Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Tutorial Klinik Hemato-Onkologi

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

Leukemia Limfositik Akut (LLA) + Demam Neutropenia + Selulitis

Disusun oleh:
Andi Amalia Nefyanti (1410029033)

Pembimbing:
dr. Diane M. Supit, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2015

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Leukemia adalah proliferasi 1 jenis atau lebih sel hematopoetik secara
berlebihan,ganas, sering disertai kelainan bentuk leukosit abnormal dan dapat
disertai anemia, trombositopenia dan berakhir dengan kematian (Wirawan,
2002). Faktor predisposisi leukemia belum dapat diidentifikasi secara pasti,
tetapi terdapat beberapa faktor yang diduga sebagai faktor predisposisi yaitu
genetik, sinar radioaktif dan infeksi virus.
Leukemia menurut jenisnya dapat dibagi menjadi leukemia akut dan
kronik. Leukemia akut dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu Leukemia
Limfoblastik Akut (LLA) dan Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) sedangkan
leukemia kronik dibagi menjadi 2 jenis yaitu Leukemia Limfositik Kronik
(LLK) dan Leukemia Mielositik Kronik(LMK) (Mansyur, 2001).
Leukemia limfoblastik akut merupakan jenis leukemia yang paling sering
didapatkan pada anak usia 1-5 tahun dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun
(80%) sedangkan pada dewasa hanya 20%. Insidensi leukemia limfoblastik
akut juga berhubungan dengan jenis kelamin dan ras.

1.2

Tujuan

Tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah :

1. Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan.
2. Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan
yang terdapat pada kasus.
3. Melatih mahasiswa dalam melaporkan dengan baik suatu kasus yang
didapat.

BAB II
Tutorial Kasus
Identitas pasien
-

Nama

: An. AR

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 12 tahun

Alamat

: Jl. Gatot subroto RT 26, Samarinda

Anak ke

:1

MRS

: 23 Maret 2015

Identitas Orang Tua

-

Nama Ayah

: Tn. S

Umur

: 37 tahun

Alamat

: Jl. Gatot subroto RT 26, Samarinda

Pekerjaan

: Pegawai rumah makan

Pendidikan Terakhir

: SD

Ayah perkawinan ke

:1

Status perkawinan

: Duda / Cerai

Riwayat kesehatan

: Tidak ada penyakit yang menyertai

Nama Ibu

: Ny. TD

Umur

: 37 tahun

Alamat

: Blitar

Pekerjaan

: Tidak tau

Pendidikan Terakhir

: SD

Ibu perkawinan ke

:1

Status perkawinan

: Janda / Cerai

Riwayat kesehatan

: Tidak ada penyakit yang menyertai

Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesa pada tanggal 7 Maret 2015 dengan
ayah kandung pasien.
Keluhan Utama :
Nyeri kaki kiri dan tangan kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengalami nyeri pada kaki kiri dan tangan kiri sejak pagi hari
sebelum dibawa berobat ke rumah sakit. Orang tua pasien menyadari hal tersebut
saat melihat gaya berjalan pasien yang sedikit pincang. Sebelumnya pasien
mengalami demam tinggi terus menerus sejak 2 hari SMRS. Ayah pasien mengaku
telah memberikan paracetamol namun demam hanya turun sebentar tidak lama
kemudian demam naik lagi. Selain itu, pasien juga mengalami penurunan nafsu
makan sejak mengalami demam tinggi dan terlihat sangat pucat. Oleh karena itu
ayah pasien membawa pasien untuk berobat ke poli anak RSUD AWS. Pada saat
pasien berjalan memasuki ruangan dokter, tiba-tiba pasien merasakan nyeri yang
hebat di kaki kirinya, sehingga pasien tidak bisa berjalan dan harus digendong
untuk masuk ke ruangan dokter. Kemudian dokter spesialis anak yang memeriksa
memutuskan untuk merawat inap pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien telah di diagnosa menderita ALL-L1 sejak tahun 2013. Pasien telah
menjalani kemoterapi rutin saat ini pada tahap maintenance. Awalnya pada tahun
2013 pasien masuk ke rumah sakit dengan keluhan demam dan saat dilakukan
pemeriksaan darah didapatkan nilai trombosit yang rendah sehingga pasien di
diagnosa dokter dengan demam berdarah. Setelah membaik pasien keluar dari
rumah sakit. Namun selama dirumah, pasien mengalami penurunan nafsu makan,
berat badannya menurun, malas beraktifitas dan sering demam hingga menggigil.
Lalu pasien berobat ke puskesmas dan diberikan obat jalan. Selama meminum

obat dari puskesmas, pasien mengalami perbaikan namun saat obatnya habis
keluhan-keluhan pasien muncul lagi, sehingga pasien dibawa ke puskesmas lagi
dan di puskesmas di lakukan pemeriksaan darah lengkap. Setelah hasilnya keluar,
pasien di rujuk ke RSUD AWS Samarinda. Pasien dirawat inap dan dilakukan
pemeriksaan darah dan BMP. Setelah hasilnya keluar, pasien didiagnosa dokter
dengan ALL-L1 dan sejak saat itu pasien rutin menjalani kemoterapi.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Kakek pasien menderita penyakit darah atau kanker sel darah.
Pertumbuhan Dan Perkembangan Anak :
Berat badan lahir

