidados para que a pronga no
encoste no septo.
Evitar aspirar as narinas, as quais podem ser mantidas prvias com instilao de soluo
salina e aspirao pela boca.
Aspirar a boca, a faringe e o estmago a cada duas ou quatro horas, ou quando necessrio.
Alterar periodicamente a posio do RN.
Trocar o circuito a cada trs dias.
22.2.1.4 Acompanhamento clnico e laboratorial
Logo aps a instalao da CPAP, deve-se observar os seguintes parmetros e reajustar o
suporte ventilatrio, se necessrio:
Caso no haja melhora do desconforto respiratrio, aumentar inicialmente a presso
(1cmH2O) e a seguir o fluxo (1 a 2L por vez).
Se SatO2 for menor que 86%, aumentar a FiO2 e, a seguir, a presso.
Observar a oscilao da presso das vias areas (monitor de presso) a cada movimento
respiratrio. Se a oscilao da presso em relao linha de base for superior a 2cmH2O,
aumentar o fluxo e, a seguir, a presso.
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Se, na avaliao radiolgica, o volume pulmonar for inferior a sete costelas posteriores,
Aps os ajustes, realizar os reajustes com base na anlise peridica dos valores da SatO2
na oximetria de pulso e da gasometria arterial:
Se Sat O2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg, aumentar a FiO2 at 0,60 e, a seguir, se necessrio,
44
-- SatO2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg em FiO2 > 0,60 e presso de 8cmH2O.
-- PaCO2 > 65mmHg.
-- Dois ou mais episdios de apneia por hora, com necessidade de ventilao com presso positiva para revert-los.
-- Acidose (pH < 7,20).
Diminuio da
complacncia pulmonar
Sequnciade ajuste:
1 Fluxo: 6 a 8L/minuto
2 PIP: expansibilidade torcica e VC
3 PEEP: 4 a 6cmH2O
volume pulmonar Rxde trax
4 Ti: 0,3 segundos curva de fluxo
5 Te > 0,3 segundoscurva de fluxo
6 FR: 30 a 60 ciclos/minutoPaCO2
entre 40 e 60mmHg
7 FiO2: SatO2 entre 86 e 93%
RN NO MELHORA5
Aumento daresistncia
de vias areas
Alteraes no
controle da respirao
Sequnciade ajuste:
1 Fluxo: 6 a 8L/minuto
2 PIP: expansibilidade torcica e VC
3 PEEP: 3 a 5cmH2O volume pulmonar
Rxde trax
4 Ti: 0,4 a 0,5 segundoscurva de fluxo
5 Te > 0,5 segundoscurva de fluxo
6 FR: 30 a 60 ciclos/minuto PaCO2
entre 40 e 60mmHg
7 FiO2: SatO2 entre 86 e 93%
Sequnciade ajuste:
1 Fluxo: 6L/minuto
2 PIP: expansibilidade torcica e VC
3 PEEP: 3 a 4cmH2O volume
pulmonar Rxde trax
4 Ti: 0,3 a 0,5 segundoscurva de fluxo
5 Te > 0,6 segundoscurva de fluxo
6 FR: 20 a 40 ciclos/minuto PaCO2
entre 40 e 60mmHg
7 FiO2: SatO2 entre 86 e 93%
RN MELHORA6
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vrtebras torcicas, se o volume pulmonar (VP) atinge entre oito e nove costelas posteriores no nvel da linha hemiclavicular direita, e afastar complicaes como enfisema
intersticial pulmonar (EIP), pneumotrax (Ptx) e atelectasias.
Volume corrente: quando existe possibilidade de se obter essa medida, ajustar os parmetros ventilatrios (PIP, PEEP e tempo inspiratrio) para manter o volume corrente expirado
entre 4 e 6mL/kg.
Aps checar todos esses itens, procurar enquadrar o RN nas seguintes situaes:
RN no melhora (ver Figura 17).
RN melhora (ver Figura 18).
RN NO MELHORA 5
5A.
Sinais de trabalho respiratrio
com PaO 2 e PaCO 2 normais
5B.
HIPOXEMIA
(SatO 2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg )
5C.
HIPERCAPNIA
(PaCO 2 > 65mmHg )
5D.
PIORA SBITA
SatO
( 2 , FC, palidez, apneia e agitao)
Surfactante exgeno
Checar volume pulmonar
- PEEP se VP < 8 costelas
Checar VC e expansibilidade
- PIP se VC < 4mL/kg ou
expansibilidade < 0,5cm
Remover o RN do respirador e
iniciar ventilao manual com O2 a 100%
FiO2
Afastar:
Hipertenso pulmonar
EIP e Ptx
PCA
Considerar:
A/C
SIMV + PS
Considerar:
VAFO
NOi ou milrinona
Checar VC e expansibilidade
- PIP se VC < 4mL/kg ou
expansibilidade < 0,5cm
Checar volume pulmonar
- PEEP se VP < 8 costelas
- PEEP se VP > 9 costelas
FR: respeitar Ti e Te
- hipoventilao e auto-PEEP
Se FR > 80cpm:
- PEEP para 2 cmH2 O
Considerar:
VAFO
Figura 17 - Sinais clnicos, laboratoriais e opes teraputicas frente a RN que no apresentam boa evoluo
clnica quando sob ventilao mecnica
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Avaliar a necessidade de associar sedativos: midazolam (0,01 a 0,06mg/kg por hora, EV contnuo).
Considerar o uso de ventilao sincronizada: assistida/controlada (A/C) ou ventilao
mandatria intermitente sincronizada (SIMV) associada presso de suporte (PS).
Ajustar a PEEP de acordo com a avaliao do volume pulmonar pela radiografia de trax. Se
o volume pulmonar for inferior a oito costelas, aumentar a PEEP em 1 a 2cmH2O por vez. Se
utilizar nveis acima de 8cmH2O (raro) atentar para as repercusses hemodinmicas.
Se aps o ajuste da PEEP no houver melhora do quadro, aumentar a FiO2. Evitar uso prolongado de concentraes de oxignio acima de 60% em virtude dos riscos de atelectasia
por lavagem de nitrognio e de leso pulmonar por excesso de radicais livres.
50
Afastar as seguintes condies: edema pulmonar por PCA, enfisema intersticial e pneumotrax.
Caso no haja melhora aps esses ajustes, aumentar a FR. Atentar para os limites mnimos
Se, apesar dos ajustes, o RN mantiver hipercapnia, considerar o uso da ventilao de alta
frequncia oscilatria.
Afastar problemas clnicos que levam deteriorao aguda, como hipoventilao, obstruo parcial ou total da cnula traqueal, deslocamento da cnula traqueal (extubao ou
intubao seletiva), enfisema intersticial, pneumotrax e complicaes clnicas extrapulmonares, como sepse, choque e hemorragia peri-intraventricular (HPIV).
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RN MELHORA6
6A.
HIPERXIA
(SatO2 > 93% ou PaO2 > 70mmHg
6B.
HIPOCAPNIA
(PaCO2 < 40mmHg)
Afastar hiperventilao:
Expansibilidade?
Volume pulmonar?
Volume corrente?
Afastar hiperventilao:
Expansibilidade?
Volume pulmonar?
Volume corrente?
Cuidados ps-extubao8
Inalao:
- 1,0mL de adrenalina 1:1.000
Se RN < 1.500gramas:
- CPAP nasal
- Se falha da CPAP nasal, considerar
ventilao no invasiva.
Se RN > 1.500gramas:
- O2 em incubadora ou halo ou cateter nasal
- CPAP nasal se necessrio
Manobras de higiene brnquica se necessrio
Figura 18 Sinais clnicos, laboratoriais e opes teraputicas frente a RN sob ventilao mecnica que
apresenta melhora
22.2.2.7 O que fazer quando o RN responde ventilao mecnica
A ventilao mecnica no perodo neonatal um processo dinmico, no qual os ajustes
devem ser feitos com a mesma intensidade no s quando o RN no melhora, mas tambm quando h melhora da insuficincia respiratria. medida que o neonato melhora
do quadro respiratrio, deve-se procurar diminuir os parmetros ventilatrios para evitar
hiperventilao.
A demora na correo da hipocapnia ou hiperxia pode ser mais lesiva
que a persistncia de hipoxemia ou hipercapnia moderadas.
Ao reduzir o suporte ventilatrio, deve-se dar preferncia s mudanas pequenas e constantes em vez de decrscimos grandes e espordicos dos parmetros do respirador. Recomenda-se normatizar o processo de retirada da ventilao pulmonar mecnica e monitorizar constantemente os sinais de hiperventilao.18 A seguir, esto listados os parmetros de
alerta e os ajustes do suporte ventilatrio:
Expansibilidade torcica acima de 0,5cm: diminuir a PIP.
52
minutos. Evitar redues abruptas da FiO2, pois esse procedimento pode desencadear
vasoconstrio pulmonar e hipoxemia de difcil reverso (efeito flip-flop).
Se FiO2 < 0,60 e PaCO2 entre 40 e 60mmHg, reduzir a PEEP em 1 a 2cmH2O por vez, a cada
15 a 30 minutos, at o mnimo de 4cmH2O.
Se FiO2 < 0,60 e PaCO2 < 40mmHg, reduzir a PIP em 1 a 2cmH2O por vez, a cada 15 a 30
Se FiO2 < 0,60 e PaCO2 entre 40 e 60mmHg, uma vez ajustadas a PEEP e a PIP, continuar a reduo
na concentrao de oxignio em cerca de 10% por vez a cada 15 a 30 minutos, at 30 a 40%.
Se PIP > 25cmH2O, expansibilidade pulmonar normal ou excessiva e SatO2 > 93% ou PaO2
> 70mmHg, diminuir a presso em cerca de 1 a 2cmH2O por vez a cada 15 a 30 minutos,
at atingir volume corrente entre 4 e 6mL/kg2.
Se PIP < 25cmH2O, expansibilidade pulmonar normal e SatO2 entre 86 e 93% ou PaO2
entre 50 e 70mmHg, reduzir a FR em 2 a 4 pontos por vez a cada 15 a 30 minutos, at 20
movimentos por minuto.
Se PIP < 25cmH2O, FR < 20 ciclos por minuto, expansibilidade pulmonar normal ou exces-
siva e SatO2 > 93% ou PaO2 > 70mmHg, diminuir a PIP em cerca de 1 a 2 cmH2O por vez
a cada 15 a 30 minutos, at atingir volume corrente entre 4 e 6mL/kg.
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aps a extubao e depois a cada 4 horas, conforme indicao clnica. Monitorizar cuidadosamente o RN, em relao aos efeitos sistmicos da adrenalina, como taquicardia,
arritmias cardacas e hipertenso arterial, entre outros.
-- Se o peso do RN for superior a 1.500g, optar por CPAP nasal, oxignio na incubadora ou
cateter de O2 nasal, de acordo com a evoluo da doena de base, o grau de desconforto respiratrio, as alteraes gasomtricas e o estado hemodinmico.
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Recomenda-se:
Optar pelo modo A/C na fase aguda da doena, quando necessrio um
alto suporte ventilatrio.
Na fase de retirada da ventilao mecnica, prefervel utilizar o modo
SIMV associado com a PS.
22.3.1 Cuidados com o respirador
Ao optar-se pelo modo sincronizado, deve-se tomar os seguintes cuidados:
Ficar atento para as condies que aumentam o tempo de compresso do circuito devido
ao prolongamento do tempo de resposta do sistema. Assim, deve-se utilizar circuitos e
jarros umidificadores recomendados para RN. Observar se no h vazamento de gs pelo
circuito e conexes.
Afastar fatores que podem gerar autociclagem, principalmente nos aparelhos que utilizam disparo a fluxo, como secrees, condensao de vapor dgua no circuito e escape
de gs em volta da cnula traqueal.
22.3.2 Escolha do mtodo de disparo da vlvula
Existem poucos dados comparando os vrios tipos de disparo da vlvula que inicia o ciclo
respiratrio. Atualmente, o mercado dispe somente de aparelhos que empregam o fluxo e a
presso como mtodo de disparo, sendo o primeiro o mais utilizado na rea neonatal. fundamental que toda a equipe, incluindo a mdica, a de enfermagem e a de fisioterapia respiratria,
esteja familiarizada com o manejo do aparelho disponvel, evitando seu manuseio incorreto.
22.3.3 Como ajustar os parmetros ventilatrios
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Ministrio
da
Sade
Modo A/C: ajustar periodicamente os valores da PIP e da PEEP, procurando manter o vo-
lume corrente entre 4 e 6mL/kg. Manter o ajuste da frequncia de apoio sempre abaixo
da espontnea. Pode-se optar pela SIMV quando a FiO2 alcanar valores abaixo de 0,60.
Modo SIMV: ajustar periodicamente os valores da PIP e da PEEP para manter o volume
58
Referncias
1. ST. JOHN, E. B.; CARLO, W. A. Respiratory distress syndrome in VLBW infants:
changes in management and outcomes observed by the NICHD Neonatal
Research Network. Semin. Perinatol., New York, v. 27, p. 288-92, 2003.
2. ATTAR, M. A.; DONN, S. M. Mechanisms of ventilator-induced lung injury in
premature infants. Semin. Neonatol., New York, v. 7, p. 353-60, 2002.
3. CLARK, N. H. et al. Lung injury in neonates: Causes, strategies for prevention,
and long-term consequences. J. Pediatr., [S.l.], v. 139, p. 478-86, 2001.
4. BANCALARI, E.; DEL MORAL, T. Continuous positive airway pressure: early, late, or stay with
synchronized intermittent mandatory ventilation? J. Perinatol., New York, v. 26, p. 33-37, 2006.
5. SEKAR, K. C.; CORFF, K. E. To tube or not to tube babies with respiratory
distress syndrome. J. Perinatol., New York, v. 29, p. 68-72, 2009.
6. VERDER, H. et al. Nasal CPAP and surfactant for treatment of respiratory distress syndrome and
prevention of bronchopulmonary dysplasia. Acta. Paediatr., Oslo, NO, v. 98, p. 1400-1408, 2009.
7. HO, J. J.; SUBRAMANIAM, P.; HENDERSON-SMART, D. J.; DAVIS, P. G. Continuous distending pressure for
respiratory distress in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2002. n. 2. CD002271.
8. HO, J. J.; HENDERSON-SMART, D. J.; DAVIS, P. G. Early versus delayed initiation of
continuous distending pressure for respiratory distress syndrome in preterm infants.
Cochrane Database of Systematic Reviews, 2002. n. 2. CD002975.
9. MORLEY, C. J. et al. Coin Trial Investigators: Nasal CPAP or intubation at birth
for very preterm infants. N. Engl. J. Med., [S.l.], v. 358, p. 7008, 2008.
10. HASCOET, J. M.; ESPAGNE, S.; HAMON, I. CPAP and the preterm infant: Lessons from the
COIN trial and other studies. Early Hum. Develop., [S.l.], v. 84, p. 791-793, 2008.
11. DAVIS, P. G.; HENDERSON-SMART, D. J. Nasal continuous positive airways
pressure immediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants.
Cochrane Database of Systematic Reviews, 2003. n. 2. CD000143.
12. AMMARI, A. et al. Variables associated with the early failure of nasal CPAP in
very low birth weight infants. J. Pediatr., [S,l.], v. 147, p. 341-347, 2005.
13. KESZLER, M. State of the art in conventional mechanical
ventilation. J. Perinatol. New York, v. 29, p. 1-14, 2009.
14. BURCH, K. et al. Implementing potencially better practices to reduce
lung injury in neonates. Pediatrics, [S.l.], v. 111, p. 432-6, 2003.
59
Ministrio
da
Sade
15. SHAREK, P. J. et al. Evaluation and development of potentially better practices to prevent chronic
lung disease and reduce lung injury in neonates. Pediatrics, [S.l.], v. 111, p. 426-31, 2003.
16. LUNDSTROEM, K. E. Worsening respiratory failure in the newborn: considerations
and therapeutic options. Current. Paediatr., [S.l.], v. 11, p. 177-80, 2001.
17. SPITZER, A. R. The dreaded desaturating baby: a difficult problem in clinical
management. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 55-71, 2007.
18. HALLIDAY, H. L. What interventions facilitate weaning from the ventilator? A review of
the evidence from systematic reviews. Paediatr. Resp. Rev., [S.l.], v. 5, p. 347-52, 2004.
19. DAVIS, P. G.; LEMYRE, B.; DE PAOLI, A. G. Nasal intermittent positive pressure ventilation
(NIPPV) versus nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) for preterm neonates
after extubation. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2001. n. 3. CD003212.
20. SOLL, R. F. A review on noninvasive ventilation: The Cochrane Systematic
Reviews, 2006. J. Perinatol., Philadelphia, v. 27, p. 21-25, 2007.
21. HUMMLERA, H.; SCHULZE, A. New and alternative modes of mechanical ventilation
in neonates. Semin. Fetal Neonatal Med., [S.l.], v. 14, p. 42-48, 2009.
22. DONN, S. M. Neonatal ventilators: how do they differ? J. Perinatol., Philadelphia, 29:S73-S78, 2009.
23. SARKAR, S.; DONN, S. M. In support of pressure support. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 117-128, 2007.
24. KESZLER, M.; ABUBAKAR, K. M. Volume guarantee ventilation.
Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 107-116, 2007.
25. WUNG, J. Respiratory care for the newborn: a practical approach. In: 10th Annual
Course of Columbia-Presbyterian Medical Center. New York, 1997.
26. LOBO, A. H. et al. Apostila do Curso de Procedimentos em Neonatologia
para a Secretaria Estadual de Sade. Rio de Janeiro, nov. 2003.
60
Insuficincia Respiratria
23
63
Ministrio
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Em gestaes complicadas, quando o parto antes de 34 semanas provvel, o uso prnatal de corticoides est recomendado, a menos que existam evidncias de que ter um
efeito adverso definido na me ou de que o parto seja iminente.
23.2 Cuidados na sala de parto
A asfixia perinatal um dos principais fatores que limitam a sobrevida dos neonatos que
desenvolvem insuficincia respiratria, sobretudo dos RN prematuros. Assim, diante do nascimento de um RN pr-termo fundamental a presena, na sala de parto, de uma equipe
de profissionais com experincia em reanimao neonatal. Para maiores detalhes sobre
cuidado na sala de parto, ver captulo 2 - volume 1 desta obra.
23.3 Suporte hemodinmico
Na presena de tempo de enchimento capilar superior a 3 segundos, presso arterial mdia
(PAM) abaixo de 30mmHg, FC persistentemente acima de 160bpm, dbito urinrio abaixo
de 1mL/kg/hora ou acidose metablica (pH < 7,20 e BE < - 10), deve-se adotar as seguintes
medidas:
Com evidncias de perda sangunea ao nascimento, administrar 10mL/kg de soro fisiolgico a 0,9% EV, em 10 a 15 minutos. Repetir a infuso desse volume 1 a 2 vezes, se persistirem os sinais de insuficincia cardiovascular.
Deve-se ter cuidado na oferta de volume, evitando-se os excessos, pois em
geral os RN so prematuros, sob grande risco de apresentarem HPIV e DBP.
insuficincia cardiovascular aps expanso de volume, iniciar com a infuso de dobutamina (5 a 15g/kg por minuto) e, se necessrio, associar dopamina (5 a 10g/kg por
minuto). Se no houver estabilizao do estado hemodinmico, iniciar infuso contnua
de adrenalina (0,1 a 0,3g/kg por minuto). A seguir, se necessrio, associar dexametasona
(0,25mg/kg por dose a cada 12h) ou hidrocortisona (1mg/kg por dose a cada 12h) durante trs dias.
A progresso, na sequncia teraputica, deve ser cuidadosamente
avaliada, baseando-se na evoluo em conjunto dos parmetros clnicos e
laboratoriais (tempo de enchimento capilar, presso arterial mdia, FC, dbito
urinrio e acidose).
64
Ajustar a oferta de lquidos entre 50 e 70mL/kg por dia nas primeiras 48 horas e, nos dias
subsequentes, entre 100 e 150mL/kg por dia. Ajustar a oferta de acordo com os seguintes
princpios:
-- Manter o dbito urinrio entre 1 e 3mL/kg por hora e o sdio srico entre 135 e
145mEq/L.
Para mais detalhes sobre hidratao ver captulo 12 - volume 2 desta obra.
23.4 Processo infeccioso
Uma das principais causas que desencadeiam o trabalho de parto prematuro so as infeces antenatais. Deve-se investigar possvel processo infeccioso por meio da realizao de
leucogramas, protena-C reativa e hemoculturas seriadas. Recomenda-se realizar a primeira
coleta desses exames entre 12 e 24 horas de vida. Se o concepto tiver sido exposto a situao de alto risco infeccioso (corioamnionite, amniorrexe prolongada, infeco materna, etc.), e/ou os exames laboratoriais estiverem alterados e/ou houver algum sinal clnico
sugestivo de sepse, deve-se introduzir antibioticoterapia sistmica (ampicilina + aminoglicosdeo). Aps 72 horas, deve-se reavaliar a necessidade ou no da continuidade da
antibioticoterapia. (Mais detalhes sobre preveno e condutas nos captulos 5 - volume 1 e
captulo 14 - volume 2 desta obra.
