STRESS ULCER

Disusun Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Senior Farmasi

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh:
Michael Berlianto D

22010113220178

Halida Citra APS

22010113220179

Wilson Nugraha A

22010113220180

Hendy Pratama P

22010114210158

Syaiful Rizal

22010114210159

Adriansyah M

22010114210160

Khaliza Cita K

22010114210147

Danisa Diandra

22010114210155

Annisa Fauziah

22010113210081

BAGIAN FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2015

PRESENTASI PASIEN
Keluhan Utama
Nyeri hebat di perut
Riwayat Penyakit Sekarang
BJ adalah seorang laki-laki berusia 75 tahun datang dengan ED mengeluh nyeri
perut yang semakin berat sejak 24 jam yang lalu. Dia merasakan nyeri perut difus
yang reda dengan oxycodone 5mg / acetaminophen 325 mg (Percocet) yang
dimiliki dari resep sebelumnya.Pagi ini dia merasakan nyerinya berskala 10 dari
skala 1 10, yang menjalar hingga punggungnya. Dilaporkan ada episode muntah
(berwarna kuning-hijau) sejak beberapa hari sebelumnya, dan BMterakhirnya
adalah 48 jam yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu
HTN x kurang lebih 20 tahun
CAD; S/P MI 8 tahun yang lalu; s/p CAPBG x 3
CHF; EF 15% hingga 20% dari echocardiogram transesofageal 4 tahun yang lalu.
Saat ini merasakan gejala pada saat istirahat
COFD
Perdarahan GI sekunder akibat NSAID 8 bulan yang lalu
OA
S/P cholecystectomy
S/P appendectomy
Riwayat Keluarga
Ayah meninggal akibat serangan jantung pada usia 55 tahun dan ibu sehat
Riwayat Sosial
Pasien pensiunan.Dia merokok 1 bungkus per hari, sudah berkurang sejak
beberapa tahun lalu.Sebelumnya dia merokok 2 bungkus per hari selama 25 tahun.

ROS
Pasien mual dengan nafas berat, bicara agak kacau.Tidak ada keluhan nyeri dada,
semakin lemah, mudah lelah, atau peningkatan berat badan.
Pengobatan
Furosemide 40 mg p.o. BID
Digoxin 0,25 mg p.o. sehari sekali
Amlodipine 5 mg p.o. sehari sekali
Enalapril 10 mg p.o. BID
Atrovent inhaler 2 puff QID
Albuterol inhaler PRN
Colace 100 mg p.o. BID
Celecoxib 200 mg sehari sekali
Keseluruhan
PCN (hives)
Pemeriksaan Fisik
KU
pria usia lanjut terlihat sesak nafas dan nyeri perut
TV
TD : 105/65, N : 120, RR : 26, Suhu : 37,9C, Tinggi : 177 cm, Berat : 71 kg
Kulit
Hangat, kering
Leher, nnll
Supel; tidak ada JVD atau bruit; tidak ada limfadenopati atau thyromegaly
HEENT
PERRL, EOMI, benigna fundus, nares tampak jelas, TM intak

Paru
Suara paru berkurang bilateral dengan wheezing bilateral saat inspirasi dan
ekspirasi; tidak ada ronki
Jantung
S1, S2 normal dengan takikardi dan S3, S4
Abdomen
Datar, dengan nyeri tekan difus pada palpasi ringan, tidak terdengar bising usus
Genital/rectal
Kelamin pria normal; berak darah negatif
Saraf
A & 0 x 2, agak kebingungan
Lab
Na 138 mEq/L

Hgb 141 g/dL

K 3,8 mEq/L

Hct 40,8%

Cl 101 Eq/L

WBC 10,7 x 103/mm3

CO2 28 mEq/L

Plt 203 x 103/mm3

BUN 21 mg/dL

Digoxin 0,5 mg/mL

SCr 1,5 mg/dL

Glu 160 mg/DL
Analisa Gas Darah
pH 7,26, PaCO2 59 mmHg, PaO2 95 mmHg
X-Ray abdomen
Tampak udara
Klinis
Pasien dibawa ke ruang operasi untuk menjalani laparotomy dan ditemukan
adanya perforasi di cecum dekat katup iliocecal.Dokter bedah mendapatkan
4

