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UNIDADE 2 - GASES TXICOS

1- Monxido de carbono
1.1- Propriedades e ocorrncia
um gs incolor, inodoro, de densidade igual a 0,0967 e dotado de grande poder
de difusibilidade. Resulta da combusto incompleta do carvo ou de materiais ricos em
carbono, produzindo-se sob mltiplas circunstncias.
As principais fontes de intoxicao so representadas por:
Combusto incompleta do carvo- a combusto completa do carvo, em presena de
um excesso de ar d formao ao CO2 o qual pode reagir com o carbono
transformando-se em monxido de carbono.
C + O2
CO2 + C

CO2
2CO

Este fato ocorre frequentemente em braseiros queimando no interior de

ambientes fechados ou mal ventilados e, tambm, nos incndios: o gs carbnico
formado nas camadas profundas ao passar pelas camadas superficiais, quando frias
transforma-se me monxido de carbono.

Motores a exploso- a emanao dos motores a exploso interna com gasolina

contm de 3 a 7% de monxido de carbono. Os nveis de monxido de carbono nas
grandes reas urbanas est bastante relacionado com o volume de trfego.

Gs de iluminao- o gs de iluminao deve sua toxicidade sobretudo ao

monxido de carbono que forma parte de sua composio. Sem dvida mais
txico que o monxido em sua composio.

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1.2- Ao txica
O monxido de carbono pode ser considerado como antimetablito do oxignio.
Quando aspirado, ao nvel do alvolo pulmonar, combina-se reversivelmente com a
hemoglobina para formar a carboxiemoglobina, resultando desta reao duas
consequncias importantes:
Um certo nmero de stios de ligao para o oxignio esto ocupados e a capacidade
de transporte de oxignio do sangue diminuda;
A ligao de uma ou mais molculas de monxido de carbono molcula de
hemoglobina com seus grupos heme aumenta a afinidade dos stios remananescentes
para o oxignio e a capacidade da hemoglobina nos eritrcitos de fornecer oxignio
aos tecidos, a baixas presses parciais de oxignio, fica seriamente prejudicada. A
consequncia final do processo uma anxia tecidual.
A afinidade do monxido de carbono pela hemoglobina cerca de 200-250
vezes quela do oxignio. Isto significa que o perigoso valor de 50% de HbCO, isto ,
partes iguais de carboxi e oxiemoglobina, pode ser atingido quando concentrao de
monxido de carbono no ar inspirado somente 1/210 daquela do oxignio.

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1.3- Doses txicas

O limite de tolerncia do monxido de carbono de 40ppm. Todavia, segundo
alguns autores, uma concentrao de monxido de carbono no ambiente da cerca de
10ppm pode determinar efeitos txicos aps uma hora de exposio e a concentrao de
40ppm pode ser fatal neste mesmo intervalo de tempo.
Considerando um indivduo adulto, com uma ventilao pulmonar normal, num
ambiente de presso atmosfrica normal de 760 mm de Hg e um tempo de exposio
suficiente para que se tenha o equilbrio, os teores de carboxiemoglobina no sangue,
com seus significados, em funo do monxido de carbono no ar inalado, so indicados
na tabela 3.1 da literatura base.

O limite de tolerncia biolgico para o monxido de carbono pode ser avaliado

pela determinao de carboxiemoglobina (HbCO) que, para indivduos no fumantes,
no deve ultrapassar o valor de 5%.
Os nveis sanguneos de carboxiemoglobina (HbCO) no organismo humano so:
Para indivduos no fumantes- 0,64 + 0,28%
Para indivduos fumantes- 4,96 + 2,80%
1.4- Sintomas da intoxicao
1.4.1- Intoxicao sobreaguda- a inalao de grandes quantidades de monxido de
carbono produz a morte por sncope respiratria ou circulatria, devido a inibio do
centro bulbar correspondente. No existe nesta modalidade de intoxicao uma
sintomologia evidencivel.
importante ressaltar que o monxido de carbono um gs inodoro e inspido e,
portanto, a vtima geralmente no percebe o perigo a que est exposta.
1.4.2- Intoxicao aguda- a absoro do monxido de carbono e os sintomas resultantes
dependem da concentrao do mesmo no ar expirado, do tempo de exposio no
ambiente contaminado e da atividade do indivduo exposto, ou melhor, do ritmo
respiratrio. A intoxicao aguda apresenta trs perodos distintos:
O primeiro caracteriza-se principalmente por transtornos nervosos, manifestados por
dor de cabea, vertigens, zumbidos e importncia muscular. Se a absoro do
monxido de carbono continua, h a paralisao dos membros inferiores que se

