Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
STATUS PASIEN
1. Identitas Pasien
Nama
Jenis kelamin
Umur
Agama
Pekerjaan
Status pernikahan
Alamat
: Ny. S
: Perempuan
: 61 tahun
: Islam
: Ibu Rumah Tangga
: Menikah
: Perumahan Bumi Jaya
2. Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 31 Agustus 2012
Keluhan Utama :
Gelembung Gelembung di tungkai bawah kiri
Keluhan tambahan :
Tidak ada
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 1 bulan SMRS pasien mengeluh panas dan kemerahan pada kaki kiri pasien.
Keluhan tersebut diakibatkan karena pasien sering menggunakan minyak gosok untuk
memijat kaki dan lutut kiri yang sering bengkak dan nyeri pada saat berjalan. Karena
rasa panas dan kemerahan tersebut pasienpun berhenti menggunakan minyak gosok.
1 minggu SMRS kaki dan lutut kiri pasien pun kembali bengkak dan terasa sakit
untuk digerakkan,pasien meminta anaknya untuk memijat kakinya dengan minyak
gosok. Keesokan harinya timbul gelembung gelembung pada daerah tungkai bawah
kiri. Gelembung tersebut terasa perih jika ditekan.
:(+)
Asma
: (-)
Alergi obat
: (-)
DM
: ( +)
Atritis
: (+)
Page 1
Asma
: (-)
Alergi obat
3. Status Generalis
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Compos Mentis
Gizi
: Baik
Tanda Vital :
Tekanan Darah
Nadi
Suhu
Pernafasan
: Tidak diperiksa
: 88 x/menit
: Afebris
: 16 x/menit
Kepala
: Normocefal
Mata
Leher
Thorax
Abdomen
Ekstremitas :
4. Status Dermatologikus
Lokasi : Regio Cruris Sinistra
Tampak Bulla dinding kendur berbats tegas berukuran plakat dengan pinggir
tampak eritema
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak ada.
6. RESUME
Pasien perempuan, usia 60 tahun datang dengan keluhan utama timbul gelembung
gelembung pada tungkai bawah kiri yang terasa perih jika ditekan sejak 1 minggu
Dermatitis kontak iritan
Page 2
SMRS. 1bulan sebelumnya pasien juga mengalami panas dan nyeri serta kemerahan
di tungkai bawah kiri pasien. Keluhan dialami pasien setelah menggunakan minyak
gosok pada kaki dan lutut kiri. Pasien punya riwayat alergi terhadap debu dan
makanan laut. Dari pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas normal. Pada status
dermatologikus didapatkan hasil, pada regio cruris sinistra tampak bula berdinding
kendur berbatas tegas berukuran plakat dengan pinggir tampak eritema.
Gambar 1.
Gambar 2.
7. DIAGNOSIS
Dermatitis kontak iritan
8. DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis kontak alergi
Dermatitis atopi
9. PEMERIKSAAN ANJURAN
Tes tempel (patch test).
Page 3
10. PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
Medikamentosa
11. PROGNOSIS
Quo ad vitam
: bonam.
Quo ad functionam
: bonam.
Quo ad sanationam
: bonam.
TINJAUAN PUSTAKA
DERMATITIS KONTAK IRITAN
I. PENDAHULUAN
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan nonimunologik pada
kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen. Faktor eksogen
berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologik) dan faktor endogen memegang
peranan penting pada penyakit ini.1
Page 4
Pada tahun 1898, dermatitis kontak pertama kali dipahami memiliki lebih dari satu
mekanisme, dan saat ini secara general dibagi menjadi dermatitis kontak iritan dan dermatitis
kontak alergi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan dermatitis kontak alergi, dimana
dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon biologis pada kulit berdasarkan variasi dari
stimulasi eksternal atau bahan pajanan yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit
tanpa memproduksi antibodi spesifik.2
Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis disebabkan karena
penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu antara kontak dengan bahan iritan
serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakannya. Dermatitis muncul segera setelah pajanan
dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan kuantitas, konsentrasi, dan lamanya
terpajan oleh bahan iritan tersebut.3
Penanganan dermatitis kontak tidak selamanya mudah karena banyak dan seringnya
faktor-faktor tumpang tindih yang memicu setiap kasus dermatitis. Pencegahan bahan-bahan
iritasi kulit adalah strategi terapi yang utama pada dermatitis kontak iritan.4
II.
