Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
I. Klarifikasi Istilah
No
Istilah
Arti
Aerobic
Lemak
Protein
Slimming Tea
Body Weight
Common Cold
Tired
Obese
10
MCV
11
MCH
12
Ureum
13
Creatinine
14
Uric Acid
15
BSN
16
HbA1c
17
HDL
untuk
18
LDL
19
Kolesterol
20
Trigliserida
21
Hypochrome
mycrocyter
anemia
plasma
yang
22
Hypopotasium
23
Hyponatremia
Sebaiknya penurunan asupan kalori sekitar 500-1000 kalori perhari secara bertahap dan minimal
asupan kalori sehari 1200 kalori
Bila 500 x 7 = 3500 : 9 = 389 g. Lemak akan hilang perminggu bila olahraga erobik
Bila 1200 x 7 = 8400 : 9 = 933 g. Lemak akan hilang perminggu bila olahraga aerobik
Idealnya olahraga sekitar - 1 jam perhari dan sebaiknya dipagi hari atau selama masih ada matahari,
dan jangan olahraga setelah matahari terbenam
Miss A : mengalami anemia hypocrome microcyter, kemungkinan kekurangan zat besi, sehingga perlu
memeriksa ferritin, TIBC.
b) 11,6Apa dampak tidak mengonsumsi lemak dan protein?
Tidak mengkonsumsi lemak menyebabkan sulit berkonsentrasi, serng merasa lelah, daya
ingat lemah, dan melemahnya fungsi otak
Tidak mengkonsumsi protein menyebabkan kurangnya pertumbuhan daya tahan
berkurarng, kerusakan pada liver, dan marasmur
Terkait dengan skenario bahwa dia sering mengalami lelah ata lemah.
3.
She also drinks slimming tea everday 2-3 cups, her BW decreases 10 kg a months
(formerly her BW = 95kg). Now she always feels tired and always suffers from common
cold.
a) 6,1Bagaimana penurunan berat badan normal dengan mengonsumsi slimming tea?
1. Penurunan lemak tubuh untuk mencapai berat badan diantara 20% Berat badan ideal
2. Jangan Turunkan BB dengan drastis. (Maksimal 0.5-1 kg/mg)
3.Buatlah kebiasaan makan yang lebih sehat. (Tinggi serat, rendah kalori, rendah lemak
dan gula)
4. Cegah kehilangan otot selama penurunan berat badan.
5.Modifikasi Prilaku & Olahraga teratur
6. Pertahankan penurunan berat badan
7. Bila tidak berhasil gunakan Obat
a. Sibutramin (Reductil)- Sudah ditarik tahun 2010
b. Orlystat
c. Penggunaan Teh ( diuretika & stimulansia)
Setelah mengkonsumsi slimming tea, berat badan memang dapat menurun
secara drastis. Banyak orang yang telah membuktikannya. Wanita yang baru
saja melahirkan adalah konsumen terbanyak yang mengkonsumsi pelangsing ini.
Dengan mengkonsumsi slimming tea berat badan dapat menurun dalam waktu
singkat. Tetapi dibalik semua itu ada efek samping yang berbahaya yang menyerang
kesehatan. Beberapa diantaranya yaitu:
1. Dalam jangka pendek
Efek samping slimming tea dalam jangka pendek diantaranya yaitu timbulnya rasa mual, diare,
muntah. Efek samping ini akan berlangsung selama berhari-hari.
2. Kronis
Jika dikonsumsi dalam waktu yang cukup lama, slimming tea akan mengakibatkan kerusakan usus.
Hal ini dapat memerlukan tindakan operasi untuk membuang usus yang rusak tersebut.
3. Semakin Parah
Jika efek samping yang diberikan tidak ditangani dengan benar dan masih mengkonsumsi pelangsing
tubuh ini, maka efek samping yang ditimbulkan akan semakin parah. Beberapa efek samping
slimming tea dalam kondisi parah diantaranya yaitu pingsan berkelanjutan, detak jantung tidak teratur,
dehidrasi dan dapat menyebabkan kematian.
