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ACTUALIZACIN

Sndrome
vertiginoso
T. Rivera Rodrguez y M. Rodrguez Paradinas
Servicio de Otorrinolaringologa. Hospital Universitario Prncipe de Asturias.
Alcal de Henares. Madrid.

Introduccin
La funcin vestibular es un complejo entramado de aferencias y eferencias nerviosas. El control de esta funcin en el
odo interno se encuentra en el laberinto posterior, ste realiza dos funciones muy importantes: la fijacin de la mirada
en los movimientos de la cabeza y el control postural en un
campo gravitacional. El control oculomotor tiene una naturaleza multisensorial, ya que intervienen tambin aferencias
propioceptivas, visuales y auditivas. Esta informacin se enviar a los msculos oculares y antigravitatorios que llevarn
a cabo la interaccin o la modificarn mediante un mecanismo de retroalimentacin que optimizar el resultado (fig. 1).
El laberinto posterior se compone del vestbulo (sculo y
utrculo), que percibe las aceleraciones lineales, y de los canales semicirculares: superior, posterior y horizontal, que
perciben las aceleraciones angulares. El reflejo vestbulo
ocular se encarga de estabilizar las imgenes en la retina durante los movimientos de la cabeza (fig. 2). El reflejo vestbulo espinal tambin desempea un papel importante en el
control postural, ya que la informacin vestibular se integra
junto con la visual y la somatosensorial, enviando la informacin a los msculos antigravitatorios del cuello, tronco y
extremidades que controlan la postura del sujeto de pie y en
movimiento. Por tanto, para el mantenimiento del equilibrio
el sujeto recibe informacin de tres fuentes que estn sometidas a una continua autorregulacin y que son la actividad
laberntica que informa de la posicin esttica (mculas) y los
cambios dinmicos segn el tipo de aceleracin al que se vea
sometido (ampollas); la informacin ocular y la sensibilidad
estereoceptiva, sobre todo propioceptiva (tensin muscular y
posicin articular)1.

Fisiopatologa del vrtigo

Para el equilibrio disponemos de tres fuentes de informacin, de tal forma que mientras se conserven dos de los tres
sistemas aferentes seremos capaces de mantener correctamente el equilibrio; as pues, una persona que tenga anulada

PUNTOS CLAVE
Fisiopatologa. El equilibrio se mantiene a travs
de tres sistemas somatosensoriales: visual,
propioceptivo y laberntico. La alteracin
laberntica puede encontrarse en el propio
laberinto o en la va vestibular.
Historia clnica. Es la base del diagnstico y
plantea el diagnstico diferencial entre lesin
central y perifrica.
Exploracin del reflejo vestbulo ocular. El
nistagmus es una sucesin de movimientos
conjugados y coordinados de los ojos. El
nistagmus perifrico es espontneo y horizontorotatorio. Existen pruebas exploratorias como la
videonistagmografa que nos ayudan a determinar
con mayor precisin las caractersticas del
nistagmus.
Exploracin del reflejo vestbulo espinal. La
exploracin de las desviaciones corporales nos
muestra cul es el odo hipofuncionante, al
lateralizarse el cuerpo hacia ese lado. La
posturografa dinmica es una prueba diagnstica
y teraputica.
Sndromes vestibulares perifricos. Se pueden
dividir en sndromes vestibulares puros y
sndromes cocleovestibulares.
Vrtigo de origen central. Las causas ms
frecuentes son las de origen tumoral, vascular y
desmielinizante. No debemos olvidar que la
depresin o la ansiedad pueden producir sntomas
similares al vrtigo.
Tratamiento del vrtigo. Vara segn estemos en
fase aguda, subaguda o de compensacin. El
tratamiento se basa en la utilizacin de sedantes
vestibulares en la fase aguda.
Rehabilitacin vestibular. Favorece los
mecanismos de compensacin vestibular a nivel
central. La recuperacin del paciente ser ms
rpida si lleva a cabo correctamente los ejercicios.
Terapia transtimpnica. La gentamicina es un
aminoglucsido utilizado para el tratamiento de la
enfermedad de Mnire. Los resultados son buenos,
sobre todo para el control de las crisis de vrtigo.
Tratamiento quirrgico. Est indicado en los
pacientes con vrtigo incapacitante que no
responden al tratamiento conservador.

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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

Sistema
aferente

Procesado
central

Vestibular
(angular)

Corteza cerebral

Sistema
eferente

Vestibular
(lineal)
Movimiento ojos
Propioceptivo
Ncleos
cerebrales
Control postural
Visual

Auditivo

Feedback
Cerebelo

Otros

Fig. 1. Esquema de la naturaleza multisensorial en el control postural y ocular. Los impulsos sensoriales aferentes son codificados dentro del tronco cerebral, modificados por la corteza cerebral y las conexiones cerebelosas. Los impulsos eferentes motores apropiados son enviados a los msculos oculares para la estabilizacin de la mirada, y a los msculos posturales para la estabilizacin postural. Existe un feedback que
permite la adaptacin en el caso de un mal control ocular y postural.

la funcin laberntica podr caminar de una forma normal y

equilibrada debido a la informacin visual y propioceptiva,
pero si est en la oscuridad deber ayudarse con nuevas informaciones de sensibilidad estereoceptiva, como apoyarse
en paredes o muebles para poder continuar caminando.
El vrtigo es una manifestacin cortical que slo puede ser
producida por una alteracin laberntica o bien de la va vestibular, mientras que las alteraciones visuales y de la sensibilidad propioceptiva producen trastornos objetivos del equilibrio, pero no sensaciones vertiginosas propiamente dichas.
Solamente las alteraciones labernticas que producen cambios
en las aferencias vestibulares dan sensaciones vertiginosas.
Contrariamente a lo que ocurre con la audicin, en la que una
lesin coclear (laberinto anterior) definitiva produce una hipoacusia irreversible, en el laberinto posterior, si es estable, se
compensa por los centros vestibulares al cabo de un tiempo y
el paciente deja de tener conciencia de que haya un desequilibrio y cede la sensacin vertiginosa. Este mecanismo de compensacin requiere que los centros del tronco cerebral estn
bien conservados y se va estableciendo de un modo progresivo, tanto por inhibicin del laberinto sano como por un nuevo funcionamiento de los centros vestibulares que aprenden a
mantener el equilibrio con la informacin de un solo laberinto; por ello, los ejercicios de rehabilitacin en los pacientes
que sufren la anulacin de un laberinto van encaminados a la
estimulacin de estos mecanismos de compensacin.
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La prdida de la aferencia vestibular puede ocurrir bien de forma