23.5 Teraputica com surfactante
O advento da teraputica de reposio de surfactante modificou de maneira expressiva o
prognstico dos RN pr-termo, especialmente os de muito baixo peso ao nascer.8
A terapia com surfactante deve fazer parte da rotina mdica no manuseio de
RN com SDR.
Os efeitos benficos da terapia com surfactante em RN que evoluem com SDR e naqueles
que apresentam riscos para desenvolver a doena foram extensivamente avaliados numa
srie de estudos controlados.9 Logo aps a administrao do surfactante observa-se aumento da capacidade residual funcional (CRF), graas estabilizao dos alvolos ainda
abertos e ao recrutamento dos atelectsicos. O aumento da CRF propicia maior superfcie
para as trocas gasosas, melhorando a relao ventilao-perfuso, diminuindo o shunt intrapulmonar e, consequentemente, corrigindo a hipoxemia. Nas horas subsequentes, com
o recrutamento mais homogneo das unidades alveolares e com a diminuio da distoro
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Ministrio
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da caixa torcica pela reduo do suporte ventilatrio, observa-se aumento da complacncia pulmonar. A teraputica com surfactante reduz de forma importante a incidncia de
pneumotrax e enfisema intersticial, e a mortalidade em pacientes com SDR. No entanto,
no altera a incidncia de displasia broncopulmonar (DBP), persistncia do canal arterial
(PCA), hemorragia pulmonar, sepse e HPIV.
Nas outras doenas pulmonares com disfuno do surfactante, como sndrome de aspirao meconial (SAM), pneumonias, hemorragia pulmonar, DBP e sndrome do desconforto
respiratrio agudo (SDRA), as evidncias quanto aos efeitos positivos de tal teraputica
ainda so pobres. Nesses casos, a inativao do surfactante um dos principais fatores
que limitam o sucesso da reposio da substncia tenso-ativa. E existem indcios de que as
novas geraes de surfactantes formulados com peptdeos sintticos (KL4) ou com a SP-C
recombinante sejam promissoras em melhorar as alteraes da relao ventilao-perfuso,
reduzindo, assim, a necessidade de estratgias teraputicas mais agressivas.10
23.5.1 Princpios para o uso do surfactante
Os seguintes princpios devem ser adotados para melhorar os efeitos da terapia com o
surfactante:
Estimular o uso de corticoide antenatal em gestantes de risco para parto prematuro.
Implementar recursos suficientes de pessoal, equipamentos e laboratrio para o cuidado
de RN com insuficincia de mltiplos rgos. Alm disso, manter vigilncia constante da
qualidade do atendimento a esses pacientes.11
Preferir os preparados contendo surfactante endgeno de animais, principalmente nas situaes em que a leso inflamatria extensa, como na SDR grave, pneumonias, SAM e na SDRA.
Iniciar com dose de 100mg/kg de fosfolpides. Caso o paciente apresente melhora da
funo pulmonar, manter essa dose se houver necessidade de novo tratamento. Nas situaes em que h leso inflamatria extensa (SDR grave, pneumonias, SAM e SDRA),
considerar o uso de doses maiores, prximas a 150mg/kg de fosfolpides. A necessidade
de doses adicionais deve ser individualizada.
Recomenda-se intervalo mnimo entre as doses de aproximadamente 6 horas.
No existem evidncias de vantagens no uso de mais de quatro doses.
cante. Aquecer o frasco segurando-o nas mos durante 8 minutos. Aps o aquecimento, se
o frasco no for utilizado, deve-se recoloc-lo no refrigerador. Este poder ser aquecido mais
uma vez, antes de sua utilizao. Para homogeneizar o produto, virar o frasco de cabea
para baixo por duas vezes, sem agit-lo, para evitar a formao de espuma e inativao do
surfactante. Retirar o surfactante do frasco com seringa de 3 ou 5mL e agulha de tamanho
25 x 38, sempre utilizando tcnicas de assepsia adequadas.
66
23.5.2 Indicaes
SDR
O RN deve estar sob ventilao mecnica, com necessidade de FiO2 maior ou igual a 0,40
para manter a PaO2 entre 50 e 70mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%.
Deve-se administrar o surfactante to logo se faa o diagnstico da doena. A
cada 6 horas, deve-se reavaliar a necessidade de doses adicionais.
Nova dose est indicada se o RN permanecer em ventilao mecnica e se mantiver dependncia de concentraes de oxignio acima de 30% para manter a PaO 2 entre 50 e
70mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%.
Caso haja necessidade de tratamento adicional, deve-se sempre afastar
a possibilidade de sndrome de escape de ar, pneumonia congnita, PCA e
hipertenso pulmonar antes da administrao da nova dose de surfactante.
23.5.3 RN prematuros com peso de nascimento abaixo de 1.000g
Considerar administrao do surfactante aps estabilizao das condies hemodinmicas
caso o RN tenha sido submetido intubao traqueal na sala de parto como parte das
manobras de reanimao. Procurar instilar a droga na primeira hora de vida, independente do quadro respiratrio ou radiolgico, desde que o RN permanea em ventilao
mecnica.23 A cada 6 horas, reavaliar a necessidade de doses adicionais. Indicar o primeiro
retratamento se o RN permanecer em ventilao mecnica e mantiver dependncia de FiO2
acima de 0,40 para manter a PaO2 entre 50 e 70mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%. Indicar tratamentos adicionais se o RN permanecer em ventilao mecnica e mantiver dependncia
de FiO2 acima de 0,30 para manter a PaO2 entre 50 e 70 mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%.
Caso haja indicao de tratamento adicional, deve-se sempre afastar a possibilidade de
sndrome de escape de ar, pneumonia congnita, PCA e hipertenso pulmonar.
23.5.4 Outras situaes (SAM, pneumonias congnitas, hemorragia pulmonar, SDRA
e hrnia diafragmtica congnita)
Considerar a reposio de surfactante se o RN apresentar insuficincia respiratria grave,
necessitando de ventilao pulmonar mecnica invasiva. Podem-se utilizar os mesmos
critrios da SDR, ou seja, se o RN permanecer em ventilao mecnica e mantiver dependncia de FiO2 acima de 0,40 para sustentar PaO2 entre 50 e 70mmHg ou SatO2 entre 86 e
93%. A cada 6 horas, reavaliar a necessidade de doses adicionais. Caso o RN necessite de
novo tratamento, deve-se sempre afastar a possibilidade de sndrome de escape de ar e
hipertenso pulmonar.
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Certificar-se da posio da extremidade da cnula traqueal por meio de ausculta pulmonar ou, preferencialmente, pela radiografia de trax. Deve ser mantida entre a 1a e a 3a
vrtebras torcicas.
romper a ventilao mecnica, utilizando uma cnula de duplo lmen para administrar o
surfactante. Na ausncia dessa cnula, ministrar a droga atravs de uma sonda de aspirao traqueal no 5 inserida atravs de conector com entrada lateral ou da cnula traqueal.
Deve-se cuidar para que a sonda de instilao, ao ser inserida, no ultrapasse a extremidade distal da cnula traqueal. O mtodo menos adequado de aplicao consiste em
conectar diretamente a seringa com surfactante cnula traqueal.
Monitorizar a frequncia cardaca, a oximetria de pulso, a perfuso perifrica e a presso arterial sistmica para verificar se as condies hemodinmicas esto adequadas. Na
presena de hipotenso e/ou choque, procurar corrigir e estabilizar o paciente antes da
instilao do surfactante.
Obs.: se os parmetros ventilatrios iniciais forem superiores aos descritos, no h necessidade de modific-los.
23.5.6 Cuidados durante a instilao da droga
por meio de oximetria de pulso. Observar se ocorre refluxo da droga pela cnula traqueal
ou pela boca do paciente.
68
Administrar a dose total em, no mximo, duas alquotas, com a cabea do RN em posio
neutra. Instilar cada frao da droga em 30 a 60 segundos.
Caso ocorra bradicardia (FC < 80bpm) e/ou hipoxemia (SatO2 < 85%), interromper a ad-
ministrao da droga. Verificar a posio da cnula traqueal e estabilizar o paciente ajustando os parmetros do ventilador ou utilizado ventilao manual com oxignio a 100%
antes de continuar a instilao do surfactante.
Ajustar os parmetros ventilatrios para manter SatO2 entre 86 e 93%, PaCO2 entre 40 e
60mmHg, frequncia cardaca entre 120 e 140 bpm e presso arterial mdia entre 30 e
40mmHg.
Manter o tempo expiratrio acima de 0,5 segundo aps a instilao do surfactante, pelo
risco de ocorrncia de auto-PEEP com a melhora da complacncia pulmonar.
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Ministrio
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que pode ocorrer de forma primria ou secundria a uma grande variedade de doenas
cardiorrespiratrias neonatais, como SDR grave, SAM, sepse, pneumonia, asfixia perinatal, hipoplasia pulmonar e cardiopatias congnitas, entre outras.13 Apesar da hipoxemia decorrer,
em geral, do shunt extrapulmonar, o comprometimento do parnquima pulmonar agrava
as trocas gasosas devido ao shunt intrapulmonar. Alm disso, distrbios cardiovasculares
como hipotenso, hipovolemia e alteraes da contratilidade miocrdica comprometem o
balano tnue entre as presses da circulao sistmica e pulmonar.14 Assim, o tratamento
efetivo dos pacientes com insuficincia respiratria hipoxmica requer vigilncia constante
de todos os aspectos das interaes cardiopulmonares e reconhecimento do papel dos
componentes vasculares, pulmonares e cardacos no quadro de hipoxemia.
A teraputica deve visar, alm do alvio da vasoconstrio pulmonar,
estabilizao das condies hemodinmicas e ventilatrias.
23.6.1 xido ntrico inalatrio
O xido ntrico (NO) produzido naturalmente pelas clulas endoteliais e age localmente
sobre a musculatura lisa vascular levando a seu relaxamento e consequente vasodilatao. A ao seletiva nos vasos pulmonares, quando utilizado por via inalatria, deve-se
propriedade do gs em difundir-se atravs da membrana alvolo-capilar e a sua imediata
inativao quando em contato com o sangue, ao ligar-se com a hemoglobina, formando
metemoglobina. Alm de provocar vasodilatao e reduo do shunt extrapulmonar, o
xido ntrico inalatrio (NOi) diminui o shunt intrapulmonar nos pacientes que cursam com
comprometimento grave do parnquima pulmonar, redirecionando o fluxo sanguneo para
as regies melhor ventiladas e adequando, assim, a relao ventilao-perfuso.15,16 Sabe-se,
por fim, que o NO apresenta propriedades anti-inflamatrias e antioxidantes, estimula o
crescimento vascular e a alveolizao, e possui potencial para prevenir a DBP.17,18
O NOi est indicado somente para RN com idade gestacional superior a 34
semanas que evoluem com insuficincia respiratria hipoxmica grave,19
mantendo ndice de oxigenao acima de 25 associado a:
Evidncias ecocardiogrficas de shunt direito-esquerdo extrapulmonar e/ou
sinais de hipertenso pulmonar.
Evidncias clnicas de hipertenso pulmonar.
Considerar como evidncias clnicas de hipertenso pulmonar:
Diferencial de PaO2 ou SatO2 pr e ps-ductal, respectivamente, superiores a 20 mmHg
ou 5% (desde que a SatO2 esteja entre 70 e 95%).
Dois ou mais episdios de queda da SatO2 abaixo de 85% no perodo de 12 horas.
70
Calcular o ndice de oxigenao (IO) pela seguinte frmula: IO = MAP x FIO2 / PaO2.
FiO2 representa a frao inspirada de oxignio, PaO2 a presso parcial
de oxignio arterial ps-ductal e MAP a presso mdia de vias areas.
Se, no momento da indicao, o RN apresentar-se com PAM < 30mmHg, evidncia clnica
de sangramento ativo ou contagem de plaquetas inferior a 50.000, procurar corrigir essas
intercorrncias antes de iniciar o NOi.
O uso de NOi est contraindicado nos casos de cardiopatias congnitas
dependentes de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial.
23.6.1.1 Princpios para uso do NOi
Sistema para administrao do gs: o diagrama da Figura 19 mostra como efetuar a administrao e a monitorizao do NO e do NO2 atravs do circuito de ventilao mecnica. O
NO deve ser acondicionado em cilindros de alumnio e os conectores, as vlvulas redutoras
de duplo estgio e os fluxmetros devem ser manufaturados em ao inoxidvel, pois em
condies de presses parciais elevadas e altas concentraes o gs altamente corrosivo.
Recomenda-se que seja diludo com um gs inerte e pouco reativo, sendo o nitrognio
o mais comumente utilizado. Alm disso, a mistura no deve conter oxignio ou vapor
dgua, devido produo de NO2 e peroxinitritos. O nvel mximo de NO2 no cilindro
no deve ultrapassar 2% da concentrao de NO e a quantidade de vapor dgua deve ser
inferior a 3ppm.20
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Ministrio
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Vlvula redutora de
duplo estgio
AR
ROTMETRO
Vlvula
exalatria
Jarro-umidificador
NO
NO2
Analisador de NO E NO2
PACIENTE
72
fixar a entrada do gs no ramo inspiratrio, antes do jarro umidificador (Figura 19). Nesse
caso, deve-se manter o fluxo no respirador por volta de 10L/minuto, utilizar jarro umidificador neonatal e limitar o tempo de uso de concentraes de NO acima de 40ppm e de
oxignio acima de 60%.
A amostra de gs para anlise das concentraes de NO e NO2 deve ser retirada do ramo
inspiratrio do circuito, prximo ao conector da cnula traqueal. O mtodo mais comumente utilizado para a monitorao contnua dos gases utiliza sensores eletroqumicos.
Essa tcnica menos dispendiosa, possui sistema de calibrao simples e rpido e oferece
medidas confiveis de NO e NO2 entre 3 e 100 ppm e 0,5 a 10ppm, respectivamente. No
entanto, as medidas podem ser afetadas pela umidade, temperatura e presso do respirador e o tempo de resposta relativamente lento, de 30 a 40 segundos. Na prtica clnica,
nos respiradores de fluxo contnuo, a confiabilidade do mtodo aceitvel.
Ajustar periodicamente o fluxo de gs para manter o nvel desejado de NO por meio do
monitor. Deve-se lembrar que a adio de fluxo acessrio de gs no circuito-paciente
do respirador diminui a concentrao final de oxignio que o paciente est recebendo.
Quanto necessidade de sistema de evacuao do gs visando prevenir a exposio dos
profissionais e outros pacientes nas proximidades do circuito, atualmente, so discutveis.
Evidncias recentes indicam que em unidades bem ventiladas os nveis mximos de NO
e NO2 ambientais ficam distantes dos limites estabelecidos pela comisso americana de
segurana em trabalho, ou seja 25ppm de NO e 3 ppm de NO2.20
23.6.1.2 Monitorao
dos campos pulmonares e da funo cardaca, por meio de exame radiolgico e ecocardiogrfico. Nas situaes que cursam com diminuio do volume pulmonar ou com
grandes alteraes da relao ventilao-perfuso (atelectasia e hiperinsuflao), deve-se
recrutar o volume pulmonar mediante ajuste dos parmetros da ventilao convencional,
mudana na estratgia de ventilao para alta frequncia ou uso de surfactante. Tais procedimentos visam otimizao da teraputica com o NOi, j que os melhores efeitos so
conseguidos quando o gs atinge as vias areas distais. Alm disso, o estudo ecocardiogrfico seriado fundamental na investigao da causa da hipoxemia e direcionamento
da teraputica com NOi, afastando leses estruturais cardacas, avaliando a intensidade
do shunt extrapulmonar e o desempenho do ventrculo esquerdo. Sabe-se que a resposta
ao NOi superior nos casos em que a hipoxemia decorre predominantemente de shunt
extrapulmonar. Nos pacientes que apresentam reserva cardaca diminuda, em particular
do ventrculo esquerdo, a vasodilatao pulmonar seguida de aumento do fluxo sanguneo para as cmaras esquerdas pode precipitar a falncia miocrdica. Nessas situaes,
fundamental a estabilizao das condies hemodinmicas com o emprego de drogas
inotrpicas.
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Ministrio
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Sade
Monitorar a SatO2 nas regies pr (membro superior direito) e ps-ductal (membros inferiores) mediante oximetria de pulso.
Cateterizar a artria umbilical para monitorao da presso arterial sistmica e dos gases
sanguneos. Lembrar que o sangue colhido da artria umbilical ps-ductal.
Monitorar a PAM continuamente ou a cada 2 horas e avaliar a frequncia cardaca continuamente com o monitor cardaco.
Iniciar com dose de 5ppm e aumentar 5ppm por vez, se necessrio, at o mximo de
20ppm.
74
administrao do gs deve ser interrompida ou a sua concentrao diminuda se os nveis de metemoglobinemia alcanar 5g% ou se a concentrao de dixido de nitrognio
superar 1ppm ou, ainda, se houver episdios de sangramento ativo.
RN em ventilao convencional
Manter a dose em que houve resposta positiva por cerca de 24 horas. A seguir, se os nveis
de oxigenao mantiverem-se estveis, procurar reduzir a dose em 5ppm a cada 6 horas,
at atingir a concentrao de 5ppm, mantendo-a nesse nvel por cerca de 24 horas. Se
durante esse processo houver piora do quadro respiratrio, retornar concentrao imediatamente anterior, mantendo-a por 24 horas. A seguir retomar o processo de reduo.
RN em VAFO
Manter a dose em que houve resposta positiva por cerca de 24 horas. A seguir, se os nveis
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Ministrio
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Posologia
Ataque: 200g/kg, EV em 30 minutos
Manuteno: 20 a 50mg/kg por hora, EV contnuo
0,05 a 0,1g/kg por minuto, EV contnuo
Inicial: 0,25 a 0,5g/kg por minuto, EV contnuo
Dose mxima: 4,0g/kg por minuto
25 a 50g/kg por minuto, EV contnuo
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Processos infecciosos
Catabolismo proteico
Diminuio do ganho de peso
Perfurao gastrintestinal
Hipertrofia miocrdica
Pode-se cogitar a indicao da droga em RN prematuros dependentes de ventilao mecnica agressiva (necessidade constante de FiO2 maior que 0,60 e MAP acima de 12cmH2O
para manter SatO2 entre 86 e 93%) por mais de duas semanas, com sinais radiolgicos
sugestivos de DBP.
Antes de iniciar a corticoterapia, deve-se afastar e corrigir as condies que possam contribuir para a gravidade do quadro respiratrio, como PCA com repercusso hemodinmica,
sndrome de escape de ar, atelectasia, processos infecciosos, falta de impulsos respiratrios
eficientes (imaturidade do centro respiratrio ou leso de sistema nervoso central) ou insuficincia da caixa torcica (prematuridade extrema, desnutrio, distrbios metablicos).
Recomenda-se o uso da dexametasona por via endovenosa ou oral, no
seguinte esquema, com durao de nove dias:
0,15mg/kg por dia a cada 12 horas, por trs dias.
0,10mg/kg por dia a cada 12 horas, por trs dias.
0,05mg/kg por dia a cada 12 horas, por trs dias.
Se houver resposta positiva (diminuio da necessidade de parmetros ventilatrios e da
FiO2) aps os trs primeiros dias, continuar o tratamento realizando o esquema completo.
Caso contrrio, deve-se suspender o corticoide.
23.8 Diurticos27,28
Com frequncia, no curso da DBP, observam-se episdios de edema pulmonar que alteram
a mecnica respiratria, levando ao aumento do trabalho respiratrio. O uso de diurticos
melhora a funo pulmonar em curto prazo, entretanto no se observa alterao na evoluo da DBP. Assim, deve-se indicar o uso de diurtico somente como terapia de curta
durao para melhorar a funo pulmonar e reduzir o trabalho respiratrio em RN que cursa
com DBP. A droga de escolha a furosemida (1 a 2mg/kg por dose, duas vezes ao dia, EV
ou VO), pois alm do efeito diurtico, apresenta ao direta nos pulmes, melhorando as
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trocas gasosas. Deve-se evitar o uso prolongado da medicao, devido aos possveis efeitos
colaterais (hiponatremia, hipopotassemia, alcalose metablica hipoclormica, hipercalciria, osteopenia, nefrocalcinose e ototoxicidade). Como alternativa para reduzir os distrbios
eletrolticos, pode-se utilizar a hidroclortiazida (10 a 20mg/kg por dose, VO, a cada 12 horas)
associada espironolactona (1 a 3mg/kg por dose, VO, a cada 24 horas).