Efek samping yang diberikan jika Anda mengkonsumsi obat pelangsing ini tentu saja tidak akan
langsung Anda rasakan. Tetapi pada dasarnya tergantung dari hormon dan sistem imun seseorang.
-
4.
Pengaruh minum slimming Tea tiap hariteh bersifat diuretik, sehingga menyebabkan
Hiponatremia & Hipokalemia, yang lebih banyak cairan bukan pembakaran/
mengheluarkan lemak tubuh. Akibatnya ginjal akan kerja keras dan jangka panjang bisa
menyebabkan Gagal ginjal atau Batu ginjal
Slimming tea menghambat penyerangan zat besi dan B1 (Tiamin) anemia
Thiamin sebegai ko factor dari enzim transketolase pada HMP shunt, jadi bila tidak ada
atau sangat urang sehingga akan memperngaruhi pembentukan Ribosa & NADH
Kopi mengandung Caffein (1,3,7-trimetil Xantin)
Coklat mengandung Teobromin (3,7-dimetil xantin)
Teh mengandung Teofilin (1,3-dimetil xantin)
Teofilin juga dipakai sebagai obat untuk pengobatan asthma
Jadi slimming tea karena mengandung Theophylin maka bersifat Stimulasia, jadi pada
orang tertentu sulit tidur dan gelisah serta jantung berdebar-debar dan tekanan darah
meningkat.
Obesitas dalam tubuh seseorang terjadi karena adanya kelebihan energi yang
disimpan dalam bentuk jaringan lemak.Gangguan keseimbangan energi ini dapat
disebabkan oleh faktor eksogen (obesitas primer) sebagai akibat nutrisional
(90%) dan faktor endogen (obesitas sekunder) akibat adanya kelainan hormonal,
sindrom atau defek genetik (meliputi 10%). Pengaturan keseimbangan energi
diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses fisiologis, yaitu: pengendalian rasa
lapar dan kenyang, mempengaruhi laju pengeluaran energi, dan regulasi sekresi
hormon.
Proses dalam pengaturan penyimpanan energi ini terjadi melalui sinyal-sinyal
eferen (yang berpusat di hipotalamus) setelah mendapatkan sinyal aferen dari
perifer (jaringan adipose, usus dan jaringan otot). Sinyal-sinyal tersebut bersifat
anabolik (meningkatkan rasa lapar serta menurunkan pengeluaran energi) dan
dapat pula bersifat katabolik (anoreksia, meningkatkan pengeluaran energi) dan
dibagi menjadi 2 kategori, yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang.Sinyal pendek
mempengaruhi porsi makan dan waktu makan, serta berhubungan dengan faktor
distensi
lambung
dan
peptida
gastrointestinal,
yang
diperankan
oleh
panjang diperankan oleh fat-derived hormon leptin dan insulin yang mengatur
penyimpanan dan keseimbangan energi.
5.
The Result of Physical exams: BP : 140/90 mmHg ; RR = 26 x/minute. Pulse Rate: 100
x/minute.
6. The Result : Hb: 9,7 g/dl, MCV = 75 fl MCH = 26 pg ;
Ureum : 50 mg/dl, Creatinine 1,1 mg/dl ; Uric acid : 5 mg/dL
BSN : 80 mg/dl, HbA1c : 5 %
Total Kolesterol: 80 Mg/dl, HDL: 60 mg/dl, LDL : 60 mg/dl, Trigliserida : 90 mg/dL
Na(Sodium) : 115 mEq/L, K(Potassium) : 2 mEq/L
a) 6,1Bagaimana interpretasi BSN dan HbA1c?
