EFECTOS DEL CANCER SOBRE EL

HUESPED

DR. MARIO N. CASTRO

RACCHUMI
ANATOMPATOLOGO

 La importancia de las neoplasias radica en sus

efectos en los pacientes.
Aunque los tumores malignos naturalmente
son ms amenazantes que los tumores
benignos, cualquier tumor, incluso uno
benigno, puede causar morbilidad y
mortalidad.

TUMOR Y HUESPED

Localizacion
Actividad funcional
Ruptura hemorragia
infeccion
Caquexia

CAQUEXIA
Sndrome asociado frecuentemente a un
Crecimiento Tumoral
Pero tambin a
SIDA
IRC
EPOC
DM
Sepsis

CAQUEXIA
Sndrome metablico complejo asociado a
una enfermedad subyacente caracterizada por
la prdida de msculo con o sin masa grasa.
Caracterstica :
Prdida de peso en adultos (corregido por
retencin de lquidos) o
Falta de crecimiento en los nios (excluyendo
causas endocrinas).

CAQUEXIA
Esta enfermedad de desgaste normalmente se
asocia a alteraciones como :

CAQUEXIA
El desgaste caquctico es diferente del
ocurrido por :
Inanicin
Sarcopenia (prdida de masa muscular asociada a la
edad)
Lipoatrofia (prdida de grasa subcutnea secundaria a
algunos antirretrovirales)
Depresin primaria
Malabsorcin,
Hipertiroidismo,

Y se asocia con aumento de la morbilidad.

DIAGNOSTICO DE CAQUEXIA
Prdida de peso de, al menos, 5% del peso actual
durante los 12 meses previos o menos

Indice de masa corporal (IMC) es menor a 20 kg/m2;

DIAGNOSTICO DE CAQUEXIA
Adems de la presencia de ms tres de las
cinco siguientes caractersticas:
Disminucin de la fuerza muscular.
Fatiga.
Anorexia
Bajo ndice de masa libre de grasa.
Alteraciones bioqumicas:
- Aumento de marcadores inflamatorios (PCR e IL-6).
- Anemia (Hb < 12 g/dl).
- Hipoalbuminemia (< 3.2 g/dl).

CLASIFICACION DE CAQUEXIA

Leve
prdida de peso del 5%,
Moderada
prdida de peso del 10%
Grave
prdida de peso del 15%,
Durante los 12 meses previos, respectivamente.

En la prctica clnica resulta difcil contar con los

recursos para evaluarla debidamente, la prdida de
peso es bastante indicativa de caquexia y, de hecho, se
considera un indicador altamente predictivo de
morbilidad y mortalidad en estos casos.

CAQUEXIA

La base de anomalas metablicas no se

comprende totalmente. Se sospecha que el TNF
producido por los macrfagos en respuesta a las
clulas tumorales o por las propias clulas
tumorales media la caquexia.
Una perdida de peso mayor 30% Irreversible
Pobre respuesta a QT y Qx
Ocasiona 22% de muertes por cancer son
atribuibles a caquexia que mas que debidas
directamente a la propia carga tumoral

CAQUEXIA

ANOREXIA

Perdida Grasa
Perdida Muscu

HIPOPROTEINEMIA
ASTENIA
ANEMIA

INHIBEN SINTESIS
PROTEICA

CAQUEXIA
Los dos modelos que explican el desarrollo de la
desnutricin en las enfermedades malignas
son:
1. Reduccin en la ingestin de alimentos
debida
a la misma enfermedad: estenosis del tracto
gastrointestinal, sntomas gastrointestinales,
alteraciones del gusto, prdida del apetito, etc.

CAQUEXIA
2. Liberacin de sustancias endgenas o
transmisores a partir de tumores, que conduce
a la caquexia por cncer. La regulacin del
hambre en los pacientes con sndrome de
anorexia-caquexia est alterada por los efectos
centrales de las citocinas o pptidos tumorales.