23.9 Broncodilatadores27,28
As crianas com DBP podem apresentar crises recorrentes de broncospasmo, devido hipertrofia da musculatura lisa e hiperreatividade de vias areas. O uso de beta-agonistas melhora transitoriamente as trocas gasosas e a funo pulmonar, porm no altera a evoluo
da DBP. Deve-se lembrar dos efeitos colaterais cardiovasculares (taquicardia, hipertenso
arterial e arritmias cardacas), alteraes na relao ventilao-perfuso com piora do shunt
intrapulmonar e agravamento da malcia brnquica e traqueal. Pode-se utilizar as seguintes
medicaes:
Fenoterol:
-- Soluo para nebulizao (1mL = 5mg): 0,05 a 0,1mg/kg por dose em 3mL de SF0,9%,
a cada 6 a 8 horas.
Salbutamol:
-- Soluo para nebulizao (1mL = 5mg): 0,1 a 0,5mg/kg por dose em 3mL de SF0,9%, a
cada 4 a 6 horas.
Terbutalina:
-- Soluo para nebulizao (1mL = 10g): 0,5g em 3mL de SF0,9%, a cada 4 a 6 horas.
-- Soluo oral (5mL = 1,5g): 0,05g/kg por dose, a cada 8 horas (mx: 5g/dia).
-- Injetvel (1mL = 0,5g): dose de ataque de 2 a 10g/kg e manuteno de 0,1 a 0,4g/
kg por minuto, infuso endovenosa contnua (mximo: 1g/kg por minuto) ou por via
subcutnea de 5 a 10g/kg por dose, a cada 15 a 20 minutos, por 2 vezes, se necessrio
(mximo: 400g por dose).
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Citrato de cafena: iniciar com dose de ataque de 10mg/kg (20mg/kg de citrato de cafe-
na) por via enteral ou EV, seguida de dose de manuteno de 2,5 a 4,0mg/kg por dia (5 a
8mg/kg de citrato de cafena) a cada 24 horas. A dose de manuteno deve ser iniciada
24 horas aps o ataque. Se possvel, determinar o nvel srico de cafena entre 48 e 72
horas aps o incio do tratamento e, a seguir, semanalmente. Observando-se a presena
de nvel subteraputico (nvel teraputico entre 5 a 25g/mL), deve-se aumentar a dose
em 25%. Por outro lado, nas situaes de intoxicao (nvel txico entre 40 e 50g/mL), a
administrao da droga deve ser descontinuada.
Aminofilina: iniciar com dose de ataque de 8mg/kg por via endovenosa em 30 minutos,
seguida de dose de manuteno de 1,5 a 3mg/kg por dose a cada 8 a 12 horas por via
enteral ou endovenosa. A dose de manuteno deve ser administrada 8 a 12 horas aps
o ataque. Sempre que possvel, determinar o nvel srico de teofilina entre 48 e 72 horas
aps o incio do tratamento e, a seguir, semanalmente. Observando-se a presena de nvel
subteraputico (nvel teraputico entre 7 e 12g/mL), deve-se aumentar a dose em 25%.
Nas situaes de intoxicao (nvel txico acima de 20g/mL), a administrao da droga
deve ser descontinuada.
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Referncias
1. SOLL, R. F. Current trials in the treatment of respiratory failure in preterm
infants. Neonatology, Basel, Suica, v. 95, p. 368-72, 2009.
2. JOBE, A. H. Antenatal factors and the development of bronchopulmonary
dysplasia. Semin. Neonatol., New York, v. 8, p. 9-17, 2003.
3. GREENOUGH, A. Prenatal factors in the development of chronic lung
disease. Semin. Fetal Neonatal Med., [S.l.], 2009, v. 14, p. 339-44.
4. JOBE, A. H.; SOLL, R. F. Choice and dose of corticosteroid for antenatal treatments.
Am. J. Obstet. Gynecol., Saint Louis, Mo., US, v. 190, p. 878-81, 2004.
5. NIH CONSENSUS CONFERENCE. Effect of corticosteroids for fetal maturation
on perinatal outcomes. JAMA, Chicago, Ill., US, v. 273, p. 413-18, 1995.
6. BJRKLUND, L. L. et al. Manual ventilation with a two large breaths at birth compromises the therapeutic
effect of subsequent surfactant replacement in immature lambs. Pediatr. Res. [S.l.], v. 42, p. 348-55, 1997.
7. KATTWINKEL, J. Manual de reanimao neonatal. 5. ed. So Paulo: Universidade Federal de So Paulo, 2009.
8. MIYOSHI, M. H. Teraputica de reposio de surfactante. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 77, n.1, p. 3-16, 2001.
9. JOBE, A. H. Pulmonary surfactant therapy. N. Engl. J. Med., [S.l.], v. 328, 861-868, 1993.
10. WILLIAM, A. E.; COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Surfactant replacement therapy for
respiratory distress in the preterm and term neonate. Pediatrics, [S.l.], v. 121:419-32, 2008.
11. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Committee on Fetus and Newborn: Surfactant
replacement therapy for respiratory distress syndrome. Pediatrics, [S.l.], v. 103, p. 684-5, 1999.
12. SPITZER, A. R. The dreaded desaturating baby: a difficult problem in clinical
management. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 55-71, 2007.
13. KONDURI, G. G.; KIM, U. O. Advances in the diagnosis and management of persistent
pulmonary hypertension of the newborn. Pediatr. Clin. N. Am., [S.l.], 56: 579-600, 2009.
14. KINSELLA, J. P.; ABMAN, S. H. Recent developments in the pathophysiology and treatment of
persistent pulmonary hypertension of the newborn. J. Pediatr., [S.l.], v. 126, p. 853-64, 1995.
15. KINSELLA, J. P. Inhaled nitric oxide in the term newborn. Early Hum. Develop., [S.l.], v. 84, p. 709-716, 2008.
16. SOLL, R. F. Inhaled nitric oxide in the neonate. J. Perinatol., New York, v. 29, p. 63-67, 2009.
17. MILLER, S. S.; RHINE, W. D. Inhaled nitric oxide in the treatment of preterm
infants. Early Hum. Develop., [S.l.], v. 84, p. 703-707, 2008.
18. ARUL, N.; KONDURI, G. G. Inhaled nitric oxide for preterm neonates.
Clin. Perinatol., New York, v. 36, p. 43-61, 2009.
19. AAP - COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Use of Inhaled
Nitric Oxide. Pediatrics, [S.l.], v. 106, p. 344-45, 2000.
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81
Cardiopatias
Congnitas
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O quadro clnico caracteriza-se por cianose acentuada, com saturao perifrica geralmente
abaixo de 80%, sem sinais de baixo dbito sistmico ou desconforto respiratrio significativo. A oferta de oxignio por meio de mscara ou intubao traqueal no propicia melhora
significativa da saturao perifrica, o que auxilia no diagnstico diferencial com distrbios
respiratrios no perodo neonatal.
A radiografia de trax mostra rea cardaca normal ou aumentada e trama vascular pulmonar bastante diminuda.
As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com fluxo pulmonar
dependente do canal arterial so:
Cianose acentuada, no responsiva oferta de oxignio.
Trama vascular pulmonar diminuda.
24.2.2 Cardiopatias com fluxo sistmico dependente do canal arterial
Neste grupo encontram-se as cardiopatias com obstruo ao fluxo sistmico secundria
atresia ou estenose crtica da valva artica ou obstruo do arco artico. Destacam-se
a sndrome de hipoplasia do corao esquerdo, a estenose artica crtica, a coarctao de
aorta e a interrupo do arco artico.
Do ponto de vista fisiopatolgico, nestas cardiopatias ocorre obstruo ao
fluxo sistmico na via de sada do ventrculo esquerdo ou na regio do arco
artico, tornando-o dependente da permeabilidade do canal arterial.
O RN geralmente nasce em boas condies e aps algumas horas de vida comea a apresentar sinais de baixo dbito sistmico e congesto venosa pulmonar, tais como taquidispneia progressiva, que culmina com sinais de choque (m perfuso perifrica, taquicardia,
palidez cutnea, reduo da amplitude dos pulsos arteriais, hipotenso, acidose metablica
e falncia cardiopulmonar). Esse quadro pode decorrer da reduo do fluxo sistmico pela
constrio ps-natal do canal arterial, mas tambm devido ao aumento do fluxo pulmonar
em decorrncia de desvio de fluxo sistmico para o territrio pulmonar com a reduo da
resistncia vascular pulmonar ps-natal.
O quadro clnico caracteriza-se por taquipneia e baixo dbito sistmico, podendo haver
cianose de grau discreto (saturao perifrica geralmente acima de 90%). ausculta cardaca geralmente h hiperfonese acentuada da 2 bulha no foco pulmonar, decorrente de
acentuada hipertenso pulmonar, no havendo sopros significativos.
A radiografia de trax mostra rea cardaca geralmente aumentada e trama vascular pulmonar bastante aumentada, por hiperfluxo arterial ou por congesto venosa pulmonar.
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Teste positivo:
PO2 > 250mmHg: excludas as cardiopatias congnitas crticas.
Teste negativo:
PO2 < 100mmHg: provvel cardiopatia congnita ciantica crtica com fluxo
pulmonar canal-dependente (atresia pulmonar) ou circulao em paralelo
(transposio das grandes artrias).
PO2 entre 100 e 250mmHg: possvel cardiopatia congnita com shunt
misto (Ex.: Tronco arterial comum, ventrculo nico sem estenose pulmonar,
sndrome de hipoplasia do corao esquerdo).
Caso ocorra diferena entre a PO2 pr e ps-ductal acima de 20mmHg, deve-se suspeitar
de hipertenso pulmonar persistente do RN.
O RN que apresentar teste de hiperxia negativo tem grande chance de
ser portador de cardiopatia com fluxo pulmonar ou sistmico dependente
do canal arterial, devendo receber prostaglandina E1 at que se realize o
diagnstico anatmico correto.
24.3.3 Radiografia de trax
Dois aspectos principais devem ser observados:
Tamanho da rea cardaca: presena de cardiomegalia sugere cardiopatia, embora a presena de rea cardaca normal no exclua esse diagnstico.
Avaliao da trama vascular pulmonar: quando diminuda, sugere cardiopatias com fluxo
pulmonar dependente do canal arterial (atresia pulmonar); quando aumentada, sugere
cardiopatias com fluxo sistmico dependente do canal arterial, cardiopatias com shunt
misto e cardiopatias com shunt esquerda-direita.
24.3.4 Ecocardiograma com mapeamento de fluxo em cores
o mtodo de escolha para o diagnstico de qualquer cardiopatia congnita no RN, fornecendo informaes precisas sobre a anatomia do defeito cardaco e a funo cardaca. um
exame no invasivo e de fcil reprodutibilidade, podendo ser realizado na prpria unidade
neonatal, evitando, assim, o transporte do RN.
O ecocardiograma exame obrigatrio em qualquer RN com suspeita de
cardiopatia.
Idealmente, o ecocardiograma deve ser realizado por profissional experiente em doenas
do perodo neonatal. Em vrias situaes difcil diferenciar entre cardiopatias congnitas
estruturais e alteraes funcionais da circulao transicional.
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FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO AO RN
COM SUSPEITA DE CARDIOPATIA CONGNITA CRTICA
Cianose acentuada:
Teste de hiperxia negativo
RX de trax:
Trama vascular pulmonar
RX de trax:
Trama vascular pulmonar
RX de trax:
Trama vascular pulmonar
Tratamento imediato:
1. Uso imediato de prostaglandina E1 (acesso venoso calibroso, preferencialmente central)
2. Ventilao oxigenao adequadas: Manter SpO2 entre 85 e 90%
Aumentar oferta de O2 quando SpO2 <80%
Diminuir oferta de O2 quando SpO2 >90%
3. Solicitar ecocardiograma para confirmao do diagnstico
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Referncias
1. BOTTO, L. D.; CORREA, A.; ERICKSON, J. D. Racial and temporal variations in
the prevalence of heart defects. Pediatrics., [S.l.], v. 107, p. 32, 2001.
2. TALNER, C. N. Report of the New England Regional Infant Cardiac Program, by DONALD, C.
FYLER, M. D, Pediatrics, v. 65 (suppl.), p. 375461, 1980. Pediatrics. [S.l.], v. 102, p. 258-9, 1998.
3. BROWN, K. L. et al. Delayed diagnosis of congenital heart disease worsens preoperative
condition and outcome of surgery in neonates. Heart, London, v. 92, p. 1298-302, 2006.
4. LEVESQUE, B. M. et al. Pulse oxymetry: whats normal in the newborn
nursery? Pediatr. Pulmonol., New York, v. 30, p. 406-12, 2000.
5. MAHLE, T. W. et al. Role of pulse oxymetry in examining newborns for congenital
heart disease: A scientific statement from the American Heart Association and American
Academy of Pediatrics. Circulation, Baltimore, Md., US, v. 120, p. 447-58, 2009.
6. WECHSLER, S. B.; WERNOVSKY, G. Cardiac disorders. In: CLOHERTY, J. P.; EICHENWALD, E. C.; STARK, A.
R. Manual of neonatal care. 5. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. p. 407 460.
7. AMERICAN HEART ASSOCIATION AHA. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation
(CPR) and emergency cardiovascular care (ECC) of pediatric and neonatal patients:
pediatric basic life support. Pediatrics, [S.l.], v. 117, p. 898-1004, 2006.
8. RUDOLPH, A. M. Congenital cardiovascular malformations and the fetal and
neonatal circulation. In: YAGEL, S.; SILVERMANA, N. H.; GEMBRUCH, U. Fetal
Cardiology Informa Healthcare USA. 2. ed. New York, 2009. p. 579-97.
9. HERBERG, U. The neonate with congenital heart disease-medical and
interventional management. In: YAGEL, S.; SILVERMANA, N. H.; GEMBRUCH, U. Fetal
Cardiology Informa Healthcare USA. 2. ed. New York, 2009. p. 659-90.
97
25
Distrbios
da Glicose
O feto recebe aporte contnuo de glicose pela via placentria por meio de difuso facilitada.
Dessa forma, para a manuteno da glicemia plasmtica intratero, o feto faz pouco uso de
seus sistemas de controle. Como ele no produz adequadamente glicognio, at o terceiro
trimestre de gestao o depsito de glicose do RN pr-termo relativamente limitado.
Alguns aspectos fisiolgicos importantes em relao glicemia do feto e do RN devem ser
realados:1
A glicemia fetal corresponde a 2/3 dos nveis maternos.
A glicemia atinge seu valor mais baixo ao redor de 2h aps o nascimento.
Usualmente a glicemia com 3 a 4h de vida encontra-se em 6070mg% .
O distrbio do metabolismo da glicose uma das intercorrncias mais frequentes em neonatologia. A maior parte dos casos transitria, com resposta rpida ao tratamento.
Hipoglicemia por perodo prolongado pode trazer graves consequncias para o sistema nervoso
central, que depende basicamente da glicose e do oxignio para seu metabolismo energtico.
25.1 Hipoglicemia
25.1.1 Definio
A definio de hipoglicemia controversa. Est baseada em estudos com RN que no estavam sendo alimentados ou recebendo glicose endovenosa. Nesses estudos, considerando
dois desvios-padro abaixo da mdia, encontrou-se glicemia na faixa entre 20 e 30mg/dL
em RN assintomticos. Nos dias atuais, esses nveis no so mais aceitos como critrio para
diagnstico de hipoglicemia.
A definio clnica de hipoglicemia inclui:
Nveis baixos de glicemia (por mtodo de deteco confivel).
Sinais clnicos.
Desaparecimento dos sinais com a correo da glicemia.
Na prtica, a hipoglicemia pode ser definida como nveis de glicose
plasmtica inferiores a 45mg/dL ou do sangue total abaixo de 40mg/dL em
RN a termo ou RN prematuros.
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kg de soro glicosado a 10% a uma velocidade de 1mL/min, por via endovenosa, o que
corresponde a 200mg/kg de glicose. Aps a infuso, manter oferta endovenosa contnua
de glicose a uma velocidade de 6mg/kg/min. A glicemia deve ser avaliada novamente 30
minutos aps a infuso do bolus de glicose, e depois a cada hora com glicofita, at que
os nveis se mantenham estveis e adequados.
Adicionar 4mL/kg/dia de gluconato de clcio s solues de glicose nas infuses prolongadas, mas nunca no bolus.
infuso da glicose. Na prtica, reduzir 1mg/kg/min a cada vez (em intervalos nunca inferiores a uma hora).
102
glicognio (p. ex. filhos de me diabtica), pode-se utilizar glucagon, na dose de 0,0250,3mg/kg, por via EV (em 1 minuto), no ultrapassando a dose mxima de 1mg. A durao
do efeito transitria, devendo ser usado como medida de urgncia. Glucagon tambm
pode ser administrado via intramuscular ou subcutnea como medida temporria em
situaes em que difcil estabelecer o acesso venoso.
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RN assintomtico ou glicose
plasmtica < 25mg/dL
(fita < 20)
2mL/kgSG10%
+ Soro VIG =
68mg/kg/min
RN assintomtico
Glicemia
plasmtica
Alimentao
Manter leite
Checar glicemia
aps 1, 2, 4h
at estabilidade
Aps 24h de
glicemia estvel >
50mg, reduzir VIG
- VIG
2mg/kg/min
12mg/kg/min
< 25mg/dL
(fita < 20)
Glicemia
plasmtica
Soro VIG =
4-6mg/km/min
+Leite
Alimentao
> 45mg/dL
(fita > 40)
25-45mg/dL
(fita 20-40)
Hipoglicemia
persistente ou
recorrente
104
de colostro pela me ainda baixa, mesmo naquelas que tero sucesso na amamentao.4
Essa situao, entretanto, no representa qualquer risco para o RN a termo com peso adequado para a idade gestacional. Esses RN possuem reservas suficientes de carboidratos e
so capazes de lanar mo de mecanismos de controle da glicemia plasmtica, o que pode
no ocorrer nas crianas dos grupos de risco.
A preveno da hipoglicemia est baseada na monitorizao da glicemia
(busca ativa) dos RN pertencentes aos grupos de risco.
Para a monitorizao da glicemia nos RN pertencentes aos grupos de risco deve ser adotada a seguinte conduta:
RN GIG (e risco de hiperinsunilismo): dosar a glicemia utilizando fita com 1, 2,
4, 8, 12 e 24 horas de vida.
Esses RN, por serem macrossmicos, podem ser portadores de hiperinsulinismo. Devem
receber ateno especial na orientao da amamentao, que deve ser iniciada na primeira
hora de vida. No existe evidncia cientfica de que o uso de frmulas lcteas oferecidas
precocemente reduza os casos de hipoglicemia nessa populao.
RN PIG (e outras situaes com diminuio de reserva ou causas mistas):
dosar a glicemia utilizando fita com 2, 4, 6, 12, 24, 48 e 72 horas de vida.
Este grupo de RN pode apresentar hipoglicemia por diminuio das reservas de glicognio.
Se o aporte energtico no for garantido, eles podem apresentar quadro mais tardio. Deve
ser lembrado que o uso de glicose por via oral pode, aps aumento inicial da glicemia,
causar hipoglicemia de rebote 1 a 2 horas aps a ingesto.
25.1.8 Prognstico
Os RN com hipoglicemia sintomtica, principalmente aqueles que apresentaram crises convulsivas, possuem risco de dano cerebral em mais de 50% dos casos.
25.2 Hiperglicemia
A hiperglicemia pode ser definida como valores de glicemia plasmtica
superiores a 145mg/dL.
frequentemente encontrada em RN prematuros com extremo baixo peso (< 1.000g), os
quais costumam apresentar intolerncia a infuses endovenosas de glicose. Deve-se ter
cuidado com o uso de drogas hiperglicemiantes nos RN pr-termo (teofilina, corticoide).
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25.2.1 Etiologia
So vrias as situaes clnicas em que h risco de desenvolvimento de hiperglicemia:
Iatrogenia (excesso de oferta).
Estresse (frequente nas infeces).
Hipxia.
Uso de drogas hiperglicemiantes.
Diabetes mellitus neonatal transitrio.
25.2.2 Diagnstico
O diagnstico clnico facilitado quando ocorrem poliria e desidratao em RN com altos
nveis de glicemia plasmtica. Na presena de glicosria, deve ser conferida a glicemia com
fita reagente. Confirmando-se o valor elevado, deve-se investigar a glicemia plasmtica.
Nveis de glicemia acima de 250mg/dL aumentam a osmolaridade sangunea e podem
causar diurese osmtica e nos RN prematuros com muito baixo peso, hemorragia cerebral.
25.2.3 Tratamento
Deve-se diminuir gradualmente a oferta de glicose, com redues em torno de 2mg/kg/
min (3g/kg/dia) at a normalizao da glicemia ou quando se atingir 4mg/kg/min (5 a 6g/
kg/dia). Concentraes menores que 2,5% de glicose predispem hemlise devido baixa osmolaridade da soluo. Em RN recebendo alimentao parenteral, a oferta de soluo
com aminocidos em maior quantidade (1 a 4g/kg/dia), alm de aumentar a osmolaridade,
resulta em nveis plasmticos de aminocidos mais elevados, que aumentam a secreo de
insulina. Talvez essa seja uma abordagem melhor que a infuso de insulina.6
Quando a reduo da oferta de glicose e o aumento da oferta de protena no so suficientes para a correo da hiperglicemia, pode-se utilizar infuso de baixas doses de insulina
regular. A infuso deve ser muito cuidadosa, com doses sugeridas de 0,01 a 0,03UI/kg/hora.
