BAB I

PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit
jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas
stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada
500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya
cacat ringan maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian
hari, oleh karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis
makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita
ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan
kecacatan.
Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses
patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke
otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau
emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat
primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,
seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu
penyebab stroke sangat kompleks.

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat
darah dari sepasang a.karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi
serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari
sepasang a.vertebralis (a.basilaris).
Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Flow (CBF) biasanya
dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak
(Cerebral Perfusion Pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (Cerebrovascular
Resistance = CVR).
CPP
CBF =

MABP - ICP
=

CVR

CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = Mean

Arterial Blood Pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = Intracranial
Pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :
1.

Tonus pembuluh darah otak

2.

Struktur dinding pembuluh darah

3.

Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (hemispheric CBF)

adalah 50.9 cc/ 100 gram otak/ menit.

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,
patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang
berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif
dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan
klasifikasi modifikasi Marshall.

BAB II
TINAJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang
menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada
pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh
darah tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya
jaringan sel-sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
1. TIA
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography Scanning), stroke
hemoragis akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis
terlihat gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan
anamnesis.

Gejala gejala
Onset atau awitan
Saat onset
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
Kejang kejang
Muntah
Kesadaran menurun

Perdarahan
Mendadak
Sedang aktif
-+++
+
+
+++

Infark
Mendadak
Istirahat
++ (TIA)
+
+

KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS

Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu :
A. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi
karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya
gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri).
Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir
40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu
pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya
mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan
oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya
menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak.
Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti
hipertensi,

diabetes

mellitus,

hiperkolesterol,

dan

faktor-faktor

lainnya.

Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah

lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokankelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah
umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil
juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak
aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa
menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan.
Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung
mendapat komplikasi berupa trombosis.
Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada
saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka
mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala
kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke
depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari
kemudian.

B. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah
kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke
lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas
berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula
interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan
hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul
karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah
kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.
C. Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan
darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah
sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar
20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk
akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup
jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat

dikelompokkan menjadi :
1.

TIA (Transient Ischemic Attack)

TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh
darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan
gejala yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit
neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena
emboli atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan
90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4
jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak
mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris,
maka TIA dibedakan menjadi :
A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis
Gejala gejala :
Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis
fugax), terutama bila disertai atau bergantian dengan :
Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama
Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai
saja secara unilateral
Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.
B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris
Gejala gejala :
Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila
disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
Mendadak tidak stabil
Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)
gangguan visual, motorik atau sensorik
Hemianopsia homonim
Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba
menghilang sehingga penderita jatuh.

2.

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan
menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.

3.

Progressing stroke atau Stroke in evolution

Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.

4.

Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah
menetap, tidak berkembang lagi.
Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah

batang otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu,
adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan
gambaran klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah
sebagai berikut :
Hemisferium
Unilateral
--

Gejala dan Tanda

Batang otak
Gangguan jaras kortikospinal
Bilateral
Tanda alternan (wajah kiri, anggota badan ++
sisi kanan dan sebaliknya)
9

-++

Gangguan sistem labirin (vertigo, nistagmus) ++

Gangguan gerak bola mata, deviasi konjugae --

-+
---

ke sisi lesi
Nistagmus
Defek lapang pandang
Kelainan pupil, sindrom Horner
Kelumpuhan tipe LMN dari N. III, VI, V,

++
-++
++

Unilateral
++
--

VII, X, XII
Defisit sensorik
Gangguan kognitif
Diplopia

Bilateral
-++

PATOGENESIS
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas
aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf
masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai
akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel
telah berada dalam proses desintegrasi.
c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)
Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.
PATOFISIOLOGI

10

Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah tempat
terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik global dan iskemik
fokal. Pada iskemik global aliran darah secara keseluruhan menurun akibat tekanan
perfusi misalnya karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang
masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi
akibat turunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya
sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau
tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak,
penyebabnya antara lain :
-

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut. Selain
itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat
menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun

karena sumbatan di daerah proximal pembuluh arteri karotis atau
vertebrobasilaris.

Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.

Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : artery- to

artery thrombosis, emboli jantung, dan lain-lain.

11

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di tingkat
seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada
fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan
kematian neuron.
METABOLISME SEL OTAK
Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam
hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi
dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat
pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/
100 gram/ menit.
Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka
akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami
metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan
asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob
(siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob
dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan
integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium
ke ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel.
12

Kadar kalium intraseluler 20 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di
intraseluler kadar natrium 5 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.
Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan
resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga
ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.
-

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan

perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi
atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di
otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian

dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang
bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAK
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi
neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu
10 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa
perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra
iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :
Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga
terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa
adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah.
Daerah ini akan mengalami nekrosis.
Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

13

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi
fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2
tinggi, dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai
tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan
jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi
dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan
neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada
substansia grisea, dan setelah 12 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air
dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan
tekanan intrakranial.
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi
oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di
daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum
mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa
membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik.
Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut
sebagai therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani

14

dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak
bertambah luas.
Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi
maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian
akan terdapat vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik
tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini
disebut sebagai Steal phenomenon.
Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 10 ml/ 100
gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas
membran, yaitu :

Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam

sel.

Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan
menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas,
prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi
trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.

Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit
sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada
keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan
bagian dari patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen
telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari
proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan
dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain
dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari
biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid
ini meningkat aktivitasnya karena :
i. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endotelium
memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal
bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
ii. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan
membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat
kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.
15

iii. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat.
Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran
neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan
untuk menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan
seperti glutation, vitamin E, dan L arginin.

Penurunan kadar ATP

Terjadi asidosis.
Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan

bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 48 jam
pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme
oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme
dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut
di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan
metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.
INFARK OTAK
Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok
merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan
kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah
maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh
darah besar, yang mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah
lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah
kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan
mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot
Bouchard.

Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3
jalur untuk terjadinya trombus, yaitu :
1.
2.
3.

melalui asam arakidonat (AA)

melalui ADP
melalui faktor aktivasi platelet (PAF).
16

Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti
agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan
jalur di atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan tiklodipin
menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin
dapat mencegah agregasi dengan baik.
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan
akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun
sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi
otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik
yang disebut stroke.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu
mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga memungkinkan
terjadinya beberapa keadaan berikut ini :
Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis,
gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa
hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional
lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara
klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND).
Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme
kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologis yang berlanjut.

17

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada
penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks
di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol,
penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel,
dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut
sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif
menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan
iskemia otak :

Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh

melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20
menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia
global otak.

Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya.

Keadaan ini ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya

18

produksi tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya
menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala
neurologik.
Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global
aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok
irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat,
dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak
regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh
darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau
seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :
Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan
trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu
proses pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan

stroke iskemik karena infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun
karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri

karotis atau vertebro-basilar.

Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.

Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya artery
to artery thrombosis, emboli jantung dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi

serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat
seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada
fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan
kematian neuron. Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler,
karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter
(glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain
barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK
Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah
yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah
yang iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian

19

luar, yaitu daerah yang disebut sebagai luxury perfusion karena melebihi kebutuhan
metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan
iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan
nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.
Konsep penumbra iskemia merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena
merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan
mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan
daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah
kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami
nekrosis.
Komponen waktu ini disebut sebagai therapeutic window yaitu jendela waktu
reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi
sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel
neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa
ion sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal. Perubahan lain yang terjadi
adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap
perubahan tekanan darah dan oksigen / karbondioksida menghilang. Selain itu
mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran
darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan
(diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.
Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut
diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana
seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar
pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan). Proses diaschisis berlangsung
beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya infark. Mekanisme proses ini
diduga karena perubahan global dan pengaturan neurotransmiter.
PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI
Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas
dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak
(electrical failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya
dikatakan bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan
aktivitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung.

