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Hipoglicemias. Causas, diagnstico e abordagem

teraputica
Bruno Manuel do Vale*

Instituto de Cincias Biomdicas Abel Salazar, Universidade

do Porto
*

Mestrado Integrado em Medicina, ano lectivo 2009/2010

Corresponding Author:
Bruno Manuel do Vale

Palavras-chave:
Glicose, Hipoglicemia, Trade de Whipple, Diabetes

Key words:
Glucose, Hypoglycemia, Whipple`s triad, Diabetes

Word count: 3422

Endereo do autor e reprint request: Travessa da Boavista, n 102 4870-568 Santo Tirso
(Portugal)
Tel: (00351) 252 857139
E-mail: b.vale@sapo.pt
Agradecimentos: Dra. Helena Ramos, tutora deste trabalho (Chefe de Servio de
Endocrinologia do Centro Hospitalar do Porto/Hospital de Santo Antnio, Porto, Portugal)

Potential Conflict of interests:

The author has nothing to disclose
Precis: Este trabalho centra-se na descrio das causas de hipoglicemia, da resposta fisiolgica a
esta condio e das suas consequncias, abordagem diagnstica e teraputica.

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RESUMO

A hipoglicemia uma situao clnica de ocorrncia frequente nos doentes diabticos

sendo muitas vezes causada por frmacos utilizados no tratamento desta doena.
Contudo a sua incidncia na populao no diabtica tambm significativa, podendo
ser causada pela exposio a outro tipo de frmacos, ao lcool, ou por outro tipo de
disfunes como o insulinoma, sepsis, doenas metablicas hereditrias e outras
situaes. A sua fisiopatologia caracterizada pela activao de uma resposta
homeosttica glicorreguladora em que intervm o sistema nervoso autnomo em
articulao com diversos rgos: o hipotlamo, hipfise, fgado, pncreas, supra-renais
alm de diversos mediadores fisiolgicos como: insulina, glucagon, adrenalina, cortisol
e hormona do crescimento. Sendo clinicamente caracterizada pela trade de Whipple
(sinais e sintomas consistentes com hipoglicemia, concentrao plasmtica de glicose
baixa e resoluo da sndrome com o aumento da glicose plasmtica), o seu
diagnstico pode ser por vezes complicado, e a determinao da sua etiologia nem
sempre clara numa primeira abordagem. Este trabalho tem como objectivo fazer uma
reviso das causas, diagnstico e tratamento da hipoglicemia.

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ABSTRACT

Hypoglycemia is a clinical syndrome of frequent occurrence among the diabetic

patients, being frequently caused by the administration of hypoglycemic drugs. Despite
the above, its incidence is significative among the non diabetic population which can
be caused by the exposure to other types of drugs, like alcohol or conditions like
insulinomas, sepsis or hereditary metabolic diseases, and other kind of situations
mentioned in this article. The pathophysiology is characterized by the activation of a
glucorregulatory homeostatic response in which intervenes the autonomic nervous
system in articulation with other organs like: hypothalamus, pituitary, liver, pancreas,
adrenal glands and many physiologic mediators like: insulin, glucagon, adrenaline,
cortisol and growth hormone. Its clinically characterized by the Whipple`s triad (signs
and symptoms of hypoglycemia, low glucose plasma concentration and the resolution
of the syndrome with the raising of the plasmatic glucose concentration), the diagnostic
can sometimes be complicated and the determination of its etiology not always strait
forward in the first approach. This paper has the objective of reviewing the causes,
diagnostic work up and treatment of hypoglycemia.