Existe tambm a possibilidade, menos utilizada, de aplicao de 0,1 a 0,2UI/kg/dose por via
subcutnea. A adio de 1mL de albumina a 5% para cada 10mL da infuso diminui a aderncia da insulina seringa e tubos, o que poderia diminuir sua eficcia.7 Deve-se acompanhar os nveis plasmticos de potssio, lactato e queda no pH nos RNs recebendo insulina.
25.2.4 Preveno
O grupo de risco para hiperglicemia (RN prematuros, RN com sepse, uso de nutrio parenteral) deve ser monitorizado. Sinais de hiperglicemia usualmente esto ausentes. Deve-se
lembrar que a hiperglicemia leva a aumento da osmolaridade com risco de hemorragia cerebral em RN prematuros. O uso precoce de aminocidos em nutrio parenteral e alimentao enteral precoce em RN pr-termo reduzem a chance de hiperglicemia, por induzirem
aumento da secreo de insulina.
106
Referncias
1. OGATA, E. S. Carbohydrate Homeostasis. In: MACDONALD, M. G.; MULLETT, M. D.;
SESHIA, M. M. K. (Eds.). Averys Neonatology Pathophysiology and Management of
Newborn. 6. ed. Philadelphia: Lippincott Willians &Wilkins, 2005. p. 876-890.
2. GOMELLA, T. L. Neonatology: Management, Procedures, On-Call problems,
diseases, and Drugs. 4. ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
3. MARSAL, K. Intrauterine growth restriction. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., London, v. 14, p. 127-35, 2002.
4. SANTORO JUNIOR, W. et al. Colostrum ingested during the first day of life by exclusively
breastfed healthy newborn infants. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 156, p. 29-32, 2010.
5. ALEXANDER, G. R. et al. A United States National Reference for Fetal Growth.
Obstetrics & Gynecology, New York, v. 2, p. 163-8, 1996.
6. SUNEHAG, A. L.; HAYMOND, M. W. Glucose extremes in newborn infants.
Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 29, p. 245-260, 2002.
7. HEWSON, M. P. et al. Insulin infusion in the neonatal unit: delivery variation
to absorption. J. Paediatr. Child Health, [S.l.], v. 36, p. 216-20, 2000.
107
Distrbios do
Clcio e Magnsio
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26.1.1.1 Etiologia
A hipocalcemia pode ser classificada de acordo com o tempo de aparecimento. Pode ser
precoce (quando ocorre na primeira semana de vida, geralmente com dois ou trs dias de
vida), ou ter incio tardio (aps a primeira semana de vida). As etiologias so distintas nas
duas situaes.
A hipocalcemia precoce mais frequente e decorre da exacerbao da queda do clcio
aps o nascimento.
As principais causas de hipocalcemia precoce so:
Maternas: hipoparatireoidismo, diabetes, toxemia, baixa ingesto de clcio.
Fetais: asfixia, prematuridade, sepse, desnutrio fetal, hipomagnesemia.
Iatrognica: transfuso de sangue citratado (anticoagulante),
uso de bicarbonato.
Cerca de 50% dos RN de mes diabticas mal controladas desenvolvem hipocalcemia. Usualmente, o nvel mais baixo do clcio ocorre entre 24 e 72 horas de vida. O controle adequado do diabetes materno reduz essa ocorrncia para 17%.
Quanto menor a idade gestacional, maior a possibilidade de ocorrncia de hipocalcemia.
Existem relatos de incidncia de 30% at 89% em RN prematuros com peso ao nascer menor que 1.500g. A hipocalcemia geralmente temporria, ocorrendo melhora em um a trs
dias, com aumento da oferta desse micronutriente, aumento da excreo renal de fsforo e
melhora da funo do hormnio da paratireoide.
A hipocalcemia tardia est relacionada ao uso de dieta com alto teor de fosfato, que impede a absoro de clcio pelo intestino. Tambm pode ocorrer nas seguintes situaes:
hipoparatireoidismo, nefropatia, deficincia de vitamina D e uso de furosemide (calciria).
26.1.1.2 Diagnstico
A hipocalcemia deve ser pesquisada na populao de risco. frequentemente encontrada
em RN pr-termo e anoxiados, que devem ter seus nveis plasmticos de clcio monitorados.
26.1.1.3 Quadro clnico
Nos RN pr-termo a hipocalcemia frequentemente assintomtica.
As manifestaes clnicas so decorrentes de aumento da irritabilidade neuromuscular. As mais
comuns so tremores, mas pode haver hiperreflexia, irritabilidade e crises convulsivas (muito raro).
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Se for possvel utilizar a via oral ou enteral, pode-se utilizar essa via para fazer a correo dos
nveis de clcio. No entanto, deve-se respeitar a capacidade gstrica do RN. No se deve
ultrapassar a concentrao de 1% de gluconato na soluo ofertada por essa via; concentraes mais elevadas so irritativas para o trato gastrointestinal. Esses fatores podem limitar
a via oral para a correo da hipocalcemia. O tratamento por VO consiste em oferecer 0,5g/
kg/dia de soluo de gluconato de clcio a 1%.
Sugesto para o preparo de soluo (dose por kg/dia):
Soro glicosado a 5% 45mL.
Gluconato de clcio a 10% 5mL.
Oferecer em 24 horas.
Essa soluo representa aporte extra de lquido de 50mL/kg/dia. Portanto, importante que
o RN tenha capacidade de receber esse volume extra.
O tratamento tambm deve visar, sempre que possvel, correo da doena de base que
levou hipocalcemia, como hipomagnesemia, hiperfosfatemia e deficincia de vitamina D.
26.1.1.8 Prognstico
Em geral, a hipocalcemia no deixa sequelas.
26.1.1.9 Preveno
O grupo de risco (RN pr-termo e asfixiados) deve ser monitorado por meio de dosagens de
calcemia nos primeiros dias de vida. Deve-se oferecer clcio desde o primeiro dia de vida a
todos os RN do grupo de risco.
26.2 Distrbios do magnsio
26.2.1 Hipomagnesemia1,5
A hipomagnesemia neonatal frequentemente vem acompanhada de hipocalcemia, uma
vez que a deficincia de magnsio pode comprometer a secreo e ao perifrica do PTH,
alm de outros mecanismos.
Considera-se hipomagnesemia quando o nvel plasmtico de magnsio for
inferior a 1,5mg/dL.
112
26.2.1.1 Etiologia
A hipomagnesemia est associada asfixia, restrio do crescimento intrauterino, exsanguneotransfuso com sangue citratado, hiperfosfatemia e hipoparatireoidismo. Pode ocorrer
em situaes em que haja diminuio da ingesto de magnsio (intestino curto, diarreia),
ou aumento da excreo renal (uso de furosemide).
26.2.1.2 Diagnstico
O quadro clnico similar ao da hipocalcemia.
O RN pode ser assintomtico ou apresentar tremores, irritabilidade, hiperreflexia e/ou crises
convulsivas. O diagnstico confirmado por meio de dosagem laboratorial.
26.2.1.3 Tratamento
Devem ser tratados os RN sintomticos e com nveis sricos de magnsio inferiores a
1,2mg/dL. Quando houver associao com hipocalcemia, deve-se tratar a hipomagnesemia
em primeiro lugar. O tratamento consiste em usar 0,10,2mL de sulfato de magnsio a 50%
IM. Como manuteno, devem ser usados 20mg/kg/dia tambm sob a forma de sulfato de
magnsio a 50% VO (0,2mL).
26.2 1.4 Prognstico
Assim como a hipocalcemia, o prognstico bom, sem sequelas neurolgicas.
26.2.2 Hipermagnesemia
Considera-se hipermagnesemia quando o nvel plasmtico de magnsio for
superior a 2,8mg/dL.
26.2.2.1 Etiologia
Usualmente a hipermagnesemia encontrada em RN de mes com quadro de toxemia
gravdica (pr-eclmpsia) que necessitam usar sulfato de magnsio. Tambm pode estar
associada oferta excessiva na nutrio parenteral.
Se a gestante recebeu sulfato de magnsio, o RN deve ser investigado para
hipermagnesemia.
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Referncias
1. WISTON, W.; KOO, K.; TSANG, R. C. Calcium and Magnesium Homeostasis. In: MACDONALD,
M. G.; MULLETT, M. D.; SESHIA, M. M. K. (Eds.). Averys Neonatology Pathophysiology and
Management of Newborn. 6. ed. Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins, 2005. p. 847-876.
2. ADRAMS, S.A.; GARCIA-PRATS, J. A.; KIRKLAND, J. L. Neonatal hypocalcemia. 2010.
Disponvel em: <http://www.uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=neon
atol/7846&selectedTitle=6%7E150&source=search_result>. Acesso em: 28 fev. 2010.
3. MARX, S. J.; BOUEDEAU, J. E. Calcium metabolism. In: MAXWELL, M. H.; KLEEMAN, C. R.; NARINS, R. G.
(Eds.). Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 4. ed. New York: McGraw-Hill, 1987.
4. HUSAIN, S. M. et al. Measurement of ionized calcium concentration in
neonates. Arch. Dis. Child., London, v. 69, p. 77-8, 1993.
5. AGUS, Z. S.; GOLDFARB, S.; SHERIDAN, A. M. Causes of hypomagnesemia. 2010.
<http://www.uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=calcium/2444
&selectedTitle=2%7E150&source=search_result> Acesso em: 28 fev. 2010.
115
Hemorragia
Peri-Intraventricular
27
A hemorragia peri-intraventricular (HPIV) uma condio de alta incidncia em RN prtermo e ocasiona, em muitos casos, o desenvolvimento de hidrocefalia ps-hemorrgica e
outras sequelas neurolgicas graves, com elevado custo social. A incidncia da HPIV oscila
em RN com peso inferior a 1.500g, dependendo da populao estudada, do tipo de cuidados a ela oferecidos e da metodologia utilizada.
Os resultados do National Institute of Child Health Human Developmental Neonatal Research
Network, que envolveu 18.153 RN de muito baixo peso no perodo de janeiro de 1997 a
dezembro de 2002 em 16 instituies, apontam para uma incidncia de HPIV de 27% nessas
crianas, assim distribuda: 11% para o grau I, 4% para o grau II, 7% para o grau III e 5% para
o grau IV.1
No Brasil, foram analisados os dados de 1.659 RN pr-termo com peso menor que 1.500g,
nascidos nos hospitais integrantes da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais no perodo
de 2006 a 2008. A incidncia de HPIV foi 34%, sendo 14,6% grau I, 7,8% grau II, 5,7% grau III
e 5,8% grau IV.
Nas ltimas dcadas, tem sido observado declnio na frequncia de HPIV. Em estudo realizado no CAISM/Unicamp, em crianas com peso ao nascer menor que 1.500g, nascidas
no perodo de 1991 a 2005, constatou-se queda significativa na ocorrncia dessa condio,
passando de 50,9% em 1991 para 11,9% em 2005. O mesmo ocorreu considerando-se graus
leves e graves.2 Embora com tendncia diminuio da incidncia, a doena permanece
como um problema neonatal aprecivel.3
27.1 Fisiopatologia
O local mais comum de origem do sangramento cerebral no RN pr-termo a
matriz germinativa e, mais raramente, o plexo coroide.
A matriz germinativa localiza-se na regio periventricular, que o stio de proliferao neuronal e de origem do tecido de sustentao cerebral. Ela irrigada por um rico leito capilar,
o qual tem sua proliferao mxima por volta de 34 semanas de gestao e involui medida que o RN se aproxima da maturidade. Vrias alteraes na matriz germinativa, especialmente aquelas ligadas ao fluxo sanguneo cerebral, podem determinar sangramento nesse
local. O controle do fluxo sanguneo cerebral envolve mecanismos metablicos, qumicos
e neuronais complexos, que nos RN pr-termo so bastante falhos.4
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A hipercapnia moderada provoca dilatao dos vasos sanguneos cerebrais e aumenta consideravelmente o fluxo sanguneo cerebral.
O aumento da presso venosa central tambm exerce influncia na gnese da hemorragia.
A circulao venosa profunda caminha em direo matriz germinativa por meio das veias
medulares, talamoestriadas e coroidais, podendo ocorrer ingurgitamento venoso capaz de
romper vasos prximos matriz germinativa.
A patognese da HPIV ainda est relacionada disfuno plaquetria e de coagulao, bem
como vulnerabilidade da matriz germinativa aos fenmenos hipxico-isqumicos.
27.2 Fatores de risco
So muitos os fatores de risco que podem levar ruptura dos vasos da matriz germinativa.4,5,6
Fatores de risco para HPIV:
Maternos.
Obsttricos.
Perinatais.
Intrnsecos ao RN.
Os fatores de risco maternos e obsttricos esto relacionados s condies que podem favorecer a prematuridade, tais como cuidados pr-natais inadequados, hipertenso arterial,
diabetes mellitus, gemelaridade, entre outros.
Os fatores de risco perinatais so, basicamente, trabalho de parto prolongado, parto vaginal
e sinais de sofrimento fetal.
So vrios os fatores relacionados ao RN, tais como:
Prematuridade quanto menor a idade gestacional, maior o risco.
Peso de nascimento quanto menor o peso, maior a incidncia, notadamente das formas
mais graves da doena. Os menores de 1.500g so os mais acometidos.
Necessidade de reanimao em sala de parto.
Desconforto respiratrio grave o que pode determinar crises de hipoxemia e hipercapnia graves.
Necessidade de ventilao mecnica ocasionando flutuao do fluxo sanguneo cerebral.
Exposio hipxia e hipercapnia.
Aspirao habitual de cnula traqueal leva a alteraes significativas na circulao do
RN pr-termo.
Pneumotrax promove oscilaes importantes na circulao geral do RN pr-termo
com repercusses no fluxo sanguneo cerebral.
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Graus da HPIV:
Grau I hemorragia restrita matriz germinativa.
Grau II hemorragia intraventricular sem dilatao ventricular.
Grau III hemorragia intraventricular com dilatao ventricular.
Grau IV hemorragia intraparenquimatosa.
H outro sistema de graduao baseado na presena e na quantidade de sangue na matriz
germinativa e ventrculos laterais.7 Nessa classificao, o grau IV corresponde ecodensidade
periventricular, por se considerar que a presena de infarto hemorrgico periventricular ou de
outras leses parenquimatosas pode no ser simples extenso dos demais graus.
Classificao de Volpe:
Grau I hemorragia restrita matriz germinativa ou menos de 10% de sangue no
ventrculo lateral, em corte parassagital.
Grau II hemorragia intraventricular com 10 a 50% de sangue
no ventrculo lateral, em corte parassagital.
Grau III hemorragia intraventricular com mais de 50% de sangue
no ventrculo lateral, em corte parassagital.
Ecodensidade periventricular com descrio de localizao e extenso.
O exame deve ser repetido preferencialmente em uma semana e com um ms de vida
quando no houver alteraes, e semanalmente nos casos com HPIV, devido possibilidade de hidrocefalia ps-hemorrgica.7,9,10
27.5 Preveno
A principal estratgia para evitar o aparecimento da HPIV a preveno da prematuridade.
Quando isso no possvel por causas maternas e/ou fetais, importante que se tomem
medidas com vistas a minimizar seus efeitos para que o RN possa se desenvolver de modo
adequado ou no melhor de seu potencial.11,12
27.5.1 Medidas pr-natais
Uso antenatal de corticosteroide
Vrios ensaios controlados e randomizados evidenciam que o uso antenatal de corticosteroide exerce influncia protetora na ocorrncia de HPIV.
Estudos retrospectivos multicntricos realizados em vrios pases do mundo
demonstram que o uso de corticosteroide em gestantes de risco para parto
prematuro est associado melhora na taxa de sobrevida e reduo significativa da
ocorrncia de HPIV. Para as formas graves da HPIV o efeito protetor se manteve.13,14,15
120
O corticosteroide age de dois modos na preveno da HPIV. Por um modo indireto, por
induzir a maturidade pulmonar e promover a estabilizao hemodinmica. Age tambm
de forma direta, atuando sobre o processo de maturao dos vasos da matriz germinativa.
Em estudos de avaliao do neurodesenvolvimento de RN pr-termo de extremo baixo
peso foi demonstrado que o uso antenatal de betametasona foi associado a um aumento
de probabilidade de neurodesenvolvimento normal e reduo do risco de dficit auditivo,
quando comparado ao uso de dexametasona ou ausncia de exposio ao medicamento.
No h evidncia de que a repetio do curso de corticosteroide antenatal seja mais efetiva
que o esquema isolado, exceto em condies especiais. No h trabalhos demonstrando
a segurana em relao evoluo em longo prazo dos RN expostos a mltiplos ciclos de
corticosteroide no perodo intrauterino.
Nascimento em unidade neonatal de ateno terciria
Crianas nascidas em centros de ateno secundria e posteriormente
transportadas para um centro de referncia terciria apresentam maiores
taxas de mortalidade e morbidade, inclusive maior incidncia de HPIV.
Por isso, to importante a implementao dos sistemas de regionalizao do atendimento
perinatal, de modo a incentivar o transporte ainda no ambiente intrauterino. evidente que
uma equipe capacitada oferece melhor atendimento gestante e ao RN, especialmente em
gestaes de risco de trabalho de parto prematuro.12
Nesse sentido, pode-se discutir a melhor via para o parto. Sabe-se que o trabalho de parto
em si provoca aumento da presso intracraniana e o parto vaginal tem sido considerado
um fator de risco para o desenvolvimento da HPIV. Dessa forma, o parto cesreo tem sido
indicado para fetos de muito baixo peso, mas h controvrsias quanto ao seu uso generalizado para RN pr-termo e dvidas relacionadas morbidade materna e ao seu futuro
obsttrico.16
Administrao de antibiticos em ruptura prematura de membranas
A corioamnionite e a sepse neonatal tm sido consideradas como fatores de risco no desenvolvimento de HPIV e leucomalcia periventricular. Estudos iniciais, que avaliaram o
efeito da administrao de antibiticos em casos de ruptura prematura de membrana, observaram reduo na incidncia dessa doena. O risco de HPIV ou ecodensidade intraparenquimatosa e de paralisia cerebral foi associado inflamao intrauterina, especialmente na
ausncia de curso completo de corticosteroide antenatal. No entanto, trabalhos posteriores
no confirmaram tais benefcios.17
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Administrao de tocolticos
A inibio do trabalho de parto prematuro por betamimticos eficaz em retardar o parto
por 48 horas. No entanto, no se observaram redues na taxa de mortalidade, incidncia
de sndrome do desconforto respiratrio e dficit neurolgico. A grande vantagem da medicao permitir a transferncia da gestante para um centro de ateno terciria e a administrao de um ciclo completo de corticosteroide, procedimento que reduz a morbidade
e a mortalidade do RN pr-termo.4
Uso de fenobarbital
Pela sua suposta capacidade em diminuir as flutuaes do fluxo sanguneo cerebral, o fenobarbital j foi considerado um medicamento til na reduo da HPIV.18 No entanto, seu
uso antenatal no se mostrou efetivo.
Uso de vitamina K
Teoricamente, o uso de vitamina K em gestantes com trabalho de parto prematuro poderia
melhorar a funo dos fatores de coagulao e, portanto, levar diminuio da incidncia
de HIPV. Em metanlise envolvendo cinco estudos no foi possvel demonstrar esse efeito.
27.5.2 Medidas em sala de parto
A presena de profissional devidamente habilitado no atendimento ao RN pr-termo em
sala de parto importante para a adequada reanimao, minimizando os efeitos da hipo
ou hiperventilao e da hipoxemia sobre o fluxo sanguneo cerebral, bem como os efeitos
deletrios da hiperxia sobre o sistema nervoso central.11,12
O dano ao sistema nervoso central, medido pela combinao de HPIV graus III/IV e leucomalcia periventricular, foi trs vezes maior no grupo de RN com extremo baixo peso que
recebeu reanimao cardiopulmonar em sala de parto, em comparao com o grupo que
no foi reanimado. Apesar disso, a frequncia de morbidades neonatais tardias, incluindo
as neurolgicas, foi semelhante nos dois grupos, apontando para a importncia da reanimao neonatal no desempenho final do RN.
A ocorrncia de hipotermia no RN, especialmente se prolongada, est
associada a maior risco de morte e aumento na morbidade neonatal, incluindo
desenvolvimento de HPIV.
Cuidados ao RN na sala de parto so abordados no captulo 2 volume 1 desta obra.
122
H ainda muitas dvidas sobre qual a necessidade de oxignio para manter a saturao de
oxignio estvel e segura para o RN pr-termo. A preocupao quanto ao uso de oxignio
suplementar est relacionada liberao de radicais livres, implicados na gnese da leso
neurolgica. Atualmente, recomenda-se o uso inicial de oxignio a 100% com reduo da
concentrao de acordo com as medidas de oximetria de pulso, ainda que no se saiba
exatamente qual a saturao ideal de oxignio.
