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VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
REGIN VERACRUZ
Miroslava Alvarez
Arango
mltiple?
Es una enfermedad autoinmunitaria de tipo crnica que afecta el cerebro y la
mdula espinal (SNC).
Se caracteriza por la presencia de reas de desmielinizacin y lesin axonal,
asociadas a la actividad inflamatoria. Las lesiones se encuentran diseminadas
en espacio y tiempo presentndose en ms de un sitio con tendencia a seguir
desarrollndose.
Se
caracteriza
por
inflamacin
crnica,
desmielinizacin y gliosis (cicatrizacin) a nivel
del SNC.
Es una enfermedad progresiva, con un curso
clnico totalmente irregular y fluctuante que
conduce irremediablemente hacia el deterioro
tanto fsico como cognitivo del paciente y que
hasta la fecha no tiene tratamiento eficaz.
Epidemiolog
a
Afecta a principalmente a pacientes entre los 20 50 aos de edad
Su prevalencia es mayor en pases de elevada latitud y disminuye a
medida que se acerca al ecuador.
Segn estudios, la prevalencia vara de 5 a 10 por cada100,000
habitantes en zonas tropicales a 50 a 100 por 100,000 habitantes en
zonas templadas.
Sntomas de la EM
Varan porque la localizacin y magnitud de cada ataque
puede ser diferente. Los episodios pueden durar das,
semanas o meses. Los ataques van seguidos de perodos de
reduccin o ausencia de los sntomas. La fiebre, los baos
calientes, la exposicin al sol y el estrs pueden
desencadenar o empeorar los ataques.
Es comn que la enfermedad reaparezca (recada). Sin
embargo, puede continuar empeorando sin perodos de
remisin (ausencia de sntomas).
Los nervios en cualquier parte del cerebro o la mdula
espinal pueden resultar daados. Debido a esto, los
sntomas de la esclerosis mltiple pueden aparecer en
muchas partes del cuerpo.
Sntomas
FATIGA
Las personas con EM suelen manifestar un tipo de fatiga general y
debilidad que no se puede prever y/o es excesiva con respecto a la
actividad.
TRANSTORNOS VISUALES
Visin borrosa
Visin doble
Neuritis ptica (55 %)
Movimientos oculares rpidos o involuntarios
Perdida total de la visin (infrecuente)
ESPASTICIDAD
Contracciones involuntarias y rigidez
ALTERACIONES DE SENSIBILIDAD
Cosquilleo,
entumecimiento
(parestesia),
o
sensacin de quemazn en algunas zonas
corporales
Dolor muscular y otros dolores asociados con la
EM, como dolor facial
Sensibilidad al calor: ante un incremento de la
temperatura, se produce un empeoramiento
pasajero de los sntomas
TRASTORNOS DEL HABLA
Habla lenta
Fisiopat
ologa
El sistema de defensa de
primera lnea, la microgla,
hace que en presencia de un
proceso inflamatorio o
infeccioso, linfocitos T (LT),
linfocitos B (LB) o
anticuerpos pasen la barrera
y activen a la microgla.
MICROGLA
MARCADORES
GALACTOCEREBRSIDOS
PROTENA BSICA DE
MIELINA (MBP)
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
DESTRUCCIN DE LA MIELINA
NORMALMENTE FORMADA
DESTRUCCIN DE LA MIELINA
DESMIELINIZACIN
OLIGODENDROCITOS
EFECTORES
MOLECULARES
INDEPENDIENTES DE
RECEPTOR
ESTRS OXIDATIVO
Macrfagos/microgla
estimulados
producen sustancias
potencialmente txicas
Excitotoxicidad. Clulas inmunitarias
activadas producen grandes
cantidades de glutamato y activan
mecanismos de txicos
EFECTORES MOLECULARES
DEPENDIENTES DE RECEPTOR
-PROTEASAS Y EL SISTEM
PERFORINA/GRANZIMA
LT activados producen
factor de necrosis tumoral
(TNF-) o linfotoxina, que
inducen la apoptsis de los
Ogs.