INTRODUO

A hiperglicemia a caracterstica major da diabetes mellitus, sendo a sua frequncia

elevada nesta populao de doentes. Por outro lado, a hipoglicemia muito menos
frequente. Assim sendo, porqu escrever um artigo de reviso acerca deste tema?
Em primeiro lugar, este artigo descreve os mecanismos fisiolgicos de contraregulao e homeostase da glicose que contribuem para a rpida correco da
hipoglicemia. A eficcia com que estes mecanismos fisiolgicos actuam ajuda-nos a
explicar o porqu da hipoglicemia ser uma situao pouco comum na populao em
geral, exceptuando nos diabticos. Alm disso, anormalidades nestes mesmos
mecanismos de contra-regulao fisiolgica da glicemia ajudam a explicar a razo pela
qual a hipoglicemia ocorre em outras situaes patolgicas. Em segundo lugar, a
hipoglicemia comum em alguns grupos de doentes como por exemplo os diabticos e
os alcolicos. Em terceiro lugar, o tratamento da hipoglicemia baseado no
conhecimento da sua fisiopatologia, ajuda a eliminar ou a reduzir a morbilidade e a
mortalidade associadas a esta sndrome clinica.

MATERIAL E MTODOS

Este artigo de reviso foi realizado com base numa pesquisa bibliogrfica de artigos
cientficos da rea da Endocrinologia, tendo sido utilizada a pesquisa pela internet
como meio para reunir os artigos, e como motor de busca a PubMed, Journal of
Clinical Endocrinology and Metabolism (JCEM), New England Journal of Medicine
(NEJM). Como palavras-chave foram utilizadas: hipoglicemia, contra-regulao da
hipoglicemia, diagnstico, causas e tratamento da hipoglicemia. Foram utilizados
trabalhos do tipo experimental e revises cientficas publicadas entre 1987 e 2009.

GLICOSE, A SUA IMPORTNCIA E A SUA REGULAO

Em condies fisiolgicas normais a glicose o principal substrato energtico do

sistema nervoso central (SNC), no sendo este capaz de sintetizar ou armazenar glicose
em quantidades suficientes para subsistir alm de alguns minutos quando privado da
reserva orgnica. A passagem de glicose do plasma atravs da barreira hematoenceflica para o SNC, realiza-se em funo directa da sua concentrao plasmtica e
do nmero de transportadores de glicose presentes ao nvel da barreira hematoenceflica. Em circunstncias normais existe um excesso de glicose relativamente ao
que necessrio tendo em conta o metabolismo do SNC. Como alternativa glicose, o
SNC pode utilizar os corpos cetnicos como fonte de energia se estes se apresentarem
em circulao em concentraes adequadas.
Outros tecidos que dependem obrigatoriamente da glicose so: a retina, a medula renal,
e os elementos corpusculares do sangue.
Fisiologicamente os nveis de glicose so mantidos constantes (geralmente entre os 70
e 110 mg/dl), apesar das alteraes agudas causadas pela ingesto de alimentos ou
pelos perodos de jejum mais ou menos prolongado. Tal facto conseguido a partir de
um sistema de controlo neuro-hormonal que protege o organismo contra amplas
variaes da concentrao de glicose. A glicose provm de 3 fontes possveis: a
absoro intestinal, a glicogenlise e a gliconeognese.
Depois de uma refeio, a glicemia aumenta em relao directa com o contedo de
carbohidratos da refeio e com o nvel de absoro intestinal. O aumento da glicemia
e a concomitante libertao de hormonas gastrointestinais promove a secreo de
insulina. A insulina favorece a utilizao de glicose por parte dos tecidos perifricos,
favorecendo tambm os processos anablicos e opondo-se aos processos catablicos.