ETIOLOGI
Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan dan
Page 5
Faktor Endogen
a. Faktor genetik
Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk mengeluarkan
radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan, dan kemampuan untuk
membentuk perlindungan heat shock protein semuanya dibawah kontrol genetik.
Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan
ititan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk
setiap bahan iritan.1 Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin
mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF- polimorfis telah dinyatakan
sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.3
b. Jenis Kelamin
Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan wanita
dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara jenis kelamin
dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja
basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki. Tidak ada pembedaan jenis
kelamin untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan penelitian.1,3
c. Umur
Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-bahan kimia
dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang menunjukkan bahwa tidak ada
kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya umur. Data
pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan. Iritasi kulit yang
kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak
kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda. 1 Reaksi terhadap
beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan respon
inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial penetrasi
perkutaneus.1,3
d. Suku
Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi
berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Karena eritema sulit
diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satusatunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada
kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan daripada
kulit putih.3
e. Lokasi kulit
Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan, sehingga kulit
wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap dermatitis
kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih resisten.3
Dermatitis kontak iritan
Page 6
III.
PATOGENESIS
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui
kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak
iritan, yaitu:3
1.
2.
3.
4.
Gambar 1 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI). (a) bahan
iritan fisik dan kimia memicu pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut
sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal bahaya tersebut. (c) setelah
itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi.
Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d) sebagai
akibatnya, dari produksi sitokin inflamasi, banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang
dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi. Hasilnya dapat
Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang dapat
didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan mediator radang,
khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang mendapat rangsangan
kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya. Kerusakan sawar kulit
menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti Interleukin-1 (IL-1), IL-1, tumor necrosis
factor- (TNF- ). Pada dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF- hingga sepuluh
kali lipat dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga
tiga kali lipat. TNF- adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan,
yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II
dan intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit.1,4,5
Page 7
Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan dermatitis
kontal alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah keterlibatan dari
spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.
Page 8
luka bakar akibat bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini jarang timbul dengan
gambaran eksematousa yang sering timbul pada dermatitis kontak.3,7
merah,
mel epuh,
dan
teras a
panas
ini
bias an ya
berl angs ung 1-3 hari. Bi la les i ini digaruk, maka les i ini dapa t
Page 9
menyebar dan meluas. Inilah mengapa penyakit ini sering disangka sebagai
penyakit infeksi.
Bila penyakit ini sudah mendekati sembuh, maka kulit akan berwarna
coklat, dan menimbulkan bekas seperti luka bakar dan herpes. Kelenjar
Hemolympha pada Paedrus ini mengandung Paederine yang akan mengenai kulit
apabila serangga ini remuk akibat refleks menyingkirkan serangga ini. 8
P aeder ine
ini
dapat
me micu
epid er ma l
necros is
dan
Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak iritan
kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dan kemudian menyebar ke bagian
dorsal dan telapak tangan. Pada ibu rumah tangga, biasanya dimulai dari ujung jari
(pulpitis).7 DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih
Dermatitis kontak iritan
Page 10
banyak ditemukan pada tangan dibandingkan dengan bagian lain dari tubuh
(contohnya: tukang cuci, kuli bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang kebun,
penata rambut).6
4. Reaksi Iritan
Secara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa
skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya terlokalisasi di dorsum dari
tangan dan jari. Biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan dengan pekerjaan
basah. Reaksi iritasi dapat sembuh, menimbulkan penebalan kulit atau dapat menjadi
DKI kumulatif.1,6,7
Page 11
9. Dermatitis
Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform. Biasanya dilihat setelah
pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah penggunaan beberapa
kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril dan transien, dan dapat
berkembang beberapa hari setelah pajanan. Tipe ini dapat dilihat pada pasien
dermatitis atopy maupun pasien dermatitis seboroik.1,2
Page 12
Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi tanpa
menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering, dan skuama
ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.1,2,9
VI.