soilage minimal, dan pasien menjalani hemicolectomy kanan dengan anastomosis

primer.Garis tengah ditempatkan intraoperatif.Pasien mendapatkan 7 liter solusi
Ringer Laktat dan 2 unit whole blood selama operasi.Dia dibawa ke ICU bedah
setelah operasi, diberi pernafasan mekanik, dan stabil hemodinamik. Pasien
menerima antibiotic profilaksis dengan clindamycin 900 mg IV Q 9 H ditambah
aztreonam 1 g IV Q 8 H dimulai sebelum pembedahan dan dilanjutkan selama 24
jam setelah operasi untuk mencegah infeksi pada luka bekas operasi. 6 jam setelah
operasi, tanda vitalnya adalah TD 120/75, N 95, CVP 14. Suara nafas berkurang
bilateral dengan rales sekarang muncul. Output urinnya 60-80 mL/jam dalam 6
jam terakhir. Glukosa darahnya 160 mg/dL.
PERTANYAAN
Klinis:
Dua hari setelah operasi, pasien mengalami kemajuan namun tetap
membutuhkan mesin ventilator.Suara usus mulai terdengar namun masih belum
bisa makan dan masih terus membutuhkan NG suction. Selama perawatan, oleh
tim perawatan intensif diputuskan untuk menghentikan NG Suction dan mulai
memasukan makanan enteral yaitu Isosource VHN, pertama dengan dosis
10ml/jam, dan dinaikan namun tetap dosis yang diperbolehkan yaitu 20ml/jam
tiap 4 jam untuk mencapai target yaitu 80ml/jam. Untuk menambah keberhasilan
terapi atas saran anda, dia juga mendapat lorazepam 1 mg intravena tiap 6 jam,
dan morphine 2 mg/jam dari infusnya secara terus menerus. pH dari aspirasi NG
adalah 2.0
b. Buat daftar masalah yang timbul dari obat terapi pasien yang diberikan saat ini
di rumah sakit (termasuk efek dan efek samping obat yang timbul)
Isosource adalah produk yang menawarkan banyak protein, formula gizi
seimbang danlengkap. Isosource VHN berisi 1,0 Cal / ml, formula protein
yang sangat tinggi dengan 25% kalori dari protein. Formula ini memiliki
campuran sebagian hidrolisi guar gum dan serat kedelai.Untuk penggunaan oral
dan NGT.
lorazepam -> efek: obat penenang; efek samping: kesadaran berkurang,
lemah, pusing, gangguan tidur
- morphine -> efek: analgesic, mengurangi nyeri; efek samping: hipoventilasi,
mual, muntah, hilang kesadaran, halusinasi

c. Apa saja yang menjadi faktor resiko dari stress gastritis/ulserasi pada pasien
sakit kritis?
penggunaan NSAID yang lama, merokok, usia tua, stress
d. apakah pasien ini membutuhkan terapi profilaksis untuk menurunkan faktor
resiko ulserasi?
Ya
2. Apa tujuan pharmaterapy untuk mencegah stres gastritis dan ulserasi ?
1. Antasid
a. Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O.
b. Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam
lambung menbentuk magnesium klorida dan air. Magnesium hidroksida juga
mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang
mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat.
c. Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan HCl di lambung
daripada magnesium hiodroksida.
d. Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk
magnesium klorida yang larut dan karbondioksida.

2. Sucralfate
Percobaan laboratorium dan klinis menunjukan bahwa sucralfate menyembuhkan
tukak dengan tiga cara :
a. Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga
merupakan lapisan pelindung.
b. Menghambat aksi asam, pepsin dan garam empedu.
c. Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sucralfate-albumin.
3. Antagonis Histamine-2
Tujuan utama pengobatan Ulkus untuk mengurangi rasasakit, penyembuhan ulkus
dan mencegah terjadinya residifdan komplikasi.ARH-2 menurunkan volume

cairanlambung dan konsentrasi H+.Penurunan sekresi oleh selkelenjar lambung

berlangsung simultan denganpenurunan volume cairan lambung.ARH-2
dapatmenurunkan sekresi asam lambung basal (puasa),nokturnal, dan postprandialatau yang distimulasi olehinsulin.Penghambatan sekresi asam
lambungnokturnal merupakan faktor penting pada penyembuhan, sehingga
penggunaan satu dosis pada malam harimenjelang tidur sangat bermanfaat.
4. Proton Pump Inhibitor
Proton Pump Inhibitor (PPI) merupakan golongan obat yang bekerja
denganmenurunkan jumlah atau menekan sekresiasam lambung dengan
menghambat aktifitas enzim H/K ATPase (proton pump) pada permukaan kelenjar
sel parietal gastrik pada pH < 4. Obat yang berikatan dengan proton (H) secara
cepat akandiubah menjadi sulfonamide, suatu proton pump inhibitoryang
aktif.Bagian ini berperan pada tahap akhir produksi asam lambung.Oleh karena
itulah obat ini mampu menghasilkan penekanan asam lambung lebih kuat dan
lebih lama daripada obat-obat gastritis lainnya.

3. Mendiskusikan pilihan farmakologis yang tersedia untuk profilaksis stres

ulserasi pada pasien sakit kritis
1. Antasid
a) Mula kerja obat : laksatif : 4-8 jam. Sekitar 30% ion magnesium diserap
oleh usus halus. Ekskresi : urin (sampai dengan 30 % sebagai ion-ion
magnesium yang terabsorbsi) ; feses (obat yang tidak diabsorbsi)
b) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan HCl di lambung
daripada magnesium hiodroksida.
c) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk
magnesium klorida yang larut dan karbondioksida. Karbondioksida dapat
menyebabkan kembung atau eruktasi/bersendawa.
d) Kalsium karbonat diubah menjadi kalsium klorida oleh asam lambung.
Kalsium karbonat juga mengikat fosfat dalam saluran cerna untuk
membentuk komplek yang tidak larut dan mengurangi absorbsi fosfat.
Beberapa dari kalsium diabsorbsi dari usus dan bagian yang tidak
terabsorbsi diekskresikan melalui feses.