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propaga pelo corpo todo. Encontrando-se em tal estado, o intoxicado realiza

esforos desesperados procura de ambiente adequado e, a atividade muscular
desenvolvida aumenta a respirao, aumentando consequentemente a quantidade de
monxido de carbono aspirado. Entretanto, naqueles indivduos que depois de um
perodo curto passam rapidamente ao segundo perodo da intoxicao;
O segundo perodo caracteriza-se pelo estado de coma, a respirao reduz-se ao
mnimo diminuindo consequentemente a quantidade de monxido de carbono
absorvida; porm se os auxlios tardam a chegar haver uma intoxicao lenta que
conduz o indivduo ao estado de coma profundo e morre. O segundo perodo da
intoxicao aguda corresponde portanto ao estado de coma e sua rapidez de
instalao depende da proporo de monxido de carbono no ambiente. Este estado
pode durar vrios dias e, em geral, um estado de coma com mais de 36 horas
considerado de prognstico fatal. Aparecem neste perodo: bradicardia, arritmia,
convulses em alguns casos, vmitos e diarria.
O terceiro perodo corresponde ao perodo de recuperao; quando o intoxicado
sobrevive ao segundo perodo. O indivduo recobra gradualmente a conscincia e
pode apresentar perturbaes diversas, sendo as principais: estados confusionais,
amnsia, transtornos da sensibilidade cutnea, nevralgia do citico e trigmio e
perturbaes pulmonares (edema agudo). O estado confusional desaparece em 24 a
48 horas e a amnsia pode durar vrios meses.

1.4.3- Intoxicao crnica- a intoxicao crnica, no sentido de acmulo de monxido

de carbono no organismo, no existe. A exposio constante ao monxido de carbono
no resulta em maior susceptibilidade do indivduo ao monxido de carbono a ser em
casos de leses cerebrais. No entanto, a anoxia repetida pela absoro de monxido de
carbono pode produzir:
a- anemia, ocasionada por uma ao lenta e progressiva do monxido de carbono sobre
os glbulos vermelhos;
b- cefalgias intensas que se atenuam durante a permanncia ao ar livre;
c- mudana de carter, que se constitui um sintoma peculiar do oxicarbonismo crnico.
Os transtornos psquicos so caracterizados por irritabilidade e emotividade
exagerada, por melancolia e por manifestaes histricas.
A morte produzida pelo oxicarbonismo agudo, em suas formas puras, no se
apresenta como tal; no h a cianose caracterstica dos asfixiados e as mucosas e lbios
esto ligeiramente rosados, devido a carboxiemoglobina que tinge de vermelho escarlate
os tecidos. A vermelhido ainda mais notada nos rgos internos, msculos e pulmes
(edema carminado de Lacasagne). O sangue fluido e rutilante, principalmente aps a
morte.
1.5- Tratamento das intoxicaes
a- retirar a vtima do local de exposio;
b- se a respirao estiver deprimida, aplicar respirao artificial com o oxignio a
100% at recuperao das condies normais. As condies respiratrias do
paciente devem ser cuidadosamente controladas, realizando-se de acordo com a
necessidade de traqueostomia, aspirao das secrees e respirao assistida,
administrando-se antibiticos e oxignio em altas concentraes. Caso no se
produza acidose metablica aconselhvel o uso de carbgeno (95% de oxignio e
5% de CO2) para restaurar as condies respiratrias;

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c- Exsanguineotransfuso- onde se obtm uma substituio

comprometidas com o monxido de carbono;
d- Sangrias largas seguidas de equivalente reposio sanguinea.

