ORAL LICHEN PLANUS

Lichen planus mungkin berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan
oleh
imun
seperti
alopecia
areata,
dermatomyositis, lichen sclerosis et atrophicus, morphea,
myasthenia gravis, primary biliary cirrhosis, ulcerative colitis
dan vitiligo.
Oral Lichen Planus (OLP) juga dilaporkan
berhubungan dengan penyakit infeksi hepatitis C dan hepatitis
aktif kronis. Akan tetapi, hubungan antara OLP dan penyakit
sistemik mungkin menjadi suatu gejala yang sudah relatif
umum, hal itu terjadi lebih banyak pada orang tua dan
banyaknya obat obatan yang dikonsumsi untuk pengobatan
penyakit sistemik sehingga menjadi pemicu munculnya lesi
Lichenoid mulut sebagai efek samping. Contohnya seperti lesi
Lichenoid mulut pada Grinspans sindrom ( Gabungan dari
penyakit OLP, Diabetes melitus dan hipertensi) muncul
dikarenakan reaksi obat obatan yang digunakan untuk
mengobati diabetes melitus dan hipertensi.

Oral Lichen Planus dan Kanker mulut

Terdapat anggapan bahwa Oral lichen planus (OLP) adalah lesi
praganas, meskipun data tentang perubahan menjadi keganasan
masih sedikit dibahas dan membutuhkan penelitian lebih lanjut.
Perubahan OLP menjadi ganas masih menjadi hal yang diperdebatkan.
Sedikitnya terdapat beberapa kasus yang dilaporkan terdiagnosa
sebagai OLP secara klinis atau histologis dimungkinkan sebagai
displasia epitel ( Lichenoid displasia) yang akan menjadi Squamous
Cell Carcinoma (SCC). Sekitar 0,2 % pasien OLP berkembang menjadi
SCC mulut setiap tahunnya, dibandingkan dengan Australia sekitar
0,005 % pasien OLP berkembang menjadi SCC mulut setiap tahunnya.
Meskipun begitu, kurang dari 5% penderita OLP yang tidak
menggunakan produk tembakau juga berkembang menjadi SCC mulut,
frekuensi terbesar di lesi atropi, erosi dan plak. Itulah kenapa OLP
memungkinkan bersifat sebagai praganas. Alasan peningkatan resiko
kanker mulut pada pasien OLP belum diketahui, walaupun mukosa
mulut terinfeksi oleh OLP mungkin yang menjadikannya menjadi
berkembang adalah mutagen dari luar seperti pada tembakau,
alkohol, betel quid dan Candida albicans.

Kemungkinan lain, respon inflamasi kronis dan respon

proses penyembuhan epitel di OLP mungkin meningkatkan
mutasi gen pembentuk kanker. Hipotesis terakhir yaitu
didukung oleh penemuan terbaru bahwa mediator kimia
seperti sel T inflamasi menjadi tumorigenesis. Penelitian
ini ditunjukkan dari makrofag migration inhibitory factor
(MIF) yang dikeluarkan dari sel T dan makrofag menekan
aktifitas transkripsi dari p53 tumor yang menekan protein.
Seperti diskusi sebelumnya , p53 yang memiliki fungsi
normal adalah pencegahan utama dari berbagai macam
kanker termasuk SCC mulut. Karenanya, menghalangi
fungsi p53 oleh MIF mendasari peningkatan resiko kanker
mulut. Pasien OLP membutuhkan tinjauan klinik secara
periodik seperti penampakan klinis, histologi dan skalpel
biopsi.

Diagnosis oral lichen planus

Sejarah lengkap dan pemeriksaan fisik oleh ahli
kesehatan membutuhkan penyelidikan mulut, kulit,
kuku, kulit kepala, genital, oesophageal, laringeal
dan keterlibatan konjungtiva. Biasanya, lesi mulut
yang khas dan keterlibatan kulit ataupun kuku
biasanya cukup untuk membuat diagnosis klinis
dari OLP. Akan tetapi, biopsi juga dibutuhkan untuk
membedakan antara OLP dan lesi putih kronis atau
lesi ulser termasuk keratosis, kronik hiperplastik
candidiasis,
displasia
epitel,
discoid
lupus
erythematosus,
penyakit
gastrointestinal
( Termasuk Chrons oral desease) atau anemic
states, terkecuali keganasan.