20

Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup jika
CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi
apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.
Daerah penumbra pada misery perfusion ini, jika aliran darahnya dicukupi
kembali sebelum therapeutic window, dapat kembali normal dalam waktu singkat.
Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari
setelah iskemik otak temporer. Dengan kata lain di daerah ischemic core kematian
sudah terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang
secara dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di
lain pihak pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi
mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut
timbul melalui proses apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap
dengan kerusakan dinding sel yang disebut programmed cell death.
Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai selectively vulnerable neuron. Pada
neuron-neuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada
daerah hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih
dari 5 menit (10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum
Septum, sektor CA 3 hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia
nigra. Meskipun ditemukan pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah
sistem limbik dan ganglia basal terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia. Hal yang
juga menarik adalah bahwa sel-sel yang sensintif terhadap iskemia terutama merupakan
bagian dari serabut yang terisi glutamat. Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca2+
meningkat menyebabkan aktivitas Ca2+ di synaptic cleft bertambah dengan akibat
sekresi yang berlebihan dari neurotransmitter termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang
bersifat eksitotoksin.
Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992), membuktikan
bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh
sel, menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan Ca2+
channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut
receptor operated gate opening disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi
NMDA reseptor voltage operated gate opening yang telah terjadi sebelumnya. Kedua
proses tersebut mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang

21

intraseluler. Jika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran
sel dan rangka sel (cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator
sekunder sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur
atau nekrosis. Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel
dapat langsung terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari sel
karena berhentinya aliran darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi
membran sel juga menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk
keadaan lingkungan seluler.
EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat energy
failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na +, K+) dan perubahan
permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel
disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti
hipoksia dan henti jantung. Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan
sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein
bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema
vasogenik (vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan
intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang
berbahaya dengan akibat herniasi otak.

22

DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong
atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul
sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke.
Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan
penyakit lainnya.
2.

Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :

Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x
tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12
SS > 1

: Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1

: perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1

: Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

23

Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

Vomitus

: tidak ada (0), ada (1)

Ateroma

: Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM

(1)

24

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang
tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu
kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi

25

GEJALA KLINIK
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami
gangguan.
Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang
mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan
karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio
Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital
umumnya baik.
Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :
-

N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut

Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada
perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa
kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama
berat, maka gangguan aliran darah terjadi di daerah subkortikal atau vertebro-basiler.
Dapat juga terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang
lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.
Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai
saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak
(ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.

26

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap

Gula darah sewaktu

Kolesterol,

ureum,

kreatinin,

asam

urat,

fungsi

hati,

enzim

SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

Waktu protrombin

APTT

Kadar fibrinogen

D-dimer

INR

Viskositas plasma

B. Foto Thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru
yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.
C. CT-Scan Otak
CT-Scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien terutama jika
diagnosis klinisnya sudah jelas, tetapi pemeriksaan ini berguna untuk mencari gambaran
perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen untuk stroke perdarahan dan infark.
Pemeriksaan ini juga dapat menyingkirkan diagnosis banding se[erti tumor intracranial.

27

PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan
di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan
mencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan
menjadi :
I.

Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Fungsi paru
sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus
dimonitor dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar
oksigen dalam darah berkurang.
2. Blood
a. Tekanan darah
Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke
otak. Pada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara
spontan akan menurun secara gradual. Pengobatan hipertensi pada fase akut
b.

dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru menambah iskemik lagi.

Komposisi darah
Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Bila
terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa
harus dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark
yang mempermudah terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan
perburukan fungsi neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus
dijaga.

3. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui
nasogastric tube.
4. Bladder

28

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensio urin.
Bila terjadi inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom kateter, kalau
wanita harus dipasang kateter tetap.
5. Brain
Edema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema otak, dapat
dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejangkejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantion atau Carbamazepin.
II.

Pengobatan Khusus
Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak
semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin.
Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting
adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi
tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang
harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka
aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki.
Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan
penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :
Hematokrit
Plasma fibrinogen
Rigiditas eritrosit
Agregasi trombosit
1. Trombolisis
Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA
(Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita
stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu
kurang dari 3 jam setelah onset stroke.
2. Antikoagulan
Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek
antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau
memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia
mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia

29

masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat
menimbulkan embolus.
3. Anti agregasi trombosit
Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah
terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat
digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin)
dengan dosis 40 mg 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan
dosis 2 x 250 mg.
4. Neuroprotektor
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di
daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas
neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya
piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin
5. Anti edema
Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan
gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan
kortikosteroid.
III.