das

hemceas

1.5.1- Complicaes- so inmeras as complicaes decorrentes da intoxicao pelo

monxido de carbono:
a- respiratrias: pneumonia, broncopneumonia, edema pulmonar agudo, laringite, etc.
b- cardacas: a parada cardaca o acidente comum na fase de aspirao do gs,
enquanto que o colapso frequente no perodo comatoso. Ainda pode ser observada
insuficincia cardaca, taquicardia acompanhada de extra-stoles, seguindo-se
bradicardia;
c- neurolgicas: paralisias de origem central (hemiplgicas e paraplgicas), sndromes
especiais de origem central, como inrcia total e hipertonia acentuada e difusa,
crises convulsivas, hipertemias de origem central, paralisias localizadas por leses
dos nervos perifricos, distrbios sensitivos;
d- manifestaes mentais: confuso mental, distrbios da memria.

2- xidos de nitrognio
Os xidos de nitrognio, importantes poluentes da atmosfera, so emitidos como
resultado da combusto de qualquer substncia que contenha nitrognio e so
introduzidos na atmosfera pelos motores de combusto interna, fornos, caldeiras,
estufas, incineradores, pelas indstrias qumicas (na fabricao de cido ntrico, de
cido sulfrico, de corantes, vernizes, nitrocelulose, etc.), na indstria de explosivos e,
tambm, pelos silos de cereais (os cereais contm nitratos e nitritos que se decompe
liberando o NO2).
Os principais xidos de nitrognio so:
NO- xido ntrico (incolor);
NO2- dixido de nitrognio ou perxido de nitrognio (marrom);
N2O3-trixido de nitrognio (incolor);
N2O5- pentxido de nitrognio (incolor).
A exausto dos motores a exploso contm cerca de 1.000ppm de xido ntrico;
a fumaa de cigarro contm de 200 a 650ppm de NO e a fumaa de cachimbo certa de
1.000ppm.
Atingindo o ar, o xido ntrico oxida-se espontaneamente em dixido de
nitrognio dando ao smog (de smoke=fumaa; fog=cerrao) sua colorao pardacenta
caracterstica. Esta reao lenta principalmente em concentrao baixa de xido
ntrico, mas apressada pela presena de outros contaminantes atmosfricos,
especialmente o oznio.
O NO2 um composto relativamente estvel e teoricamente pode servir como
padro na determinao da qualidade do ar. um irritante pulmonar e devido baixa
solubilidade pouco absorvido nas pores superiores da via respiratria. Provoca
leses nas reas perifricas do pulmo e se a exposio for em concentraes elevadas a
morte ocorre por edema pulmonar. tambm uma substncia metemoglobinizante, ou
seja, transforma a hemoglobina em metaemoglobina, incapaz de transportar oxignio
aos tecidos o pode resultar na morte por asfixia.
O limite de tolerncia para exposio industrial do dixido de nitrognio de 4
ppm (7mg/m3) sendo indicado o valor teto.

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As principais manifestaes nas intoxicaes agudas pelo dixido de nitrognio

so: dispnia, semelhante a uma crise de asma, acessos de tosse, com expectorao
espumosa, rosada ou amarelo rosada, que revela a existncia de edema pulmonar. Com
o decorrer do tempo aparecem outros sintomas, principalmente cardiovasculares: pulso
irregular e rpido, alteraes na coagulao sanguinea, etc. Ocorre a asfixia com
cianose, suores frios, sede intensa, coma e morte por colapso cardaco, em geral cerca
de 24 horas aps o envenenamento. Os enfermos que resistem crise do edema
sobrevivem habitualmente, porm, com complicaes pulmonares: bronquite e
broncopneumonia.

