Anatomi,histo,faal

pada patofisiologi gagal

jantung
M Ichsan Pribadi

Perubahan2 pada HF

Respon neurohumoral:
Peningkata
Aktivitas
Stroke
volume

adrenergik
simpatik

n
katekolami
n

Efek inotropik
(+)

Vasokontriksi
Arteri perifer

Perubahan molekular & morfologik

Hipertrofi
Dilatasi
Kebutuhan
Beban
kerja
miokard
jantung:
rongga
02
,
jantung

konsentrik&eksen
trik

jantung

kapiler tdk

Cairan
Backward
Tek
Gagal
jantung
Perubahan
padahidrostatik
sistem
sirkulasi
mengump
flow ke
>
ul di
vena
tek onkotik di
kiri
pulmonal
intertisium
pulmonal
kapiler paru
Beban kerja
jantung
kanan

Resistensi
vaskular paru

Gagal
jantung
kanan

Bendung
an vena
sistemik

Kontraksi
miokard

Kongesti
sirkulasi
paru
Edema
jaringan
lunak
(tungkai)

Iskemik
miokard
Cairan
ke
alveolus
Edema
Paru

 Respons SRAA (ginjal):

Sekresi renin
Cardiac
Output

Retensi
Na& H2O

Aliran
darah&
GFR

Sekresi
aldostero
n

Renin +
angiotens
in

dari aparatus
juskstaglomeru
lar
Angiotensin
II

Angiotensi
nI

ACE

vasokontriksi
Tek darah

Efek negatif respons kompensatorik:

Retensi
cairan
Vasokontriksi
Arteri
Hipertrofi
miokard

Edema& kongesti
vena paru &
sistemik
Afterload &
resistensi perifer
Dilatasi
ruang
Jantung

Kerja
jantung
Beban
miokar
d &

Kebutuha
n
MVO2

Iskemia
miokardiu
m

Jika tdk
dpt
dipenu
hi

Disfungsi sistol & diastol

Hipertrofi miokard (makro)

Hipertrofi miokard (mikro)

Referensi
Sylvia Anderson Price. Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Edisi 6. Vol 1. 2003 . Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Maaf ya cyin lama, abis ane kemaren

atit,huhuhu