2. Sucralfate
a. Sucralfate adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat
dan polialuminium hidroksida. Aktifitas Sucralfate sebagai anti ulkus
merupakan hasil dari pembentukan kompleks Sucralfate dengan protein
yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi dari
serangan asam lambung, pepsin dan garam empedu
b. Penelitian menunjukan bahwa sukralfate dapat berada dalam jangka waktu
lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang.
c. Sucralfate sangat sedikit terabsorbsi disaluran pencernaan sehingga
menghasilkan efek samping sistemik yang minimal.
3. Antagonis Histamine-2
Reseptor H-2,sebuah subtipe reseptor histaminsebagai mediatorpenting dalam
asam lambung.Reseptor histaminberada pada lapisan basolateral dan sel parietal.
Adanyahistamin pada reseptor H-2 akan mengaktifasiadenilsiklase dan terjadi
peningkatan
konsentrasi
cyclic-adenosin
monophosphate(c-AMP)
intraselular.Peningkatan konsentrasi c-AMP mengaktifasi pompaproton
(hidroksida kalium ATP-ase) pada sel parietaluntuk mensekresi ion hidrogen (H+)
menggantikanposisi ion kalium (K+).
ARH-2 secara selektif dan kompetitif menghambatpengikatan histamin pada
reseptor H-2, selanjutnyamenurunkan konsentrasi c-AMP dan menurunkansekresi
ion hidrogen pada sel parietal.
Antagonis H2 menurunkan sekresi asam lambung yang distimulasi histamine
seperti halnya gastrin dan agen kolinomimetik melalui dua mekanisme.Pertama,
release histamin dari sel mirip enterokromafin oleh stimulasi gastrin dan vagus
diblok dari berikatan dengan reseptor H2 di sel pariental.Kedua, stimulasi
langsung sel pariental oleh gastrin atau asetilkolin untuk sekresi asam lambung
dihambat atau direduksi dengan adanya hambatan pada reseptor H2.Ini
menandakan penurunan konsentrasi cAMP menyebabkan aktivasi protein kinase
oleh gastrin dan asetilkolin.
Secara strukturalARH-2 tidak menyerupai antagonis reseptor H-1,sehingga relatif
tidak mempengaruhi efek penghambatan pada reseptor H-1 ataupun
reseptorAutonomik.
Ada 4 jenis ARH-2 yang dikenal, yaitu: simetidin,ranitidin, famotidin dan
nizatidin. Dengan dosis standar ARH-2 dapat menurunkan sekresi asam lambung
hingga 60-70%. Pada dosis yang sesuai semua jenis ARH-2 mempunyai efikasi
8

yanghampir sama, tetapi secara farmakodinamik simetidin danranitidin memiliki

sifat lebih baik dan merupakan pilihanpertama pada pengobatan UP pada anak.
Antagonis reseptor H2 juga mengurangi insiden terjadinya perdarahan akibat stres
pada lambung pasien yang merada di unit perawatan intensif secara bermakna.
Antagonis H2 diberikan secara intravena baik melalui injeksi intermitten atau
infuse kontinu. Injeksi antagonis H2 (simetidin) secara intravena kontinu
mencegah stress akibat perdarahan dan inhibitor yang baik untuk sekresi asam
lambung (pH > 6).
Semua jenis antagonis reseptor H-2 dapat mempengaruhi absorbsi obat lain
karena efek peningkatanpH lambung, misalnya ketokonazol, etanol dan
bismut.Sebaliknya, adanya obat lain di dalam lambung jugadapat mempengaruhi
kerja antagonis reseptor H-2,misalnya magnesium hidroksida dan
aluminiumhidroksida yang dapat menurunkan bioviabilitassimetidin, ranitidin dan
famotidin sampai 30-40%. Olehkarena itu bila antagonis reseptor H-2 diberikan
bersamadengan antasid, sebaiknya antasid diberikan minimal 2jam sebelum atau 2
jam sesudah pemberian antagonisreseptor H-2. Obat lain yang dapat
mempengaruhi kerjaARH-2 adalah propantelin (meningkatkan absorbsiARH-2),
metoklopramid (menurunkan absorbsi ARH-2), dan fenobarbital (menurunkan
absorbsi ARH-2).

4. Proton Pump Inhibitor

PPI bersifat lipofilik(larut dalam lemak) sehingga dapat de-ngan mudah
menembus membran sel pa-rietal tempat asam dihasilkan serta hanya aktif dalam
lingkungan asam dan pada satu tipe sel saja, yaitu sel parietal pada mukosa
lambung.
Obat golongan PPI digunakan untuk terapi kondisi seperti gastroesophageal
refluxdisease(GERD), stomach dansmall intestine ulcers, dan inflamasi
esophagus. Obatobat yang dikategorikan sebagai PPIdan beredar di Indonesia
antara lain: eso-meprazole, omeprazole, lansoprazole dan Pantroprazole.
Omeprazole adalah PPI pertama yang dipasarkan. Obat ini cukup cost effective
untuk ekonomi menengah. Adalah satu-satunya PPI yang pernah ditemukan
menyebabkan efek negatif pada hewan coba yang hamil.Suatu inhibitor enzim
sitokrom CYP2C19 yang relatif kuat; sehingga omeprazole ini berinteraksi
dengan clopidogrel (antiagregasi platelet), ketokonazole (antijamur), digoxin
(obat gagal jantung), warfarin, fenitoin, dan carbamazepine (obat epilepsi).
Omeprazole juga merupakan PPI yang paling cepat mencapai kadar puncak dalam
9