3- Dixido de enxofre
3.1- Propriedades e ocorrncia
um gs incolor de sabor cido e odor irritante, de densidade de 2,279. Sob
diversas condies, em presena de catalisadores e igualmente na presena de gua e
poeiras atmosfricas, sofre oxidao produzindo o anidrido sulfrico (SO3), que conduz
ao cido sulfrico, responsvel pela corroso de objetos metlicos em reas de grande
concentrao industrial.
As principais fontes de intoxicao so representadas por:
a- na combusto de carvo com contedo notvel de enxofre. Uma tonelada de carvo
contendo 1% de enxofre produz ao queimar cerca de 20 quilos de dixido de
enxofre. Assim, fcil conceber que grandes quantidades de SO2 so eliminadas na
atmosfera atravs das chamins urbanas e industriais, e sob certas condies
atmofricas que provocam a sua acumulao nas partes baixas o SO2 tem produzido
uma srie de acidentes, como o Donora nos Estados Unidos com 20 morte e de
Londres em 1952 onde o nmero de mortos foi de 30. A sua ao potencializada
pela presena concomitante de gotculas de cido sulfrico, formado pela presena
de umidade na atmosfera;
b- Nas indstrias de celulose: o SO2 empregado como branqueador;
c- Indstria petrolfera;
d- Na aplicao do gs como fumigante e preservativo.
3.2- Toxicidade
O dixido de enxofre se comporta como um gs irritante. classificado como
irritante das vias superiores e profundas (brnquios). Sua principal ao a irritao,
resultando uma constrio reflexa dos brnquios (broncoconstrio) e aumento da
resistncia ao fluxo pulmonar. Tem-se observado que o anidrido sulfuroso apresenta
maior intensidade de ao quando a umidade no ambiente elevada e nessas condies
sua concentrao ambiental deve ser mantida a menor possvel. Maior frequncia de
bronquites associadas ao SO2 observada em cidades midas.
Indivduos com problemas cardiorespiratrios e os asmticos, em contato com
ambientes contaminados com SO2 podem sofrer desconforto, levando a ataques
asmticos at mesmo morte. A intensidade de sua ao to aumentada quando o
mesmo absorvido por partculas (carvo, por exemplo). Alm disso, o anidrido
sulfuroso pode reagir com o oznio ou dixido de nitrognio produzindo injrias em
indivduos mais sensveis.
O limite de tolerncia para o dixido de enxofre de 4ppm (10mg/m3).

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4- Oznio
um irritante pulmonar cujo odor acre pode ser caracterizado em concentraes
baixas (0,02-0,05ppm).
produzido e utilizado em vrias situaes:
a- na esterelizao da gua e alimentos;
b- como agente desodorizante e de branqueamento;
c- na atmosfera por reaes fotoqumicas;
d- nos aparelhos de raios X, nas lmpadas UV, etc.;
e- nos geradores de oznio.
classificado como irritante das vias profundas, provocando alteraes da
funo pulmonar, com aumento da frequncia respiratria, diminuio do volume tidal e
reduo do consumo de oxignio.
O aumento da susceptibilidade a infeces bacterianas tambm observado em
vrias espcies animais. Provoca tambm vrias alteraes bioqumicas. Em animais
verificou-se o desenvolvimento de tolerncia, ou seja, ratos expostos a concentraes
no letais durante um certo perodo, no morreram quando foram submetidos a
concentraes consideradas letais para ratos normais.
O oznio tem sido implicado como possvel co-fator na carcinognese pulmonar,
devido ao fato de inibir experimentalmente a hidrolase-benzopireno, que uma enzima
inativadora do potencial carcinognico de hidrocarbonetos poliaromticos.
Uma exposio durante um perodo de 4 horas, a uma concentrao de 4 a
6ppm, provoca a morte de 50% de um lote experimental de ratos.
O seu limite de tolerncia de 0,08ppm ou 0,16mg/m3.
A correlao entre a concentrao de oznio no ambiente e a significao
clnica, para uma exposio de algumas horas mostrada na tabela 3.2 da literatura
base.

