Asuhan keperawatan

KAMIS, 10 FEBRUARI 2011

askep Abses Paru

ABSES PARU
I. PENDAHULUAN
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi
material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik
parenkim paru oleh proses terinfeksi .
Bila diameter kavitas < style="mso-spacerun:yes"> alkohol. Pada
negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan
gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit
sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa
studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari
koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1,
2, 3, 6)
Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan
kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak.
Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi
transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7)
Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik
sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan
aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi
kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai
berikut : (4)
1. Waktu perawatan di RS yang lama
2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi
3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika.
4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial
Pneumoni.
Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya
secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas
Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai
penyegaran teori yang sudah ada.

II. EPIDEMIOLOGI
1. Faktor Predisposisi
Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong
terjadinya abses paru. Janet et al tahun 1995 melakukan
penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan,
didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti
berikut : (1, 2, 3, 4, 7)
Tabel 1. Faktor predisposisi Abses paru
No

Faktor Predisposisi
1

Alkoholik

Aspirasi benda asing

Karies gigi

TB paru lama

Epilepsi

Penyalahgunaan obat

Penyakit paru obstuktif

SLE

Ca Bronkogenik

10

Nihil

Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt95 hal 938.

ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor
predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai
berikut :
Tabel 2. Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak.
Condition

Contoh

Infeksi berat

Bronchopneumonia

Immunodeciency atau

Meningitis

immunosuppression
disorder
Conditiopn leading to
repeated aspiration
Yang lain
{miscellcellaneous
jarang)

Osteomyelitis
Septicemia
Infected aczema
Septic arthritis
Abdominal wall abscess
Peritonsillar abscess
Endocarditis
Measles
Burns
Prematurity
Blood dyscrasias
Leukimia
Hepatitis
Dysgammaglobulinemia
Nephrotic syndrome
Chronic granulamatous disease
Steroid therapy
Malnutrition
Seozure disorders
Mental deciency
Altered consciousness
Dysphagia
Priodonitis, Carries, gingiva
desease
Riley-Day syndrome

Cystic brosis
Misplaced central nervouse
catheter
Alpha-antitrypsin decicency
Foreign body in respiration tract
Eroded foreign body in the
esophagus
Tabel 2 dikutip dari (1)
Tabel 1. Presdeposisi factor dari Abses Paru
No

Presdeposisi factor dari Abses Paru

1

Aspirasi dari oropring

Obstruksi bronkial

Pneumonia

Blood-borne infection

Infark paru yang terinfeksi

Ruda paksa (trauma)

Penyebaran transdiapragmatika

Tabel 2. Diferensial Diagnosis Abses Paru

No

Diferensial Diagnosis Abses Paru

1

Cavitas Tumor

Bula atau kista bronkial

Bronkiektasa seculea

Aspersiloma

Wegeners gramulomatasi

Kista hydaditosa

Pneumekoniosis caplans sipidron

Cavitas rheumatoid nodule

Gas uid level in oesopkagus, Stomach or

bowel

Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab

terjadinya abses. Freton predesposisi yang menyebabkan
aspirasi orofaring seperti tabel III, kadang-kadang satu orang
lebih dari satu faktor.
Tabel 3. Presdeposisi Aspirasi Orofaring
Presdeposisi Aspirasi Orofaring
ganguan kesadaran

- Alkohol
- drug abuse
- epilepsi
- atuastesi

ganguan inervasi
otot

- faring
- laring
- oesepagos

Infeksi nasal

- penyakit sinus

Infeksi oral

- dental carries
- ginigival desease

Infeksi farigeal

- pouch

Infeksi caryugeal

- tumor

Infeksi ocsepekageal

- stricture
- hiatus kernea

obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan, atau

benda asing
Tabel 3 dikutip dari (1)
2. Etiologi
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi
sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan.
Finegolal dan sliman mendapatkan bahwa organisme
penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob.
Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak
kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous
aureus (1).
Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3
penelitian yang berbeda.
Tabel 3. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut
Asher dan Beaudry
Type of Abscess