aguda bien crnica. Una lesin vestibular aguda produce vrtigo y sntomas vegetativos debido a que se
produce una interrupcin brusca en
el lado daado y una mayor respuesta en el lado sano. Durante las
horas o los das siguientes, el tono
del lado sano se va reduciendo por
los mecanismos de compensacin
centrales, y as se reducen los sntomas agudos, por lo que el sistema
vestibular est funcionando a un nivel ms bajo y es menos sensible a
los estmulos. En esta etapa, los sntomas son menos marcados y el paciente refiere vrtigo moderado en
los cambios de posicin, desorientacin espacial, desequilibrio o inestabilidad. Para la mayora de los pacientes la recuperacin suele ser
completa, y los sntomas llegan a
desaparecer. La desorientacin espacial es el primer indicador de una
mala compensacin vestibular y
conlleva una descoordinacin cabeza/ojo y una disfuncin postural2.

Historia clnica

La historia clnica es fundamental

en la orientacin diagnstica del paciente con vrtigo, si ste
es central o perifrico3. El trmino vrtigo proviene del latn
vertere y significa alucinacin del movimiento en cualquier
sentido, bien rotatorio, desplazamiento lateral, etc. En general, el vrtigo suele ser de carcter rotatorio, ya que el origen
de la lesin suele estar, con mayor frecuencia, en los canales
semicirculares, y se acompaa de cortejo vegetativo4. No tiene nada que ver con el trmino vrtigo que designa una
fobia a las alturas. Otras veces el mareo es ms impreciso y
suele expresar desorientacin espacial y corresponde generalmente a una lesin central o bien a una lesin perifrica,
mientras que el vrtigo rotatorio suele ser debido a una lesin perifrica aguda. Otro trmino utilizado por los pacientes es el de inestabilidad que se refiere a la tendencia del paciente a caerse hacia un lado al caminar o a cierta forma de
ataxia, y generalmente corresponde a una lesin de tipo central5. En la tabla 1 podemos observar un resumen de las caractersticas clnicas que pueden diferenciar lesiones centrales de las perifricas.

Exploracin del reflejo vestbulo ocular

El nistagmus se trata de una sucesin de movimientos conjugados y coordinados de los ojos, en un plano determinado,
habitualmente el horizontal, formado cada uno de ellos por

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SNDROME VERTIGINOSO

fijacin de la mirada. El nistagmus

perifrico es espontneo, horizonto-rotatorio y aumenta con la inhibicin de la mirada. Adems de
estas caractersticas tambin hay
otras que facilitan el diagnstico
Recto
Recto
diferencial con las lesiones centramedial
lateral
les y que se exponen en la tabla 2.
Si es por irritacin vestibular el
nistagmus se dirige hacia el lado
enfermo, mientras que si es por
III
anulacin vestibular se dirige hacia
+

el lado sano. El nistagmus perifrico puede ser de tres grados segn

su intensidad. El de grado I apareIV
ce slo en una posicin de la mirada, el de grado II en dos posiciones
VI
+
de la mirada y el de grado III apa
rece en todas las posiciones de la
mirada.
Otro tipo de nistagmus es el
provocado, es decir, aquel que se
desencadena con determinadas pos
+
turas y que nosotros podemos poGanglio
ner en evidencia al realizar manioNcleos
de Scarpa
vestibulares
bras concretas que simulan estas
posturas. El ejemplo ms claro es
el nistagmus del vrtigo posicional
paroxstico benigno (VPPB) desencadenado con la maniobra de DixHallpike. En sta se coloca al paciente en decbito supino con la
cabeza colgando 30 y seguidaFig. 2. Esquema neuroanatmico del reflejo vestbulo ocular durante el giro de la cabeza hacia la derecha.
mente se le pone en la posicin
Las neuronas bipolares del VIII par craneal, cuyos cuerpos celulares estn en el ganglio de Scarpa, sinaptan en los ncleos vestibulares. La segunda neurona sinapta ipsilateral y contralateralmente en los ncleos
sentado de forma brusca, con la
motores oculares correspondientes (III, IV o VI). Finalmente, la tercera neurona sinapta en el msculo recto
cabeza girada hacia la derecha y
lateral y medial, causando la desviacin en los ojos igual y opuesta a la rotacin de la cabeza.
despus hacia la izquierda. Con
ello desencadenamos un nistagmus
de caractersticas perifricas que
una fase lenta o vestibular, y una fase rpida o central para
ser diagnstico de esta patologa. El nistagmus que aparerecuperar la posicin inicial.
ce presenta una serie de caractersticas: a) latencia, no apaEl nistagmus espontneo se explora procurando que el
rece de forma inmediata, sino que transcurren unos segunpaciente mire a un objeto lejano para impedir que fije la midos desde la adopcin de la aparicin hasta el inicio del
rada, aproximadamente a 50 cm de la nariz, dirigindola a
nistagmus; b) fatiga, si se mantiene la posicin desencadetodas las posiciones. Se puede explorar con los ojos desnudos
nante unos segundos el nistagmus desaparece, y c) reproduo con gafas de Frenzel que tienen 20 dioptras e impiden la
cibilidad, si se repite la maniobra de provocacin de forma
inmediata, o no aparece el nistagmus o lo hace con menor
intensidad.
TABLA 1

Diferencias clnicas entre vrtigo central y perifrico

Central

Perifrico

TABLA 2

Diferencias entre nistagmus perifrico y central

Comienzo

Lento

Habitualmente brusco

Morfologa

Mareo mal definido

Vrtigo

Sntomas vegetativos

Escasos

Importantes

Mixto: horizontal-rotatorio

Duracin

Variable: de das a aos

Episdico

Direccin fija

Direccin cambiante

Evolucin

Progresin frecuente

Raro ms de una semana

Proporcionado al resto del cuadro

Desproporcionado

Hipoacusia

Excepcional

Habitual

Armnico

Disarmnico

Oscilopsia

Importante

Escasa

Hacia el lado contrario de la lesin

Hacia el lado de la lesin

Sntomas asociados

Neurolgicos deficitarios

Otolgicos

Unidireccional

Bidireccional

Perifrico

Central
Puro: horizontal, vertical

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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

Actualmente existen pruebas que nos permiten estudiar

estos nistagmus de forma ms exhaustiva, como son la videonistagmografa y las pruebas rotatorias.