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Em particular, ao nvel heptico, a insulina promove a sntese de glicognio enquanto
inibe a glicogenlise e a gliconeognese. Aps o final da absoro intestinal de glicose
(5 a 6 horas aps a refeio), inicia-se a fase ps - absortiva. Nesta altura, a glicemia
tende a diminuir e a secreo de insulina reduz-se, enquanto aumenta a secreo de
glucagon e outras neuro-hormonas contra-reguladoras (catecolaminas, cortisol e
hormona do crescimento). A velocidade de produo de glicose torna-se igual sua
velocidade de consumo, que nos adultos em mdia 2,2 mg/kg/min. A produo
endgena de glicose mantida pelo fgado (e em menor parte pelo rim) que possuem a
enzima glicose-6-fosfatase que permite a libertao de glicose da clula.(4,5)
Inicialmente, so prevalentes os processos glicogenolticos, mas uma vez que as
reservas hepticas so limitadas, outros mecanismos so necessrios para a
manuteno de nveis plasmticos de glicose adequados.
O prolongamento do jejum promove um aumento da gliconeognese.(6) Os principais
substratos para este ltimo processo so: o lactato, o piruvato, os aminocidos (alanina
em particular) e o glicerol. O lactato e o piruvato derivam principalmente de processos
glicolticos ao nvel dos elementos corpusculares do sangue e do tecido muscular, os
aminocidos, da protelise muscular e o glicerol, da liplise dos cidos gordos no
tecido adiposo. Aps 12-24 horas de jejum os cidos gordos livres (AGL) provenientes
da liplise tornam-se o principal substrato energtico dos tecidos que no so
obrigatoriamente dependentes da glicose. A nvel heptico, os AGL so utilizados na
cetognese, produzindo os corpos cetnicos (-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona)
que depois podem ser utilizados pelo SNC como alternativa glicose. No jejum
prolongado, os corpos cetnicos fornecem 80 a 90% da energia necessria ao
funcionamento do SNC.
Fundamentalmente, os mesmos mecanismos que mantm normal a glicemia no jejum
prolongado so os que intervm na contra-regulao da hipoglicemia aguda. Em

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particular, nos indivduos normais, a diminuio da glicemia caracterizada por uma
reduo da secreo de insulina, ao mesmo tempo que se verifica um aumento dos
nveis circulantes de glucagon, catecolaminas, cortisol e hormona do crescimento. O
resultado final desta resposta hormonal, um retorno para os nveis fisiologicamente
normais de glicemia, a partir de um aumento da produo heptica de glicose e uma
diminuio do seu consumo por parte dos tecidos perifricos, que utilizam como
substrato alternativo os AGL.
Assim, o bloqueio da secreo de insulina considerado como o primeiro e mais
importante mecanismo de defesa contra hipoglicemia.(2) Por outro lado, o aumento da
secreo de glucagon e adrenalina um evento precoce que se inicia quando a
concentrao plasmtica de glicose diminui para um valor de 70 mg/dl, e que atravs
dos seus efeitos fisiolgicos ajuda a manter os nveis de glicose dentro dos intervalos
normais.(2)
A secreo de glucagon, considerada o segundo mecanismo de defesa contra a
hipoglicemia, e a sua actuao fisiolgica decorre da ligao ao seu receptor a nvel
heptico, que atravs da formao de mensageiros intracelulares secundrios aumenta a
glicogenlise e a gliconeognese hepticas, aumentando dessa forma a produo
heptica de glicose.
A secreo de adrenalina no considerada um mecanismo fundamental na
homeostase da glicemia em situaes em que a secreo de glucagon normal.
Contudo, em situaes em que a resposta do glucagon est comprometida, a secreo
de adrenalina reveste-se de especial relevo uma vez que se torna no terceiro
mecanismo de defesa contra a hipoglicemia. Os seus efeitos fisiolgicos so mediados
atravs de receptores alfa e beta adrenrgicos, cuja aco se desenvolve de forma
semelhante que produzida pelo glucagon, e que provoca de igual forma um

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aumento da glicogenlise e da gliconeognese heptica, mas tambm em menor
extenso pelo rim.
Em situaes de hipoglicemia mais prolongada, tambm o cortisol e a hormona de
crescimento intervm, contribuindo para os mecanismos de euglicemia atravs das suas
aces fisiolgicas que aumentam a produo de glicose e ao mesmo tempo diminuem
a sua utilizao pelos tecidos que no dependem em exclusivo deste substrato
energtico.(2)

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Tabela 1. Resposta fisiolgica diminuio da glicemia.