Organisms

Primary

Staphylococcus aureus

Secondary

Haemophilus inuenzae types B, C, F, and

nontypable
Streptococcus viridans, pneumoniae
Alpha-hemolytic streptococci
Neisseria sp.
Mycoplasma pneumoniae
Aerobes
All those listed for primary abscess
Haemophilus aphropilus, parainuenzae
Streptococcus group B, intermedius

Klebsiella penumoniae
Escherichia coli, freundii
Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa,
denitricsns
Aerobacter aeruginosa
Candida
Rhizopus sp.
Aspergillus fumigatus
Nocardia sp
Eikenella corrodens
Serratia marcescens
Anaerobes
(1) Peptostreptococcus constellatus,
intermedius, saccharolyticus
(2) Veillonella sp., alkalenscenens
(3) Bacteroides melaninogenicus, oralis,
fragilis, corrodens, distasonis,
vulgatus, ruminicola, asaccharolyticus
(4) Fusobacterium necrophorum,
nucleatum
(5) Bidobacterium sp.
Tabel 3 dikutip dari (1)
Tabel 4. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut
Hammond et al.
No. of
Isolates
Anaerobs
Provetella sp

17

22

Porphyromonas sp

Unspectiated pigmented anaerobs

Fusobacterium sp

Anaerobic cocci

Microaerophilic streptococci

Veilonella sp

Clostridium sp

11

Nonsporing Gran-positive anaerobes

59

74

total

Aerobs

(a) Viridans streptococci

(b) Staphylococcus sp

(c) Corynebacterium sp

20

26

Bacteroides sp

Mixed anaerobes

Klebsiella sp
Haemophilus sp
Gram-negative cocci
Total
Tabel 4 dikutip dari (6)

Tabel 5. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan

Abses paru menurut Finegold dan Fishmans

Infectious

Noninfectious and
Predisposing Conditions

Bacteria

Anatomis

Anaerobes; Staphylococcus

Fluid-lled cysts, bland

aureus, Enterbacteriaceae,
Pseudomanas aeruginosa,
streptocicci, Legonella spp,
Nocardia asteroides,
Burkholdaria pseudomallei
Mycobacteria (often multifocal)
M. tuberculosis, M. avium
complex, M. kansasii, other
mycobacteria
Fungi
Aspergillus spp, Mucoraceae,
Histoplasma capsulatum,
Pneumocystis carinii,
Coccidioides immitis,
Blastocystis hominis

infraction
Bronchiectasis
Vasculitis
Goodpastures
syndrome, Wegeners
granulomatosis,
periateritis
Obstruction (neoplasm,
foreign body)
Pulmonary sequestration
Pulmonary contusion
Carcinoma

Parasites
Entamoeba histolytical,
Paragonimus westermani,
Stronglyoides stercoralis
(post-obstructive)
Empyema (with air-uid level)
Septic embolism (endocarditis)
Tabel 5 dikutip dari (4)
3. Insidens
Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al
tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk
rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The
Childrens Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67 tiap
100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan rasio jenis
kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1 (1, 8).
Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi
penurunan dari 30 40 % pada era preantibiotika sampai 15
20 % pada era sekarang (7).
III. PATHOFISIOLOGI
1. PATHOLOGI

Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi

kemudian proses supurasi dan nekrosis.
Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan
trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis
dan likuikasi. Pembentukan jaringan granulasi terjadi
mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan
brotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis keluar
bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain
bronkus terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau
busuk, bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi
empyema (2, 3, 10).
2. PATHOFISIOLOGI
Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru
disebutkan sebagai berikut : (5)
a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada
penderita dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan
multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses
nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka
terbentuklah air uid level bakteria masuk kedalam
parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran
hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung
dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses
hepar.
b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita
tuberkolosis dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri
mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita
emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami
infeksi sekunder.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut
sampai proses abses paru.
Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker
bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi
benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai
juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe
peribronkial.
d. Pembentukan kavitas pada kanker paru.
Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak
diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga
terjadi likuikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat
terbentuk abses.