Immunofluorescence yang langsung bisa

membantu membedakan erosi, ulser atau
bentuk yang jarang ditemukan dari OLP
dari pemphigus vulgaris, membran mukus
pemphigoid, dermatitis herpetiformis dan
linear IgA bullous dermatosis. Tidak ada
perubahan serologi yang konsisten oleh
OLP tapi beberapa pasien yang menderita
OLP menunjukkan titer ANA yang tinggi.
Biokimia darah dan FBE juga seharusnya
dapat digunakan untuk mengetahui pasien
OLP. Walapun perubahan sitologi mungkin
terdeteksi di OLP, penggunaan sitologi

Histologi oral lichen planus

Histologi OLP adalah kepadatan sub epitelial
limpohistiosit infiltrate, peningkatan jumlah intra
epitel limfosit dan degenerasi basal keratinosit.
Degenerasi bentuk badan koloid basal keratinosit
(civatte, hyalin, cytoid) yang tampak sebagai
globulus eosinofilik homogen. Struktur dari badan
koloid menunjukkan bahwa mereka menunjukkan
keratinosit apoptosis dan penelitian terbaru
menggunakan metode end- labeling menunjukkan
DNA yang putus pada sel ini. Perubahan membran
basal epitel adalah hal umum dalam OLP, seperti
rusak, bercabang dan ganda. Selain itu, keratinosit
basal
penjangkar
element

elemen
(hemidesmosomes, filaments dan fibrils) juga
terganggu. Degenerasi basal keratinosit dan
kerusakan membran basal epitel dan juga
keratinosit basal penjangkar elemen membuat

Sel B, sel plasma, imunoglobulin dan deposit

komplemen adalah ciri yang jarang dan tidak tetap
pada OLP. Terkadang adanya campuran dan tidak teraba
adalah tanda patologis untuk OLP yang berhubungan
dengan obat atau mungkin lichenoid daripada lichen
planus idiopatik. Beberapa kasus menunjukkan deposit
fibrinogen dan fibrin pada pola linear daerah membran
basal. Pada badan koloid terdapat fibrin, IgM,C3,C4 dan
keratin. Tidak terlihat Laminin dan fibronektin di area
yang biasanya banyak terdapat deposit fibrin dan
formasi badan koloid yang membuktikan bahwa pada
daerah membran basal mengalami kerusakan.
Ditemukannya hal tersebut pada immunofluorescent
tidak bisa langsung menjadi suatu diagnosa pada OLP.

Patogenesis oral lichen planus

Data paling terbaru menunjukkan bahwa OLP adalah
sel T yang dimediasi oleh penyakit autoimun dimana
auto sitotoksik CD8+ sel T memicu apoptosis dari sel
epitel mulut. Namun, sebab pasti dari OLP belum
diketahui. Infiltrasi limfosit pada OLP hampir semuanya
berciri mayoritas sel T di dalam epitelium dan dapat
membahayakan basal keratinosit yang diaktifasi
limfosit CD8+. Studi pendahuluan menunjukkan bahwa
CD8+ sel T dan keratinosit apoptosis terdapat pada lesi
OLP. Sel T dan klon dari lesi lichen planus lebih
sitotoksik daripada sel T dan klon dari kulit normal
pasien lichen planus. Lesi klon sel T lebih sitotoksik
terhadap lesi keratosis autologous dan keratosit kulit
normal daripada terhadap sel B yang banyak.

Mayoritas klon sitotoksik lesi lichen planus

adalah CD8+ dan mayoritas untuk non
sitotoksik klon adalah CD4+. Aktifitas
sitotoksik CD8+ sel T adalah sebagian yang
diblok dengan antibodi anti MHC kelas 1
monoklonal.
Oleh
karena
itu
awal
pembentukan lesi OLP, CD8+ lesional sel T
mengenali antigen yang berhubungan
dengan MHC kelas 1 pada lesi keratosit.
CD8+ sitotoksik sel T memicu apoptosis
keratinosit. Sel T mengaktifasi dan
memperluas klon yang terbatas seperti sel
T reseptor ekspresi gen V pada OLP.