27.5.3 Medidas ps-natais
So diversas as condutas ps-natais que so preconizadas visando reduo da HIPV. No
entanto, nem todas apresentam os efeitos pretendidos. A seguir, so descritas as principais
medidas citadas na literatura.
Manejo clnico na internao por equipe experiente
Embora no haja estudos especficos em relao preservao do sistema nervoso central, evidente que o manejo do RN pr-termo de muito baixo peso por equipes experientes melhora a qualidade da assistncia global, evitando-se manobras e tratamentos
que podem provocar flutuaes no fluxo sanguneo cerebral e exercendo, portanto, efeito
protetor. Nos Estados Unidos, no Childrens Hospital of Illinois, h recomendao de que os
cuidados dados aos RN com peso inferior a 1.500g sejam realizados, nas primeiras 72 horas
de vida, exclusivamente por neonatologistas e enfermeiros especializados. Aps esse perodo crtico de aparecimento de HPIV, essas crianas poderiam ser assistidas por mdicos
em treinamento sob superviso.12
Implementao de sistema individualizado de tratamento
A partir da dcada de 1980, houve o desenvolvimento de vrios programas centrados em
abordagem mais individualizada do RN, sua interao com o meio ambiente e a participao ativa da famlia nos cuidados dados criana. Um dos mais conhecidos o NDICAP
(Newborn Individualized Developmental Care and Assessment Program), que inclui a observao comportamental do RN com o objetivo de implementar a filosofia de cuidados centrados na famlia, sob a perspectiva do desenvolvimento da prpria criana e sua autorregulao global diante dos estmulos neurossensoriais.
O mtodo prope, tambm, que o ambiente deva ser modificado na sua
estrutura organizacional, com reduo do nvel sonoro e de luminosidade,
alm de reflexo sobre pertinncia e necessidade de realizao de alguns
procedimentos invasivos.
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No entanto, um ponto importante a ser observado na administrao do surfactante a monitorizao hemodinmica da criana, pois a instilao desse medicamento pode provocar
alteraes no fluxo sanguneo cerebral.6,11
Paralisia neuromuscular
A respirao assincrnica de RN de muito baixo peso em ventilao mecnica est associada a uma srie de riscos, inclusive sndrome do escape areo e HPIV. O uso de pancurnio
em RN submetidos ventilao mecnica com o objetivo de promover a sincronia dos
movimentos respiratrios com o aparelho parece ter um efeito preventivo na ocorrncia de
HPIV. No entanto, o seu uso no recomendado, pois a medicao possui efeitos colaterais
importantes e no h estudos de avaliao em relao aos efeitos respiratrios e neurolgicos em longo prazo, nem estudos de segurana da droga.7
Uso criterioso de narcticos
Alteraes fisiolgicas agudas desencadeadas pela dor ou estmulos estressantes podem
atuar como fatores causais ou agravantes da hemorragia intraventricular precoce e das
leses isqumicas que levam leucomalcia.11,12
Pesquisas tm demonstrado que analgsicos, tais como os opioides, podem ser teis para
promover estabilidade hemodinmica, sincronia respiratria e diminuio na incidncia de
graus III/IV em crianas sob ventilao mecnica. No entanto, ao comparar infuso contnua
de morfina e placebo, foi demonstrada diferena significativa na incidncia de HPIV entre
os grupos, mas no houve diferena na evoluo neurolgica em RN pr-termo ventilados.
Em virtude desses achados e da possibilidade da piora da hipotenso em
RN pr-termo extremo, o uso de morfina deve ser criterioso e baseado em
escalas validadas de avaliao da dor para RN. Tem efeito duvidoso na
preveno de HPIV.
Outras medidas de controle da dor e do estresse devem ser implementadas, tais como a
utilizao de protocolos de manipulao mnima, reduo de rudos e iluminao, entre
outros (ver captulo 11 volume 2 desta obra).
Limitao do uso de bicarbonato de sdio
Embora o uso de bicarbonato de sdio tenha sido amplamente utilizado durante a reanimao na sala de parto e para correo de acidose metablica, h poucas evidncias de
sua eficcia e os efeitos indesejveis esto bem documentados.
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Uso de etansilato
O etansilato inibidor da sntese de prostaglandinas e promove adesividade plaquetria.
Em modelos animais, mostrou-se protetor no desenvolvimento de HPIV. No entanto, em
estudo realizado em seres humanos, no houve reduo da doena, das suas formas graves
e das taxas de sobrevivncias, tampouco houve diferena na evoluo neurolgica aos 2
anos de idade. Desta forma, o uso dessa droga ainda est em investigao cientfica.7
Uso de Vitamina E
A vitamina E constitui-se em potente antioxidante e protetor do endotlio em leses hipxico-isqumicas. Uma metanlise constatou que a administrao intravenosa de altas doses
da vitamina E em RN pr-termo associou-se a aumento do risco de hemorragia cerebral
parenquimatosa e de sepse. Apesar da diminuio do risco de HPIV em doses mais baixas
por outras vias que no intravenosa, conclui-se que a suplementao de vitamina E no tem
embasamento suficiente, pois no h estudos com avaliao do neurodesenvolvimento ou
de morbidades em longo prazo.
27.6 Tratamento
Ainda que raras, podem ocorrer queda abrupta do hematcrito com sinais de choque hipovolmico e manifestaes neurolgicas como crises convulsivas, sendo necessrios correo da anemia resultante e controle dos movimentos anormais.
No tratamento agudo da HPIV emergem questes ticas em virtude dos pssimos resultados neurolgicos no longo prazo nos casos mais graves. No entanto, dados clnicos, laboratoriais e de imagem muitas vezes no permitem um prognstico acurado no nvel
individual.
No objeto deste captulo abordar questes ticas, porm importante
refletir sobre a validade de medidas heroicas no tratamento de crianas muito
pequenas e com hemorragias cerebrais macias.
27.6.1 Tratamento da hidrocefalia ps-hemorrgica
Considerando-se a histria natural da hidrocefalia ps-hemorrgica, em que cerca de 35%
dos casos evoluem com dilatao progressiva e apenas 15% necessitam de derivao ventrculo-peritoneal, a conduta tem sido cada vez mais conservadora.7,24
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Sem tratamento *
Acompanhamento
por 2 semanas
Parada na
dilatao
Parada na
dilatao
Dilatao
progressiva
Dilatao
progressiva
Sem
tratamento *
Acompanhamento
por 2 semanas **
Parada na
dilatao
Dilatao
progressiva
DVE / DVP
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H evidncias de que graus III e IV de HPIV esto relacionados com desempenho alterado no desenvolvimento neurolgico. Em um estudo, 60% dos RN com peso entre 600g e
1.250g, com HPIV III/IV, sobreviventes, apresentavam paralisia cerebral, 70% tinham retardo
mental e 92% necessitavam de reabilitao, aos 12 anos de idade.25
Devido a estudos que evidenciaram alguma plasticidade cerebral no neurodesenvolvimento em longo prazo, h mais otimismo em relao ao prognstico de RN com HPIV grave. No
entanto, anormalidades ultrassonogrficas graves e exame neurolgico alterado indicam
leso cerebral mais grave e, portanto, com menor potencial de recuperao.
Acompanhamento neurolgico aps a alta e assistncias fisioterpica e fonoaudiolgica
so importantes na recuperao, pelo menos parcial, das sequelas neurolgicas.
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Referncias
1. FANAROFF, A. A. et al; NICHD Neonatal Research Network. Trends in neonatal morbidity and mortality for
very low birthweight infants. Am. J. Obstet. Gynecol., Saint Louis, Mo, US, v. 196, n. 2, p. 147. e1-8, Feb. 2007.
2. MARBA, S. T. M.; VINAGRE, L. E. F. Hemorragia peri-intraventricular. In: MARBA, S. T. M.; MEZZACAPPA,
F. Manual de neonatologia Unicamp. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2009. p. 177-82.
3. SHETH, R. D. Trends in incidence and severity of intraventricular hemorrhage.
J. Child. Neurol., Littleton, Ma., US, v. 13, n. 6, p. 261-4, jun. 1998.
4. MENEGUEL, J. F.; GUINSBURG, R. Hemorragia peri-intraventricular: fatores e conduta.
In: PROCIANOY, R. S; LEONE, C. R. Programa de atualizao em neonatologia
(PRORN). Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2003. p. 59-83.
5. SHANKARAN, S. et al. Prenatal and perinatal risk and protective factors for neonatal intracranial
hemorrhage. National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research
Network. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., Chicago, v. 150, n. 5, p. 491-7, may. 1996.
6. PERLMAN, J. M. The relationship between systemic hemodynamic pertubations and periventricularintraventricular - a historical perspective. Semin. Pediatr. Neurol., New York, v. 16, n. 4, p. 191-9, Dec. 2009.
7. VOLPE, J. J. Intracranial hemorrhage; germinal matrix intraventricular hemorrhage of the premature
infant. In: VOLPE, J. J. Neurology of the newborn. 5. ed. Philadelphia: Elsevier, 2008. p. 517-88.
8. PAPILE, L. A. et al. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a
study of infants with birth weights less than 1.500 gm. J. Pediatr., [S.l.], v. 92, n. 4, p. 529-34, 1978.
9. VEYRAC, C. et al., Couture A, Saguintaah M, Baud C. Brain ultrasonography in the
premature infant. Pediatr. Radiol., [S.l.], v. 36, n. 7, p. 626-35, jul. 2006.
10. MENT, L. R. et al. Practice parameter: neuroimaging of the neonate. Neurology, [S.l.], v. 58, p. 1.726-38, 2002.
11. CARTEAUX, P. et al. Evaluation and development of potentially better practices
for the prevention of brain hemorrhage and ischemic brain injury in very
low birth weight infants. Pediatrics., v. 111, n. 4 pt 2, p. 489-96, apr. 2003.
12. MCLENDON, D. et al. Implementation of potentially better practices for the
prevention of brain hemorrhage and ischemic brain injury in very low birth
weight infants. Pediatrics., [S.l.], v. 111, p. 4 pt 2, p. 497-503, apr. 2003.
13. WRIGHT, L. L. et al. Evidence from multicenter networks on the currrent use and effectiveness of antenatal
corticosteroids in low birth weight infants. Am. J. Obstet. Gynecol., Saint Louis, Mo, US, v. 173, p. 263-9, 1995.
14. CROWLEY, P. A. Antenatal corticosteroid therapy: a meta-analysis of the randomized trials,
1972 to 1994. Am. J. Obstet. Gynecol., Saint Louis, Mo, US, v. 173, n. 1, p. 322-35, jul. 1995.
132
133
28
Encefalopatia
Hipxico-Isqumica
135
Ministrio
da
Sade
136
Normal
Flexo distal suave
Estgio 2 (moderada)
Letargia
Movimentos
espontneos
diminudos
Hipotonia leve
Flexo distal forte
Estgio 3 (grave)
Torpor, coma
Movimentos
espontneos diminudos
ou ausentes
Flcido
Descerebrao
intermitente
Diminudo ou ausente
Mioclonia
segmentar
Reflexos complexos
Suco
Moro
Oculovestibular
Tnico-cervical
Funes
autonmicas
Pupilas
Presente ou ausente
Super-reativodesinibido
Presente
Normal
Ativa ou pouco fraca
Vivo
Normal
Leve
Simpticas
generalizadas
Midrase, reativas
Suprimido
Fraca ou ausente
Fraco, limiar alto
Exacerbado
Forte
Parassimpticas
generalizadas
Miose, reativas
Respirao
Ritmo cardaco
Secrees vias
areas
Motilidade
gastrintestinal
Convulses
Ausente
Ausente
Ausente
Fraco ou ausente
Ausente
Ambos os sistemas
deprimidos
Mdias, pouco reativas,
anisocoria
Peridica, apneias
Varivel, bradicardia
Varivel
Normal ou diminuda
Aumentada, diarreia
Varivel
Ausentes
EEG
Normal (desperto)
Durao dos
sintomas
Seguimento
< 24 horas
Frequentes: focal ou
multifocal
Baixa voltagem,
padro peridico
(desperto)
2 a 14 dias
Frequentes:
descerebrao
Peridico, com
fases isoeltrico ou
totalmente isoeltrico
Horas a semanas
100% normal
Ausente
137
Ministrio
da
Sade
28.3 Tratamento
O tratamento da EHI deve ser imediato, logo aps o episdio hipxico-isqumico, a fim de
interromper a cascata de eventos fisiopatolgicos que causam a morte do neurnio. Com
a interveno ocorrendo na fase de apoptose dos neurnios, haveria grande possibilidade
de reverso da leso.
Estudos em animais comprovam que intervenes iniciadas previamente ao episdio
hipxico-isqumico ou no perodo imediatamente aps costumam ser mais efetivas, principalmente porque a cascata de eventos fisiopatolgicos tende a ser mais intensa no decorrer do processo. No entanto, como previsto, existe enorme dificuldade em se definir o
momento exato em que ocorre o incidente hipxico-isqumico ao crebro do RN, ou ainda
existe a dificuldade de se intervir quando a criana permanece intratero.
As estratgias neuroprotetoras existentes esto baseadas nos eventos bioqumicos que
promovem a morte neuronal, mas os mecanismos fisiopatolgicos esto muito mais definidos que as estratgias de neuroproteo. Estudos futuros devem ser dirigidos para terapias
combinadas, que requerem o conhecimento dos mecanismos fisiopatolgicos de leso
cerebral para a escolha das intervenes mais efetivas.13
Deve-se ressaltar que, alm dos danos ao sistema nervoso central que o episdio hipxico
isqumico acarreta, todos os demais rgos ou sistemas podem ser prejudicados. Assim, a
abordagem clnica deve ser sistemtica, de forma a atender a todas as possveis consequncias decorrentes do episdio e pode ser realizada por passos.
28.3.1 Primeiro passo interveno ps-natal imediata
Ocorre na sala de parto, em que fundamental a reanimao efetiva e rpida do RN asfixiado (ver captulo 2 volume 1 desta obra).
A reanimao sistematizada e eficiente na sala de parto pode prevenir o
dano neurolgico promovido pela asfixia aguda (ex.: prolapso de cordo). No
entanto, se a hipxia intratero ocorreu h mais tempo, as manifestaes da
EHI, em nveis variados, so inevitveis.
28.3.2 Segundo passo medidas de suporte vital
fundamental que sejam institudas prontamente as medidas de suporte vida do RN
gravemente enfermo. Neste contexto, deve-se cuidar da manuteno da oxigenao e perfuso, temperatura corporal, balano metablico (glicose), hidroeletroltico (especialmente
os ons clcio, sdio e potssio) e equilbrio cido-bsico, alm de medidas para evitar e
minimizar edema cerebral e tratamento das convulses.14,15
138
Ventilao/oxigenao
Deve-se manter os nveis de PaO2 e PaCO2 o mais prximo possvel do normal (PaO2 entre
55 e 90mmHg e PaCO2 entre 35 e 50mmHg).
Ateno, deve-se evitar:
Hiperoxia pode promover reduo no fluxo sanguneo cerebral e/ou
potencializar a leso causada pelos radicais livres.
Hiperventilao pode levar hipocapnia excessiva (PaCO2 < 25mmHg),
o que pode reduzir o fluxo sanguneo cerebral.
Uso de xantinas (aminofilina e derivados) pode reduzir o fluxo sanguneo
cerebral, no sendo recomendado no tratamento inicial de apneias em RN
pr-termo asfixiado.
Perfuso
importante manter a presso de perfuso cerebral.
Presso de perfuso cerebral = presso arterial mdia sistmica presso
intracerebral.
Na prtica clnica, a presso intracerebral do RN com EHI no monitorizada. A perda da
autorregulao cerebrovascular faz com que a presso de perfuso cerebral seja reflexo
direto da presso arterial mdia sistmica. A fim de se evitar diferenas de fluxo de perfuso entre os hemisfrios, deve-se posicionar a cabea do RN na linha mdia, com aclive de
cerca de 30 graus.
A manuteno da presso de perfuso cerebral requer presso arterial mdia
sistmica no mnimo entre 45 50mmHg.
Manuteno da temperatura
Deve-se manter a temperatura corporal dentro de uma faixa fisiolgica
(36,5C 37,2C).
Esta uma medida bsica de suporte vital. Atualmente, tem sido discutida a utilizao
de hipotermia corporal ou seletiva da cabea no manejo do RN com EHI, com a finalidade de minimizar a perda de energia, inibir a liberao do glutamato e salvar neurnios
apoptticos.14
139
Ministrio
da
Sade
Manuteno da glicemia
A glicemia deve ser mantida em nveis fisiolgicos, ou seja, 50mg/dL a 90mg/dL. A hipoglicemia uma condio agravante, que, alm de reduzir reservas energticas (ATP) e iniciar a
cascata de eventos bioqumicos, pode potencializar os aminocidos excitatrios (aspartato
e glutamato) e aumentar o tamanho da rea de hipxia-isquemia cerebral. Por outro lado,
no adianta manter nveis de glicose elevados como estratgia teraputica. A hiperglicemia
pode causar elevao do lactato cerebral, leso celular, aumento do edema intracelular e
vrios distrbios na regulao do tnus vascular cerebral.
Manter a glicemia a nveis fisiolgicos (50mg/dL a 90mg/dL). Tanto a
hipoglicemia como a hiperglicemia podem ter efeitos deletrios para o RN.
Manuteno da calcemia
Os nveis plasmticos de clcio devem ser mantidos em 7mg/dL a 11mg/dL. Hipocalcemia
uma alterao metablica comum nos RN asfixiados. Como os mecanismos que promovem leso neuronal na EHI esto relacionados com o aumento do clcio intracelular, a promoo de nveis de clcio abaixo do normal por meio do uso de bloqueadores dos canais
de clcio poderia ser desejvel, desde que no causasse efeitos cardiovasculares adversos,
como o comprometimento da contratilidade miocrdica, alm do maior risco de crises
convulsivas secundrias hipocalcemia.
Os nveis plasmticos de clcio devem ser mantidos
entre 7mg/dL e 11mg/dL.
Manejo do edema cerebral
O RN que sofre hipxia isqumica tem predisposio sobrecarga hdrica, principalmente
em funo da reduo do dbito urinrio (oligria), comum na EHI. Anria ou oligria (diurese inferior a 1mL/kg/hora) ocorre por secreo inapropriada do hormnio antidiurtico ou
por necrose tubular aguda. Na fase inicial, pode-se detectar hematria. Ambas as situaes
devem ser manejadas com restrio hdrica (oferta de 60mL/kg/dia). No manejo do RN asfixiado, no entanto, pode ser necessria a expanso volumtrica com soro fisiolgico para
manuteno da presso arterial mdia e da presso de perfuso cerebral.
Restrio hdrica inicial de 60mL/kg/dia. Fazer controle rigoroso do dbito
urinrio procurando-se evitar sobrecarga ou queda de presso de perfuso.
140
Tratamento da convulso
As convulses podem ocorrer precocemente na evoluo clnica da EHI, com manifestaes focais ou multifocais. Esto relacionadas com o aumento do metabolismo cerebral
que ocorre na EHI. Nem sempre fcil o diagnstico clnico de crise convulsiva (ver captulo
29 volume 3 desta obra).
Quando a convulso clinicamente bem definida, a realizao do EEG pode ser adiada,
mas se o RN estiver em ventilao mecnica e paralisado com bloqueio neuromuscular,
esse exame torna-se obrigatrio, pois nessas situaes a distino clnica entre convulses
multifocais e movimentos mioclnicos rtmicos segmentares muito difcil.
Frente ao RN com EHI e crises convulsivas, sempre se deve verificar a
presena de distrbios metablicos, (hipoglicemia, hipocalcemia) e trat-los
quando presentes (ver captulos 25 e 26 volume 3 desta obra).
Na abordagem farmacolgica das crises convulsivas, os barbitricos so preferveis porque
reduzem o metabolismo cerebral, promovendo a preservao de energia. Assim, a primeira
escolha no tratamento das convulses secundrias hipxia-isquemia o fenobarbital.
O captulo 29 volume 3 desta obra aborda com mais detalhes o tratamento das crises
convulsivas na fase aguda e manuteno.
28.3.3 Terceiro passo estratgias de neuroproteo
Sabe-se que nas primeiras 6 horas aps o episdio hipxico-isqumico h reduo do fluxo sanguneo e do aporte de oxignio cerebral, levando reduo de substrato para o
metabolismo energtico, principalmente de glicose e uma srie de eventos bioqumicos
que levam ao aumento do clcio intracelular. Aps esse primeiro estgio da leso cerebral,
h recuperao parcial do fluxo sanguneo (em 1224 horas), conhecido como segundo
estgio ou de reperfuso.
Entre esses dois estgios da leso cerebral, h a fase de latncia, que ocorre em mdia em
5,5 horas aps o incidente hipxico-isqumico, e parece ser o momento ideal para intervenes teraputicas. necessrio reconhecer precocemente os RN afetados e descobrir
o momento do evento inicial, para aplicar medidas teraputicas visando interrupo da
cascata de eventos que levam ao dano neuronal.16,17
Portanto, as intervenes teraputicas parecem ser mais eficazes
quando institudas no perodo de latncia, cerca de 5 horas
aps o episdio hipxico-isqumico.