CAQUEXIA
Existen tres rutas metablicas responsables del
catabolismo de las protenas
msculoesquelticas:
1) El sistema lisosmico, que interviene en la
protelisis extracelular y en los receptores de
la superficie celular;
2) El sistema citoslico activador del calcio,
que involucra dao tisular, necrosis y autolisis;
y

CAQUEXIA
3) Ruta dependiente de la ATP-ubiquitina :
responsable de la acelerada protelisis que ocurre en
una variedad de condiciones de desgaste como el
ayuno, sepsis, acidosis metablica, diabetes aguda y
caquexia-cncer
En este proceso, la ubiquitina se une covalentemente
al sustrato proteico, que acta como signo de
degradacin en mltiples subunidades proteosmicas.
Este proceso requiere de ATP y posiblemente
contribuye al consumo diario tan elevado de energa
observado en la caquexia por cncer

CAQUEXIA
Las dos primeras rutas son responsables del
20% de la degradacin proteica, mientras que
el resto se debe a la actividad del sistema
proteosoma-ubiquitina, que se observa
directamente en las fibras musculares.

DEFENSA DEL HUESPED

CONTRA EL CANCER
(INMUNIDAD TUMORAL)
El cncer constituye una de las tres causas
de muerte ms frecuente en el mundo.

CANCER
Las clulas malignas derivan de tejidos
normales que han sufrido transformaciones
que conllevan a la clula a una proliferacin
incontrolada.
Estas clulas transformadas invaden tejidos
vecinos y con frecuencia colonizan sitios
distantes al tejido de origen : METASTASIS

DEFENSA DEL HUESPED

Desde Lewis Thomas y Burnet acuando el trmino de
VIGILANCIA INMUNOLOGICA(VI), que implica que una
funcin normal del sistema inmunitario es vigilar al cuerpo
respecto a la aparicin de clulas malignas y destruirlas.
La VI es imperfecta y que con frecuencia no puede controlar
los tumores de crecimiento rpido.

DEFENSAS DEL HUESPED CONTRA TUMORES

La produccin de Ag tumorales en tumores por
agentes qumicos son reconocidos por clulas CD8+.
Antgs. sobreexpresados como erb-2 en cncer de
mama son reconocidos por linfocitosT CD8+.

INMUNIDAD TUMORAL

Transformacin
maligna
Alteracin
gentica
Protenas
extraas
(Antgenos)

SISTEMA
INMUNE

TIPOS DE ANTGENOS
Antgenos Especficos del tumor:
Son aquellos que estn presentes
nicamente sobre las clulas tumorales.
Son pocos, pero muy potentes.
Detectados por Linfocitos T citotxicos
(CD4 CD8).

RESPUESTA INMUNE
ANTITUMORAL-Clulas

En el reconocimiento y eliminacin de las

clulas tumorales, intervienen:
-Linfocitos T ayudadores y citotxicos.
-Linfocitos B.
-Clulas asesinas naturales.
-Macrfagos.
-Citocinas y anticuerpos .Activan la
respuesta inmune por las Interleucinas

Linfocito T
Cooperador

Linfocito T
Cooperador

Macrfago

Clula Tumoral

Linfocito B

Linfocito T
Citotxico

Clula NK

LINFOCITOS T CITOTXICOS
Se sensibilizan y actan principalmente
contra tumores producidos por virus
(VEB-VPH)

CD8+ elimina celulas Tumorlaes autologas

Se forman por inmunizacion

CLULAS ASESINAS NATURALES

Constituyen la primera lnea de
defensa contra tumores.
Son clulas que pueden actuar sin
sensibilizacin previa.

CLULAS ASESINAS NATURALES

Activados por Il2 lisar amplio rango de

celulas tumorales

Proteina NKG20 expresada por NK y LCT :

Receptores activadores

Identifican Ag inducidas por :

Celulas tumorales,
Con cambios de ADN
Celulas con transformacion neoplasica.

MACRFAGOS-CD68

Activados por Linfocitos T y Clulas

asesinas naturales.
Producen lisis y citotoxicidad contra
algunas clulas tumorales.

Macrfagos
Funcin de los macrfagos en la fagocitosis de
elementos tumorales y la presentacin antignica a L T
auxiliadores.
Los macrfagos tambin son capaces de producir
Factor de Necrosis Tumoral (TNF), Interleucina 1 (IL-1) y
Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos y
Macrfagos (FEC-GM), los cuales estn involucrados
directamente o indirectamente en mltiples eventos
antitumorales.

 La respuesta inmune comienza cuando una clula sangunea blanca

(macrfago) encuentra un virus y lo ingiere.
Mientras otros virus buscan clulas cercanas para infectarlas.

VIGILANCIA INMUNOLOGICA
Es el reconocimiento y destruccin de
clulas tumorales extraas.
Es poco efectiva.