Ket : dampak,kadar normal, hubungan
NILAI NORMAL RUJUKAN Laboraturium RSMH
Nilai Hb Normal perempuan : 11.7 15.5 g/dl ; MCH = 28 32pg : MCV = 85-95 fl
Nilai normal BSN : 70-110 mg/dl HbA1c : <6.5%
Ureum/urea : 16.6 48.5 mg/dL ; Kreatinine ; 0.5 0.9 mg/dL ; asam urat <5.7mg/dL
Cholesterol : <200 mg/dL ; LDL ; < 100 mg/dL HDL : >65 mg/dL; Trigliserida: <150
mg/dL
N natrium : 136-155 mEq/L. Nilai kritis < 120 atay > 160 mEq/L
Kalium : 3.6 5.5 mEq/L. Nilai kritis <2.5 atay >6 mEq/L
- Hba1c% Berat Glukosa Darah (mg/dL)
interpretasi glukosa plasma rata2
- 4
61
65
- 5
92
100
- 6
124
135
- 7
156
170
- 8
188
205
- 9
219
240
- 10
251
275
- 11
283
310
- 12
314
345
rentang non diabetes
Target untuk mengendalikan diabetes
Tindakan yang disarankan menurut pedoman ADA
7. The doctor diagnose Miss A with hypochrome mycrocyter anemia with hypotasium and
hyponatremia ec drastically reducing body weight.
a) 11,6Bagaimana patofisiologi hypochrome mycrocyter anemia?
1. Anemia defisiensi besi terjadi dalam 3 tahap
a. Tahap perelaten, dimana yang terjadi penurunan hanya kadar feritin (simpanan
besi)
b. Tahap laten, dimana feritin dan saturasi transferin turun (terapi Hb masih normal)
c. Tahap def. besi, dimana feritin, saturasi transferin dan Hb turun (eritrosit menjadi
mikrositik hipokrom)
2. Anemia pada penyakit kronis
Anemia ini biasanya bersifat sekunder, dalam arti ada penyakit primer
yangmendasarinya. Perbedaan anemia ini dengananemia defisiensi besi tampak padda
feritin yang tinggi dan TIBC yang rendah
3. Anemia sideroblastik
Terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporifin. Menyebabkan besi yang
ada di sumsum tulang meningkat sehingga besi masuk ke dalam eritrosit yang baru
terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus.
4. Thalasemia
Terjadi karena gangguan pada rantai globin. Thalasemia dapat terjadi karena
sintesis Hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa
atau beta yang normal
b) 6,1Bagaimana tatalaksana hypochrome mycrocyter anemia?
1. Anemia defisiensi besi
a. Terapi besi oral
Berhasilnya terapi anemia defesiensi besi dengan preparat besi oral akan mengakibatkan
retikulositosis yang cepat dalam waktu kira-kira satu minggu, peningkatan kadar hemoglobin
yang berarti dalam 2-4 minggu, dan perbaikan anemia yang sempurna dalam 1-3 bulan. Terapi
harus dilanjutkan selama 3-6 bulan untuk mengisi kembali cadangan besi tubuh.
b. Terapi besi parenteral
Biasa digunakan untuk pasien yang tidak bisa mentoleransi penggunaan besi oral. Besisorbitol-sitrat diberikan secara injeksi intramuskular. Ferri hidroksida-sukrosa diberikan secara
injeksi intramuskular. Ferri hidroksida-sukrosa dberikan secara injeksi intravena lambat atau
infus.
c. Pengobatan lain
Diet, diberikan makanan bergizi tinggi protein terutama yang berasal dari protein dari protein
hewani. Vitamin C diberikan 3 x 100mg/hari untuk meningkatkan absorbsi besi. Transfusi
darah, pada anemia def. besi dan sideroblastik jarang dilakukan (untuk menghindari
penumpukan besi pada eritrosit)
2. Anemia pada penyakit kronik. Tidak ada pengobatan khusus yang mengobati penyakit ini,
sehingga pengobatan ditunjukan untuk penyakit yang mendasarinya. Jika anemia menjadi berat,
dapat dilakukan transfusi darah pemberian eritropoitein.