Tipo de resposta

Nvel de glicemia a
que

se

verifica

Efeito fisiolgico

Papel na preveno
da hipoglicemia

resposta (mg/dl)
Insulina

80-85

A, D

Primeira defesa contra

a hipoglicemia

Glucagon

65-70

Primeiro factor contraregulador da glicose,

segunda defesa contra
a hipoglicemia

Epinefrina

65-70

A, D

Factor crtico quando

glucagon

no

presente,

est

terceira

defesa

contra

hipoglicemia
Cortisol e Hormona

65-70

A, D

crtico

do Crescimento
Sintomas

No um mecanismo

50-55

glicose exgena

Defesa
comportamental
(ingesto de alimentos)

Cognio

<50

Compromete a defesa
comportamental

A, aumenta a concentrao de glicose plasmtica atravs do aumento de produo heptica e renal; D, diminui a
utilizao de glicose pelos tecidos sensveis insulina. Adaptado de: Cryer PE em Williams Textbook of Endocrinology
11th. Philadelphia, Saunders-Elsevier, 2008.

11

MECANISMOS DE HIPOGLICEMIA E SUA CLASSIFICAO

A hipoglicemia indica que o grau de utilizao da glicose por parte dos tecidos
superior sua disponibilidade plasmtica, isto , a sada de glicose do plasma
superior sua entrada. Tal pode resultar de um excessivo consumo de glicose (devido
ao exerccio fisico ou a um aumento das perdas externas), ou pode resultar de um
inadequado aporte de glicose (produo endgena insuficiente ou inanio).
De uma forma geral estes dois mecanismos (aumento da sada e diminuio de entrada)
actuam em consonncia para produzir a sndrome hipoglicmica. Tambm podem
contribuir para o aparecimento da hipoglicemia vrios defeitos ao nvel dos
mecanismos de regulao hormonal (excesso de insulina ou deficincia em glucagon
ou adrenalina), defeitos enzimticos ou deficincias de substrato gliconeognico.
A classificao de hipoglicemia utilizada nesta reviso aquela que do ponto de vista
clnico mais prtica, e logo, mais utilizada, pois divide as hipoglicemias em duas
categorias: ps-absortivas e/ou ps-prandiais. Contudo, esta classificao est longe de
ser perfeita pois existem situaes em que o doente tipicamente deveria apresentar
sintomas de hipoglicemia ps-absortiva (como no insulinoma), mas na verdade alguns
doentes apresentam sintomas de hipoglicemia ps-prandial, e vice-versa, situaes em
que seria esperado o doente apresentar uma hipoglicemia ps-prandial (como na
gastrectomia), podem apresentar sintomas durante o jejum.(29)
A hipoglicemia de jejum pode resultar da administrao de frmacos, doena crtica
como insuficincia heptica, renal ou spsis entre outras causas (tabela 2). A
hipoglicemia ps-prandial resulta comummente de cirurgia gstrica, podendo mais
raramente ser causada por outros distrbios (tabela 2).

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A grande maioria dos episdios de hipoglicemia ocorre em pacientes diabticos na
sequncia da utilizao de frmacos como a insulina, as sulfonilureias e outros
secratogogos, ou ento na sequncia da utilizao de lcool. A combinao destes dois
ltimos factores pode ser devastante.

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Tabela 2. Classificao clnica das causas de hipoglicemia
HIPOGLICEMIA PS-ABSORTIVA (JEJUM)
Frmacos
Insulina, sulfonilureias, lcool, pentamidina, quinina
Raramente salicilatos, sulfonamidas
Outros
Doenas Crticas
Insuficincia heptica, insuficincia cardaca, insuficincia renal, sepsis, inanio
Deficincia Hormonais
Cortisol ou Hormona do crescimento, ou ambas
Glucagon e adrenalina
Hiperinsulinismo endcrino
Disfuno das clulas pancreticas

Tumor (insulinoma)

Disfuno no tumoral (hipertrofia das clulas pancreticas)

Hipoglicemia auto-imune

Anticorpos anti-insulina

Anticorpos contra os receptores de insulina

Anticorpos contra as clulas pancreticas

Secreo de insulina ectpica

Outras causas
Tumores de clulas no
Hipoglicemia da infncia
HIPOGLICEMIA PS-PRANDIAL (REACTIVA)
Hiperinsulinismo endgeno
Anticorpos anti-insulina
Hipoglicemia pancretica das clulas no
Deficincias congnitas de enzimas do metabolismo dos carbohidratos
Outros
Hipoglicemia de inanio
Hipoglicemia factcia, acidental