ACCIN DE LOS TUMORES SOBRE LA VIGILANCIA

INMUNOLGICA
Las clulas tumorales tienen la capacidad de
deprimir el sistema inmunolgico
(inmunosupresin).
Puede causar necrosis a los L T citotxicos.
Crecen tanto (numricamente) que el sistema
inmunolgico no es capaz de destruirlas.

CANCER-Inmunovigilancia
Diariamente se generan en el organismo cls con
transformaciones potencialmente malignas, que
debido a la inmunovigilancia, son eliminadas sin
llegar a evolucionar como tumores establecidos.
Una evidencia clnica de este fenmeno es la alta
frecuencia de tumores malignos que se desarrollan
en personas inmunodeficientes.

Evidencias de la participacin del sistema

inmune en la defensa antitumoral
Muchos tumores contienen infiltrados linfoides y esto
representa generalmente un factor de buen pronstico.
Los tumores aparecen ms frecuentemente en el perodo
neonatal y en edades avanzadas cuando el sistema inmune
funciona con menos efectividad.
Mayor incidencia de Tum en individ. Inmunodeprimidos
.
Ocurrencia de regresiones espontneas en pacientes
portadores de un T malig comprobado histolgicamente.

Mas evidencias de la participacin del sistema

inmune en la defensa antitumoral
La posibilidad de una recada tarda (incluso luego de 20 aos
del primotratamiento), indicando en parte que hasta aquel
momento las defensas del husped han sido capaces de
inhibir el crecimiento de la neoplasia.
Regresiones observadas de metstasis tras la reseccin
quirrgica de la masa tumoral primaria.
La larga duracin y las curaciones espontneas ocasionales en
los carcinomas in situ .

Antgenos tumorales
Para que se desarrollen mecanismos inmunitarios contra
tumores tiene que existir como requisito previo que las
clulas tumorales contengan molculas que sean reconocidas
como extraas :antgenos tumorales

Antgenos tumorales
Antgenos tumorales suscitan respuesta inmunologica
Ag especificos de tumores ( Solo Tumores)
Ag asociados a tumores (Pte en tumores y cel normales
Actualmente se clasifican en base a su origen y estructura
molecular
Exsiten diversos tipos de antigenos tumorales

Cambios en la estructura antignica como consecuencia de la transformacin

maligna, AVAT: antgenos virales asociados a tumor, ATAT: antgeno de trasplante
asociado a tumor, ATET: antgeno de trasplante especfica del tumor.

Antgenos tumorales
PRODUCTOS DE ONCOGENES MUTADOS Y GENES SUPRESORES
TUMORALES

Antigenos tumorales nicos productos de genes

B catenina
Ras
P53
CDk
Proteinas mutantes peptidos en celulas tumorales

Antgenos tumorales
PROTEINAS CELULARES HIPEREXPRESADAS DE MODO
ABERRANTE
Proteinas normales expresadas anormalmente en celulas
tumorales
MELANOMA
Proteina normal expresada baja concentracion
Proteina Hiperexpresada en celulas tumorales

TIROSINASA (Biosintesis melanina) Melanocitos y

melanomas

Antgenos tumorales
ANTIGENOS TUMORALES PRODUCIDOS POR VIRUS
ONCOGENOS
Reconocidos por linfocitos T citotoxicos
VEB
VPH

Tabla. Algunos ejemplos de virus

asociados con tumores humanos
Tumores

Virus

Cncer heptico

Hepatitis B

Cncer cuello uterino

Papilomavirus

Linfoma de Burkit y otros linfomas

Virus de Epstein Barr

Cncer nasofarngeo

Virus de Epstein Barr

Leucemia de clulas T del adulto

Virus de la Leucemia T humana (HTLV I)

Antgenos tumorales
ANTIGENOS ONCOFETALES
ACE Y FETOPROTEINA Normalmente se expresa en el
intestino, en el pncreas y en el hgado en los primeros 6
meses de la vida intrauterina.
En el adulto se expresa en muy bajas concentraciones en la
mucosa del colon y la mama, sobre todo durante la lactancia,
pero las cifras pueden elevarse significativamente en tumores
del higado y colon.

ANTIGENOS TUMORALES
ANTIGENOS DE DIFERENCIACION.

Estn presentes en clulas normales y son

caractersticas de un tejido particular.
Tienen gran importancia desde el punto de vista
diagnstico y en algunos casos han sido ensayados
con fines teraputicos.