Videonistagmografa
Es un sistema especial de registro y anlisis de la motilidad
ocular durante el estudio del sistema vestibular mediante diversos estmulos. Se basa en la deteccin de la posicin ocular
por medio de una cmara de vdeo situada en una mscara especial sujeta firmemente a la cabeza del paciente. Para realizar
esta prueba nos basamos en el protocolo de exploracin6:
1. Movimientos sacdicos. El trmino sacada hace referencia a una gran variedad de movimientos oculares rpidos, con una primera parte que mueve el ojo a una posicin
nueva, seguida de una segunda que mantiene el ojo en dicha
posicin.
2. Seguimiento. Su objetivo es mantener la vista en los
objetos que se mueven lentamente en el campo visual.
3. Nistagmus optocintico. Es un movimiento ocular
asociado de ambos ojos, en resorte, como respuesta a un movimiento de todo el entorno alrededor del sujeto (fig. 3).
4. Prueba calrica. Se estimulan los canales semicirculares de cada lado a diferentes temperaturas, lo cual genera
una respuesta nistgmica en direcciones contrarias que nos
va a permitir determinar la actividad refleja desde cada odo,
as como su integracin en el sistema nervioso central.
5. Prueba rotatoria. El estmulo es el natural del sistema
vestibular y menos molesto. Es controlado, de tal manera que
el efecto sobre el laberinto siempre es el mismo, eliminando
los artefactos mecnicos asociados con la introduccin del estmulo calrico: tamao del conducto, grosor del tmpano,
neumatizacin mastoidea, etc. La prueba del silln rotatorio
emplea este estmulo para provocar un nistagmus y realiza un
anlisis informatizado de la posicin del ojo y de la velocidad
de movimiento ocular, con el fin de descubrir una disfuncin
vestibular, perifrica o central, que no haya sido descubierta
con las pruebas tradicionales, as como observar la progresin de los mecanismos de compensacin central.

6. Prueba de provocacin: test de Dix-Hallpike, ha sido

comentado anteriormente.

Exploracin del reflejo vestbulo espinal

En las desviaciones corporales tiene lugar la contraccin de
un grupo muscular junto con la relajacin del oponente7:

Prueba de Barany o de los ndices

Se explora con el sujeto sentado y los brazos extendidos al
frente y los ojos cerrados. Se produce una desviacin de los
ndices hacia el lado del laberinto hipofuncionante.

Prueba de Romberg
Se dice al paciente que se ponga de pie y con los ojos cerrados. Se producir una cada hacia el lado hipofuncionante.

Prueba de Untenberger-Fukuda
El paciente deber permanecer de pie sin moverse del sitio y
marcando el paso con los ojos cerrados. Se producir una
desviacin hacia el lado hipofuncionante.

Prueba de Babinsky-Weill o de la marcha

El paciente andar hacia delante y hacia atrs en lnea recta
y con los ojos cerrados. Se producir una marcha en estrella
hacia el lado del laberinto hipofuncionante.

Posturografa dinmica
El sistema est conformado por un soporte informtico, una
plataforma mvil y un entorno visual, referenciados ambos al
movimiento que experimenta el propio paciente durante la
exploracin. Este sistema se basa en la deteccin del desplazamiento del centro de presin corporal, similar al centro de
gravedad, en diferentes situaciones de conflicto sensorial o
estimulacin vestibular, obteniendo el ngulo de balanceo6.
La prueba ms extendida es la prueba de organizacin sensorial en la que se puede determinar la aportacin individual
y combinada que cada sistema sensorial tiene en el mantenimiento del equilibrio. Esta prueba se utiliza fundamentalmente para realizar la rehabilitacin vestibular, ms que para
el diagnstico.

Sndromes vestibulares perifricos

Fig. 3. Videonistagmografa. Estmulo visual para la obtencin del nistagmus optocintico.

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Este apartado lo dividiremos en aquellas patologas que producen sntomas vestibulares nicamente8, diferencindolas
de aquellas que producen sntomas cocleovestibulares.

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SNDROME VERTIGINOSO

Sndromes vestibulares puros

Neuronitis vestibular
Suele afectar a adultos con edades comprendidas entre los 30
y los 60 aos, sin que haya diferencias demostradas entre ambos sexos. Es un cuadro relativamente infrecuente en nios.
La inflamacin de origen viral en el nervio vestibular o una
alteracin vascular con isquemia laberntica son dos de las
posibles causas, de las dos la primera es posiblemente la ms
verosmil. La neuronitis vestibular tiene incidencia epidmica en determinados perodos del ao (primavera y verano), y
hay una relacin significativa de su aparicin con procesos
respiratorios de las vas altas en el 50% de los casos, aproximadamente.
Los pacientes refieren la aparicin brusca de vrtigo con
una intensa sensacin de giro de objetos con prominente sintomatologa vegetativa: nuseas, vmitos, sudoracin fra,
palpitaciones. Este cuadro no cede a corto plazo y obliga al
paciente a permanecer en la cama, inmovilizado sobre el lado
sano, puesto que cualquier cambio postural exacerba los sntomas; el paciente, adems, es incapaz de fijar la vista, debido a la presencia de un nistagmo espontneo. El pico de mxima intensidad del vrtigo ocurre dentro de las primeras
veinticuatro horas. Pasado este primer perodo va disminuyendo la sensacin vertiginosa, cediendo los sntomas vegetativos y comenzando a incorporarse y a deambular. Es
entonces cuando resulta evidente una gran inestabilidad postural que le impide la deambulacin normal. Transcurrido
un mes, durante el cual se aprecia la mejora progresiva y,
por este orden, del sndrome perceptivo (desaparicin del
vrtigo en la primera semana), postural (recuperacin de la
estabilidad en deambulacin) y oculomotor (desaparicin del
nistagmo al mes), la mayora de los pacientes habrn resuelto
su cuadro espontneamente y se encontrarn en una fase de
compensacin vestibular. Un 20% de los pacientes tendr, al
menos, una nueva crisis de intensidad menor que la primera,
y un pequeo porcentaje de pacientes desarrollar un vrtigo posicional o inestabilidad recurrente. No hay sntomas
auditivos (hipo/hiperacusia, acfenos, sensacin de presin
aural o taponamiento), ni dficit de otros pares craneales.
En la exploracin fsica de la fase aguda, el paciente presenta un nistagmo espontneo horizonto-rotatorio que se dirige al lado sano, tiene todas las caractersticas del nistagmo
perifrico y sus caractersticas varan segn la evolucin del
proceso. Tras los primeros 3-5 das, el nistagmo espontneo
se suprime completamente con la fijacin visual en la posicin primaria de la mirada, pero sigue presente durante dos
o tres semanas con la mirada dirigida en la direccin de la
fase rpida y con la supresin de la fijacin visual (gafas de
Frenzel). Transcurrido este perodo, el paciente va compensando, y el nistagmo disminuye hasta hacerse slo evidente
con exploraciones muy minuciosas. Cualquier lesin sobre el
sistema vestibular tiene su consecuencia en el mantenimiento de la postura. Las alteraciones de este sistema se exploran
mediante la prueba de Romberg, de Barany o de Untenberger. En fase aguda hay un desvo evidente de estas pruebas
hacia el lado de la lesin, en relacin proporcional a la intensidad del vrtigo.