5- Sulfeto de hidrognio
O sulfeto de hidrognio (gs sulfdrico) uma substncia de odor penetrante,
semelhante ao odor de ovos em estado de putrefao, liberada espontaneamente pela
decomposio de compostos sulfurosos. produzido pela ao bacteriana sobre

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efluentes de esgoto contendo compostos sulfurosos quando o oxignio dissolvido foi

consumido pela excessiva carga orgnica das guas de superfcie.
A intoxicao com o sulfeto de hidrognio puro somente se observa em
laboratrios qumicos e nas destilarias de petrleo. Mais frequente intoxicao por
emanaes nas fossas spticas e nos esgotos, onde o composto desprendido
juntamente com outros compostos gasosos (sulfeto de amnia, por exemplo).
O limite de tolerncia para o sulfeto de hidrognio de 8ppm ou 12mg/m3.
uma substncia perceptvel pelo odor em concentraes de 0,5ppm e quando a
sua concentrao no ambiente atinge valores de 0,1ppm provoca irritao e perda de
sensibilidade. Na exposio a concentraes elevadas os sintomas progridem
gradualmente, com conjuntivite dolorosa, cefalia, nuseas, tosse, tontura, sonolncia e
edema pulmonar. A inalao de doses excessivas produz, depois de alguns segundos
perda de conhecimento precedida do chamado tombo em massa (coup de plomb) e,
depois de algumas convulses, a morte sobrevm rapidamente por paralisao
respiratria e cardaca.
Na intoxicao crnica, a exposio prolongada produz queda persistente da
presso sanguinea, nuseas, perda de apetite, perda de peso, distrbios da marcha e do
equilbrio, conjuntivite, tosse crnica, etc.
praticamente atxico por ingesto, pois facilmente eliminado atravs dos
pulmes.
O tratamento das intoxicaes pelo sulfeto de hidrognio, alm da medida de
urgncia de remoo do paciente do local de exposio, consiste em aplicar a respirao
artificial com oxignio.

6- Cloro
A ao do cloro essencialmente custica, ataca principalmente a mucosa
broncopulmonar. Em presena de matria orgnica facilmente oxidvel decompe a
gua e com o hidrognio forma cido clordrico, de intensa ao custica, e oxignio
que, por sua vez, atua sobre os tecidos como oxidante enrgico. A corroso produzida
pelo cido clordrico sobre os alvolos origina a destruio do endotlio com
transudao de soro sanguineo e, consequentemente, o edema pulmonar agudo, com
morte por asfixia.
O seu limite de tolerncia de 0,8ppm.

7- Bromo
Apresenta um mecanismo de ao similar ao do cloro ou, mais precisamente,
produz cido bromdrico de intensa ao castica ao organismo.
Em casos de contato com a pelo promover o tratamento com lavagem imediata
da regio atingida com soluo concentrada de carbonato de sdio at o
desaparecimento da colorao caracterstica do bromo. Manter depois as reas atingidas
umedecidas com soluo alcalina e gelo picado. Quando da inalao acidental, remover
prontamente o paciente do local e promover a respirao cuidadosa com vapores de
hidrxido de amnio.
O seu limite de tolerncia de 0,08ppm ou 0,6mg/m3.

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8- cido ciandrico e cianetos

