HIPOTIROIDISMO

ETIOLOGA
CONGENI
TO
AUSENCIA /
TEJIDO
ESCASO
TAMIZ
NEONATAL

NODULOS :
NO
FUNCIONAL

FALTA
DE
YODO
agua y
sal

TEJIDO
GLANDULA
R
DISMINUID
O
medios
quirurgico
(cancer),
radioteramia
(altera
funcion
glandular)

AUTOINMU
NE:
DESTRUCCI
ON

POTIROIDISMO CONGENI
OCURRE 1/400 NACIMIENTOS: nias/nios
2:1
a. 85% ESPORADICA:
LA CAUSA MAS COMUN ES LA DISGENESIA
TIROIDEA
falta anatmica congnita de tejido tiroideo

b. 15% HEREDITARIA:
SON ERRORES INNATOS DE SINTESIS DE T4
MUTACION DE GENES QUE CODIFICAN EL
TRANSPORTADOR DE YODURO DE SODIO
PEROXIDASA TIROIDEA Y TIROGLUBULINA.
MUTACIONES DE PERDIDA DE FUNCION EN EL
RECEPTOR DE TSH

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
TUMORES
ENFERMEDADES
INFILTRATIVAS
ATROFIA HIPOFISARIA
MUTACIONES
INACTIVADORES EN LOS
GENES QUE CODIFICAN
DIVERSAS PROTEINAS
IMPLICADAS EN LA
REGULACION DEL EJE
HIPOTALAMICOHIPOFISARIO-TIRIODEO

 USOS DE FARMACOS Y MEDICAMENTOS

ANTIRIROIDEOS (TIOAMIDA,
PROPILTIOURACILO)
LAS TIOAMIDAS INHIBEN LA PEROXIDASA
TIROIDEA Y BLOQUEAN LA SINTESIS DE
HORMONA TIROIDEA
PROPILTIOURACITO, BLOQUEA LA CONVERSION
PERIFERICA T4 A T3
LA DESYODACION DE COMPUESTOS QUE
CONTIENE YODO (POR BLOQUEO DE
ORGANIFICACION DEL YODO)
LA TIROIDES CONCENTRA LITIO: INHIBE
LIBERACION DE HORMONA DE LA GLANDULA

IROIDITIS DE HASHIMOT

PATOLOGIA
AGRANDAMIENTO DIFUSO, FIRME
CORREOSA Y NODULAR.
A MEDIDA QUE LA ENFERMEDAD
PROGRESA DE VUELVE PEQUEA
EN LA ULTIMA ETAPA, ES ATROFICA Y
FIBROTICA, 10-20 kg
DESTRUCCION DE FOLICULOS E
INFILTRACION LINFOCITICA CON
FOLICULOS LINFOIDES

PATOGENIA
POR DEFECTO DE LOS LINFOCITOS T
SUPRESORES, LOS T COOPERADORES
INTERACTUAN CON ANTIGENOS ESPECIFICOS
DE LA MEMBRANA DE LA CELULA FOLICULAR
AUTOANTICUERPOS (ANTITIROGLOBULINA.
ANTIPEROXIDASA TIROIDEA Y EL
ANTICUERPO BLOQUEADOR DEL RECEPTOR
DE TSH )
LIBERACION DE CITOCINA E INFLAMACION:
DESTRUCCION

MANIFESTACIONES
CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS
Aparato Respiratorio

MANIFESTACIONES
CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS
Aparato
Digestivo

Aparato
Urinario

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sistema Nervioso

MANIFESTACIONES CLINICAS
Piel

MANIFESTACIONES CLINICAS

BOCIO

ETIOLOGIA
POR ESTIMULACION PROLONGADA DE
TSH
TIROIDITIS DE HASHIMOTO

DEFICIENCIA DE YODO
DIETA MANOR 10ug/d DE YODO

INGESTION DE BOCIOGENAS
ALIMENTOS: COL, COLINABO, NABOS
MEDICAMENTOS: TIOAMIDAS,
TIOCIANATOS, LITIO, ETC.