El tratamiento se basa en el manejo del episodio agudo

con dos actuaciones bsicas, aliviar la sintomatologa vertiginosa y vegetativa con sedantes vestibulares, y favorecer la
compensacin central mediante ejercicios de rehabilitacin
vestibular, que comenzarn lo antes posible.
Vrtigo posicional paroxstico benigno
El nombre describe con precisin la sintomatologa del
cuadro. Se trata de una entidad en la que los pacientes que
refieren una falsa sensacin de movimiento, la mayora de
las veces rotatoria (vrtigo), que se desencadena al adoptar una determinada posicin de la cabeza (posicional), de
instauracin brusca y duracin breve (paroxstico), que
no compromete la vida y en un porcentaje significativo de
casos tiende a ser autolimitado (benigno). Respecto a la
etiologa, una vez contabilizadas las causas desencadenantes identificables (traumatismo crneo-enceflico, neuronitis vestibular, ciruga otolgica previa, etc.), restara un
50% de pacientes que se etiquetaran como de causa idioptica.
Existen dos teoras que tratan de explicar la clnica de estos pacientes:
1. Teora de la cupulolitiasis. Propuesta por Schuknecht
en 1969. En cortes histolgicos de la ampolla del conducto
semicircular posterior, en pacientes que haban padecido
VPPB, encontr la presencia de material basfilo, probablemente partculas de otoconias, adheridas a la cpula del conducto. Supuso que un desplazamiento de la cabeza de tal
modo que la cpula adoptase una posicin horizontal conducira a una deflexin de la misma, generando el nistagmus
y la sensacin de vrtigo.
2. Teora de la conductolitiasis. Sugerida por Hall en
1979. Considera que las otoconias no se encuentran adheridas
a la cpula, sino libres en el conducto, prximas al extremo
ampular del mismo. Por tanto, un movimiento de la cabeza
que verticalice el conducto producira un desplazamiento de
las otoconias hacia abajo y, consecuentemente, una corriente
endolinftica que producira la clnica.
El diagnstico es casi exclusivamente clnico. Ocasionalmente hay que recurrir a pruebas complementarias en pacientes con datos atpicos en la exploracin del nistagmus
provocado por las pruebas posicionales. La maniobra exploratoria fundamental es la de Dix-Hallpike, que ya hemos comentado anteriormente. El canal semicircular que ms frecuentemente se afecta es el posterior y el horizontal9. En
aquellos casos en que nos encontremos un vrtigo posicional que no se trate de un VPPB, debemos establecer el diagnstico diferencial con otras entidades como: vrtigo posicional central (tumores o hemorragias en el suelo del IV
ventrculo), fstula perilinftica (casi siempre existe un antecedente traumtico o quirrgico sobre el odo) o nistagmus
central.
El tratamiento en la actualidad es fundamentalmente
fsico. La teraputica mdica se ha revelado completamente ineficaz para conseguir la resolucin del cuadro, utilizando los sedantes vestibulares slo en las fases agudas y de
forma muy limitada. Se usan maniobras de liberacin y reconduccin de partculas: basadas respectivamente en las
teoras de la cupulolitiasis y la conductolitiasis. Los protoMedicine. 2007;9(91):5857-5866

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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

tipos son la maniobra de Semont

(cupulolitiasis) que busca el desenclavamiento de los fragmentos
de otoconias adheridos a la cpula mediante la realizacin de un
movimiento brusco, y la maniobra
de Epley (conductolitiasis)10 que
busca el desplazamiento de las otoconias a lo largo del conducto semicircular y la cruz comn hasta
que quedan depositadas en el utrculo (fig. 4). Otra parte del tratamiento son los ejercicios de habituacin, sus indicaciones quedan
limitadas a los casos en los que es
imposible realizar las maniobras o
cuando stas fracasan. Los ejercicios ms utilizados son los de
Brandt-Daroff.