Adaptado de: Cryer PE 2008 Glucose homeostasis and hypoglycemia. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS,
Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology 11th ed. Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.;
1503-1533

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MANIFESTAES CLNICAS DA HIPOGLICEMIA

Os sintomas de hipoglicemia podem ser divididos em dois grupos: os sintomas

neuroglicopnicos e sintomas autonmicos. (9-11) O primeiro grupo de sintomas resulta
da privao de glicose no SNC, e inclui entre outras, alteraes comportamentais
(tabela 3). No caso de se verificar uma hipoglicemia prolongada, poder-se-o verificar
convulses, danos cerebrais irreparveis e at morte.
Os sintomas autonmicos so o resultado da activao do sistema nervoso autnomo
(activao simpatica-adrenal), resultante da hipoglicemia. Esta resposta autonmica
tem uma componente adrenrgica e uma colinrgica (tabela 3). A resposta neurognica
hipoglicemia iniciada atravs da activao de um grupo de neurnios especficos
localizados no hipotlamo (ncleo ventromedial), que tem a capacidade de perceber
a concentrao de glicose plasmtica, sendo activados quando esta concentrao desce
para nveis entre os 50-55 mg/dl.(12)
Frequentemente, em doentes com diabetes mellitus tipo 1 e, tambm, em doentes com
diabetes mellitus tipo 2 avanada, pode-se observar uma resposta neurognica
inapropriada hipoglicemia que se designa como insuficincia autonmica associada
diabetes, e que resulta na no percepo por parte do doente afectado do seu estado
hipoglicmico. Tal resposta inadequada, resulta de uma activao insuficiente ou at de
uma total inactivao da resposta neurognica devido a episdios de hipoglicemia
anteriores, que causam uma diminuio no limite inferior da concentrao de glicemia
plasmtica ao qual a resposta neurognica se verifica.(3) Assim, um episdio de
hipoglicemia recente, podendo at ser causado por uma hipoglicemia nocturna
assintomtica, reduz a resposta adrenrgica e os sintomas de hipoglicemia num
episdio subsequente.(13,14) Os mecanismos que causam esta disfuno ainda so na sua

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maioria largamente desconhecidos, mas acredita-se que envolvam uma resposta
mediada pelo cortisol, e que este actua a nvel do SNC. Contudo o papel e a
importncia relativa do cortisol na gnese da disfuno autonmica associada
hipoglicemia no est bem definido.(3)
Outra explicao para este fenmeno poder estar relacionada com o facto de episdios
sucessivos de hipoglicemia causarem um aumento na expresso de transportadores de
glicose (GLUT 1) ao nvel da barreira hemato-enceflica, o que por sua vez iria
permitir que apesar da reduo das concentraes de glicose plasmtica, o transporte
de glicose atravs da barreira hemato-enceflica permanecesse mais ou menos
constante. Dessa forma, reduzir-se-ia gradualmente o limite inferior da concentrao
plasmtica de glicose a que ocorre activao autonmica, o que por sua vez
contribuiria para a disfuno autonmica associada hipoglicemia. Mais uma vez os
dados acerca desta teoria so controversos.(3)
Existem evidncias que para alm dos episdios de hipoglicemia recentes, tambm
situaes de hipoglicemia que ocorrem durante o sono ou durante a prtica de exerccio
fsico podem estar associadas ao aparecimento da disfuno autonmica associada
hipoglicemia.
Assim, nestes doentes, a deficincia de secreo de insulina endgena com nveis
desregulados de insulina exgena (1 mecanismo de defesa), a ausncia de resposta
contra-reguladora do glucagon (2 mecanismo de defesa) e uma reduzida resposta
adrenrgica e dos sintomas autonmicos (3 mecanismo de defesa), constituem os
elementos-chave da insuficincia autonmica associada diabetes. Contudo, estes
episdios podem ser revertidos com uma cuidada monitorizao dos nveis de glicemia
e evitando concentraes de glicose plasmtica muito baixas.