8.1- Generalidades
O cido ciandrico e os cianetos de sdio e de potssio so considerados venenos
clssicos da Toxicologia, sendo o cido ciandrico, segundo alguns autores, o prottipo
dos venenos empregados com fins criminais e suicidas. Estas substncias tem
ocasionado numerosas vtimas em envenenamentos criminosos, acidentais ou suicidas.
O cido ciandrico foi utilizado como gs de combate durante a 1a Guerra
Mundial e foi, tambm, empregado nos assassinatos coletivos nos campos de
concentrao e de exterminao, destacando-se entre esses os campos de Duchau e de
Auschwitz, durante a 2a Guerra.
A rapidez de ao do cido ciandrico levou vrios estados norte americanos a
adot-lo para a execuo de criminosos nas cmaras de gs, onde obtido atravs de
reaes do cianeto de potssio com cido sulfrico.
8.1.1- cido ciandrico- tambm conhecido pelos nomes de cido prssico e nitrilo
frmico. um lquido que emite vapores a qualquer temperatura, vapores estes
altamente txicos, podendo-se assegurar que os desprendidos por 0,1-0,15g, inalados de
uma s vez ou em prazo relativamente curto, so capazes de provocar a morte de um
indivduo adulto.
Apresenta uma densidade de 0,696 e a densidade de seus vapores de 0,968.
Possui um ponto de ebulio de 26o C, desprendendo um forte odor de amndoas
amargas.
encontrado na gua de amndoa amarga (pseudo-hidrolato de amndoa
amarga ou pseudo-hidrolato de louro cereja-farm. Bras.), que deve conter ou apresentar
0,095g no mnimoa 0,105g no mximo de cido ciandrico por cento.
8.1.2- Cianeto de sdio e cianeto de potssio- apresentam-se como slidos brancos
muito solveis em gua. O cianeto de sdio considerado como sendo o mais txico
visto que, quando absorvido, em reao com o cido clordrico do suco gstrico,
desprende uma maior quantidade de cido ciandrico no organismo. Assim teramos:
NaCN + HCl
HCN + NaCl
49,015 g de NaCN liberam 27,026 de HCN
1,0g de NaCN libera 0,550 de HCN
KCN + HCl
HCN + KCl
65,096 g de KCN liberam 27,026 g de HCN
1,0 g de KCN libera 0,410g de HCN
8.1.3- Cianeto de mercrio- composto duplamente txico, como sal de mercrio e
composto ciandrico. Da mesma maneira como foi procedido para o cianeto de sdio e
de potssio, tem-se que 1,0g de cianeto de mercrio libera 0,110g de cido ciandrico no
organismo, sendo que, portanto, menos txico que os cianetos de sdio e de potssio.
8.1.4- Oxicianeto de mercrio- trata-se de uma substncia constituda por 34% de xido
de mercrio e 66% de cianeto de mercrio.

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8.15- Glicosides cianogenados- podem-se definir glicosides como sendo substncias

de origem vegetal que por hidrlise em presena de um catalisador (cido, lcali ou
enzima) desdobram-se em acar (glicose, galactose, etc.) e outros compostos.
Toxicologicamente, os glicosides mais importante constituem-se os chamados
cianoglicosides, ou seja, aqueles que por hidrlise produzem o cido ciandrico. So
substncias encontradas em diversas espcies vegetais, como por exemplo, a amndoa
amarga (Amygdalus comunis), o louro-cereja (prunus laurocerasus), o sorgo (Sorghum
vulgaris), etc.
8.1.6- Cianeto de metila (acetonitrila), cianeto de vinila (acrinitrila) cianognio e cloreto
de cianognio- so substncias liberadoras do radiacal cianeto e, portanto altamente
txicas.
8.2- Absoro, destino e excreo
O on cianeto rapidamente absorvido aps a administrao oral ou parental. O
contato local prolongado com solues de cianeto ou com cido ciandrico pode resultar
na absoro de quantidades txicas atravs da pele.
Parte do cianeto absorvido excretado inalterado pelos pulmes, sendo, todavia,
a maior parte convertida pela enzima rodanese em on sulfocianeto.

8.3- Ao txica
O cianeto tem a capacidade de inibir ezimas possuidoras de metais em suas
estruturas, especialmente o ferro. Utiliza-se endgeno de tiossulfato para inibir a ao.