Sndromes
cocleovestibulares
Enfermedad de Mnire
En 1861 Prospero Mnire localiz
la lesin que provoca el complejo
sintomtico que lleva su nombre en
el odo interno, y no en el sistema
nervioso central como se pensaba
hasta entonces. La Enfermedad de
Mnire (EM) es una afectacin del
odo interno de evolucin progresiva pero variable, que se caracteriza
por presentar crisis vertiginosas
recurrentes, hipoacusia perceptiva
fluctuante, acfenos y sensacin de
plenitud tica. Se habla de sndroFig. 4. Maniobra de Epley. Secuencia de posiciones para vrtigo posicional paroxstico benigno del canal
me cuando la causa es conocida:
posterior izquierdo. Posicin 1: cabeza extendida 20 por debajo de la mesa, girada 45 hacia el odo afecto.
infecciosa, traumtica, sfilis, etc.,
Posicin 2: cabeza extendida 20, se gira 45 hacia el lado contralateral. Las partculas se aproximan al pex.
Posicin 3: se gira sobre el hombro, cara hacia abajo 135. Las partculas se dirigen hacia la cruz comunis.
mientras que el trmino enfermePosicin 4: se levanta al paciente, la cabeza contina girada. Las partculas pasan a travs de la cruz comudad se reserva para las formas idionis. Posicin 5: cabeza recta e inclinacin hacia delante 20. Las partculas entran en el utrculo.
pticas.
La base patolgica de la EM
es un hidrops endolinftico, es decir, la dilatacin del laberinto membranoso como conseLa historia clnica es la clave del diagnstico, siendo el
cuencia del aumento de endolinfa. La crisis vertiginosa tvrtigo el sntoma principal. La forma tpica de la enfermepica de la EM es consecuencia del aumento de endolinfa
dad se presenta en un paciente que bruscamente sufre una
en el interior del laberinto membranoso que en un mocrisis de vrtigo rotatorio, acompaada de hipoacusia, acfemento dado provoca la ruptura del mismo: la intoxicacin
nos y muchas veces sensacin de taponamiento o plenitud
de la perilinfa por la endolinfa, lquido rico en potasio, da
tica. La crisis vertiginosa dura varias horas, y es seguida de
lugar a una sbita despolarizacin de las clulas ciliadas
un perodo de tiempo en el que el paciente refiere inestabilivestibulares y cocleares. Esta despolarizacin induce los
dad. En unos das recupera la normalidad y desaparecen la
sntomas vestibulares. Una vez se ha equiparado la presin
hipoacusia, el acfeno y la sensacin de plenitud tica. Con
entre endolinfa y perilinfa, la zona de rotura de la memel tiempo la hipoacusia y el acfeno se hace persistente. La
brana se sella y poco a poco ambos lquidos labernticos refrecuencia de las crisis es muy variable, ya que a veces exiscuperan sus caractersticas, y las clulas sensoriales su funten largos perodos asintomticos y otras veces las crisis se
cin.
encadenan unas con otras. La hipoacusia es perceptiva y de
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SNDROME VERTIGINOSO

carcter fluctuante por lesin coclear, por lo que ir acompaada de alteraciones de la discriminacin, distorsin, diploacusia y/o algiacusia. Primero afecta a los tonos graves y
poco a poco a todas las frecuencias. Los acfenos pueden definirse de diversas maneras y suele ser un signo de alerta para
el paciente el cambio en la intensidad del mismo, lo cual puede ser el inicio de una crisis de forma inminente.
En la exploracin encontraremos un nistagmus que bate
hacia el lado sano, aunque ocasionalmente puede hacerlo hacia el odo afecto. Las desviaciones corporales sern hacia el
lado enfermo. La otoscopia ser normal, la acumetra revelar una hipoacusia perceptiva y la exploracin neurolgica
ser normal. Al contrario que en la clnica, en la que el vrtigo es el sntoma principal, en la exploracin instrumental es
el estudio audiolgico el que centra la atencin. En la fase
inicial se trata de una hipoacusia perceptiva fluctuante, sobre
todo de frecuencias graves. Con el paso del tiempo, la curva
se va aplanando, de forma que afecta a todas las frecuencias,
y pierde el carcter fluctuante, quedando estabilizada en un
umbral de 60-70 dB.
En el tratamiento se deben tener en cuenta dos premisas bsicas: el apoyo psicolgico por parte del mdico junto
con la educacin higinico-diettica del paciente, adems
del tratamiento mdico. Este ltimo se divide en el tratamiento de la fase aguda, que se har como el de cualquier
crisis de vrtigo agudo con sedantes vestibulares, y el tratamiento en perodo intercrisis, cuya finalidad es la de disminuir las crisis y mejorar los sntomas cocleares (hipoacusia,
acfeno). Como tratamiento preventivo est descrita la restriccin de sal, evitar txicos como el alcohol y el tabaco,
evitar el estrs y el uso de medicaciones como los diurticos
(acetazolamida, hidroclorotiazida) y los sedantes vestibulares suaves (betahistina, trimetazidina). Tambin se han utilizado la laberintectoma qumica con gentamicina en aquellos casos con crisis recurrentes e incapacitantes, e incluso la
opcin de la ciruga si todo lo anterior fracasa. La tcnica
ms utilizada y con mejores resultados es la neurectoma
vestibular.
Fstula perilinftica
Es la apertura anormal de la capsula tica, de forma que se
establece una comunicacin entre el espacio perilinftico que
rodea al laberinto membranoso y el odo medio, generalmente a travs de la membrana de la ventana oval o redonda.
Puede ser de origen traumtico, posquirrgico, congnito o
como consecuencia de una otitis media colesteatomatosa. El
diagnstico es difcil, ya que no existe ningn test especfico,
si bien al provocar una presin positiva en el conducto auditivo externo se produce una desviacin ocular, nistagmus y
sensacin vertiginosa (test de la fstula). Se sospecha su existencia si se dan al menos una serie de circunstancias como:
antecedente traumtico, hipoacusia escalonada con factores
desencadenantes tales como esfuerzos, cambios de posicin y
crisis de vrtigo rotatorio.
El tratamiento en el caso de la otitis media colesteatomatosa es quirrgico. En el resto el tratamiento inicial es
conservador: reposo en la cama durante 7-10 das con la cabeza sobreelevada, evitando todo tipo de esfuerzos, junto con
un tratamiento sintomtico. En caso de persistencia puede