OLIGODENDROCITOS
EFECTORES
MOLECULARES
INDEPENDIENTES DE
RECEPTOR
EFECTORES MOLECULARES
DEPENDIENTES DE RECEPTOR
Desmielinizacin
Activacin del sistema del
complemento
ANTICUER
POS
Guan a
macrfagos
hacia la vaina
de mielina
complejo de ataque a
membrana
Cuando se destruye o daa la mielina, la fibra nerviosa se
ve afectada y por tanto tambin la capacidad de los
nervios para conducir el impulso elctrico desde y hacia
Mecanismo
inmunitario y
activacin
de
los
Pueden causar lesin directa al SNC
virus linfotrpico humano
o rotura de la BHE, facilitando la
LT
de clulas T
liberacin de autoantgenos, lo que
herpes virus-6
virus de Epstein-Barr.
INFECCIN
LT y LB penetran la BHE
INF e IL 2
sntesis de mediadores del proceso inflamatorio
amplifican la respuesta inmune
La inflamacin se produce cuando se
activan las propias clulas inmunes
(linfocitos y monocitos) del cuerpo que
atacan al sistema nervioso.
La inflamacin hace que los impulsos
nerviosos se retrasen o se bloqueen, lo que
desencadena los sntomas de la EM.
PREDISPOSICIN
HEREDITARIA Y
FACTOR
AMBIENTAL
DESCONOCIDO
ESTABLECE O
MANTIENE LT
AUTORREACTI
VOS
PERIODO DE
LATENCIA DE
10-20 AOS
ACTIVADOS
POR UN
FACTOR
SISTMICO
O LOCAL
REACCIN
INFLAMATORI
A
RESPUESTA
INMUNOLGI
CA
El antgeno es el factor ms
desconocido
Puede existir ms de un
autoantgeno capaz
de desencadenar la respuesta
autoinmunitaria
El receptor de la clula T (TCR), el
antgeno y la molcula HLA clase
II, los LT CD4 que producen
citoquinas proinflamatorias (INF,
FNT, IL-1, IL-2, IL-12) y
quimioquinas, inducen
proliferacin clonal de los LT y
atraen a los macrfagos y a la
microgla, activndolos, con lo
que se pone en marcha la
inflamacin.
El
IFN
Induce
molculas de
MHC II en las
APCs no
profesionales
Ocasiona que
las APC
faciliten la
expresin de
molculas B7
para
coestimular T
CD8a los
Activar
macrfagos
que median la
actividad
contra la
mielina
FORMAS DE EM
EM con
progresin
primaria
DIAGNSTIC
O
La resonancia
magntica
Es la de mayor
utilidad para el
diagnstico.
Se pueden detectar
lesiones de la
sustancia blanca en
95% de los
pacientes con EM.
Tambin nos permite
conocer el grado de
lesin del SN.
Estudio de LCR
Se puede encontrar
pleocitosis leve.
El aumento de Ig
indicar una sntesis
intracecal.
La electroforecis
puede detectar en
80% de los
pacientes con EM
dos o ms bandas
oligoclonales de Ig.
Pruebas
fisiolgicas
Potenciales visuales
evocados (los ms
comunes).
Respuestas
auditivas evocadas
en el tallo cerebral
Potenciales
somatosensoriales
evocados
TRATAM
NTO
PRONSTICO
El
pronstico
siempre
depende
del tipo de
EM y de las
caractersti
cas de la
El
promedio
de vida es
de 35 aos
despus
del inicio
de EM
La mayor
mortalidad
se
encuentra
entre 5564 aos
La
deambulac
in se ha
impedido a
los 15 aos
del inicio
Bibliografa
Esclerosis mltiple. Balicevic Boras, I; Robles Gentile, A.
http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/7122/1/ESCLEROSIS%20MU
LTIPLE.pdf
Vargas-Mendoza, J. E. (2011) Esclerosis Mltiple. Mxico: Asociacin
Oaxaquea de Psicologa A.C.