INMUNOTERAPIA
Tiene como fin restituir los componentes
suprimidos del sistema inmunolgico o
estimular respuestas endgenas.
Se usan:
-linfocitos activados,
-citocinas y
-anticuerpos.

INMUNOTERAPIA ANTITUMORAL
El mayor conocimiento de la inmunobiologa tumoral, ha
permitido que la inmunoterapia se proyecte como una va
promisoria para el tratamiento exitoso del cncer,
convirtindose en el cuarto pilar de tratamiento,
conjuntamente con la

Ciruga, la
Radioterapia y la
Quimioterapia.

Tabla . Antgenos tumorales asociados

a tejidos de inters.
Antgenos

Antgeno prosttico
especfico

Tejido de origen

Tumor

Prstata

Carcinoma de prstata

Clulas epiteliales

Carcinomas

Muc-1

Clulas epiteliales

Adenocarcinoma de mama
Adenocarcinoma de pncreas

CD 10 (CALLA)

Linfocitos B tempranos Leucemias de clulas B y linfomas

Receptor de IL-2

Linfocitos T

Citoqueratina

Leucemias de clulas T y linfomas

VIGILANCIA INMUNITARIA
En humanos, los linfomas asociados con EBV y cncer de piel
asociados a PVH se producen con mayor frecuencia en
individuos inmunosuprimidos, por ejemplo, enfermos de SIDA
o en pacientes que reciben drogas inmunosupresoras.
De esta forma, un sistema inmune competente puede
desempear una funcin importante en la vigilancia
inmunolgica por su capacidad para reconocer y eliminar
clulas viralmente infectadas

VIGILANCIA INMUNITARIA
En humanos, los linfomas asociados con EBV y cncer de piel
asociados a PVH se producen con mayor frecuencia en
individuos inmunosuprimidos, por ejemplo, enfermos de SIDA
o en pacientes que reciben drogas inmunosupresoras.
De esta forma, un sistema inmune competente puede
desempear una funcin importante en la vigilancia
inmunolgica por su capacidad para reconocer y eliminar
clulas viralmente infectadas

Estadiaje
de tumores

ESTADIAJE
Describe la extensin o gravedad del
cncer que aqueja a un individuo .
Usado para analizar y comparar
grupos de pacientes.

ESTADIAJE
Seleccin de tratamiento primario y
adyuvante.
Estimacin del pronstico de la enfermedad.
Ayuda en la evaluacin de resultados de
tratamiento.

ESTADIAJE
Facilita el intercambio de informacin entre
diferentes centros de tratamiento.

Contribucin a la continua investigacin de los

canceres humanos

GRADACION Y ESTADIAJE
Se han desarrollado sistemas para expresar, al
menos en trminos semicuantitativos :
El nivel de diferenciacin grado,
Amplitud de la diseminacin de un cncer
estadio,
Constituyen parmetros de la gravedad clnica
de la enfermedad.

GRADACION
La gradacin de un cncer se basa en el grado
de diferenciacin de las clulas tumorales y, en
algunos cnceres, en el nmero de mitosis o
las caractersticas arquitecturales .
Se han desarrollado esquemas de gradacin
para cada tipo de tumor maligno y
generalmente varan desde dos grupos (bajo
grado y alto grado) hasta cuatro grupos.

GRADO HISTOLGICO
Est basado en el grado de diferenciacin de
las clulas tumorales y el nmero de mitosis
dentro del tumor.
Correlaciona con la agresividad de la
neoplasia.
Se expresa en grados numricos de
diferenciacin.
-Grado 1: ms diferenciado
-Grado 4 : menos diferenciado.

ESTADIAJE
Primera clasificacin clnica de cncer aparece
en 1929, creada por la Liga de Naciones de la
Organizacin de la Salud.
Actualmente:
Comit de la Unin Internacional contra el
Cncer ( UICC-TNM).
American Joint Comittee on Cancer
( AJCC-Estadios 0-IV).

ESTADIAJE
El estadiaje est basado en los conocimientos
de la manera en que el cncer se desarrolla.
En tumores no tratados, conforme aumenta su
tamao, la afectacin de los ganglios linfticos
y las metstasis a distancia se hacen ms
frecuentes.

SISTEMA TNM
Esta clasificacin est basada en la premisa
de que los canceres del mismo sitio anatmico
e histologa, mezclan patrones similares de
crecimiento y evolucin.
Los criterios del TNM deben ser definidos para
tumores en cada sitio anatmico.