estar indicada la revisin quirrgica11, cuya finalidad es la

mejora de las crisis de vrtigo.
Enfermedad autoinmune del odo interno
Se debe sospechar ante la existencia de hipoacusia neurosensorial asimtrica, fluctuante, progresiva, asociada a vrtigo y
acfeno. Puede presentarse en el contexto de una enfermedad autoinmune de carcter sistmico como la poliarteritis o
la artritis reumatoide, junto o no con una queratitis intersticial como en el sndrome de Cogan. La sintomatologa es similar a la EM, pero con una evolucin ms rpida que desde
el inicio afecta a los dos odos.
El tratamiento se basa en la corticoterapia sistmica en
altas dosis (60-100 mg de prednisona o 12-16 mg de dexametasona al da durante 10 das) que se continuar segn la
evolucin. Tambin se est ensayando la terapia transtimpnica12.
Laberintitis
La de tipo vrico es la ms frecuente. Puede aparecer como
una complicacin de las enfermedades vricas (sarampin,
parotiditis, etc.) o puede ocurrir en ausencia de ella. Comienza con un cuadro intenso de vrtigo que aumenta con
los movimientos de la cabeza. Cuando se asocia con una infeccin sistmica vrica, los pacientes desarrollan una hipoacusia neurosensorial, que suele ser transitoria, aunque en
ocasiones se hace permanente. Encontraremos un nistagmus
irritativo hacia el lado afecto. Los sntomas vestibulares se
resuelven en 48-72 horas, permaneciendo una sensacin de
inestabilidad durante un tiempo.
La laberintitis serosa consiste en una inflamacin estril
del odo interno producido por irritacin qumica o txica del laberinto membranoso, y puede ocurrir en el transcurso de una otitis aguda o crnica, un traumatismo o una
ciruga. Los pacientes sufren un vrtigo de intensidad moderada con un nistagmus irritativo. Suele acompaarse de
una hipoacusia neurosensorial moderada, bien transitoria o
bien permanente. La laberintitis supurada ocurre cuando el
odo interno se ve afectado por una infeccin bacteriana,
normalmente por una otitis media aguda. Los pacientes sufren fiebre, un cuadro intenso de vrtigo e hipoacusia neurosensorial profunda, y encontraremos un nistagmus hacia
el lado sano por anulacin del laberinto afecto. El tratamiento se realizar con antibiticos y con la colocacin de
un drenaje transtimpnico.
Schwannoma vestibular
Tambin conocido como neurinoma del acstico, es un tumor benigno que se origina en las clulas de Schwann del
nervio vestibular. Supone un 6% de los tumores intracraneales. Tiene dos fases en su evolucin: una primera en la que
crece dentro del conducto auditivo interno, el paciente puede sufrir una prdida progresiva unilateral de la funcin vestibular, aunque es ms frecuente la presentacin de hipoacusia neurosensorial y acfenos que la de vrtigo, que suele ser
ms bien una sensacin de inestabilidad ms que una crisis de
vrtigo. En la segunda fase, cuando el tumor se hace extracanalicular, podremos observar una afectacin de estructuras
vecinas como prdida de sensibilidad en el territorio del triMedicine. 2007;9(91):5857-5866

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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

gmino, paresia o parlisis facial, paresia del motor ocular

externo y ataxia cerebelosa13. El tratamiento indicado es la
ciruga, con buenos resultados en la motricidad facial. En los
ltimos aos se han desarrollado tcnicas de radiociruga estereotxica con buenos resultados para frenar el crecimiento
tumoral14,15.
Ototxicos
Algunos agentes teraputicos y otras sustancias qumicas
pueden causar un dao funcional y una degeneracin celular de los tejidos del odo interno en sus divisiones cocleares
y vestibulares. Los aminoglucsidos pueden producir dao
cocleovestibular. La estreptomicina y la gentamicina son relativamente especficos del sistema vestibular, mientras que
la kanamicina, tobramicina y amikacina producen ms dao
en el sistema auditivo. Producen una afectacin de las clulas ciliadas externas e internas, as como una degeneracin
retrgrada de las terminaciones nerviosas. Los sntomas son
hipoacusia neurosensorial bilateral y simtrica por afectacin coclear, de carcter irreversible. Adems de una sensacin de inestabilidad en aquellos pacientes que tengan
afectado el sistema vestibular. Los diurticos con mayor capacidad ototxica son la furosemida y el cido etacrnico,
que actan sobre todo a nivel coclear. Producen una degeneracin de las clulas ciliadas externas y de la estra vascular. El cisplatino es un antineoplsico con toxicidad auditiva
y vestibular.

Vrtigo de origen central

Se consideran causa de vrtigo central aquellas lesiones que
afectan directa o indirectamente a los ncleos vestibulares y
sus conexiones. Las ms frecuentes son las causas vasculares
y tumorales, la esclerosis mltiple, la depresin y la ansiedad16.

Patologa vascular

Infarto protuberancial lateral

Se produce por una obstruccin de la arteria cerebelosa
ntero-inferior. Se afectan los ncleos cocleares y vestibulares, por lo que los sntomas suelen ser vrtigo, nuseas y
vmitos, inestabilidad e hipoacusia neurosensorial. El paciente mostrar un nistagmus espontneo contralateral a la
lesin.
Infarto cerebeloso
Se produce por la obstruccin de las arterias cerebelosas. La
sintomatologa ser vrtigo, inestabilidad, ataxia, nuseas y
vmitos. El nistagmus ser hacia el lado de la lesin.
Migraa de la fosa posterior
Se produce por una isquemia transitoria del territorio basilar. La clnica consiste en una cefalea que puede acompaarse de nuseas y vmitos, y en ocasiones de prdidas transitorias de la visin por afectacin de la corteza occipital.
Adems, el paciente puede referir vrtigo rotatorio, acfeno,
disartria y ataxia.

Patologa tumoral
Se incluyen los tumores del ngulo pontocerebeloso, del
tronco cerebral y del cerebelo. Los tumores no suelen producir vrtigo como sntoma aislado, sino que suelen ir acompaados de otros sntomas neurolgicos. Entre los tumores
del ngulo pontocerebeloso destaca el neurinoma del acstico, este tumor crece dentro del conducto auditivo interno,
produciendo sntomas vestibulococleares. Pero adems puede crecer hacia el ngulo pontocerebeloso, afectando a las estructuras vecinas y produciendo sntomas como la hipoestesia facial (V par), paresia o parlisis facial (VII par), diplopa
(VI par) y ataxia homolateral. Otros tumores menos frecuentes son el meningioma, glioma, colesteatoma, metstasis, etc. En los tumores del tronco del encfalo suele haber
ms afectacin vestibular que coclear. En los tumores cerebelosos solemos encontrar sntomas vestibulares, sobre todo
en aquellos que afectan al vermis.

Es la causa ms frecuente de vrtigo central, y suele afectar a

personas mayores de 50 aos.