CONGENITO: DEFECTO EN BIOSINTESIS

HORMONAL

ATOGENIA Y PATOLOGIA
DESCENSO DE T4 Y AUMENTO DE TSH SERICA
AUMENTO TSH, AUMENTA EL RECAMBIO DE YODO
E INCREMENTA T3
T3 SERICA ES NORMAL O MAYOR
PERO EL BOCIO DE ASOCIA A TSH Y T4 Y T3
LOS FOLICULOS DE AGRANDAN, ACUMULACION DE
TIROGLOBULINA QUE TIENE UNA YODACION
DEFICIENTE.
A MAYOR ESTIMULACION DE TSH, MAYOR
DESARROLLO DE NODULOS CON ATROFIA Y
FIBROSIS: BOCIO MULTINODULAR.

PATOGENIA Y
PATOLOGIA
EN PACIENTES CON DEFICIENCIA
GRAVE DE YODO O DEFECTOS
EMTABOLICOS HEREDITARIOS:
BOCIO NO TOXICO
Aumento de TSH SERICO: HIPERPLASIA
FOCAL CON NECROSIS, HEMORRAGIA Y
FORMACION DE NODULOS

NIFESTACIONES CLINIC
HIPERTROFIA Y AGRANDAMIENTO DE
GLANDULA
1-5Kg, DIFICULTAD RESPIRATORIA,
OBSTRUCCION DE TRAQUEA Y ESOFAGO,
DISFAGIA.
ALGUNOS PACIENTES CON BOCIO
MULTINODULAR TMB DESARROLLAN
HIPERTIROIDISMO EN ESTAPAS POSTERIORES
(ENFERMEDAD DE PLUMMER) EN PARTICULAR
DESPUES DE ADMINISTRACION DE YODO O
FARMACOS QUE LO CONTIENEN

COMA MIXEDEMATOSO
SNDROME CARACTERIZADO POR LA
DISMINUCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA EN
PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO AVANZADO NO
TRATADO.
MORTAL SI NO SE IDENTIFICA Y TRATA A TIEMPO.
CON EL ADVENIMIENTO DE MEDIDAS DE
SOSTN Y EL USO DE TIROXINA ENDOVENOSA
HA DISMINUIDO EL NMERO DE FALLECIMIENTOS
POR ESTE TRASTORNO, DESCRIBINDOSE
CIFRAS DE MORTALIDAD ENTRE UN 50 Y UN 80%.

 CARACTERSTICO DE LA POBLACIN
ANCIANA, EN MUJERES CON FRECUENCIA,
DURANTE LOS MESES DE INVIERNO.
MS DEL 95% DE LOS HIPOTIROIDISMOS
SON DE ORIGEN TIROIDEO (PRIMARIOS).
EN CASO DE HIPOTIROIDISMOS
SECUNDARIOS (HIPOTLAMO-HIPOFISARIO)
PUEDE ASOCIARSE A OTROS DFICITS
HORMONALES (INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL).
SE HAN DESCRITO CASOS DE COMA
MIXEDEMATOSO POR LITIO Y AMIODARONA.

HIPOTIROIDISMO EN
LOS ANCIANOS

DIAGNOSTICO DIFICULTOSO
LA INCIDENCIA DEL HIPOTIROIDISMO SE CALCULA
ENTRE 0.9 Y 5.9% DE LA POBLACIN ADULTA
MAYOR EN DIFERENTES ESTUDIOS, ALCANZANDO
HASTA UN 10% EN EL SEXO FEMENINO.
EL METABOLISMO DE LA T4 SE REDUCE EN EL
ANCIANO
EL ENVEJECIMIENTO SE ASOCIA CON LA
APARICIN DE AUTOANTICUERPOS SRICOS
TIROIDEOS
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVI (589) 245-250 2009
ENDOCRINOLOGIA
PATOLOGIA TIROIDEA EN EL ADULTO MAYOR
(Revisin Bibliogrfica) Mara Isabel Monge Montero*

POTIROIDISMO Y EMBARAZ
LA CAUSA MAS FRECUENTE ES
LA AUTOINMUNE Y LAS
POSTABLATIVAS
SE ASOCIA CON UN AUMENTO
EN LA INCIDENCIA DE
HIPERTENSION INDUCIDA POR LA
GESTACION