darah, namun juga memiliki waktu paruh terpendek di antara semua PPI.
Omeprazole masih merupakan bentuk rasemik, yang terdiri atas enantiomer-R dan
enantiomer-S (esomeprazole).
Esomeprazole, S-enantiomer dari omeprazole, memiliki banyak sifat serupa
dengan omeprazole termasuk farmakokinetik yang nonlinear.Namun karena tidak
lagi bersifat rasemik, esomeprazole telah terbukti lebih efektif daripada
omeprazole rasemik.Banyak digunakan untuk mengatasi perdarahan
lambung.Umumnya obat ini diberikan secara intravena dengan loading dose
dilanjutkan dengan pemberian dosis infus yang lebih lambat, baru kemudian
dialihkan ke bentuk oral.
Lansoprazole memiliki mekanisme kerja lewat inaktivasi jalur sitokrom CYP3A4
sehingga interaksi terhadap clopidogrel lebih rendah daripada omeprazole.
Pengendalian asam lambung dicapai lebih cepat dengan pemberian lansoprazole
oral dibandingkan PPI lainnya; meskipun setelah 24 jam efek ini relatif sama saja
antara semua PPI. Lansoprazole juga memiliki efek after-night yang relatif baik
dalam mengendalikan asam lambung.
Pantoprazolememiliki mekanisme kerja agak berbeda karena PPI ini tidak terlalu
berpengaruh ke sistem sitokrom CYP2C19, melainkan lebih ke CYP2D9. US
Food and Drug Administration (FDA) telah mengeluarkan pernyataan pada bulan
Oktober 2010 yang menyatakan bahwa pemakaian clopidogrel bersama
omeprazole dapat menurunkan kadar clopidogrel aktif dalam darah; dengan
pantoprazole yang merupakan inhibitor lemah terhadap CYP2C19 adalah
alternatif untuk kasus ini. Dalam bentuk intravena obat ini relatif stabil
dibandingkan PPI intravena lainnya yang cepat berubah warna setelah dilarutkan.
Untuk kasus refluks asam lambung, omeprazole telah terbukti lebih unggul
daripada ranitidine maupun cimetidine dalam memperbaiki gejala.Adapun, dalam
kondisi refluks asam lambung, omeprazole hanya berfungsi mengatasi masalah
produksi asam lambung dan tidak mengatasi masalah refluks itu sendiri.Jumlah
penderita yang menunjukkan perbaikan kira-kira 2 kali lipat lebih banyak pada
penderita yang mendapat omeprazole, dibandingkan H2-receptor antagonist.Hasil
serupa juga telah diperlihatkan pada perbandingan lansoprazole dan
ranitidine.Demikian pula dengan penggunaan pada kasus perdarahan lambung.PPI
dapat menghentikan perdarahan lambung dengan cukup baik, sedangkan H2receptor antagonist tidak.

10

4. Apa parameter klinik yang seharusnya dimonitoring untuk menilai

efektifitas dari pilihan obat
A. Antasid
Gastrointestinal

: frekuensi BAB, perubahan warna feses

Kardiovaskular

: tekanan darah, respiration rate, nadi

Efek terapetik : heartburn: perbaikan gejala-gejala berikut : disfagia, odinofagia,

batuk , sakit kerongkongan, nyeri dada non kardiak, regurgitasi, mual, nafsu
makan menurun, indigesti, bersendawa.
Efek toksik : konstipasi (terutama akibat garam-garam alumunium dan kalsium)
atau diare (terutama akibat garam-garam magnesium. Kadar alumunium, kalsium,
dan magnesium pada pasien dengan gangguan ginjal berat; sesuai kebutuhan,
elektrolit dalam urine, darah dan pH untuk menunjukkan kemungkinan alkalosis.

B. Sucralfate
Gastrointestinal

: frekuensi dan konsistensi BAB

Penghentian pengobatan apabila telah dilakukan pemeriksaan endoskopi atau

sinar X yang telah menyatakan kesembuhan.
3. Antagonis Histamine-2
Untuk efek maksimal, pH lambung harus dipantau dan dosis ditingkatkan untuk
mencapai pH lambung lebih tinggi dari 4.
Efek samping ARH-2 biasanya minimal,dan hanyadijumpai pada 1-2% kasus.Efek
samping terutamaberhubungan dengan sistem syaraf sentral, seperti nyerikepala,
letargi, bingung, halusinasi, depresi daninsomnia.Efek samping gastrointestinal
yaitukonstipasi atau diare, mulut kering, mual, dan perasaantidak enak di perut
(abdominal discomfort).
4. Proton Pump Inhibitor
Efek samping seluruh PPI juga relatif sama, yaitu sakit kepala, diare, mual, dan
nyeri perut. Obat ini sebaiknya dikonsumsi 30-60 menit sebelum makan pada
pagi hari, karena konsumsi setelah makan dapat menurunkan efektivitas obat
sampai dengan 50-60%. PPI juga diformulasi dalam bentuk tablet salut enterik
sehingga tidak mudah rusak oleh asam lambung.

11

Informasi aspek keamanan terkini terkait produk obat golongan PPI yang
diperoleh dari US FDA menyebutkan bahwa terdapat kemungkinan peningkatan
risiko penurunan kadar magnesium (hypomagnesemia) jika digunakan dalam
jangka waktu panjang.
Hypomagnesemiadilaporkan terjadi pada pasien dewasa yang menerima PPI
minimal 3 bulan, tetapi sebagian besar hypomagnesemiaterjadi setelah 1 tahun
terapi dengan PPI.
Kadar serum magnesium yang rendah menyebabkan efek samping serius termasuk
muscle spasm(tetany), irregular heartbeat(arrhytmias) dan convulsions(seizures),
namun tidak semua pasien mempunyai gejala-gejala tersebut.
Dokter disarankan untuk memeriksakan kadar magnesium darah pasien sebelum
memulai terapi PPI jangka waktu panjang, dan secara periodik selama masa
pengobatan.