ESTADIAJE

SISTEMA TNM

Este sistema es una expresin de la extensin anatmica del cancer.

Se basa en la evaluacin de 3 eventos ms significativos en la historia

de un cncer:

1.
2.
3.

T : crecimiento local del Tumor.

N : La ausencia o presencia de metstasis a ganglios linfticos .
M: La ausencia o presencia de metstasis a distancia.

T= TUMOR N= LYMPH NODE

M= METASTASIS

SISTEMA TNM
Vara para cada forma especfica de cncer, pero hay
principios generales.
El uso de subgrupos numricos de los componentes del
TNM indican la progresiva extensin de la enfermedad
maligna.
Conforme se incrementa el tamao, la lesin primaria es
caracterizada como
T1 A T4.

SISTEMA TNM

SISTEMA TNM
Despus de asignar categoras TNM a un
tumor, se pueden formar grupos de
estadiaje.
-Cada grupo es relativamente
homogeneo con respecto a la sobrevida.
- Los porcentajes de sobrevida de estos
grupos para cada sitio anatmico de
cncer son distintos.

SISTEMA TNM
Estadio

Definicion

Estadio 0

Carcinoma in situ (Cancer temprano

que est presente solo en la capa
de cels en la cual empez).

Estadios I, II, y III

Estadio IV

Nmeros mayores indican

enfermedad ms extensa: mayor
tamao tumoral, y/o diseminacin
del cancer a ganglios linfticos
cercanos y/o a organos
adyacentes al tumor primario.
El cancer se ha diseminado a otros
organos.

TNM
1.

Clasificacin clnica : cTNM.

Basada en la evidencia adquirida antes del tratamiento
primario.
- Exmen fsico.
- Imgenes.
- Endoscopa
- Biopsias
- Exploracin quirrgica.

Este estadio clnico se asigna antes de cualquier tratamiento

dirigido al cncer.

Es esencial para seleccionar y evaluar la terapia primaria.

TNM
Clasificacin patolgica: pTNM.
Usa la evidencia adquirida antes del
tratamiento, y la suplementa con la evidencia
adquirida de la ciruga, particularmente del
exmen patolgico.
Provee datos:
- Estimacin del pronstico
- Calcular los resultados finales

TNM
Clasificacin de re-tratamiento : rTNM
Se usa cuando otro tratamiento
( quimioterapia) es planeado para un cancer
que recurre despus de un intervalo libre de
enfermedad.
Clasificacin de Autopsia: aTNM
Clasificacin de un cncer por exmen
postmortem ( cncer no evidente antes de la
muerte).

TNM para todos los tumores?

La mayora de los tipos de cncer, s.
Cnceres de cerebro y Mdula espinal de
acuerdo al tipo celular y el grado.
Leucemias.
Cnceres de los niosGrupo de Oncologa
de Nios.

RECUERDEN

TIPO HISTOPATOLOGICO
Tumor es categorizado de acuerdo al tipo de
tejido normal o al tipo celular que ms
recuerde.
Ej:
-Carcinoma de clulas escamosas.
- Carcinoma hepatocelular.

DIAGNOSTICO
LABORATORIAL DEL
CANCER

DIAGNOSTICO LABORATORIAL DEL

CANCER

HISTOLOGIA Y CITOLOGIA

DIAGNSTICO DE CANCER
Histologa:
- Informacin clnica de vital importancia
- Muestra Adecuada y Representativa.
- Bien preservada: Formol. Glutaraldehido,

Muestra Adecuada
Biosia: Core,
Excisional, Punch,
Incisional, Cono

DIAGNSTICO DE CANCER
Citologa

- PAAF: Puncion Aspiracion Aguja fina

-BAAF : Biopsia Aspiracion Aguja fina

- Menos invasiva

- Mas Rapida

DIAGNSTICO DE CANCER
- PAAF: Puncion Aspiracion Aguja fina
- Masas facilmente Palpables : mama, tiroides, ganglios

- Aspiracion extendido citologico lectura

En manos con experiencia es extremadamente fiable, rapida
y util

CITOLOGIA EXFOLIATIVA : PAP

DIAGNSTICO DE CANCER
- CITOLOGIA EXFOLIATIVA
- Extendido cervicovaginal
- Liquidos corporales: derrame pleural, ascitis, articular,

LCR

Deteccion de Celulas Anaplasicas

DIAGNOSTICO LABORATORIAL DEL

CANCER

INMUNOHISTOQUIMICA

INMUNOHISTOQUIMICA
Consiste en identificar productos celulares o
marcadores de superficie mediante el uso de
anticuerpos monoclonales.