DIAGNOSIS
Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan
pengamatan gambaran klinis yang akurat. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya
lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab terjadinya. DKI kronis
timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan
dengan DKA. Selain anamnesis, juga perlu dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih
memastikan diagnosis DKI.6
A. Anamnesis
Anamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung pada
anamnesis mengenai pajanan yang mengenai pasien. Anamnesis yang dapat mendukung
penegakan diagnosis DKI (gejala subyektif) adalah:10
- Pasien mengklain adanya pajanan yang menyebabkan iritasi kutaneus
- Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam untuk DKI akut. DKI
lambat dikarakteristikkan oleh causa pajanannya, seperti benzalkonium klorida
(biasanya terdapat pada cairan disinfektan), dimana reaksi inflamasinya terjadi 8-24
-
B. Pemeriksaan Fisik
Menurut Rietschel dan Flowler, kriteria dignosis primer untuk DKI sebagai berikut: 10
Dermatitis kontak iritan
Page 13
C. Pemeriksaan Penunjang.
Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mediagnosis dermatitis kontak iritan. Ruam
kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat beberapa tes yang dapat
memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi menyebabkan DKI. Tidak ada
spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek yang didapatkan dari setiap pasien jika
terkena dengan bahan iritan. Dermatitis kontak iritan dalam beberapa kasus, biasanya
merupakan hasil dari efek berbagai iritans.9,10
1. Patch Test
Patch test digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak
dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang digunakan
harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif palsu oleh karena
tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif
palsu). Patch tes dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat.
Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kemabali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam
berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat
didiagnosis sebagai DKI,1,7 Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis,
dengan dermatitis kontak yang rekuren.
2. Kultur Bakteri
Kultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder bakteri.9
VII.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari dermatitis kontak iritan dapat dilakukan dengan melakukan
dengan memproteksi atau menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain itu, prinsip
pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan, melakukan proteksi (seperti
penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi dalam hal ini, mengganti bahan-bahan
iritan dengan bahan lain.1,4,5,6,9
Selain itu, beberapa strategi pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita dermatitis
kontak iritan adalah sebagai berikut:
1. Kompres dingin dengan Burrows solution
Kompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan membantu
mengurangi pertumbuhan bakteri.5,17 Kompres ini diganti setiap 2-3 jam.5
2. Kortikosteroid topikal
Dermatitis kontak iritan
Page 14
Page 15
DAFTAR PUSTAKA
1. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors. Fitzpatricks
Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw Hill; 2008.p.396-401.
2. Chew AL and Howard IM, editors. Ten Genotypes Of Irritant Contact Dermatitis. In:
Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis. Germany: Springer-Verlag Berlin
Heidelberg; 2006.p.5-8
3. Budimulja, Unandar. Dermatofitosis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu
Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2008.p.92-3
4. Buxton, Paul K. ABC Of Dermatology 4th ed. London: BMJ Books; 2003.p.19-21
5. Grawkrodjer, David J. Dermatology an Illustrated Colour Text Third Edit. British:
Crurchill Livingstone.2002.p.30-1
6. Levin C, Basihir SJ, and Maibach HI, editors. Treatment Of Irritant Contact Dermatitis.
In: : Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis. Germany: Springer-Verlag
Berlin Heidelberg; 2006.p.461-5
7. Wilkinson SM, and Beck MH. Rooks Textbook Of Dermatology 7 th ed. Australia:
Blackwell Publishing. 2004.chapter 19.
8. Schnuch A and Berit CC, editors. Genetics And Individual Predispotitions in Contact
Dermatitis. In: Johansen JD, Peter JF, Jean PL, editors. Contact Dermatitis 5 th ed. New
York: Springer. 2011.p.28-30
9. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah
S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2008.p.130-33.
10. Hogan D J. Contact Dermatitis, Irritant. [Online] 2009 [cited 2011 January 8]:[4
screens].
Available
from:
URL:
http://emedicine.medscape/
overview.htm
Page 16
article/1049352-