KLINIS:
1. Tim bedah ICU memutuskan memberikan H-2 receptor antagonist untuk
profilaksis. Hasil lab(pagi):
Na: 141 mEq/L
K: 4.3 mEq/L
BUN: 29 mg/dl
SCr: 1.9 mg/dl
Glu: 180 mg/dl
WBC: 11.2103/mm3
Hgb: 11.4 g/dl
Berdasar keputusan tim, manakah sediaan yang cocok untuk pasien? Cimetidine,
ranitidine, dan famotidine.
Sediaan yang dipilih untuk pasien ini adalah ranitidine oleh karena efek dari obat
bertahan cukup lama.
Cimetidine

Ranitidine

12

Famotidine

Absorbsi Diabsobsi cepat setelah

pemberian
oral
dan
konsentrasi puncak dalam
plasma dicapai dalam waktu
45-90
menit
setelah
pemberian.

Diserap cepat setelah

pemberian oral atau im.
Konsentrasi
plasma
puncak dicapai dalam 2-3
jam, efeknya bertahan 9
jam.

Ekskresi

Urin

Urin

Diabsorbsi
setelah
pemberian
secara
oral dan mencapai
kadar puncak di
plasma
kira-kira
dalam 2 jam, masa
paruh eliminasi 3-8
jam.
Urin

2. Pagi tadi ditemukan bahwa pembacaan pH menunjukkan 2.0 dan 3.0 selama
terapi yang diberikan. Perawat mencatat perhitungan terakhir residu nasogastric
terdapat cairan dengan sedikit darah dan hemoglobin terakhir 9.8 g/dl.Anda
memeriksa catatan medis dan menemukan semua terapi yang dikehendaki sudah
tercatat dan diberikan. Tim berencana akan di ekstubasi hari ini dan dipindah ke
ruang rawat inap.
Berdasar informasi di atas, apa regimen profilaksis yang seharusnya diberikan?
Asam traneksamat guna menjaga hemostasis.Diberikan sebagai profilaksis karena
ditemukan cairan dari pipa nasogastric dengan sedikit darah sehingga curiga
adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas.

3. Hari ini, perawat mencatat tekanan darah turun 90/50 mmHg, nadi:125x/menit,
normo sinus rythm. Hemoglobin 8.5 g/dl. 2 flabot 500 ml saline telah diberikan
dan mampu meningkatkan tekanan darah menjadi 115/80 mmHg, nadi:
105x/menit. Setelah hemodinamik stabil, EGD dijalankan.Gastroenterologist
menggambarkan terdapat lesi kecil dan banyak pada lambung yang mengeluarkan
darah.
Apa terapi farmakologis yang akan anda sarankan?
Terapi cimetidine awal dihentikan terlebih dahulu dan diganti dengan obat
golongan PPI yaitu omeprazole karena pada kasus perdarahan saluran cerna atas
pemberian antagonis H2 reseptor kurang bermanfaat dalam mencegah perdarahan
ulang SCBA.

4. Tiga hari kemudian aspirasi nasogastrik tidak ditemukan adanya darah tetapi
hasil tes guaiac positif. Pasien mendapat transfusi darah 2 kantong PRBC dan
13

hemodinamik stabil serta telah di ekstubasi.Bising usus ditemukan di 4 kuadran,

pipa nasogastrik telah diambil, dan telah direncanakan pemberian diet oral mulai
dari diet cair dan meningkat sesuai batas kemampuan tubuh mentoleransinya. Hb:
11.3 g/dl, BP: 135/85 mmHg, HR: 85-90 x/menit
Adakah terapi yang dirubah? Jika ada, terapi apa yang anda sarankan?
Tidak ada
Identifikasi Masalah
Sebagai farmasian di ICU bedah, anda bertugas meninjau pengobatan pada pasien
penyakit kronik dan menyarankan pengobatan yang mana yang harus dimulai saat
post operasi dan juga menyarankan beberapa perubahan pada regimen-regimen
ini. Apa rekomendasi anda untuk pengobatan pasien kronik ini dan kenapa?
Diskusi
Identifikasi Masalah
I.Urutan masalah pemberian terapi pasien
Pasien menggunakan obat-obatan sebagai berikut :
1. Furosemide 40mg p.o BID
Merupakan obat diuretik kuat yang berguna untuk mengatasi gagal
jantung akut yang selalu disertai kelebihan (overload) cairan yang
bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema paru.
Diuretik kuat bekerja di ansa henle ansenden bagian epitel tebal
dengan

cara

menghambat

transportasi

NA+,

K+,

CL-,

dan

menghambat resorpsi air dan elektrolit. Mula kerjanya lebih cepat dan
efek diuretiknya lebih kuat daripada golongan tiazid, oleh karena itu
tiazid. Waktu paruhnya pendek sehingga perlu diberikan 2 atau 3 kali
sehari.
Efek samping furosemid dalam dosis tinggi

menyebabkan

hipokalemia yang dapat berbahaya pada pasien yang mendapat

digitalis, hipokalsuria dan menurunkan kalsium darah.
2. Digoxin 0,25 mg p.o 1x sehari

14

Digoxin merupakan obat gagal jantung. Efek digoxin pada gagal

jantung adalah
- Inotropik positif
Digoxin menghambat pompa Na-K-ATPase pada membran sel otot
jantung sehingga meningkatkan kadar NA+ intrasel, dan ini
menyebabkan berkurangnya pertukaran Na+ -Cl++ selama repolarisasi
dan relaksisasi otot jantung sehingga Ca2+ intrasel meningkat, dan
ambila Ca2+

ke dalam retikulum sarkoplasmik (SR) meningkat.