141
Ministrio
da
Sade
142
da produo de radicais livres so: alopurinol, que inibe a enzima xantina-oxidase; indometacina, que inibe a ciclo-oxigenase; ferro quelato, que reduz a produo do radical hidroxila;
e magnsio, que inibe a peroxidao lipdica.
Apesar dos possveis efeitos neuroprotetores dos varredores de radicais
livres, na prtica clnica nenhuma dessas substncias utilizada.13
Sulfato de magnsio
As possveis aes neuroprotetoras do sulfato de magnsio devem-se ao bloqueio do receptor NMDA, ao antioxidante, anticitocina e antiplaquetria. O efeito mais conhecido do
magnsio melhorar a perfuso fetal, promovendo vasodilatao e aumento do fluxo sanguneo tero-placentrio. muito empregado em gestaes com risco de morte iminente.
No h indicaes definidas para a administrao de sulfato de magnsio em
RN a termo com EHI.
Hipotermia leve
H diversos estudos empregando duas tcnicas de resfriamento corporal com o objetivo
de inibir, reduzir e melhorar a evoluo da leso cerebral e sequelas neurolgicas decorrentes da EHI. So elas a hipotermia seletiva da cabea e a hipotermia corporal total. A
temperatura de resfriamento deve ser entre 32C e 34C. Temperaturas inferiores a 32C
so menos neuroprotetoras e abaixo de 30C podem produzir efeitos adversos sistmicos
graves. Em modelos experimentais, a janela teraputica ocorre at 5,5 horas a 6 horas do
insulto hipxico-isqumico. Na prtica clnica, tem sido recomendado o incio da hipotermia imediatamente aps a leso e mantida por 72 horas.
A hipotermia corporal total parece ser mais indicada que a hipotermia seletiva da cabea,
porque promove o resfriamento de estruturas cerebrais mais profundas, como o tlamo e os
gnglios da base, e a manuteno da temperatura cerebral mais estvel, sendo mais efetiva.19
O resfriamento corporal total deve ser iniciado antes de 6 horas, com at 72 horas de durao, mantendo-se a temperatura retal entre 32C e 34C.
A hipotermia tem sido efetiva em reduzir sequelas neurolgicas e melhorar a sobrevida
dos RN com EHI.
Entretanto, antes de sua recomendao formal, mais estudos ainda so
necessrios para confirmar definitivamente o efeito teraputico da hipotermia
moderada.
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Ministrio
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Sade
144
Referncias
1. DU PLESSIS, A. J.; JOHNSTON, M. V. Hypoxic-ischemic brain injury in the
newborn. Cellular mechanisms and potential strategies for neuroprotection.
Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 24, p. 627-54, 1997.
2. GOODWIN, T. M. et al. Asphyxial complications in the term newborn with severe umbilical
acidemia. Am. J. Obstet. Gynecol. Saint Louis, Mo, US, v. 162, p. 1506-12, 1992.
3. PEREIRA, D. N. et al. Avaliao do pH de sangue de cordo umbilical e sua relao com o
escore de Apgar em RNs a termo. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 72, p. 139-42, 1996.
4. GOLDSTEIN, R. F. et al. Influence of acidosis, hypoxemia, and hypotension on neurodevelopmental
outcome in very low birth weigth infants. Pediatrics, [S.l.], v. 95, p. 238-43, 1995.
5. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Intrapartum care. In: GUIDELINES
for perinatal care. 4. ed. Elk Grove Village, IL, 1997. p. 93-125.
6. WILLIAMS, C. E. et al. Pathophysiology of Perinatal Asphyxia. Clin.
Perinatol., Philadelphia, v. 20, p. 305-20, 1993.
7. PROCIANOY, R. S.; SILVEIRA, R. C. Sndrome hipxico-isqumica. J.
Pediatr., Rio de Janeiro, v. 77, Supl.1, p. S63-S70, 2001.
8. BLENNOW, M. et al. Neurochemical and biophysical assesment of neonatal hypoxicischemic encephalopathy. Semin. Perinatol., New York, v. 18, p. 30-5, 1994.
9. SARNAT, H. B.; SARNAT, M. S. Neoanatal encephalopaty following fetal distress: A clinical
and eletroencephalographic study. Arch. Neurol. [S.l.], v. 33, p. 696, 1976.
10. GAFFNEY, G. et al. Cerebral Palsy and neonatal encephalopaty.
Arch. Dis. Child., London, v. 70, p. 195-200, 1994.
11. FREEMAN, J. M.; NELSON, K. B. Intrapartum Asphyxia and Cerebral Palsy. Pediatrics, [S.l.], v. 82, p. 240-9, 1988.
12. NELSON, K. B.; EMERY, E. S. Birth Asphyxia and the Neonatal Brain: What Do We Know
And When Do We Know It? Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 20, p. 327-44, 1993.
13. VOLPE, J. J. Perinatal brain Injury: From pathogenesis to neuroprotection.
Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev., New York, v. 7, p. 56-64, 2001.
14. WAGNER, C. L. et al. The use of hypothermia: A role in the treatment of
neonatal asphyxia? Pediatr. Neurol., New York, v. 21, p. 429-43, 1999.
15. SHANKARAN, S. The postnatal management of the asphyxiated term
infant. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 29, p. 675-92, 2002.
145
Ministrio
da
Sade
16. GROW, J.; BARKS, J. D. E. Pathogenesis of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term
infant: current concepts. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 29, p. 585-602, 2002.
17. SHANKARAN, S.; LAPTOOK, A. Challenge of conducting trials of neuroprotection in
the asphyxiated term infant. Semin. Perinatol., New York, v. 27, p. 320-332, 2003.
18. HALL, R. T.; HALL, F. K.; DAILY, D. K. High-dose phenobarbital therapy in term
newborn infants with severe perinatal asphyxia: a randomized, prospective study
with three-year follow-up. J. Pediatr., [S.l.], v. 132, p. 345-8, 1998.
19. LAPTOOK, A.; CORBETT, R. J. T. The effects of temperature on hypoxic-ischemic
brain injury. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 29, p. 623-649, 2002.
20. SILVEIRA, R. C.; PROCIANOY, R. S. Interleukin-6 and Tumor Necrosis Factor-a
levels in plasma and cerebrospinal fluid of term newborns infants with hypoxicischemic encephalopathy. J. Pediatr., [S.l.], v. 143, p. 625-9, 2003.
146
29
Crises
Epilpticas
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Ministrio
da
Sade
Clnicas
Tnicas
Mioclnicas
Espasmos
As crises sutis compreendem grande variedade de manifestaes, que podem ser de difcil
diferenciao do comportamento normal do RN. Podem apresentar-se como movimentos
automticos de suco e de lngua, ou similares a manifestaes autonmicas de origem no
epilptica, como apneias e bradicardias, ou mesmo movimentos de outra natureza, como
tremores, clnus e agitao. Movimentos automticos desordenados e ao acaso dos quatro
membros podem compor crises sutis, denominadas em ingls de thrashing movements; a
determinao de sua natureza ictal (crtica) s pode ser feita em concomitncia com outras
manifestaes epilpticas mais evidentes ou por intermdio do eletroencefalograma (EEG).
O diagnstico clnico diferencial entre tremores e crises epilpticas clnicas ou mioclnicas
pode ser difcil. As principais caractersticas que os diferenciam so:
Os tremores so movimentos repetitivos rpidos, que se diferenciam da crise
epiltica clnica por serem da mesma amplitude e na mesma direo.
Os tremores so precipitados por manipulao sbita do RN ou por rudos
intensos, sendo geralmente interrompidos por conteno, amamentao ou
quando se flexiona os membros da criana.
As mioclonias benignas do sono so contraes fsicas errticas, multifocais, por vezes rtmicas, abundantes no perodo neonatal, especialmente durante o sono ativo ou sono rapid
eye movements (REM), com desaparecimento na viglia. No requerem tratamento e podem
ser confundidas com crises epilpticas. Quando houver dvida, o EEG normal critrio para
seu diagnstico.5
150
Crises sutis e clnicas errticas so as mais frequentes no perodo neonatal, sendo as ltimas
mais encontradas em contextos de menor gravidade (por exemplo, distrbios hidroeletrolticos e sndrome de abstinncia). Crises clnicas ou tnicas focais, sempre restritas a
um local do corpo, sugerem leses estruturais. Crises tnicas e mioclnicas generalizadas
e espasmos ocorrem em contextos de maior gravidade, como encefalopatias por leses
destrutivas, malformaes do SNC ou erros inatos do metabolismo.
As crises generalizadas tnico-clnicas so quase inexistentes no perodo neonatal ou no ocorrem
em uma sequncia organizada como em outras idades, em vista da imaturidade nos circuitos eltricos sincronizadores do crtex e da mielinizao incompleta do encfalo nesta fase da vida.
Os espasmos, embora possam surgir no perodo neonatal, so mais caractersticos de encefalopatias epilpticas que se manifestam a partir do terceiro ms de vida.
O diagnstico de crises epilpticas em circunstncias de maior complexidade (berrios de alto
risco) pode demandar o registro eletroencefalogrfico, porque esses bebs manifestam maior
nmero de sinais e sintomas autonmicos e motores, que podem ter origem epilptica ou
no, assim como a margem de erro diagnstico simples observao clnica tem se mostrado
elevada, segundo sries de neonatos de alto risco monitorados com registros poligrficos.
Alm disso, os RN podem ter crises epilpticas silenciosas ou detectadas somente no EEG (crises eletrogrficas), sobretudo aqueles que j receberam drogas antiepilpticas endovenosas,
nos quais a persistncia de crises eletrogrficas varia de 33 a 79%, segundo dados da literatura.
29.1.1 Etiologia
A identificao da etiologia das crises neonatais fundamental para a tomada de medidas
teraputicas. Do ponto de vista etiolgico, tais crises podem ser:
Circunstanciais: decorrentes de transtornos ocasionais.
Sintomticas: decorrentes de encefalopatias.
As crises circunstanciais ocorrem em transtornos autolimitados ou ocasionais, geralmente
de menor gravidade e fcil manejo. So exemplos dessas crises as provocadas por distrbios metablicos e hidroeletrolticos transitrios (hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), abstinncia de drogas de uso materno e intoxicao por anestsicos.
As crises epilpticas sintomticas compreendem as provocadas por uma gama de encefalopatias primrias ou secundrias.
Exemplos de encefalopatias secundrias comumente associadas com crises neonatais so
sepse, hipxia decorrente de processos pulmonares, alteraes cardiocirculatrias, como as
observadas em neonatos com malformaes cardacas complexas, entre outras.
151
Ministrio
da
Sade
152
Quadro 6 Erros inatos do metabolismo que se apresentam com crises epilpticas neonatais
Sinais antes da
primeira crise
Incio das
crises
Tipos mais
comuns
Nenhum
06h
Clnicas errticas
Recusa alimentar,
sonolncia
012h
Sutis,
clnicas errticas
Sutis,
Recusa alimentar,
12h4 dias
sonolncia, apatia
clnicas errticas
Recusa alimentar,
Sutis,
Aps 4 dia
hipoglicemia
clnicas errticas
Recusa alimentar,
sonolncia, apatia, 12h4 dias
hipoglicemia
Mioclnicas,
hipsarritmia no
EEG
Recusa alimentar,
Sutis,
Aps 3 dia
hipoglicemia
clnicas errticas
acidose, vmitos
Recusa alimentar,
Sutis,
Aps 3 dia
hipoglicemia
clnicas errticas
acidose, vmitos
Anemia, cetose,
Sutis,
acidose,
Aps 4 dia
clnicas errticas
hipoglicemia
Ausente
Neonatal
tardio
Ausente
Neonatal
tardio
Hiperprolinemia,
fenilcetonria, doenas do ciclo da ureia
Clnicas errticas
Exames: cromatografia de amincidos no plasma*
amnia plasmtica
Clnicas errticas, Deficincia de GLUT1 transportadora de glicose
EEG normal ou
Exames: dosagem de glicose no plasma seguido da dosacom ondas agudas, gem no LCR
pontas-ondas,
(glicorraquia <2/3 do plasma, a maioria em torno de
generalizadas
3340mg/dL)
Na tentativa de identificao da etiologia das crises com vistas ao tratamento, alguns dados
referentes poca de incio das crises no perodo neonatal, manifestaes clnicas e contexto
clnico em que ocorrem podem sugerir mecanismos etiolgicos mais comuns, direcionando
medidas teraputicas. No Quadro 7 encontram-se algumas das situaes clnicas mais comuns.
153
Ministrio
da
Sade
Num extremo oposto de gravidade, encontram-se duas sndromes no to raras e de prognstico muito reservado, que so a encefalopatia epilptica infantil precoce ou sndrome
de Ohtahara, e a encefalopatia mioclnica precoce. Ambas manifestam-se com crises de
estado de mal-epilptico refratrias ao tratamento medicamentoso. No primeiro caso, predominam crises tnicas focais e generalizadas, e a etiologia geralmente composta por
malformaes do desenvolvimento cortical (lisencefalia, displasias corticais hemisfricas
e outros) e sequelas de leses destrutivas (hipxico-isqumicas, infeces congnitas, hemorragias). J na encefalopatia mioclnica precoce, o quadro dominado por crises mioclnicas multifocais e generalizadas, sendo a etiologia mais frequente os erros inatos do
metabolismo da glicina. Nessas duas sndromes, o EEG apresenta padro caracterstico tipo
surto-supresso, que no se modifica nos diversos estados do ciclo viglia-sono, motivo
pelo qual alguns autores as colocam dentro do espectro de uma mesma manifestao de
encefalopatia epilptica catastrfica do perodo neonatal.
Frente a crises neonatais, o tipo de crise, a histria clnica e os achados
no registro de EEG poligrfico e nos exames de neuroimagem
podem sugerir a causa.
Algumas vezes a busca da etiologia pode requerer recursos laboratoriais avanados, como
ocorre quando se suspeita de erros inatos de metabolismo, que vm aumentando nas
ltimas dcadas.2 O Quadro 6 apresenta um resumo das manifestaes neurolgicas e abordagem diagnstica de alguns erros inatos do metabolismo.
Quadro 7 Doenas no progressivas relacionadas s crises epilpticas neonatais e medidas especficas
Apresentao
das Tipos mais
Causas e exames
clnica antes da 1 Incio
crises
comuns
confirmatrios
crise
M histria
06h
Sutis,
Encefalopatia hipxicoobsttrica ou fetal,
isqumica
clnicas
Apgar baixo
errticas
Exames: pH<7,10; lactato 3 a
4mmol/L (normal=2 mmol/L);
10 a 20% eritroblastos no
cordo umbilical10
06h
Clnicas
Toxicidade por xilocana
errticas
Sonolncia
06h
Sutis,
Sndrome de abstinncia
clnicas
Exames: toxicolgicos
errticas,
tnicas
154
Tratamento especfico
para a doena de base
Restrio hdrica
Evitar hipertermia
Manter normoglicemia,
equilbrio cido-base
Primeira crise
aguardar
Se crise persistente
midazolam EV 0,15mg/
kg (ataque) e 0,06
a 0,4 mg/kg/hora
(manuteno)
Apresentao
das Tipos mais
Causas e exames
clnica antes da 1 Incio
crises
comuns
confirmatrios
crise
Hipoglicemia
012
Sutis,
Baixo peso, me diabtica,
horas
sangramento intracraniano
clnicas
errticas
Exames: ultrassonografia
transfontanelar
Meningite
Exame: LCR
Recusa alimentar, Aps 4 dia Sutis,
Hiperinsulinismo e
sndrome hiperinsulinismo/
hipoglicemia
clnicas
hiperamonemia
errticas,
04 dias Tnicas/surto- Sndrome de Ohtahara
supresso no Exames: considerar estudo de
EEG
cadeia respiratria* e sndrome
de expanso da alanina*
0 4 dias Sutis,
Incontinncia pigmenti
clnicas
errticas
Distrbios
04 dias Clnicas
AVC isqumico ou hemorrgico
hematolgicos e
focais
cerebrais
outras causas de
persistentes Tromboses venosas
acidente vascular
no mesmo
Exames: ultrassom
cerebral
membro
transfontanelar, tomografia
de crnio, protena c, s,
antitrombina III, homocistena
plasmtica*
Hipocalcemia
0 4 dias Sutis,
Hipomagnesemia,
Hiperparatireoidismo materno
clnicas
errticas
Aps 4
Alto aporte de fosfatos (leite
dias
de vaca)
Hipoparatireoidismo neonatal
Hipomagnesemia
0 4 dias Sutis,
Com hipocalcemia
clnicas
Sem hipocalcemia
errticas
Aps 4
Sutis,
Malformaes cerebrais
dias
clnicas
Exames: tomografia de crnio
errticas
Estado infeccioso,
Sutis,
CMV, herpes simples, rubola,
mas as crises
toxoplasmose, coxsackie B,
clnicas
podem ser os
meningite por outros agentes,
errticas
primeiros sinais
sepse
Exames: hemograma, sorologias, contraimunoeletroforese
para antgenos bacterianos
Tratamento especfico
para a doena de base
Aporte de glicose e
hidratao
Antibioticoterapia
Aporte de glicose e
hidratao
Anticonvulsivantes
Hidratao adequada a
cada condio clnica
Evitar hipertermia
Manter normoglicemia
e equilbrio cido-base
Aporte de clcio
Aporte de clcio
Aporte de magnsio e
clcio
Aporte de magnsio
Anticonvulsivantes
Anticonvulsivantes
convencionais e novos
155
Ministrio
da
Sade
...continuao
156
157
Ministrio
da
Sade
Dose de ataque EV
20mg/kg/dose
(diluentes: AD, SG 5% ou SF 0,9%)
20mg/kg/ dose
(diluentes AD ou SF 0,9%)
0,15mg/kg/ dose EV
(diluentes: AD, SG 5% ou SF 0,9%)
4mg/kg
0,3mg/kg/dose
(bolus, no diluir)
Manuteno
3 a 5mg/kg/dia,
12/12h, VO
5 a 7mg/kg/dia,
12/12h, VO
0,06 a 0,4mg/kg/hora,
EV
25mg/kg/hora
0,3mg/kg/dose,
6/6h, VO ou EV
25 a 200mg/kg/dia,
12/12h, VO
15 a 70mg/kg/dia,
8/8h ou 12/12h, VO
2 a 15mg/kg/dia,
12/12h, VO
158
Aps cessarem as crises, as drogas de manuteno devem ser administradas por via EV por
uma semana (se fenobarbital e/ou fenitona).
Na manuteno, associar:
Fenobarbital, 5mg/kg/dia, dividido em doses de 12/12h.
Fenitona, 5mg/kg/dia, dividida em doses de 12/12h.
Neonatos e lactentes no devem receber fenitona por via oral, pois com essa
apresentao no ocorre nvel plasmtico teraputico nessa faixa de idade.
O ajuste das doses dirias fica sujeito aos valores plasmticos dessas medicaes.
A medicao de manuteno VO preferencial o fenobarbital, que, dependendo da evoluo
das crises, pode ser associado vigabatrina, topiramato ou cido valproico. A suspenso do
tratamento aps seis meses depende da no reincidncia de crises e EEG de controle favorvel.
As drogas de manuteno VO que podem ser utilizadas no perodo neonatal, alm do fenobarbital e fenitona, como coadjuvantes do tratamento antiepilptico, esto listadas no
Quadro 8. Medicaes como a carbamazepina, a oxcarbazepina e a fenitona no so bem
absorvidas, nem mantm nveis sricos teraputicos por VO no neonato e lactente.
Tem sido sugerido que o topiramato seria a droga ideal para o controle de crises epilpticas
no perodo neonatal, pois seu mecanismo de ao envolve principalmente a inibio de
receptores glutamatrgicos excitatrios, que predominam no crebro do RN. No entanto,
ainda faltam estudos em grandes sries para comprovar tal superioridade.12
A vigabatrina, cujo uso nos primeiros meses de vida se mostrou muito eficaz, particularmente no controle dos espasmos epilpticos que ocorrem na esclerose tuberosa, passou
tambm a ser utilizada no RN como droga VO coadjuvante. Seu efeito deletrio sobre o
campo visual (constrio com perda da viso lateral) ocorre em cerca de 25% dos RN e
depende do tempo de uso.13 Assim, essa droga pode ser mantida por tempo limitado,
at os primeiros meses de vida, caso tenha sido benfica no controle de crises neonatais
refratrias ou estado de mal epilptico. O uso de vigabatrina deve ser evitado em RN com
diagnstico suspeito ou confirmado de hiperglicinemia no cettica, pois foi associado
com piora da encefalopatia nessa condio clnica.14 O cido valproico tambm pode ser
usado no perodo neonatal, devendo ser evitado, sempre que possvel, dado o maior risco
de hepatotoxicidade nessa fase da vida.