Rehabilitasi
Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang
melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program,
termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.

Tujuan rehabilitasi adalah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu
Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom
penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.
Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living
(ADL).
Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :
1)

Fisioterapi
Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan
modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan

30

secara langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan

otot secara pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan
2)

pasien stabil dan dapat diajak berinteraksi.

Speech therapy
Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita
stroke dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali

3)

berkomunikasi dengan orang lain.

Occupational therapy
Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau
meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif,
sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri,
produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi
okupasi membantu penderita stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari
(seperti mandi, makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga
membantu penderita agar dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan
sekitarnya

(mengelola

rumah

tangga,

merawat

orang

lain,

dan

rekreasi/pemanfaatan waktu luang untuk dirinya).

4)

Social worker
Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan
lingkungan sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan

5)

baik.
Psikologis
Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara
emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat
memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.

Kontra Indikasi :
Penyakit sistemik yang berat
a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi
b. Angina pektoris
c. Gagal jantung akut
d. Reuma fase akut
Gangguan mental yang berat
Prinsip dasar rehabilitasi :
Pemilihan penderita yang seksama

31

Mulailah sedini mungkin

Harus sistematis
Meningkatkan secara bertahap
Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

PENCEGAHAN
Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk
mencegah stroke, antara lain :
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk
mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali.
Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan
natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol.
Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti
hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan
angiotensin reseptor blocker.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak,
terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan
mengkonsumsi obat penurun kolesterol.
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.
4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,
pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi
kerusakan otak jika mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan
kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit
jantung dan diabetes mellitus.

32

6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak
cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density
lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan
pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan,
mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30
menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari
dalam seminggu.
7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat
meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko
stroke iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik
relaksasi untuk mengurangi stres.
8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadi
faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan
stroke iskemik dan perdarahan.
9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadi
faktor risiko untuk TIA atau stroke.
Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:
a. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi seperti
kalium, folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.
b. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-kacangan.
c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi risiko
stroke.
d. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu kedelai, yang dapat mengurangi
low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.
e. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon,
makarel dan tuna.

33

KESIMPULAN
Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang
dapat bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnya
autoregulasi, terbentuknya daerah penumbra, luxury perfusion serta nekrosis iskemik.
Di tingkat seluler jika iskemia terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan
kerusakan total sel akibat kegagalan energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia
transient, sel-sel di daerah penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada
sebagian sel di daerah sistim limbik dan ganglia basal yang disebut sebagai neuronneuron

dengan

vulnerabilitas

selektif

terhadap

iskemia

(selective

neuronal

vulnerability) akan mati secara bertahap, tergantung kepada iskemia. Walaupun

demikian kondisi iskemia seharusnya dapat diatasi dengan baik.
Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika daerah iskemia luas (biasanya
hemisfer) diawali oleh edema sitotoksik dan diikuti oleh edema vasogenik.
Gejala klinik akibat stroke iskemik tergantung kepada lokasi kelainan dan
prognosis penderita sangat tergantung terutama kepada kecepatan pertolongan saat
therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik
maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang harus dikerjakan adalah
menentukan lebih dahulu jenis strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum tersebar rata,
sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan non hemoragis
berdasarkan gejala dan tanda-tanda yang ada. Rehabilitasi untuk penderita stroke harus
dikerjakan sedini mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada. Peran keluarga
sangat penting dalam program rehabilitasi ini. Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril
dari keluarga dapat mempercepat proses penyembuhan.

34

Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat dan cermat
akan menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.

DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach, Jusuf. 1999. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta:
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2011. Guideline Stroke.
Edisi Revisi. Jakarta.
3. Sofwan, Rudianto. 2010. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana
Ilmu Populer.
4. Ginsberg, Lionel. 2005. Lecture Notes Neurologi. Edisi kedelapan. Jakarta: Erlangga

35