Dengan demikian, Ca2+ yang tersedia dalam SR untuk dilepaskan ke

dalam sitossol untuk kontraksi meningkat, sehingga kontraktilotas sel
-

otot jantung meningkat.

Kronotropik negatif dan mengurangi aktivitas saraf simpatis
Digoxin meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitas
simpatis di nodus SA maupun AV , sehingga dapat menimbulkan
bradikardia sinus sampai henti jantung dan aatu perpanjangan konduksi
AV sampai meningkatnya blok AV. Efek pada nodus AV ini yang
mendasari penggunaan digoxin pada pengobatan fibrilisasi atrium.
Digoxin sekarang ini hanya diindikasikan untuk pasien gagal
jantung dengan fibrilisasi atrium, pasien gagal jantung dengan ritme
sinus yang masih simptomatik, terutama disertai takikardia meskipun
telah mendapat terapi maksimal dengan penghambat ACE dan .
Karena pada digoxin dapat memperlambat kecepatan ventrikel
sedangkan pada digoxin tidak mengurangi mortalitas sehingga obat ini
tidak dipakai sebagai lini pertama, tetepai hanya dapat memperbaiki
gejala-

gejala

dan

mengurangi

hospitalisasi

terutama

karena

memburuknya jantung.
3. Amlodipine 5 mg p.o 1 kali sehari
Antagonis kalsium golongan dihidropiridin (antagonis ion kalsium)
yang menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui
membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung, sehingga
mempengaruhi kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung.
Amlodipine menghambat influks ion kalsium secara selektif, di
mana sebagian besar mempunyai efek pada sel otot polos vaskular
15

dibandingkan

sel

otot

jantung.

Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja

langsung

sebagai

vasodilator

arteri

perifer

yang

dapat

menyebabkan penurunan resistensi vaskular yang pada gilirannya

menyebabkan penurunan tekanan darah. Efek pada otot jantung
akan menurunkan kecepatan detak jantung. Penurunan resistensi
vaskuler

dan

kecepatan

menurunkan

detak

jantung,

beban

selanjutnya

kerja

akan

jantung.

Obat ini juga memiliki efek melebarkan arteri koroner, sehingga

aliran darah ke jantung juga meningkat. Dosis satu kali sehari akan
menghasilkan penurunan tekanan darah yang berlangsung selama
24 jam. Onset kerja amlodipine adalah perlahan-lahan, sehingga
tidak

menyebabkan

terjadinya

hipotensi

akut.

Efek antiangina amlodipine adalah melalui dilatasi arteriol perifer

sehingga dapat menurunkan resistensi perifer total (afterload).
Karena amlodipine tidak mempengaruhi frekuensi denyut jantung,
pengurangan beban jantung akan menyebabkan penurunan
kebutuhan

oksigen

miokardial

serta

kebutuhan

energi.

Amlodipine menyebabkan dilatasi arteri dan arteriol koroner baik

pada keadaan oksigenisasi normal maupun keadaan iskemia. Pada
pasien

angina,

dosis

amlodipine

satu

kali

sehari

dapat

meningkatkan waktu latihan, waktu timbulnya angina, waktu

timbulnya depresi segmen ST dan menurunkan frekuensi serangan
angina

serta

penggunaan

tablet

nitrogliserin.

Amlodipine tidak menimbulkan perubahan kadar lemak plasma

dan dapat digunakan pada pasien asma, diabetes serta gout.

16

4. Enalapril 10 mg p.o BID

Competitive inhibitor dari angiotensin-converting enzyme (ACE);
mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor yang poten; menghasilkan kadar angiotensin II yang
lebih rendah yang mana dapat menyebabkan peningkatan aktivitas
renin dalam plasma dan mereduksi sekresi aldosteron 1,2,5,9. Mula
kerja obat (onset of action) : oral : ~1 jam, intravena : 15 menit5,11.
.Lama kerja obat (duration) oral : 12-24 jam. Absorpsi : 55%-65 %
,Ikatan dengan protein : 50%-60 % . Metabolisme : prodrug, melalui
biotransformasi hepatic menjadi enalaprilat. Waktu paruh eliminasi :
Enalapril : dewasa : sehat 2 jam; congestive heart failure : 3,4-5,8 jam
Enalaprilat : bayi usia 6 minggu8 bulan : 6-10 jam; dewasa : 35-38
jam Waktu untuk mencapai puncak, serum : oral : Enalapril : 0,5-1,5
jam Enalaprilat (aktif) : 3-4,5 jam Eksresi : urin ( 60 %-80 %);
sebagian dalam faeces. Sesudah pemberian dosis oral, enalapril
dieskresi terutama di dalam urin dan sebagian dalam faeces, sebagai
enalaprilat dan senyawa aslinya (unchanged drug), lebih dari 90 %
dosis iv enalaprilat dieksresi di dalam urin. Eliminasi enalaprilat
adalah multiphasic tapi waktu paruh efektif untuk akumulasi sesudah
dosis ganda enalapril dilaporkan terjadi kira kira 11 jam pada pasien
dengan fungsi ginjal normal. Enalaprilat dikeluarkan melalui
hemodialis dan peritonial dialisis.
5. Atrovent inhaler 2 pluffin QID
Merupakan golongan
obat antikolinergik bekerja dengan
menghalangi kontarksi otot polos dan pembentukan lendir yang
berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini
akan menyebabkan pelebaran saluran udara pada pendeerita yang
sebelumnya telah mengonsumsi agonis resptor beta-2 adrenergik.
Mekanisme kerja atrovent untuk inhalasioral adalah suatu
antikolinergik (parasimpatolitik)yang akan menghambat refleks vagal
dengan cara mengantagonis kerja asetilkolin. Bronkodilasi yang
dihasilkan bersifat lokal, pada tempat tertentu dan tidak bersifat