159
Ministrio
da
Sade
29.3 Prognstico
O prognstico das crises epilpticas neonatais varivel, na dependncia de cada situao em particular. O fator prognstico mais importante a prpria etiologia das crises. A
encefalopatia hipxico-isqumica, as leses estruturais pr ou perinatais, as infeces do
SNC e os erros inatos do metabolismo, que no so passveis de tratamento especfico, so
as entidades que mais se associam com crises neonatais rebeldes e com mau prognstico
referente ao desenvolvimento neurolgico e chance de epilepsia crnica, desde a fase de
lactente. A dificuldade de controle das crises e o padro do EEG na fase aguda tambm se
correlacionam com o prognstico.16
Dados de hospitais tercirios sugerem que cerca de 30% dos RN com crises epilpticas
neonatais tem prognstico reservado na fase de lactente. Assim, na ausncia de fatores de
mau prognstico bem determinados e/ou crises que avanam no perodo de lactente, a
deciso sobre o momento de retirada das drogas antiepilpticas de manuteno, iniciadas
no perodo neonatal, feita caso a caso, no decorrer dos prximos 6 meses de vida.
29.4 Preveno
Conhecendo-se as principais etiologias, possvel tomar-se medidas para a preveno de
crises epilpticas neonatais.
Alm dos cuidados adequados durante a gravidez, outras aes mostraram-se eficazes.
Diante da emergncia do nascimento pr-termo, o transporte intratero para centros mais
preparados em terapia intensiva neonatal mostrou-se eficaz em minimizar leses ao RN.9 Na
UTI, a profilaxia de crises depende de cuidados como preveno de infeces, hipertermia e
variaes hemodinmicas. Para o RN a termo, no caso de encefalopatia hipxico-isqumica
e infeces congnitas, a preveno primria de crises requer antes a preveno dessas doenas. A preveno secundria (uma vez ocorrendo a doena que causa as crises) depende
da eficcia dos procedimentos de ressuscitao, com pessoal treinado e local devidamente
equipado para o atendimento na sala de parto, bem como do rigoroso controle gasomtrico, glicmico, eletroltico e hemodinmico. Para outras causas consideradas durante o aparecimento das crises, o investimento nos recursos diagnsticos e no tratamento permitem
prevenir a piora do quadro convulsivo.
160
Referncias
1. BLUME, H. K.; GARRISON, M. M.; CHRISTAKIS, D. A. Neonatal seizures: treatment and treatment
variability. in 31 United States pediatric hospitals. J. Child. Neurol., [S. l.], v. 24, p. 148-154, 2009.
2. BROCKMANN, K. The expanding phenotype of GLUT1-deficiency syndrome.
Brain & Development, [S. l.], v. 31, n. 7, p.545-552, aug. 2009.
3. CHA, H. B. et al. Effect of topiramate following recurrent and prolonged seizures during
early development. Epilepsy research, [S. l.], v. 51, n. 3, p. 217-232, oct. 2002.
4. CLANCY, R. R. Ocult neonatal seizures. Epilepsia, [S. l.], v. 29, n. 3, p. 256-261, 1995.
5. GALLAGHER, R. C. et al. Folinic acid-responsive seizures are identical to pyridoxinedependent epilepsy. Ann. Neurol., [S. l.], v. 65, n. 5, p. 550-556, may. 2009.
6. LUI, K., et. al. New South Wales and Australian Capital Territory Neonatal Intensive Care Unit
Study Group. Improved outcomes of extremely premature outborn infants: effects of strategic
changes in perinatal and retrieval services. Pediatrics, [S. l.] v. 118, p. 2076-2083, 2006.
7. MIZRAHI, E. M. Neonatal seizures. In: PELLOCK, Bourgeois; DODSON (editors.)
Pediatric epilepsy: diagnosis and therapy. New York: Demos, 2008. 227 p.
8. PAINTER, M. J. et al. Phenobarbital compared with phenytoin for the treatment
of neonatal seizures. N. Engl. J. Med., [S. l.], v. 341, n. 7, p. 485-489, 1999.
9. PANAYIOTOPOULOS, C. P. The epileptic syndromes. Oxford: Medicinae, 2007.
10. PARO-PANJAN, D.; NEUBAUER, D. Benign neonatal sleep myoclonus: experience
from the study of 38 infants. Eur. J. Paed. Neurol., [S. l.], v. 12, p. 14-8, 2008.
11. PISANI, F.; SISTI, L., SERI, Stefano. A scoring system for early prognostic assessment
after neonatal seizures. Pediatrics, [S. l.], v. 124, n. 4, p. 580-587, oct. 2009.
12. SCHER, M. S.; PAINTER, M. J. Electroencephalographic diagnosis of neonatal seizures:
issues of diagnostic accuracy, clinical correlation and survival. In: WASTERLAIN, C. G.,
VERT, P., (Eds). Neonatal Seizures. New York: Raven Press, 1990. p. 15-25.
13. TEKGUL, H. et al. Vigabatrin caused rapidly progressive deterioration in
two cases with early myoclonic encephalopathy associated with nonketotic
hyperglycinemia. J. Child. Neurol., [S. l.], v. 21, n. 1, p. 82-84, jan. 2006.
161
Ministrio
da
Sade
14. USTA, I; ADRA, A.; NASSAR, A. Ultrasonographic diagnosis of fetal seizures: a case report
and review of the literature. Br. J. Obst. Gynec., [S. l.], v. 114, p. 1031-1033, 2007.
15. WILLMORE L. J. et al. Vigabatrin: 2008 update. Epilepsia, [S. l.], v. 50, n. 2, p. 163-173, feb. 2009.
16. ZHANG, Haiju Z. et al. The combined detection of umbilical cord nucleated
red blood cells and lactate: early prediction of neonatal hypoxic ischemic
encephalopathy. J. Perinat. Med., [S. l.], v. 36, n. 3, p. 240-247, 2008.
162
163
Problemas
Ortopdicos
30
165
Ministrio
da
Sade
Pesquisar o reflexo de flexo dos artelhos com estimulao cutnea na superfcie plantar da extremidade do antep, o que deve provocar uma resposta em flexo.
166
Esta abordagem semiolgica inicial parece bvia, mas muito til e deve ser realizada pelo
menos uma vez, mesmo nas crianas em incubadoras ou situaes clnicas crticas.
Neste captulo, so descritas resumidamente as principais ocorrncias ortopdicas no RN. O
Quadro 10 apresenta as intercorrncias mais comuns. A seguir encontra-se o detalhamento
das mais importantes e frequentes.
Quadro 10 Principais ocorrncias ortopdicas no RN
Diagnstico
Conduta
Excluir
Dedos extranumerrios, Cirurgiasndromes.
aps 1 ano
Sindactilia/
fuso parcial ou
de idade. Polidactilias
polidactilia
completa de um ou
vestigiais: resseco
mais dedos
precoce
Polegar no estende
a flexo. Ao forar, Observao.
Polegar em gatilho aps
Tratamento cirrgico
haver estalido e
aps 1 ano de idade
extenso abrupta
Mo torta radial
Sinostose
radioulnar
Caractersticas
Evoluo/prognstico
No h agravamento.
Causam problemas
estticos, interferem
com o uso de calados
e originam calosidades
A maioria regride
espontaneamente no
primeiro ano de vida. A
cirurgia curativa
A condio agrava-se
Deformidade grosseira No incio, uso de
e responde mal ao uso
do punho levando a
rteses. Tratamento de rteses. provvel
mau alinhamento da
cirrgico tardio (aps a necessidade de mais
mo
4 anos)
de uma cirurgia. Deixa
sequelas
Grande capacidade de
Bloqueio da
Expectante. A
adaptao. H pouco
pronossupinao.
sinostose tende
comprometimento
Difcil o diagnstico na a recidivar com a
da funo. Sem
criana pequena
retirada cirrgica
agravamento com a
idade
Surge aps um ms de
Cabea inclinada
Torcicolo congnito vida.
e virada. Tumorao no Fisioterapia precoce
esternocleidomastoideo
Escoliose
congnita
Deformao na coluna,
assimetria do tronco e
das escpulas. Difcil
diagnosticar no RN
Escpula alta
Uma ou ambas as
escpulas ficam junto
do pescoo
Boa evoluo.
Resoluo completa
com tratamento precoce
Observao.
Avaliao
neurolgica. Cirurgia
na criana maior para
os casos graves e
muito deformantes
Evoluo varivel,
mesmo com a cirurgia,
dependendo da
gravidade das leses
Expectante
Comprometimento mais
esttico que funcional.
Cirurgia corretiva em
torno dos 8-10 anos, se
necessrio
continua...
167
Ministrio
da
Sade
...continuao
Diagnstico
Agenesia ou
hipoplasia do
msculo peitoral
Caractersticas
Assimetria na regio do
peitoral
Mielomeningocele
Bolsa ntegra ou
rota sobre a coluna,
deformidades graves
na coluna e membros
inferiores. Paralisia,
perda de sensibilidade,
bexiga neurognica
Displasia do
desenvolvimento
do quadril
Sem manifestaes
externas.
Ortolani positivo
Encurtamento
grave dos
membros
inferiores
Membro muito
curto. Deformidades
associadas
Joelho recurvado
Encurvamento posterior
do joelho e limitao da
flexo
P torto congnito
Deformidade tpica e
rgida
Extremidade do p
desviada para dentro e
rigidez
Extremidade do p
P aduto (postural) desviada para dentro,
mas sem rigidez
dorsoflexionado e
P calcaneovalgo P
calcanhar
abaixado
(postural)
Flexvel
P metatarso varo
Pequenas
deformidades nos
artelhos
Unha encravada
168
Conduta
Evoluo/prognstico
No
incapacitante.
Expectante. Excluir
Procedimento plstico
sndromes
na idade adulta
Tendncia para
hidrocefalia e infeces
Fechamento
urinrias. Deficincia
cirrgico urgente
de membros inferiores
da bolsa, avaliao
neurolgica, urolgica varivel, conforme nvel
e ortopdica precoces funcional da leso.
Grande incapacidade
Bom. Quadril normal em
Avaliao
quase a totalidade dos
ultrassonogrfica.
tratados quando
Tratamento precoce casos
RN
Necessidade de vrias
Avaliao precoce.
cirurgias. Alongamento
Uso temporrio de
sseo aps 6 anos de
rteses
idade. Possibilidade de
sequelas
Tratamento precoce
com gesso e rteses. Bom prognstico
Cirurgia nos casos
mais graves
Bom prognstico.
Tratamento precoce. Necessidade de
Manipulao e gesso cirurgias futuras
complementares
Tratamento precoce. Bom prognstico
Manipulao e gesso
Observao
Manipulao
Bom prognstico
Observao
Manipulao
Bom prognstico
Observao.
e
Artelhos encurvados ou Manipulao
conteno
com
sobrepostos
esparadrapo sem
resposta
Uma ou mais
Expectante. Medidas
unhas com a borda
locais. Calados
penetrando na pele e
adequados. Cirurgia
reao inflamatria/
nos casos graves
infecciosa local
Correo cirrgica,
se houver problemas
estticos ou para calar
(calosidades)
Bom prognstico
169
Ministrio
da
Sade
30.1.2 P calcaneovalgo
O p calcaneovalgo uma alterao postural do p, exatamente inversa ao p torto congnito, tanto no aspecto quanto no prognstico. O p encontra-se dorsiflexionado, o calcneo
bem proeminente e h everso, ou seja, a planta do p est voltada para fora3 (Figura 25).
170
30.1.3 P aduto
O p aduto tambm uma deformidade postural e se caracteriza por apresentar calcanhar
normal, mas com desvio medial da extremidade do p. Ele flexvel e se corrige espontaneamente. A importncia dessa afeco advm do fato de que pode ser confundida com
condio menos frequente, mas grave, chamada p metatarso varo, que no se corrige
espontaneamente, trs problemas futuros e deve ser tratada precocemente por meio de
manipulaes e trocas de gesso (Figura 26).
171
Ministrio
da
Sade
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173
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Sade
174
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Sade
Polidactilias vestigiais presas ao membro apenas por uma tnue conexo podem ser amarradas de modo a causar necrose do dedo e desprendimento subsequente. Entretanto, se
essa tcnica for usada, a amarrao deve ser bem feita, pois, se insuficiente, causar cianose e necrose mida do dedo, com possibilidade de infeco. Uma alternativa melhor a
resseco cirrgica, que pode ser feita sob anestesia local, logo nos primeiros dias de vida.
30.2 Infeces musculoesquelticas neonatais
As infeces musculoesquelticas constituem importante captulo na neonatologia, pois
demandam diagnstico precoce e tratamento precoce e rigoroso, de modo a salvar a vida
e prevenir sequelas. Geralmente acometem RN em mau estado geral, de baixo peso, e j
com outras infeces como pneumonia, diarreia ou meningite. Podem afetar a pele, fscia,
msculo, articulao ou osso, isolada ou associadamente.
Os micro-organismos chegam aos tecidos por via hematognica, constituindo complicao de infeco a distncia, ou so introduzidos localmente por meio de punes, como
acontece na osteomielite do calcneo aps perfurao do coxim do calcanhar para coleta
de sangue7 ou extravasamento de soro causado por agulha indevidamente posicionada
no tecido subcutneo. Outras vezes as infeces musculoesquelticas so o resultado da
transmisso de infeces maternas, como a que ocorre na lues congnita.
30.2.1 Celulite e fascite necrotizante
A infeco pode localizar-se apenas no tecido cutneo (celulite), mas tambm apresentar
componente de necrose afetando pele e fscia; geralmente causada por estafilococo,
estreptoco ou, sobretudo, meningococo, levando a quadro clnico de toxemia, septicemia
e falncia de rgos. Pode decorrer de disseminao hematognica ou ter como entrada
pequenos ferimentos, inclusive causados por punes, ou ento, no apresentar origem
aparente. Geralmente h necrose extensa de pele e fscia, que demanda sucessivos desbridamentos cirrgicos e, depois, procedimentos plsticos para restaurar a cobertura cutnea.
Quando o msculo afetado, ocorre miosite supurada, que tem etiologia semelhante
da celulite e pode apresentar-se de duas maneiras. A primeira, benigna, localizada e caracterizada pela presena de um ou mais abscessos profundos no ventre muscular. Causa
febre, dor e raramente se dissemina, mas, com frequncia, tem diagnstico tardio, pois
nem sempre a tumorao muscular facilmente perceptvel. Pode ser causada por injees
intramusculares. A ultrassonografia ajuda muito no diagnstico. O tratamento definitivo
feito por meio de drenagem cirrgica e antibioticoterapia. O micro-organismo mais comumente envolvido o estafilococo.
176
177
Ministrio
da
Sade
estado geral da criana melhora. S ento se nota que ela no movimenta ativamente uma
articulao ou chora quando a movimentao feita passivamente. Outras vezes a criana
sai do estado crtico, com resoluo das infeces nos grandes rgos, mas apresenta febre
inexplicada. O uso de antibiticos contribui para mascarar o quadro clnico.
O tratamento deve ser cirrgico, com desbridamento e limpeza articular, associado combinao de antibiticos para combater Gram-negativos e positivos por trs semanas. Antibiticos tratam a infeco, mas no removem o pus e os dbris acumulados na articulao, que so lesivos para a cartilagem articular. Por isso, o tratamento tambm cirrgico.
Mesmo com o tratamento adequado, quando o diagnstico tardio, a articulao com
frequncia fica irreversivelmente lesada, resultando em grave sequela futura.
30.2.3 Osteomielite hematognica aguda
Corresponde infeco piognica do osso. O perfil do RN e a etiopatogenia so os mesmos da artrite sptica. A diferena que o micro-organismo localiza-se no osso e no na
articulao. Entretanto, especialmente para o quadril e ombro, muitas vezes h associao
da artrite sptica com a osteomielite.
A osteomielite hematognica aguda mais frequente na regio do joelho (em quase 70%
dos casos) e causa muita dor presso do osso. Podem surgir ou no sinais inflamatrios na
superfcie. Geralmente, no RN em condies crticas, os sinais clnicos so escassos, o que
contribui para o diagnstico tardio.
A infeco inicia-se no interior do osso, geralmente na regio metafisria, e progride para
a superfcie. Classicamente, a osteomielite no causa alteraes radiolgicas nos primeiros
dez dias, mas, nos casos tardios, geralmente h destruio ssea e abscesso de partes moles. O tratamento cirrgico, com drenagem e desbridamento, realizados em regime de
urgncia, associados a antibiticos para combater Gram-negativos e positivos, por perodo
de quatro a seis semanas.8
30.3 Afeces por traumatismos obsttricos
A melhor assistncia ao parto diminuiu muito a ocorrncia de leses por traumatismos obsttricos, mas elas ainda so encontradas, principalmente associadas aos partos distcicos
(criana grande, primeiro filho, etc.).7
30.3.1 Paralisia obsttrica
A paralisia obsttrica ocorre no membro superior, causada por leso do plexo braquial,
e caracteriza-se pela flacidez e incapacidade de movimentao do membro. Nas formas
178
179
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Sade
A evoluo variada: se houve apenas leve estiramento das razes, em trs semanas j
haver sinais evidentes de recuperao espontnea. Entretanto, o mais comum haver
recuperao apenas parcial, que leva a desequilbrio muscular futuro e ao aparecimento
de contraturas musculares, limitao de movimentos e deformidades, com visvel prejuzo
das funes, alm de hipotrofia de todo o membro superior.
30.3.2 Fraturas
As fraturas decorrentes de traumatismos obsttricos mais comuns so as de clavcula e
mero. Geralmente so simples do ponto de vista de tratamento, pois consolidam rapidamente e h grande capacidade de remodelao dos desvios residuais.
H sinais clssicos de dor, aumento de volume, deformidade e, s vezes, mobilidade anormal. A radiografia diagnstica, mas no necessria na fratura de clavcula. Essas fraturas
so importantes como alerta de que houve um nascimento traumtico e outras leses
devem ser investigadas, principalmente cerebrais e do plexo braquial.
A fratura mais comum a de clavcula, que d poucos sintomas e, muitas vezes, s percebida quando o calo sseo comea a fazer salincia. O tratamento feito apenas com tipoia
e orientao da me quanto ao manuseio da criana, sem haver preocupao em reduzir a
fratura. No recomenda-se realizar enfaixamento de todo o membro superior no trax, pois
causa desconforto, dermatite, pode interferir com a respirao, causar compresso circulatria com cianose da mo, alm de no imobilizar adequadamente a cintura escapular. A
consolidao da fratura ocorre em torno de duas semanas, com a formao de calo sseo
exuberante que, depois, sofre remodelao de modo a formar um osso perfeitamente normal, mesmo tendo havido desvios.
Por fim, chamamos a ateno para o descolamento epifisrio traumtico que pode ocorrer
com mais frequncia no ombro e cotovelo. Um trauma de origem obsttrica, por exemplo,
ao puxar o membro para liberar a criana, pode causar fratura entre o osso e sua extremidade cartilaginosa. A manifestao clnica semelhante a de uma fratura, mas no h alterao radiolgica porque no RN as extremidades dos ossos longos (epfises) so inteiramente
cartilaginosas e no aparecem nas radiografias. Nesses casos, o exame ultrassonogrfico
permite o diagnstico.
180
Referncias
1. DESSI, A. et al. Osteo-articular infections in newborns: diagnosis and
treatment. J. Chemother, [S. l.], v. 20, p. 542-550, 2008.
2. DOBBS, M. B.; GURNETT, C. A. Update on clubfoot: etiology and treatment.
Clin. Orthop. Rel. Res., [S. l], v. 467, p. 1146-1153, 2009.
3. FABRI, G. Clinical practice: the hip from birth to adolescence.
Eur. J. Pedriatr. [S.l.], 2009. (Epub ahead of print)
4. GOIS, E. J. A. et al. Sequelas de osteomielite de calcneo aps o teste
do pezinho. Rev. Bras. Ortop. Ped., [S.l.], v. 1, p. 54-57, 2000.
5. GORE, A. I.; SPENCER, J. P. The newborn foot. Am. Fam. Physician., [S. l.], v. 69, p. 865-872, 2004.
6 . KOUREAS, G.; WICART, P.; SERINGE, R. Etiology of developmental hip dysplasia
or dislocation: review article. Hip. Int., [S. l.], v. 17, supp. 5, p. 17, 2007.
7. MAM, C. Brachial plexus paralysis: its incidence, predisposing factors
and outcome. Minerva Ginecol, [S. l.], v.49, p. 203-206, 1997.
8. SANKAR, W. N.; WEISS, J.; SKAGGS, D. L. Orthopaedic conditions in the
newborn. Am. Acad. Orthop. Surg., [S. l.], v. 17, p. 112-122, 2009.
9. VOLPON, J. B.; VAZ JR., A. J. Amplitude de movimentao passiva articular no RN
normal. Revista Brasileira de Ortopedia, So Paulo, v. 26, p. 185-190, 1991.