IV. MANIFESTASI KLINIS.

1. Gejala klinis : (1, 2, 3, 4, 5, 6)
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan
gejala pneumonia pada umumnya yaitu:
a. Panas badan
Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang
0

dijumpai dengan temperatur > 40 C.

b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi
hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi
meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe
(40-75%).
c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai
berkisar 40 75% penderita abses paru.
d. Nyeri dada ( 50% kasus)
e. Batuk darah ( 25% kasus)
f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan
dan berat badan.
Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi
seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai
adanya jari tabuh serta takikardi.
2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9)
Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan
tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa
multipel atau tunggal dengan ukuran f 2 20 cm.
Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru
kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam
kavitas terdapat Air uid level. Tetapi bila tidak ada hubungan
maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas).
3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5)
a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis,
3

meningkat lebih dari 12.000/mm (90% kasus) bahkan

pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan
3

32.700/mm . Laju endap darah ditemukan meningkat > 58

mm / 1 jam.

Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit

to the left
b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam
dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan
pemilihan antibiotik secara tepat.
c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan
merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis
dan etiologis.
V. DIAGNOSA
Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan
kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja.
Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6)
1. Riwayat penyakit sebelumnya.
Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan
berat badan, panas badan yang ringan, dan batuk yang
produktif.
Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi,
trauma atau serangan epilepsi. Riwayat penyalahgunaan obat
yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar
atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat.
2. Hasil pemeriksaan sik yang mendukung adanya data tentang
penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru.
3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang
dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi.
4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses
konsolidasi disekitarnya, adanya air uid level yang berubah
posisi sesuai dengan gravitasi.
5. Bronkoskopi
Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan
therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan
bronkus.
Diagnosa Banding (2) :
1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya
dinding kavitas tebal dan tidak rata. Diagnosis pasti dengan
pemeriksaan sitologi/patologi.
2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur

Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada

abses paru. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi
jamur ditemukan jamur.
3. Bula yang terinfeksi, tampak air uid level. Di sekitar bula tidak
ada atau hanya sedikit konsolidasi.
4. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi
di sekitarnya.
5. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit.
6. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita
jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis
pada penderita.
7. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan
heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk.
Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto.
8. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti
dengan bronkogra atau arteriogra retrograd.
VI. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan
mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi
yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada
beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2,
4, 5, 9, 10)
1. Medika Mentosa
Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33%
pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa
abses paru menjadi lebih baik.
Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada
saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh
kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob).
Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika
antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan
Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin.
Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase
inhibitase, pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang
berkembang menjadi Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan
respon radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3

minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi

diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu.
2. Drainage
Drainase postural dan siotherapi dada 2-5 kali seminggu
selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses
resolusi Abses paru.
Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan
bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui
bronkoskopi.
3. Bedah
Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:
a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.
b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi
perfusi
c. Infeksi paru yang berulang
d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.
VII. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA
1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4, 5)
a. Empyema
b. Abses otak
c. Atelektasis
d. Sepsis
2. Prognosa
Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan
mortalitas yang signikan. Angka kematian Abses paru
berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila
dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara
30-40% (7).
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi
mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan
penderita dengan satu fakktor predisposisi. Perlman et al
menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita
dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada

penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan

2,4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66%
Abses paru karena HAP. Beberapa faktor yang memperbesar
angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7)
a. Anemia dan Hipo Albuminemia
b. Abses yang besar (f > 5-6 cm)
c. Lesi obstruksi
d. Bakteri aerob
e. Immune Compromised
f. Usia tua
g. Gangguan intelegensia
h. Perawatan yang terlambat
VIII. RINGKASAN
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi
material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik
parenkim paru oleh proses infeksi. Abses paru timbul karena
faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena
obat-obatan, gangguan kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine
yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing.
Pada abses paru memberikan gejala klinis panas, batuk, sputum
purulen dan berbau, disertai malaise, naspu makan dan berat
badan yang turun. Pada pemeriksaan sik didapatkan takikardia,
tanda-tanda konsolidasi. Pada pemeriksaan foto polos dada
didapatkan gambaran kavitas dengan air uid level atau proses
konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.
Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab
sehingga dapat dilakukan terapi etiologis.
Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping
terapi bedah dan terapi suportif sio terapi.