17

sistemik. Indikasinya adalah digunakan dalam bentuk tunggal atau

kombinasi dengan bronkodilator lainnya sebagai bronkodilator dalam
pengobatan bronkospasmus yang berhubungan dengan penyakit paruparu obstruktif kronik, termasuk bronkhitis dan emfisema.
6. Albuterol Inhaller PRN
Albuterol sama halnya salbutamol. Obat ini masuk dalam kategori
reseptor beta 2 adrenergik yang merupakan obat simptomimetik.
Albuterol bekerja sebagai bronkodilator yang melemaskan otot-otot
saluran napas sehingga meningkatkan aliran udara ke paru-paru.
Biasanya dipakai untuk pasien yang memiliki masalh berhubungan
dengan paru paru seperti emfisema, bronkitis kronis dan
bronkospasme. Adapun kontraindikasi dari obat tersebut antara lain
pada keadaan gangguan jantung , eplepsi,hipertensi, gagal jantung
kongestif, hipertiroidisme, ibu hamil dan mnyusui. Efek samping
lainnya palpitasi, takikardi, sesak dada, tremor, pusing , hiperaktif,
sakit kepala insomnia, mual, muntah, berkeringat, dan sebagainya.
Albuterol memiliki interaksi terhadap beberapa obat, oleh karenanya
tidak digunakan secara bersamaan , diantaranya obat-obatan dari
golongan

beta

blocker,

digoxin,diuretik,ephedri,

ephineprin,

propanolol dan trisiklik.

7. Celocoxib 200mg 1 kali sehari
Celecoxib

sangat selektif terhadap COX-2 dan terutama

menghambat produksi prostaglandin dengan blok isoform COX ini.

Celecoxib tujuh kali lebih selektif pada COX-2 dibanding COX-1.
reaksi alergi pada sulfonamide dan AINS lain diakibatkan adanya
cincin sulfonamide. Perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien
dengan riwayat asma dan urtikaria. penggunaan semua COX-2
selective inhibitor dapat meningkatkan risiko gangguan pada sistem
kardiovaskuler dan GIT. Meningkatkan risiko berkembangnya
penyakit jantung pada pemakaian 400 mg atau lebih per hari.

18

Indikasi utama penggunaan celecoxib adalah untuk mengatasi

nyeri jangka panjang yang reguler. penggunaan ini perlu diperhatikan
pada pasien dengan retensi cairan, hipertensi, gagal jantung, asma
karena snsitif aspirin, disfungsi hepar, gangguan fungsi ginjal, pasien
dengan diuretic, pasien dengan ACE inhibitor, usia lanjut, hamil, dan
laktasi.
Efek samping celecoxib pada GIT berupa nyeri abdomen, diare,
dyspepsia, flatulens, ulcus GI, dan perdarahan. Celecoxib juga
mengakibatkan nausea, nyeri pinggang, edema perifer, dizziness, nyeri
kepala, insomnia, faringitis, rhinitis, sinusitis, skin rash, hipertensi
eksaserbasi, dan angina pectoris. Interaksi terjadi pada penggunaan
bersama ACE inhibitor, furosemide, tiazid, aspirin, fluconazole,
lithium, dan warfarin.

II. Obat yang digunakan pasca operasi

Furoesemid karena diuretik kuat yang berguna untuk mengatasi

gagal jantung akut yang selalu disertai kelebihan (overload) cairan yang
bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema paru. Digoxin karena
pada digoxin dapat memperlambat kecepatan ventrikel sedangkan pada
digoxin tidak mengurangi mortalitasdapat memperbaiki gejala- gejala
dan mengurangi hospitalisasi terutama karena memburuknya jantung.
Enalapril Competitive inhibitor dari angiotensin-converting enzyme
(ACE); mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor yang poten; menghasilkan kadar angiotensin II yang
lebih rendah yang mana dapat menyebabkan peningkatan aktivitas renin
dalam plasma dan mereduksi sekresi aldosteron.

19

PEMBELAJARAN MANDIRI
1.Bagaimana cara mencampur dan menyimpan suspensi Omeprazol dan
Lansoprazol ?
JAWAB:
Prosedur pencampuran Omeprazol
1 .Buka kapsul Omeprazol 20 mg dan kosongkan isinya ke mortar
2. Ambil Injeksi Natrium Bikarbonat 8,4% dari ampul menggunakan 5 filter
tuangkan ke beaker
3. Ambil setengah Natrium Bikarbonat 8,4%
mortar