10. WEICHERT, S. et al. Acute haematogenous osteomyelitis in children: is there any evidence for how
long we should treat? Current Opinion in Infectious Diseases, [S. l.], v. 21, n. 3, p. 258-262, 2008.
181
Problemas
Dermatolgicos
31
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Ministrio
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Sade
Prolas de Epstein
Cutis marmorata
Hipertricose lanuginosa
Colorao arlequim
Ictercia fisiolgica
Cefalohematoma
Milium sebceo
Bossa serosangunea
Vrias dessas condies j foram citadas em outros captulos. Duas so descritas a seguir.
31.2.1 Vrnix caseoso
Material gorduroso branco-acinzentado, formando uma cobertura protetora fisiolgica
composta pela secreo das glndulas sebceas e decomposio da epiderme do neonato.
Atua como proteo natural da pele enquanto submersa no lquido amnitico e geralmente desaparece durante as primeiras semanas de vida, espontaneamente, com as trocas de
vesturio e banhos.6
31.2.2 Cutis marmorata
Quando exposta ao frio, a pele do RN pode adquirir aspecto reticulado, marmreo-azulado.
Esse fenmeno resultante da imaturidade do sistema nervoso em controlar a vasoconstrio e vasodilatao de capilares e vnulas. Manifesta-se com maior frequncia no tronco e
extremidades, tendendo a desaparecer quando o beb reaquecido. Pode ser recorrente
durante as primeiras semanas ou meses de vida, no havendo necessidade de tratamento.
Algumas crianas podem apresentar recorrncia at o incio da infncia. Em pacientes com
sndrome de Down, trissomia do 18 e sndrome de Cornelia de Lange, esse padro pode
ser persistente.
A ctis marmorata deve ser diferenciada da ctis marmorata telangectsica
congnita, na qual as leses persistem, mesmo com o reaquecimento, e so
de tonalidade violcea.
31.3 Anormalidades do tecido subcutneo
Dentre as anormalidades do tecido subcutneo merecem destaque o escleredema e a necrose gordurosa do subcutneo.
184
31.3.1 Escleredema
Manifesta-se como endurecimento difuso lenhoso, inicialmente de extremidades inferiores
e ndegas, simtrico, com progresso ascendente (poupando palmas das mos e plantas
dos ps). A pele apresenta-se reticulada, de colorao branco-amarelada. Ocorre principalmente durante as primeiras semanas de vida em RN pr-termo, desnutridos ou debilitados,
letrgicos, em mau estado geral. Costuma associar-se com quadros graves (sepse, doena
cardaca, pulmonar, desidratao, diarreia), podendo evoluir para falncia cardiopulmonar.
A condio est associada dificuldade de suco e de expanso da caixa torcica e abdome, agravando a debilidade do RN. Aproximadamente 25% das mes com bebs com essa
condio esto gravemente doentes no momento do parto.
Embora a etiologia seja desconhecida, acredita-se que o escleredema seja o resultado de
agresses fisiolgicas diversas e no uma entidade distinta, sendo assim um sinal inespecfico de mau prognstico.7 No exame anatomopatolgico, h edema e espessamento dos
septos fibrosos ao redor dos lbulos de gordura.
O diagnstico diferencial deve ser feito com necrose gordurosa do RN. No h terapia especfica, apenas medidas de suporte visando manter o equilbrio hidroeletroltico, monitorizao da temperatura e uso de antimicrobianos para controle de infeces, quando indicado.
O prognstico ruim, com mortalidade entre 50 e 75% dos casos. Nos sobreviventes, as
leses regridem sem sequelas.
31.3.2 Necrose gordurosa
Esta uma manifestao benigna e autolimitada em RN a termo e sadios, que se caracteriza
pela presena de ndulos subcutneos circunscritos, eritematosos, isolados ou mltiplos,
dolorosos ou no palpao. Inicia-se nas duas primeiras semanas de vida e, raramente,
pode estar associado a quadro de hipercalcemia tardia, nuseas, perda de peso e diminuio do crescimento.10,11
de baixa prevalncia, etiologia desconhecida e apresenta, como fatores associados, a hipotermia, o trauma no parto, a asfixia e a hipercalcemia.8,9
O diagnstico diferencial deve ser feito com escleredema neonatal, celulite bacteriana e
leses secundrias sepse. (Tabela 3)
importante ressaltar que a necrose gordurosa habitualmente acomete RN a
termo, em bom estado geral, mamando bem e aparentemente sadio.
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O mecanismo fisiopatolgico da anormalidade a cristalizao da gordura de clulas adiposas drmicas, produzindo reao granulomatosa. No exame anatomopatolgico h presena de lbulos de gordura maiores que o normal, com infiltrado inflamatrio ao redor,
presena de fendas em forma de agulha no interior dos adipcitos, com necrose e cristalizao da gordura.
As leses involuem em alguns meses, em geral sem deixar cicatrizes, e o tratamento habitualmente desnecessrio. Quando h hipercalcemia, deve-se restringir a ingesto de clcio,
vitamina D e /ou corticoterapia sistmica. Existem relatos de tratamento com etidronato
para os casos de hipercalcemia recalcitrante.12
Tabela 3 Diferenas entre necrose gordurosa do RN e escleredema neonatal
Necrose gordurosa subcutnea
Bom estado geral
RN a termo
Esclerose localizada
Me sadia
Hipercalcemia
Bom prognstico
Escleredema neonatal
Mau estado geral
RN pr-termo
Esclerose disseminada
Me doente
Mau prognstico
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Intertrigo
Dermatite seborreica
Doena de Leiner
Exantema na rea das
fraldas
Dermatite de fraldas
Dermatite por atrito
Dermatite irritativa por
contato
Candidase de fraldas
Granuloma glteo infantil
Psorase
Dermatose vesicular e
erosiva congnita
Dermatite de Jacquet
Acrodermatite enteroptica
Histiocitose de clulas de
Langerhans
31.4.1 Miliria
O tamponamento ceratinoso dos ductos crinos, associado dificuldade de expulso de
sua secreo, leva ao acmulo de suor, que escapa para o tecido circunjacente formando
vesculas.
Ocorre igualmente em meninos e meninas, com maior incidncia nas primeiras semanas
de vida. So fatores predisponentes a prematuridade, o uso de roupas em excesso, e o uso
de sabes, cremes, produtos oclusivos e oleosos.
As leses clnicas variam de acordo com o nvel da obstruo do ducto crino na pele,
sendo classificadas em:
Miliria cristalina (sudamina).
Miliria rubra (brotoeja).
Miliria profunda.
31.4.1.1 Miliria cristalina (sudamina)
O nvel da obstruo superficial, extracrneo. Manifesta-se por vesculas superficiais, transparentes, de 1 a 2mm de dimetro, sem atividade inflamatria ao redor, contendo exclusivamente suor. Localizam-se em reas intertriginosas, regio cervical, axilas e tronco.
31.4.1.2 Miliria rubra (brotoeja)
O nvel da obstruo intraepidrmico. As leses caracterizam-se por pequenas ppulas,
vesculas ou vesicoppulas, eritematosas e pruriginosas. Pode haver infeco secundria
e da o nome miliria pustulosa.13 Localizam-se geralmente em reas cobertas da pele do
tronco, do dorso, da face interna dos braos e das dobras do corpo, at a da face. As leses
no so foliculares. a miliria mais frequente.
31.4.1.3 Miliria profunda
O nvel da obstruo mais profundo. Ocorre principalmente em adultos, sendo rara no RN.
O diagnstico clnico. A perfurao das leses leva sada de suor. Tem evoluo autolimitada e o diagnstico diferencial deve ser feito com candidase, foliculite e acne.
A preveno feita evitando-se calor e umidade excessivos, uso de roupas justas e de
tecidos sintticos e uso de pastas ou cremes oleosos. Deve-se preferir o uso de roupas de
algodo, banhos mais frios e at mesmo o uso de ar-condicionado, quando possvel. No
caso de leses muito pruriginosas, pode ser utilizado corticoide tpico, com potncia baixa
e por perodo curto, para alvio dos sintomas.
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31.4.2 Acne
Erupo acneiforme, benigna e autolimitada, que geralmente acomete o RN com 2 a 4 semanas de vida e mais raramente ao nascer. Os comedes, ppulas inflamatrias e pstulas
localizam-se na face, trax, dorso e virilhas. Ocorre igualmente entre os sexos e em torno de
50% dos lactentes. Pode persistir at os 8 meses de vida e em poucos casos at a vida adulta.
So dois os mecanismos fisiopatolgicos envolvidos: hiperplasia das glndulas sebceas
com aumento da atividade hormonal (hidroxiesteroide desidrogenase) nos ltimos meses
antes do nascimento; e aumento transitrio de andrgenos circulantes maternos.
O tratamento dos casos leves desnecessrio, sendo recomendada apenas limpeza local.
Para os casos graves, pode ser utilizado perxido de benzola a 2,5%.
31.4.3 Eritema txico
Erupo cutnea benigna, autolimitada e idioptica. Geralmente ocorre em RN a termo.
As leses caracterizam-se por mculas, ppulas e pstulas eritematosas transitrias, que
se iniciam em geral ao redor de 3 a 4 dias de vida e localizam-se em fronte, face, tronco
e membros, tendendo a poupar palmas das mos e plantas dos ps. Habitualmente tm
evoluo rpida, desaparecendo de uma rea e surgindo em outra em horas.
O diagnstico na maioria das vezes clnico. Pode-se realizar bipsia nos casos duvidosos,
a qual demonstrar acmulo de eosinfilos no aparelho pilosebceo. No sangue perifrico
pode ser encontrada eosinofilia. No diagnstico diferencial devem ser considerados melanose pustular transitria, milium, miliria e impetigo.
O tratamento desnecessrio, pois se trata de condio autolimitada.
31.4.4 Melanose pustular transitria
Dermatose benigna e autolimitada, de etiologia indefinida, mais frequente em negros e caracterizada por leses vesicopustulosas superficiais que evoluem para mculas hiperpigmentadas.
Localizam-se na poro inferior da face, mento, fronte e regies cervical, pr-tibial e lombar.
O diagnstico clnico, podendo-se recorrer bipsia cutnea se houver dvida. O esfregao de Wright mostra numerosos neutrfilos, com poucos ou nenhum eosinfilo, diferente
do eritema txico neonatal.
O tratamento tambm desnecessrio. As vesicopstulas duram de 24 a 48 horas, e as
mculas podem levar semanas a meses para regredir.
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31.4.5 Impetigo
Inicia-se geralmente ao redor de 2 a 3 dias de vida, sob a forma de leses superficiais vesiculares, pustulosas ou bolhosas, sobre base eritematosa, as quais se rompem facilmente,
formando crostas.
Localizam-se habitualmente em reas midas da pele, como rea das fraldas, virilha, axilas
e dobras do pescoo.
A incidncia de impetigo nas unidades de cuidados neonatais um excelente indicador da
qualidade da preveno de infeces de uma maneira geral.
Taxas elevadas de impetigo significam falta de cuidado no atendimento ao RN
e sua famlia, expondo-os a riscos evitveis.
Detalhes sobre cuidados na preveno de infeces podem ser encontrados no captulo
5 volume 1desta obra.
O tratamento do impetigo ser tpico ou sistmico dependendo do estado clnico do
RN. Se no houver manifestaes sistmicas de infeco, o tratamento poder ser tpico.
Considerando-se que os agentes etiolgicos mais frequentes so o Staphylococcus aureus
coagulase-positivo e, eventualmente, o Streptococcus beta-hemoltico, recomenda-se o uso
de unguento ou creme de mupirocina a 2% nas leses. Deve-se evitar o contato do medicamento com os olhos.
Quando ocorrerem manifestaes sistmicas de infeco, utiliza-se a via parenteral, com
uso de antibiticos especficos de acordo com a sensibilidade dos micro-organismos isolados ou ainda de acordo com a experincia de sensibilidade nas unidades de atendimento,
at que se tenha o resultado dos exames bacteriolgicos. Recomenda-se, sempre, que a
hemocultura seja coletada antes de se iniciar a antibioticoterapia.
31.4.6 Dermatite seborreica
Erupo escamosa, eritematosa e autolimitada, inicia-se com crostas escamosas no couro
cabeludo (crosta lctea). A seguir surgem escamas finas e gordurosas nas regies das fraldas, intertriginosas, retroauriculares, facial, umbilical, perineal, inguinal e no tronco (Figura 31).
O prurido leve ou ausente.
O pico de incidncia ocorre no 3 ms de vida,14 mas essa dermatite tambm pode ser encontrada em adolescentes e adultos. Sua incidncia de 2 a 5% da populao, sendo mais
frequente no sexo masculino.
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Leses nas
reas convexas,
ndegas
virilha e regio
perineal
Eritema vivo,
bordas elevadas,
escamas
brancas,
sateliose
Dermatite
irritativa
de contato
Candidase
das fraldas
Dermatite
intertriginosa
ESQUEMA DE TRATAMENTO DE
EXANTEMA NA REA DAS FRALDAS
Histiocitose X
(Figura 4)
Psorase
Dermatite
seborreica
Acrodermatite
enteroptica
No
Fazer
diagnstico
diferencial
entre:
TRATAMENTO DE
ACORDO COM A
CAUSA
Figura 34 Fluxograma para o diagnstico das dermatites eritemato-descamativas na rea das fraldas
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Figura 35 Histiocitose X (doena de Letter-Siwe). Leses eritematodescamativas nos troncos e membros inferiores
Quadro 13 Tratamento dos exantemas na rea das fraldas
Medidas gerais
Identificar e tratar as causas subjacentes
Trocar as fraldas com frequncia
Manter a pele seca, protegida e livre de infeco
Dermatite irritativa ou por atrito
Manter o local seco e limpo
Trocar as fraldas com frequncia
Limpar a rea com produtos suaves, sem perfumes
Expor a regio acometida ao ar livre sempre que possvel
Usar cremes a base de xido de zinco ou vaselina
Usar corticoides de baixa potncia e no fluorados (hidrocortisona a 1%) 1 a 2 vezes ao dia
Dermatite por Candida
M
edidas gerais associadas ao uso de antifngico tpico (nistatina, clotrimazol, miconazol)
ou at mesmo orais, em caso mais extensos
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localizao preferencial acral e periorificial (nariz, boca, ouvidos, olhos, perneo), superfcies extensoras (cotovelos, joelhos), dedos das mos e dos ps.
A acrodermatite pode ser hereditria ou adquirida.
A acrodermatite hereditria autossmica recessiva, por mutao em
SCL39A, que codifica um carreador de zinco intestinal. Manifesta-se nos
primeiros dias a poucas semanas aps o nascimento em RN que ingerem
leite de vaca desde o nascimento. Em RN em aleitamento materno, as leses
s se manifestam semanas aps o desmame.
A acrodermatite adquirida ocorre em crianas (ou adultos) em situaes em
que ocorre baixa ingesto ou aumento da perda intestinal de zinco (nutrio
parenteral sem zinco, bypass intestinal, doena de Crohn, fibrose cstica, etc.).
A suspeita laboratorial se d pela dosagem do zinco srico abaixo de 50g/dL e aumento
da fosfatase alcalina. Para elucidar a causa, pode-se dosar o zinco no leite materno em
crianas amamentadas.
O diagnstico diferencial deve ser feito com dermatose por IgA linear, psorase, dermatite
da rea das fraldas, histiocitose X e candidase.
O Quadro 14 resume o tratamento de acrodermatite enteroptica.
Quadro 14 Tratamento da acrodermatite enteroptica
Suplementao de zinco com sulfato de zinco, 5mg/kg/dia, fracionada em duas a trs
tomadas por dia
Em casos graves, aplicao intravenosa de ZnCl2
Monitorizao do zinco srico a cada 6 a 12 meses
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Trata-se de resposta granulomatosa benigna a corpo estranho, que pode ser macerao
local, inflamao, infeco secundria por C. albicans ou uso de corticoides tpicos por
longos perodos.
Deve-se fazer o diagnstico diferencial com leses sarcomatosas (sarcoma de Kaposi), linfomas, tuberculose cutnea, sfilis e micoses profundas.
Quanto ao tratamento, se o RN estiver utilizando corticoide local, importante suspend-lo.
Se no, questiona-se se ele deve ser utilizado, neste caso, por at duas semanas.
O prognstico benigno, com melhora espontnea em meses aps a eliminao do processo subjacente.
31.5 Anomalias de desenvolvimento da pele do RN
Dentre as anomalias de desenvolvimento da pele do RN, destacam-se:
Sinais cutneos do disrafismo espinal oculto.
Malformaes cutneas do feto induzidas por drogas.
Hemihipertrofia congnita.
Aplasia cutnea congnita.
Dessas anomalias, destaca-se a aplasia cutnea congnita.
31.5.1 Aplasia cutnea congnita
Caracteriza-se por ausncia localizada de epiderme e derme ou at mesmo de subcutneo.
Detecta-se ao exame ulcerao assintomtica, estrelada, com tamanho de 1 a 3cm de dimetro, presente desde o nascimento. A localizao mais comum o couro cabeludo (80%
no vrtice ou linha mdia), 20 mas tambm pode ocorrer na face, tronco e extremidades. Na
maioria das vezes (70% dos casos) isolada, podendo haver 2 (20%) ou mais de 3 leses
(10%). Ocorrem formas frustras, com leses envoltas por anel de cabelos longos e escuros
(sinal do colarinho de cabelos).
Associadas aplasia cutnea congnita, podem ser encontradas, embora raramente, outras
anormalidades do desenvolvimento, tais como alteraes gastrointestinais, oftalmolgicas,
cardacas, neurolgicas, vasculares e esquelticas, alm de lbio leporino, fenda palatina,
entre outras.
So exemplos de doenas associadas aplasia cutnea congnita a sndrome de Addams
Oliver (aplasia cutnea com defeitos transversais dos membros e anormalidades cardacas
e do SNC); 21-22 trissomia do 13 e sndrome 4p (50% tm aplasia cutnea congnita).
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Referncias
1. BARKER, N.; HADCRAFT, J.; RUTTER, N. Skin permeability in newborn.
Invest. Dermatol., [S. l.], v. 88, p. 409-411, 1987.
2. BYKOWSKY, M. J. Generalized seborrheic dermatitis in an immunodeficient
newborn. Cutis, New York, v. 70, n. 6, p. 324, 2002.
3. BURDEN, A. D.; KRAFCHIK, B. R. Subcutaneous fat necrosis of the newborn: a
review of 11 cases. Pedriatr. Dermatol., [S. l.], v. 16, n. 5, p. 384-387, 1999.
4. DI GIANTONIO, E.; SCHAEFER, C.; MASTROIACOVO, P. P. Adverse effects of prenatal
methimazole exposure. Teratology, [S. l.], v. 64, p. 262-266, 2001.
5. FAERGEMANN, J. Pityrosporum infections. J. Am. Acad. Dermatol., Saint Louis, USA, v. 31, p. 18-20, 1994.
6. FOLEY, P.; ZUO, Y.; PLUNKETT, A. The frequency of common skin conditions in preschool-aged children in
Australia: Seborrheic dermatitis and pityriasis capitis. Arch. Dermatol., New York, v. 139, n. 3, p. 318-322, 2003.
7. FRIEDEN, I. J. Aplasia cutis congenital: a clinical review and proposal for classification.
J. Am. Acad. Dermatol., Saint Louis, USA, v. 14, p. 646-660, 1986.
8. HICKS, M. J.; LEVY, M. L., ALEXANDER, J. Subcutaneous fat necrosis of the newborn and hypercalcemia:
case report and review of the literature. Pediatr. Dermatol., [S. l.], v. 10, n. 3, p. 271-276, 1993.
9. HORSEFIELD, G. I.; YARDLEY, H. J. Sclerema neonatorum. Invest. Dermatol., [S. l.], v. 44, p. 326-332, 1965.
10. JORDAN, W. E; LAWSON, K. D.; BERG, R. W. Diaper dermatitis: frequency and severity
among a general infant population. Pediatr. Dermatol., v. 3, n. 3, p. 198-207, 1986.
11. MEMPEL, M.; ABECK, D.; LANGE, J. The wide spectrum of clinical expression in Adam Oliver
Syndrome: a report of two cases. Br. J. Dermatol., [S. l.], v. 140, p. 1157-1160, 1999.
12. NACHMAN, R. L.; ESTERLY, N. B. Increased skin permeability in
preterm infants. J. Pediatr., [S. l.], v. 79, p. 628-632, 1971.
13. NORKWOOD-GALLOWAY, A.; LEBWOHL, M.; PHELPS, R. G. L. Subcutaneous fat necrosis of the
newborn with hypercalcemia. J. Am. Acad. Dermatol., Saint Louis, USA, v. 16, p. 435-439, 1987
14. RICE, A. M.; RIVKESS, S. A. Etidronate therapy for hypercalcemia in subcutaneous
fat necrosis of the newborn. J. Pediatr., [S. l.], v. 134, p. 349-351, 1999.
15. RUTTER, N. Percutaneous drug absorption in the newborn: hazards
and uses. Clin. Perinatal., [S. l.],v. 14, n. 4, p. 911-930, 1978.
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