IX. DAFTAR PUSTAKA

Asher MI, Beadry PH ; Lung Abscess in infections of Respicatory tract ;
Canada ; 1990 : 429 34.

Assega H. dkk ; Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru ;

AUP ; Surabaya ; 136 41.
Barlett JG ; Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19
Phildelphia ; 1992 ; 413 15.

th

ed ;

Finegold SM, Fishman JA ; Empyema and Lung Abscess ; in Fishmans

pulmonary Diseases and disorders 3
1998 ; 2021 32.

rd

ed ; Philadelphia ;

Garry et al ; Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal

Medicina : Diagnosis and Therapy 3
119 120.

rd

; Oklahoma ; 1993 ;

Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility

Patterns of Microorganism in acute Commuity Acquired
Lung Abscess ; Chest ; 108 ; 4 ; 1995 ; 937 41.
Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of patients with lung
Abscsess ; Chest ; 115 ; 3 ; 1999 ; 746 52.
Johnson KM, Huseby JS ; Lung Abscess Caused by Legionella micdadei
; Chest 111 ; 1 ; 1997 ; 109 13.
Klein JS et al ; Interventional Radiology of The Chest : Image Guided
Percutaneons Drainage of Pleural Eusions, Lung Abscess,
and Pneumothorax ; AJR ; 1995 ; 164 ; 581 88.
Ricaurte KK et al ; Allergic broucho pulumonary aspergillosis with
multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an
unussual insitial case presentation ; joutnal of allergy and
clinical imonoligy ; 104 ; 1 1999 ; 238 40.
Tabel 1
w Predisposisi Factor dari Abses Paru
1. Aspirasi dari orofaring
2. Obstruksi bronkial
3. Pneumonia
4. Blood borne infection
5. Infark paru yang terinfeksi

6. Ruda paksa (trauma)

7. Penyebaran transdiapragmatika.
Tabel 2
w Difernsial Diagnosis Abses Paru
1. Cavitas tumor
2. Bula atau kista bronkial
3. Bronkiektase seculer
4. Aspergiloma
5. Wegeners granulomatosis
6. Kiska hydaditosa
7. Pneumochoniosis caplans syndrom
8. Cavitas rheumatoid nodule
9. Gas uid level in oesophgus stomach or bowel.
Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya
abses. Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring
seperti Tabel III, kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.
Tabel 3
w Predisposisi Aspirasi Orofaring
1. Gangguan kesadaran : - Alkohol
- Penyalagunaan obat
- Epilepsi
- Anastesi
2. Gangguan inervasi otot : - Faring
- Laring
- Oesophagus
3. Infeksi Nasal : - Sinusitis
4. Infeksi Oral : - Dental caries

- Ginggival desease
5. Infeksi Faringel : - Pouch
6. Infeksi Laringel : - Tumor
7. Infeksi Oesophangeal : - Stricture
- Hiatus hernia
Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau
benda asing.
Maryadi hazil di 01.43
0

1 komentar:
Erlita Kurniawati 18 April 2013 18.53
nice mas bro sangat bermanfaat utk saya :)
thanks
http://hukumnesia.blogspot.com
Balas
Tambahkan komentar

Beranda

Lihat versi web

MENGENAI SAYA

Maryadi hazil
Jadilah yang terbaik diantara yang paling baik
Lihat prol lengkapku
Diberdayakan oleh Blogger