ke bubuk Omeprazol didalam

4. Aduk sekitar 20 menit sampai terbentuk suspense warna putih

5. Pindahkan isinya ke botol kaca amble
6. Gunakan Sodium bikarbonat 8,4% untuk membilas sisa obat dari mortar dan
tuangkan ke dalam botol kaca amble.
7. Buat untuk volume akhir dengan natrium bikarbonat 8,4%.
8. Kocok dengan baik dan beri label.
Penyimpanan:
Dinginkan (lebih) atau pada suhu kamar . Simpan dalam botol plastic amber dan
jauhkan dari cahaya
Prosedur pencampuran Lansoprazol
1.Buka kapsul Lansoprazol 30mg dan kosongkan isinya ke mortar
2. Ambil Injeksi Natrium Bikarbonat 8,4% dari ampul menggunakan 5 filter.
3.Tumbuk halus bubuk dengan
terbentuk pasta halus

sedikit Natrium Bikarbonat 8,4% sampai

4. Tambahkan lebih banyak larutan Natrium Bikarbonat 8,4% kedalam pasta

sampai terbentuk cairan dan pindahkan cairan ke dalam wadah
20

5. Gunakan larutan Natrium bikarbonat tambahan untuk membilas sisa obat dari
mortar dan tuangkan ke dalam wadah.
6.Buat volume terakhir dengan larutan Natrium Bikarbonat 8,4%
7. Kocok dan beri label
Penyimpanan:
Dinginkan (lebih) atau pada suhu kamar (8 jam). Simpan dalam botol plastic
amber / oral syringe

2. Bagaimana cara pecampuran, menyimpan, dan peresepan Pantoprazole

IV?
JAWAB:
Pencampuran
1.Bubuk Pantoprazole 40mg masukkan ke dalam botol
2.Ambil 10 ml Natrium Klorida 0,9% dengan spuit ke dalam botol yang telah diisi
bubuk Pantoprazole 40mg
Penyimpanan
-Jangan disimpan dibawah suhu 25 derajat
-Simpan vial dengan karton untuk melindungi dari sinar matahari
Peresepan Pantoprazole
- Obat ini harus menggunakan resep dari dokter dan dibawah pengawasan medis
yang tepat
- Pantoprazole IV direkomendasikan jika pemberian melalui jalur oral tidak
dimungkinkan
- Dosis untuk pasien Gastritis, duodenum ulcer, reflux oesophagitis 1 vial (40 mg
Pantoprazole IV) per hari
- Dosis untuk pasien dengan llinger Ellison Syndrom 80 mg Pantoprazole IV
perhari

21

-Dosis untuk pasien dengan Hepatic Impairment 20 mg Pantoprazole IV

( setengah vial) per hari
- Data tersedia untuk penggunaan intravena digunakan sampai 7 hari
- Jika jalur oral telah dapat diberikan, jalur intravena diberhentikan dan resepkan
kembali menggunakan Pantoprazole 40mg p.o

3. Diskusikan pembuatan resep Sucralfat untuk pasien renally compromised

yang mungkin beresiko untuk akumulasi alumunium!
JAWAB:
Pada pasien renally compromised pemberian harus secara hati-hati karena dapat
menyebabkan toksisitas alumunium. Pasien dengan penyakit ginjal kronik
seharusnya digunakan dengan sangat hati-hati dengan pengawasan ketat, dan
hanya untuk terapi jangka pendek. Pada pasien dengan penyakit ginjal
memerlukan pemantauan aluminium serum dan fosfat . Pada pasien yang sedang
melakukan dialisa , tidak dianjurkan , harus dipertimbangkan terhadap total beban
harian alumunium sebelum memberikan sukralfat.
4. identifikasi interaksi obat dan terapi antisekesi
Interaksi obat: salurancerna yang alkalis, misalnya akibat antasid, h2 bloker, atau
proton pump inhibitor, akan meningkatkan kelautan obat yang bersifat asam yang
sukar larut pada suasana asam, misalnya aspirin. Akan tetapi suasana alkalis di
saluran cerna akan mengurangi kelarutan beberapa obat bersifat basa, misalnya
ketokonazol.
Berkurangnya keasaman lambung oleh antasid akan mengurangi pengrusakan
obat yang tidak tahan asam, misalnya penisilin g, eritromisin, dan mengurangi
absorbsi
fe.
5. Diskusikan benar atau tidak sucralfate digunakan untuk profilaksis
menurunkan insidensi pneumonia nosokomial dibandingkan dengan
antagonis reseptor H-2
Pemakaian sukralfat pada profilaksis tukak lambung terhadap kejadian pneumonia
nasokomial lebih direkomendasikan dibandingkan penyekat h2, karena sukralfat
dapat melindungi tukak lambung tanpa mengganggu PH. Pemakaian penyekat h2
beresiko meningkatkan resiko pneumonia nasokomial, namun hal ini masih
menjadi perdebatan.
6. diskusikan gambaran ulkus pada saat endoskopi
22

Pemeriksaan endoskopi dilakukan karena berupa luka terbuka dengan pinggiran

luka yang teratur, mukosa licin dan juga normal yang disertai adanya satu lipatan
yang keluar dari pinggiran tukak.Dan gambaran pada tukak akibar dari terjadinya
suatu keganasan, dianjurkan melakukan biopsi dan endoskopi ulang selama 8-12
minggu setelah terapi eradikasi dilakukan. Kelebihan endoskopi dibanding
radiologi adalah bisa menfeteksi luka kecil yang berukuran 0,5 cm, dan bisa
melihat luka yang tertutup oleh darah dengan cara menyempritkan air, dan bisa
memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dan bisa membantu menentukan adanya
kuman H.Pylorii sebagai salahsatu penyebab terjadinya tukak.

23