Patologa desmilienizante
Insuficiencia vrtebro-basilar
Su causa es la arterioesclerosis, que origina una isquemia del
territorio vascular basilar, afectando fundamentalmente al
tronco del encfalo. El paciente refiere vrtigo de instauracin brusca o en ocasiones inestabilidad a los movimientos
cervicales. Puede acompaarse de diplopa, disartria, ataxia y
parestesias faciales.

El principal ejemplo es la esclerosis mltiple, en la que las

crisis de vrtigo, inestabilidad o desequilibrio son formas de
comienzo de esta enfermedad, formando tambin parte de su
curso evolutivo.

Vrtigo psicgeno
Sndrome de Wallemberg
La lesin reside en la parte lateral del tronco del encfalo por
obstruccin de la arteria cerebelosa pstero-superior. Produce una lesin de los ncleos vestibulares que ocasiona
vrtigo y un nistagmus de direccin contraria al lado de la lesin. Adems, el paciente presenta anestesia trmica y dolorosa facial ipsilateral, anestesia contralateral de las extremidades, visin borrosa, disfona y disfagia.
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El paciente suele referir una sensacin de inestabilidad, y es

raro que lo defina como un vrtigo rotatorio. En la depresin el mareo suele acompaarse de otros trastornos emocionales como la tristeza. La ansiedad es una causa frecuente
de mareo, los pacientes tienen sensacin de cabeza hueca
y de que van a perder el conocimiento, todo esto se debe a la
hiperventilacin que produce alcalosis respiratoria, lo cual

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SNDROME VERTIGINOSO

conlleva una vasoconstriccin cerebral que justifica toda la

sintomatologa.

cin del reflejo vestbulo oculomotor; uno de los ms usados

es el nimodipino.

Tratamiento del vrtigo

Fase de compensacin

El tratamiento se basa en tres aspectos fundamentales: farmacolgico, quirrgico y rehabilitador, y lo seleccionaremos

en funcin de la fase del vrtigo en la que acuda el paciente,
y por tanto lo valoraremos segn se encuentre en la fase aguda, subaguda o de compensacin17.

El paciente se encuentra asintomtico, en este momento es

muy importante la rehabilitacin vestibular.

Fase aguda
El paciente sufre un vrtigo incapacitante, por lo que el tratamiento consistir en sedantes vestibulares, adems de reposo y ayuda psicolgica18. Los sedantes vestibulares actan
disminuyendo los estmulos en los receptores de los neurotransmisores del rgano vestibular. Las benzodiacepinas
pertenecen al grupo de los hipnticos sedantes y se utilizan
para suprimir el componente de ansiedad que acompaa a
todo cuadro vertiginoso. Como efecto secundario producen
somnolencia. Los antidopaminrgicos son fundamentalmente la tietilperacina y el sulpiride. Tienen accin antiemtica, y producen una supresin de las vas nerviosas que
van del tronco del encfalo al vestbulo. Como efectos secundarios producen sequedad de boca, visin borrosa y, en
ocasiones, una distona aguda que cede con antiparkinsonianos. Los anticolinrgicos bloquean el sistema de transmisin
colinrgico del sistema vestibular. La escopolamina es el ms
utilizado, sobre todo en las cinetosis. Los antihistamnicosanti H1 son menos utilizados. El ms conocido es el dimenhidrato.

Fase subaguda
El paciente ya no tiene un vrtigo incapacitante y se caracteriza por una sensacin de inestabilidad o desequilibrio. En
esta fase se deben evitar los sedantes vestibulares, ya que ello
contribuira a retrasar los mecanismos de compensacin. Por
tanto, el objetivo del tratamiento en esta fase es reducir la
sintomatologa residual (mareo, inestabilidad) o asociada
(deterioro auditivo, acfeno, plenitud tica, etc.) y prevenir
las recurrencias de las crisis. Algunos frmacos usados en esta
fase se comentan a continuacin. Los diurticos estn indicados en el tratamiento de la EM para reducir la sintomatologa asociada y prevenir la recurrencia de las crisis. Los corticoides se indican en la EM bilateral, as como en aquellos
casos de enfermedad vestibular inmunomediada. Tambin
parece que son tiles en la neuritis vestibular para disminuir
los sntomas vegetativos. La betahistina produce una vasodilatacin de los capilares y vnulas de la estra vascular y del
ligamento espiral, produciendo un aumento del flujo vascular en el vestbulo. La trimetacidina protege la transmisin
sinptica del dao mediado por el cido glutmico liberado
por la clula ciliada. Por ltimo, los antagonistas del calcio
inhiben la transmisin sinptica, permitiendo la recupera-

Rehabilitacin vestibular
Las indicaciones de la rehabilitacin vestibular se diferencian
segn nos encontremos ante una lesin vestibular aguda o
crnica. En las lesiones agudas se indica en el posoperatorio
de cualquier ciruga vestibular otolgica en la que se produce inestabilidad residual, tambin es til en pacientes tratados con gentamicina intratimpnica por EM y en pacientes
con sndrome vestibular bilateral de origen ototxico. En las
lesiones crnicas se indica en pacientes con sndrome vestibular bilateral con oscilopsia y/o ataxia, en pacientes con
inestabilidad crnica de origen mixto vestibular y en pacientes ancianos con trastornos del equilibrio19.
Las tcnicas de rehabilitacin vestibular son de dos tipos:
a) rehabilitacin no instrumental, se basa en la realizacin de
ejercicios, que tienen por finalidad mejorar la estabilidad de
la mirada y el control postural y b) rehabilitacin instrumental, se realiza mediante tcnicas de retroalimentacin con
posturografa dinmica, con la finalidad de mejorar la estabilidad postural.
Terapia transtimpnica
Gentamicina transtimpnica. Consiste en realizar una laberintectoma qumica con gentamicina20, este frmaco aminoglucsido tiene selectividad vestibular, de forma que destruye la funcin del equilibrio en el odo en el que se aplica21.
Su principal aplicacin es en la EM unilateral con mala respuesta a los tratamientos que hemos explicado antes. Su
principal inconveniente es que produce un aumento de la hipoacusia neurosensorial del paciente, pero mejora mucho la
sintomatologa vertiginosa, que es la incapacitante22-24.
Corticoterapia transtimpnica. Todava se estn realizando estudios ms completos, pero parece que puede tener utilidad en la EM, en la sordera brusca con mala respuesta al
tratamiento y en la patologa autoinmune del odo interno y
en el tratamiento del acfeno25-27.
Tratamiento quirrgico
Est indicado en aquellos pacientes que tienen un vrtigo incapacitante que no responde al tratamiento conservador. Antes de someter a un paciente a tratamiento quirrgico debe
investigarse a fondo su causa, excluyendo cualquier problema que requiera tratamiento especfico. Si a pesar del mismo
persiste el vrtigo, o no existe una causa aparente despus de
una exploracin exhaustiva que incluya estudios de imagen,
debe probarse un tratamiento mdico conservador dirigido a
la prevencin del vrtigo durante al menos tres meses, antes
de tomar una decisin intervencionista; sin embargo, el paciente informado adecuadamente de las posibilidades exisMedicine. 2007;9(91):5857-5866