16

Tabela 3. Sinais e sintomas da hipoglicemia

Sintomas Neuroglicopnicos
Sensao de calor, fraqueza, confuso e dificuldade de concentrao, astenia, lipotimia,
dificuldade em falar, viso distorcida
Sintomas Autonmicos
Sudorese, fome, parestesias, tremor, palpitaes, ansiedade e nervosismo

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ABORDAGEM DIAGNSTICA

As manifestaes de hipoglicemia so inespecficas e variam de pessoa para pessoa,

podendo tambm sofrer variaes no mesmo indivduo ao longo do tempo.
A trade de Whipple (sinais e sintomas consistentes com hipoglicemia, concentrao de
glicose plasmtica baixa e resoluo da sndrome com o aumento da glicose plasmtica
aps administrao), a melhor e mais slida evidncia para o diagnstico de
hipoglicemia. O diagnstico de hipoglicemia no dever ser baseado unicamente nas
medies da glicose plasmtica, a no ser que estas sejam inequivocamente
subnormais. De acordo com aquilo que foi exposto anteriormente nesta reviso, torna-se claro que no existem valores especficos e bem delimitados a partir dos quais se
pode esperar que os sintomas de neuroglicopenia ocorram, ou pelo contrrio que no
ocorram. Assim, embora em indivduos saudveis sintomas de neuroglicopenia
ocorram normalmente quando se atingem valores de glicose abaixo dos 55 mg/dl, (15-17)
tal pode no se verificar em indivduos diabticos mal controlados, em que pode haver
sintomas de neuroglicopenia com concentraes glicmicas mais altas, (18) ou por outro
lado em indivduos diabticos muito bem controlados cujos sintomas se podem
manifestar com concentraes muito mais baixas.(18)
Contudo, de uma forma geral existem alguns intervalos de valores de glicemia que
ajudam o clnico a estabelecer a necessidade de efectuar investigaes adicionais para
um possvel episdio de hipoglicemia. Desta forma, valores de glicemia plasmtica
superiores a 70 mg/dl aps uma noite de jejum so considerados normais, valores entre
os 54-70 mg/dl sugerem hipoglicemia, e aqueles abaixo dos 54 mg/dl, indicam
hipoglicemia de jejum.

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de ter em ateno, a possibilidade de se verificarem nveis falsamente baixos de
glicose plasmtica devido a condies que resultem dum consumo de glicose pelos
elementos figurados do plasma (pseudohipoglicemia), situao que particularmente
comum em casos de leucocitose, policitemia, trombocitose ou pela demora no
processamento da amostra.
Todos os pacientes com hipoglicemia de jejum requerem uma abordagem diagnstica
que clarifique a causa ou o mecanismo desta condio.
A figura 1, representa o algoritmo de abordagem diagnstica do paciente com
hipoglicemia.

19

Suspeita de hipoglicemia

Doente no diabtico

Diabetes tratada com frmacos antidiabticos

Dados clnicos sugestivos de

anomalia hipoglicmica

Ajustar a dosagem

Trade de Whipple, com

concentrao de insulina baixa

Documentar melhoria sintomtica

Identificar e tratar a causa

especfica de hipoglicemia

Clinicamente saudvel

Medio da glicose plasmtica em jejum

<54mg/dl

54-70mg/dl

>70 mg/dl

Teste de jejum at
72 horas

Histria
sugestiva

Histria
pouco
sugestiva

Insulina, Peptdeo C
<54 mg/dl

>54 mg/dl

Sintomas, glicose, insulina,

peptdeo C, sulfonilureia, anticorpos anti- insulina

Insulina, Peptdeo C

Hipoglicemia em jejum
excluda

Insulina, Peptdeo C

Cirurgia gastrointestinal,
histria sugestiva

Sem histria
consistente, ou
sem cirurgia
gastrointestinal

Refeio mista

Negativo para
sulfonilureias e
anticorpo anti
insulina

Insulinoma

Positivo para
sulfonilureias

Anticorpo antiinsulina positivo

Excluir anticorpo contra

receptor de insulina, e
anticorpo contra clula
Trade de
Whipple

Ingesto de
Sulfonilureias

Hipoglicemia
auto-imune

Insulina
exgena

Sem trade de
Whipple

Hipoglicemia
reactiva

Hipoglicemia
excluda

Figura 1. Algoritmo diagnstico para doentes suspeitos de hipoglicemia.