3. Anemia sideroblastik. Penatalaksanaan anemia ini dapat dilakukan dengan veneseksi dan
pemberian vit B6 (pyriodoxal fosfat). Setiap unti darah yang hilang pada veneseksi mengandung
2001250 mg besi.
4. Thalasemia. Transfusi darah dapat dilakukan untuk mempertahankan kadar Hb >10 g/dL. Tetapi
transfusi darah yang berulang kadang mengakibatkan penimbunan besi, sehingga perlu dilakukan
terapi kelasi besi.
NAMA : NICHO SAPUTRA NUGRAHA
KELAS : ALPHA 2014
NIM : 04011181419045
METABOLISME LIPOPROTEIN
Lipoprotein
Cluster lipid terkait dengan protein yang berfungsi sebagai alat transportasi untuk lipid dalam
darah dan getah bening. Lipoprotein terbagi atas :
Chylomicrons
VLDL Very low density lipoprotein
IDL Intermediate density lipoprotein
Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur
metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan
dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus
mengenai metabolisme kolesterol-HDL.
Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol
yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresikan bersama
empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari
hati disebut lemak eksogen.
Jalur Metabolisme Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai
lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam
sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan
VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL.
Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah
lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol dalam LDL akan
dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang
mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami
oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SRA) di makrofag dan akan menjadi sel busa
(foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami
oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari
kadar kolesterol yang terkandung di LDL.
Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat okdidasi seperti :
Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom metabolik dan
diabetes melitus.
Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi
LDL.
Jalur Reverse Cholester
Transport Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL
merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur ini.
Dapus
IT Biochemistry Lipoprotein & Dyslipidemia dr. LIN
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf
hipokrom)
Anemia pada penyakit kronis
Anemia ini biasanya bersifat sekunder, dalam arti ada penyakit primer yangmendasarinya.
Perbedaan anemia ini dengananemia defisiensi besi tampak padda feritin yang tinggi dan TIBC yang
rendah.
3. Anemia sideroblastik
Terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporifin. Menyebabkan besi yang ada di
sumsum tulang meningkat sehingga besi masuk ke dalam eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk
pada mitokondria perinukleus.
4. Thalasemia
Terjadi karena gangguan pada rantai globin. Thalasemia dapat terjadi karena sintesis Hb yang
abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal.
PENATALAKSANAAN ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
1. Anemia defisiensi besi
a. Terapi besi oral
Berhasilnya terapi anemia defesiensi besi dengan preparat besi oral akan mengakibatkan
retikulositosis yang cepat dalam waktu kira-kira satu minggu, peningkatan kadar hemoglobin
yang berarti dalam 2-4 minggu, dan perbaikan anemia yang sempurna dalam 1-3 bulan. Terapi
harus dilanjutkan selama 3-6 bulan untuk mengisi kembali cadangan besi tubuh.
b. Terapi besi parenteral
Biasa digunakan untuk pasien yang tidak bisa mentoleransi penggunaan besi oral. Besisorbitol-sitrat diberikan secara injeksi intramuskular. Ferri hidroksida-sukrosa diberikan secara
injeksi intramuskular. Ferri hidroksida-sukrosa dberikan secara injeksi intravena lambat atau
infus.
c. Pengobatan lain
Diet, diberikan makanan bergizi tinggi protein terutama yang berasal dari protein dari protein
hewani. Vitamin C diberikan 3 x 100mg/hari untuk meningkatkan absorbsi besi. Transfusi
darah, pada anemia def. besi dan sideroblastik jarang dilakukan (untuk menghindari
penumpukan besi pada eritrosit)
5. Anemia pada penyakit kronik. Tidak ada pengobatan khusus yang mengobati penyakit ini,
sehingga pengobatan ditunjukan untuk penyakit yang mendasarinya. Jika anemia menjadi berat,
dapat dilakukan transfusi darah pemberian eritropoitein.