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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

tentes, y de las expectativas de los tratamientos actuales, es el

que tomar la decisin en funcin de su caso particular28. Las
tcnicas ms utilizadas son la ciruga del saco endolinftico,
la laberintectoma y la neurectoma vestibular.

12. Garca Berrocal JR, Ibez A, Rodrguez A, Gonzlez-Garca JA, Verda

guer JM, Trinidad A, et al. Alternatives to systemic steroid therapy for refractory inmune-mediated inner ear disease: A physiopathologic approach. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2006;263(11):977-82.
Brackmann DE, Cullen RD, Fisher LM. Facial nerve function alter translaberynthine vestibular schwannoma surgery. Otolaryngol
Head and Neck Surg. 2007;136(5):773-7.
Karpinos M, Teh BS, Zeck O, Carpenter LS, Phan C, Mai WY, et
al. Treatment of acoustic neuroma: stereotactic radiosurgery vs. microsurgey. Int J Radiation Oncology Biol Phys. 2002;54(5):1410-21.
Rutten I, Baumert BG, Seidel L, Kotolenko S, Collignon J, Kaschten B,
et al. Long term follow up reveals low toxicity of radiosurgery for vestibular schwannoma. Radiotherapy and Oncology. 2007;82:83-9.
Martnez-Vila E, Riverol Fernndez P, Irimia Sieira P. Sndrome
vestibular central. Rev Med Univ Navarra. 2003;47(4):51-9.
Prez Fernndez N, Vzquez de la Iglesia F. Tratamiento del vrtigo. Rev Med Univ Navarra. 2003;47(4):60-3.
Swartz R, Longwell P. Treatment of vertigo. American Family Physician.
2005;71(6):1115.
Alemn Lpez O, Prez Fernndez N, Snchez N. Rehabilitacin
vestibular. Rev Med Univ Navarra. 2003;47(4):72-6.
Light JP, Silverstein H. Transtympanic perfusion: indications and
limitations. Curr Opin Otolaryngol Head and Neck. 2004;12(5):
378-83.
Hillman T, Douglas C, Arriaga M. Vestibular nerve section versus intratympanic gantamicin for menieres disease. Laryngoscope.
2004;14:216-22.
Cohen-Kerem R, Kisilevsky V, Einarson TR, Kozer E, Koren
G, Rutka JA, et al. Intratympanic gentamicin for Menieres disease:
a meta-analysis. Laryngoscope. 2004;114(12):2085-91.
Kaylie DM, Jackson CG, Gardner EK. Surgical management of Menieres disease in the era of gentamycin. Otolaryngol Head and Neck Surg.
2005;132(3):443-50.
Harner SG, Driscoll CL, Facer GW, Beatty CW, McDonald TJ. Longterm follow-up of transtympanic gentamicin for Mnires disease syndrome. Otol Neurotol. 2001; 22(2):210-4.
Alles M, der Gaag M, Stokroos RJ. Intratympanic steroid therapy for inner diseases, a review of the literatura. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2006;
263:791-7.
Dallan I, Bruschini L, Nacci A, Bruschini P, Traino C, Rognini F, et al.
Transtympanic steroids as a salvage therapy in sudden hearing loss: preliminary results. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2006;68(5):247-52.
Hoffer ME, Wester D, Kopke RD, Weisskopf P, Gottshall K. Transtympanic management of tinnitus. Otolaryngol Clin North Am. 2003;36(2):
353-8.
Arstegui Ruiz M. Estado actual del tratamiento quirrgico del vrtigo.
Rev Med Univ Navarra. 2003;47(4):64-71.

13.

14.

Bibliografa

15.

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

16.

17.

18.

19.

20.

1. Baloh RW, Halmagyi GM. Disorders of the vestibular system. Nueva

York: Oxford University Press; 1996.

2. Abell P, Traserra J. Otorrinolaringologa. Barcelona: Doyma; 1992.

3. Eggers SD, Zee DS. Evaluacin del paciente con vrtigo. Rev

Med Univ Navarra. 2003;47(4):11-9.

4. Labuguen R. Initial evaluation of vertigo. American Family Physician.

2006;73(2): 244-51.
5. Neuhauser H. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol. 2007;20(1):

40-6.
6. Rama Lpez J, Prez Fernndez N. Pruebas vestibulares y postu
rografa. Rev Med Univ Navarra. 2003;47(4):21-8.
7. Rivera Rodrguez T, Cobeta Marco I, Echarri Sanmartn R. El paciente

vertiginoso. Medicine.1998;101:4706-16.
8. Santos Prez S, Prez Fernndez N, Soto Varela A, Barona de

Guzmn R. Sndrome vestibular perifrico. Rev Med Univ Navarra.

2003;47(4):38-50.
9. Domnech Campos E, Armengol Canciller M, Barona de Guzman. Benign paroxysmal positional vertigo of the horizontal semicircular canal.
Acta Otorrinolaringol Esp. 2006;57(10):446-9.
10. Pino Rivero V, Pantoja Hernndez CG, Gonzlez Palomino A, Mora
Santos ME, Marcos Garca M, Montero Garca C, et al. Treatment of the
benign paroxysmal positional vertigo by Epley maneuver. An Otorrinolaringol Ibero Am. 2007;34(1):67-73.
11. Bourgeis B. Exploratory tympanotomy for suspected traumatic perilymphatic fistula. Ann Otolaryngol Cervicofac. 2005;122(4):181-6.

5866

Medicine. 2007;9(91):5857-5866

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.