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8.4- Sintomas de intoxicao

8.4.1- Intoxicao aguda- o cido ciandrico chamado veneno fulminante, no porque
o seja literalmente (posto que deve absorver-se, veicular pelo sangue e fixar-se nos
tecidos), seno porque de ao mais rpida que os demais.
Os casos de intoxicao acelerada so por inalao de cido ciandrico, os
motivados por ingesto de cianetos necessitam que estes se decomponham no estmao e
liberem o cido ciandrico, o que requer segundos ou minutos. Em todos os casos o
sintoma objetivo o coma.
A rapidez da morte depende da dose. Isto no entanto no absoluto, pois muitos
fatores modificam a receptividade, como: a digesto gstrica com a existncia ou no de
cido clordrico, a capacidade de desintoxicao, etc. Disto deduz-se que nem todos os
envenenados morrem rapidamente. Clinicamente a intoxicao apresenta trs perodos
distintos:
Primeiro perodo- motivado pela ao custica do txico, havendo aparecimento
de ardores na boca, lngua, estmago e vmitos, s vezes. Logo aparecem vertigens
e zumbidos, palpitaes e dispnia.
Segundo perodo- caracteriza-se pela perda de conhecimento com convulses e
coma. Foi demonstrado que nas convulses precoces indica morte rpida ao passo
que no estado de coma a morte lenta. Durante este perodo h bradipnia com
perodos prolongados de apnia (at uma ou duas respiraes por minutos), pulso
taquicrdico e hipotenso.
Terceiro perodo- corresponde a um relaxamento muscular e, quando da existncia
de convulses no segundo perodo este relaxamento assinala a morte, s vezes
aparente. Neste perodo, o pulso e o tnus cardaco so imperceptveis.
Recuperao- em certos casos de forma comatosa, o indivduo volve a si em
algumas horas. A desintoxicao rpida, porm, o enfermo no se repe ao todo; a
ao custica se evidencia na mucosa bucal, no estmago, etc., podem existir
vertigens, cefalgias, grande prostrao e s vezes lipotimia repetidas (lipotimia:
perda sbita dos movimentos, conservando-se a respirao e a circulao).
A complexa faculdade do organismo para a sua desintoxicao, por processos
enzimticos origina a formao de sulfocianetos ou tiocianetos, que so eliminados na
urina na proporo de 70 a 80%.

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8.4.2- Intoxicao crnica- discute a existncia da intoxicao crnica devido a rpida

ao do txico ainda que em pequenas doses.
O cianidrismo profissional pode ser encontrado em operrios que trabalham na
fabricao de amnia, em galvanoplastia, pinturas de telas, em laboratrios, etc. H a
produo de cefalgias, cimbras, estado ebrioso, anorexia, vmitos, dores gstricas,
estado lipotmico, laringite, palpitaes, leses cutneas, eczemas papilo-vesiculares
muito pruriginosos, etc.
8.5- Tratamento das intoxicaes
Os sintomas da intoxicao surgem segundo ou minutos aps a ingesto de
cianetos ou inalao de cido ciandrico. Embora as doses altas sejam fatais em alguns
minutos, tem sido relatados casos em que o bito foi retardado at por trs horas. Assim,
o pronto atendimento pode salvar a vida. Enquanto continuarem os batimentos cardacos
h a possibilidade de recuperao do indivduo, pois existe processo especfico para
tratamento da intoxicao.
O objetivo do tratamento da intoxicao a produo de taxa alta de metahemoglobina (HbFe3+) mediante a administrao de nitrito.
HbFe2+ + NO2-

HbFe3+

A desintoxicao real ento conduzida pela administrao de tiossulfato de

sdio, que reage com o cianeto formando sulfocianeto, substncia relativamente atxica
que prontamente excretada na urina.
Na2S2O3 + CN-

rodanese
SCN-oxidase

SCN-

Esta reao final lentamente reversvel por ao da sulfocianeto-oxidase. Isto

explica porque os sintomas s vezes reaparecem aps o tratamento inicial.
O nitrito de sdio um dos melhores agentes para a formao da
metaemoglobina. A dose para adulto de 0,3 a 0,5g em 10 a 15mL de gua (trs a
quatro minutos devem ser gastos na administrao). Pode-se tambm empregar o nitrito
de amila (ampola de 0,2 mL) por 30 segundos a cada dois minutos.
Aps a administrao do nitrito de sdio ou de amila deve-se administrar o
tiossulfato de sdio por via intravenosa lenta. A dose indicada de 12,5g em um
volume total de 50mL, devendo ser administrado em um perodo de 10 minutos.
Quando do aparecimento dos sintomas, o processo de tratamento descrito deve
ser repetido, em doses fracionadas.
Associado ao nitrito de sdio ou de amila, para uma rpida converso da
hemoglobina em metaemoglobina, pode-se administrar o composto 4-dimetilaminofenol, por via intravenosa, na dose de 3,2mg/Kg. Este composto tem tambm a
capacidade de produzir uma elevao do fluxo sanguineo a nvel perifrico e cerebral.
A oxigenoterapia pode ser considerada como de grande importncia na melhora
da circulao e metabolismo aerbico no crebro e em outras partes do organismo
depois do envenenamento pelo cianeto.