6. Anemia sideroblastik. Penatalaksanaan anemia ini dapat dilakukan dengan veneseksi dan
pemberian vit B6 (pyriodoxal fosfat). Setiap unti darah yang hilang pada veneseksi mengandung
2001250 mg besi.
7. Thalasemia. Transfusi darah dapat dilakukan untuk mempertahankan kadar Hb >10 g/dL. Tetapi
transfusi darah yang berulang kadang mengakibatkan penimbunan besi, sehingga perlu dilakukan
terapi kelasi besi.
HIPERNATREMIA
Hiponatremia adalah tingkat natrium di bawah 135 mEq / L tetapi sebenarnya kelebihan air,
tanpa efek dari jumlah total natrium tubuh. Hipotonisitas selalu dikaitkan dengan hiponatremia,
sedangkan hiponatremia dapat dikatakan hiper, iso atau hipotonik.
Hypertonic hiponatremia disebabkan oleh partikel osmotik aktif dalam cairan ekstraseluler
(seperti glukosa) dan pergeseran air dari intraseluler cairan ekstrasel sebagai hasilnya. Dengan
demikian, natrium serum rendah disertai dengan normal atau tinggi osmolalitas.
Isotonik hiponatremia juga disebut pseudohyponatremia karena artefak yang disebabkan oleh
space), negara euvolemic dan negara hipovolemik (CHF, sindrom nefrotik, sirosis).
HIPOKALEMIA
Potasium/kalium (K+) adalah kation mayor dalam tubuh, di dalam sel jaringan dengan kadar
sekitar 150 mmol/L. Kadar dalam intraselular yang tinggi harus dipertahankan karena K+ berdifusi
sangat lambat keluar dari membran sel, sedangkan Na-K-ATPase pump membutuhkan energi dari
hasil oksidatif, secara terus-menerus membawa K+ ke dalam sel melawan gradien konsentrasi. Pompa
tersebut merupakan faktor penting untuk mempertahankan pengaturan gradien ion yang dibutuhkan
untuk transmisi impuls syaraf, kontraktilitas otot jantung dan skeletal. Sekitar 98% total kalium tubuh
ditemukan dalam rongga ICW (intracellular waters) yang akan mencapai kadar sekitar 150160
mmol/L. Dalam rongga ECW (extracellular waters) kadar kalium hanya 3,55,0 mmol/L.1,2
Abnormalitas kadar potasium plasma akan terjadi bukan hanya karena abnormalitas total
kalium tubuh, tetapi juga karena pertukaran kalium antara kompartemen ekstraselular dan intraselular.
Sebanyak 98% kalium total dalam tubuh berada dalam intraselular, maka pertukaran (shiff) efeknya
lebih terlihat pada kalium plasma. Alkalosis menyebabkan terjadinya penurunan kadar kalium tubuh
karena kalium bergerak dari rongga ekstraselular ke intraselular. Pada sel nefron distal ginjal,
kenaikan kalium intraselular tersebut menstimulasi sekresi kalium dan karenanya meningkatkan
ekskresi kalium renal.
Kelainan metabolisme kalium (hipokalemia dan alkalosis metabolik) dapat terjadi pada
congenital pottasium wasting seperti pada sindrom Bartters, Gitelmans, Liddles. Dapat juga terjadi
pada adrenal hiperplasia kongenital, hiperaldosteronisme dan lain-lain. Kami akan melaporkan suatu
kasus dengan diagnosa banding: sindrom Bartters, Gitelmans, Liddles, hiperaldosteronisme, cystic
fibrosis,3-17 pada pasien wanita berusia 45 tahun.
Dapus
IT Metabolisme Mineral dr. Kusumo
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22921/4/Chapter%20II.pdf
http://eprints.undip.ac.id/43853/3/Elsa_G2A009017_BAB_2.pdf