Adaptado de: Cryer PE 2008 Glucose homeostasis and hypoglycemia. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook
of Endocrinology 11th ed. Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.; 1503-1533

20

ABORDAGEM TERAPUTICA

Para alm de reconhecer e documentar os sintomas de hipoglicemia e de actuar de

forma urgente nos casos em que isso se torne necessrio, o adequado e eficaz
tratamento da hipoglicemia requer em primeiro lugar um diagnstico ou
esclarecimento exacto acerca do mecanismo fisiopatolgico subjacente, sendo depois
possvel adoptar medidas adequadas para minimizar ou eliminar o risco de nova
ocorrncia.
Tendo em conta a vulnerabilidade do SNC hipoglicemia prolongada, a glicemia
plasmtica dever ser aumentada assim que possvel para nveis normais, e uma
possvel recorrncia de hipoglicemia dever ser evitada.
Porque se trata de um episdio limitado no tempo, a hipoglicemia ps-prandial
(reactiva) normalmente no requer um tratamento urgente, mas sim a adopo de
medidas preventivas como refeies ligeiras e frequentes ao longo do dia.
Contrastando com a hipoglicemia ps-prandial, a hipoglicemia de jejum requer por sua
vez uma terapia adequada e duradoura, tendo em conta o processo fisiopatolgico
subjacente.
Sempre que possvel, a presena de hipoglicemia dever ser documentada antes de ser
instituda a terapia, e a resposta terapia dever ser seguida por medies frequentes
da glicose plasmtica. Na ausncia de uma resposta favorvel ao tratamento 15
minutos aps este ter sido institudo, dever-se- proceder a uma nova administrao, e
monitorizao da glicose plasmtica, assim como infuso intravenosa de glicose.
Apesar da normal recuperao rpida de funo por parte do sistema nervoso central,
aquando da instituio de terapia para repor os valores normais de glicemia, tal pode
no suceder em casos em que esteja presente um edema cerebral, por exemplo, sendo

21
nesse caso a recuperao mais prolongada. Um estado de inconscincia durante mais
de 30 minutos aps a elevao das concentraes de glicose para nveis normais
designada como coma ps-hipoglicmico, e costuma ser tratado com a administrao
de manitol (40 g em soluo de 20% durante 20 minutos), ou dexametasona (10 mg),
ou ambas, sempre com a manuteno de nveis de glicemia dentro dos valores
normais.(19)
O tratamento definitivo das hipoglicemias de jejum requer a correco do mecanismo
fisiopatolgico subjacente, sempre que isso for possvel. Quando tal no for possvel
dever-se- providenciar um aumento do aporte de glicose exgena ou um aumento da
produo da glicose endgena e uma menor utilizao de glicose por aqueles tecidos
que no so exclusivamente dependentes de glicose de forma a compensar a anomalia
fisiolgica verificada. Tais medidas podem ser conseguidas atravs da realizao de
pequenas refeies frequentes ao longo do dia. Em ltima instncia, infuses gstricas
nocturnas devero ser utilizadas para evitar episdios de hipoglicemia nocturnos.
O tratamento da hipoglicemia causada pela administrao de frmacos limitado no
tempo pela durao de aco do respectivo frmaco. O seu tratamento simples:
descontinuao do frmaco em causa, aumento da glicemia atravs da administrao
de glicose, e adequao da dose do frmaco para tratamentos futuros.
A hipoglicemia de jejum relacionada com hiperinsulinismo endgeno pode ser curada
atravs de interveno cirrgica direccionada remoo do insulinoma. Se tal
procedimento no fr possvel devido presena de metstases, ou por no se
conseguir individualizar a leso, recomenda-se a utilizao de diazxido que aumenta a
concentrao de glicose plasmtica atravs da supresso da secreo de insulina (100800 mg m adultos, e 5-30 mg/Kg/dia em crianas).(19) Este frmaco liga-se com grande
afinidade albumina plasmtica, e tem uma semi-vida plasmtica de 20 a 30 horas.
Quando administrado de forma rpida atravs de infuso intravenosa apresenta