INMUNOHISTOQUIMICA
Utilidad :
1- Categorizar tumores malignos indiferenciados.

tumores de origen diversos por limitada

diferenciacion: carcinomas anaplasicos, linfomas,
sarcomas
Pankeratina
Antigeno comun linfocitario
Desmina
S 100

Utilidad :
2- Categorizar leucemias y linfomas.

INMUNOHISTOQUIMICA
Utilidad :
3- Determinar el sitio de orgen de tumores
metastsicos.
Cuando el origen del tumor es oscuro
PSA Prostata
Tiroglobulina Tiroides
HMB45 melanoma

INMUNOHISTOQUIMICA
Utilidad :
4- Deteccin de molculas de significado
pronstico o teraputico.
-Receptores de estrgenos y progesterona en Ca de mama, son
suceptibles a terapia antiestrognica.
Cncer de mama receptores positivos tienen un mejor
pronstico.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL DEL

CANCER

BIOLOGIA MOLECULAR

Diagnstico molecular
1- til para diferenciar proliferaciones
benignas (policlonales) de proliferaciones
malignas ( monoclonales) de linfocitos T y B.
2- Deteccin de traslocaciones cromosmicas
especficas.
Sarcoma de Ewing (t (11;22) ( q24;q12).

Diagnstico molecular
3-Pronstico de neoplasias malignas:
Ciertas alteraciones genticas estn asociadas a peor
pronstico. Su deteccin ayuda a estratificar los paciente
para terapia.
Oligodendrogliomas en los cuales la nica alteracin
gentica es la prdida del cromosoma 1p y 19q, responde
bien a terapia y se asocian con larga sobrevida, en
comparacin con aquellos con 1p y 19q intacta pero con
amplificacin del receptor de Factor de crecimiento
epidrmico.

Diagnstico molecular
4-Deteccin de enfermedad residual mnima.
5-Diagnstico de predisposicin hereditaria al
cncer, mediante deteccin de portadores de
mutaciones en genes supresores de tumor,
BCRA1, BCRA2 y el protooncogen Ret.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL DEL

CANCER

CITOMETRIA DE FLUJO

CITOMETRIA DE FLUJO
Mide cuantitativamente muchas caractersticas
celulares:
- Antgenos de membrana celular
- Contenido de ADN de las cls tumorales.
Es una tcnica muy usada para la clasificacin de
linfomas y leucemias.

MARCADORES TUMORALES
Indicadores bioqumicos de la presencia de un tumor.

Molculas que pueden ser detectadas en plasma u otros

fluidos corporales.
- Antgenos de superficie celular.
- Protenas.
- Enzimas
- Hormonas.

MARCADORES TUMORALES
Ayudan a apoyar el diagnstico, a ver
respuesta a tratamiento y a valorar recadas .
No pueden interpretarse como herramientas
primarias en el diagnstico del cncer.

Markers

Table 7-13. Selected Tumor Markers

Associated Cancers

Hormones

Human chorionic gonadotropin

Trophoblastic tumors, nonseminomatous testicular tumors

Calcitonin

Medullary carcinoma of thyroid

Catecholamine and metabolites

Pheochromocytoma and related tumors

Ectopic hormones

See Paraneoplastic Syndromes in Table 7-12

Oncofetal Antigens
-Fetoprotein

Liver cell cancer, nonseminomatous germ cell tumors of testis

Carcinoembryonic antigen

Carcinomas of the colon, pancreas, lung, stomach, and heart

Isoenzymes
Prostatic acid phosphatase

Prostate cancer

Neuron-specific enolase

Small cell cancer of lung, neuroblastoma

Specific Proteins
Immunoglobulins

Multiple myeloma and other gammopathies

Prostate-specific antigen and prostate-specific membrane antigen

Prostate cancer

Mucins and Other Glycoproteins

CA-125

Ovarian cancer

CA-19-9

Colon cancer, pancreatic cancer

CA-15-3

Breast cancer

New Molecular Markers

p53, APC, RAS mutations in stool and serum

Colon cancer

p53 and RAS mutations in stool and serum

Pancreatic cancer

p53 and RAS mutations in sputum and serum

Lung cancer

p53 mutations in urine

Bladder cancer