22
potencial hipotensivo, por isso recomenda-se que seja administrado por via oral ou em
infuso intravenosa lenta. Um potencial efeito adverso deste frmaco a possibilidade
de causar reteno de sdio. A co-administrao de um diurtico tiazdico poder
limitar esse efeito.(19) Outros possveis tratamentos seriam a administrao de
octrotido ou bloqueadores dos canais de clcio.
O tratamento da hipoglicemia relacionada com neoplasias das clulas no envolve a
adopo de medidas temporizadoras enquanto se aguarda tratamento definitivo
(mdico, cirrgico ou radioteraputico). Tais medidas consistem na administrao de
glucocorticoides ou de hormona do crescimento, que tm a capacidade de aliviar a
hipoglicemia.
A hipoglicemia que resulta da deficincia em glucocorticoides tratada com terapia de
substituio hormonal.
O tratamento da hipoglicemia resultante de condies como: spsis, insuficincia
cardaca, renal e heptica feito intervindo-se sobre o processo base, e adoptando
medidas de manuteno da glicemia dentro de intervalos adequados atravs da
monitorizao e infuso de glicose quando necessrio.
Nos pacientes diabticos a maioria dos episdios detectados de hipoglicemia podem
ser resolvidos com administrao oral de sacarose, excepto em pacientes medicados
com inibidores da alfa-glicosidase, que devem ingerir glicose ou receber soro
glicosado ou glucagon. A dose recomendada de 15 g de glicose para adultos ou 0.3
g/Kg em crianas. Contudo a resposta a esta interveno temporria, pelo que se
aconselha assim que possvel a ingesto de uma refeio mista mais substancial. Nos
indivduos hipoglicmicos que por motivos de alterao do estado de conscincia no
se encontrem em condies de ingerir alimentos ou bebidas calricas sob o risco de
aspirao pulmonar, deve-se proceder infuso de soro glicosado. Tambm a
administrao de uma injeco subcutnea ou intramuscular de glucagon pode reverter

23
a hipoglicemia de forma temporria, sendo a dose standard em adultos de 1 mg e em
crianas de 15 g/Kg. Doses mais pequenas (10 g/kg) em crianas com menos de 2
anos tambm so eficazes, e produzem menores efeitos colaterais (nusea e vmito).
Alm de estimular a secreo de insulina, o glucagon pode ter mais utilidade na
diabetes tipo 1 que na diabetes tipo 2. Noentanto, a aco hiperglicemiante do
glucagon tem como base a utilizao das reservas hepticas de glicose, que em alguns
casos podem estar esgotadas como por exemplo em pacientes alcolicos, mal nutridos,
com insuficincia heptica ou cirrticos.

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CONCLUSO
A hipoglicemia tem muitas etiologias possveis mas sem dvida a mais comum
iatrognica associada ao tratamento da diabetes mellitus tipo 1 e 2 (insulina,
sulfonilureias), ou ingesto de lcool.
De um ponto de vista clnico, esta sndrome melhor caracterizada e consistentemente
diagnosticada atravs da presena da trade de Whipple.
Em todos os episdios de hipoglicemia o clnico dever determinar a sua causa e o seu
mecanismo fisiopatolgico, com o objectivo de proceder a uma abordagem teraputica
adequada. Todas as hipoglicemias de jejum carecem de uma adequada investigao
relativamente sua causa. A determinao da etiologia ou do mecanismo
fisiopatolgico da hipoglicemia pode ser desvendada atravs da utilizao dos passos
ilustrados na figura 1 (algoritmo diagnstico para doentes suspeitos de hipoglicemia).
A rpida e eficaz normalizao dos nveis de glicemia plasmtica a primeira atitude
teraputica perante o indivduo hipoglicmico. O subsequente estudo diagnstico do
doente afectado por crises de hipoglicemia e o esclarecimento da causa especfica
responsvel pelas mesmas crises, dever motivar uma interveno teraputica mais
especfica e definitiva.

25
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