: 2600 gram

Panjang badan lahir

: 49 cm

Berat badan sekarang

: 33 kg

Tinggi badan sekarang

: 130 cm

Gigi keluar

: lupa

Tersenyum

: lupa

Miring

: lupa

Tengkurap

: lupa

Duduk

: lupa

Merangkak

: lupa

Berdiri

: lupa

Berjalan

: 12 bulan

Berbicara 2 suku kata

: lupa

Makan dan minum anak

ASI

: Mulai diberikan sejak lahir hingga usia 1 tahun 5

bulan, berhenti karena ayah dan ibu pasien bercerai

Susu sapi

: Sejak usia 1 tahun 5 bulan hingga usia 5 tahun ,

jenis susu : SGM

Bubur susu

: sejak usia 7 bulan

Tim saring

:-

Buah

: sejak usia 7 bulan

Lauk dan makan padat

: sejak usia 1 tahun

Pemeliharaan Prenatal
Periksa di

: Puskesmas

Penyakit Kehamilan

:-

Obat-obatan yang sering diminum

: Vitamin

Riwayat Kelahiran :
Lahir di

: Rumah

Persalinan ditolong oleh

: Dukun bayi

Berapa bulan dalam kandungan

: 9 bulan

Jenis partus

: Spontan per vaginam

Pemeliharaan postnatal :
Periksa di

: Puskesmas

Keadaan anak

: Sehat

Keluarga berencana

: Tidak

IMUNISASI
Imunisasi
BCG
Polio
Campak
DPT
Hepatitis B

I
+
+
+
+
+

Usia saat imunisasi

III
IV
Booster I
///////
///////
///////
+
+
///////
///////
///////
+
///////
+
///////
-

II
////////
+
+
+

Booster II
///////
///////
-

PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 7 Maret 2015
Kesan umum

: sakit sedang

Kesadaran

: E4V5M6

Tanda Vital

Frekuensi nadi

Frekuensi napas

: 98 x/menit, isi cukup, reguler

: 24 x/menit

: 38,2o C per axila

Temperatur
Antropometri
Berat badan

: 33 kg

Tinggi badan

: 130 cm

Kepala
Rambut

: Hitam

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), Refleks

Cahaya (+/+), PupilIsokor (3mm), mata cowong (-/-)

Mulut

: Lidah kotor (-), Gusi bengkak (+), faring Hiperemis (-),

mukosa bibir basah, pembesaran Tonsil (-/-)

Leher
Pembesaran Kelenjar : Pembesaran KGB submandibular (-/-)
Thoraks
Inspeksi

: Bentuk dan gerak dinding dada simetris dextra = sinistra,

retraksi (-), Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Fremitus raba dekstra = sinistra, Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Sonor di semua lapangan paru

Batas jantung
Kiri

: ICS V midclavicula line sinistra

Kanan : ICS III para sternal line dextra

Auskultasi

: vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), S1S2 tunggal reguler,

bising (-)

Abdomen
Inspeksi

: Tampak datar

Palpasi

: soefl, nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegali (-)

splenomegali (-)

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+)

Ekstremitas

: Akral hangat (+), pitting oedem (-), capillary refill test <
2 detik, sianosis (-), pembesaran KGB aksiler (-/-),
pembesaran KGB inguinal (-/-), Terdapat peradangan
pada regio brachii dextra 1/3 distal. Tampak oedem,
teraba hangat dan didapatkan nyeri tekan.

Pemeriksaan Penunjang
24/3

27/3

29/3

30/

1/4

2/4

6/4

Nilai normal

WBC
Hb

2.210
7,5

1.090
8,8

0,9
7,4

3
0,95
7,2

0,990
8,2

1.050
7,9

0,710
7,0

4.800-10.800 /uL
11,3-14,1 gr/dl

MCV
MCH
MCH

79,3
28,2
35,5

79,6
28,5
35,8

78,2
27,5
35,2

81,6
28,2
34,6

81,5
29,2
35,8

81,6
29
35,6

107,2
27,9
26

80-100
27-34
32-36

C
HCT
PLT

21,1
39.000

24,6
16.000

21
7.000

20,8
8.000

22,9
15.000

22,2
16.000

26,9
9.000

33-41 %
150.000-450.000

URIN LENGKAP
Bj
Hb
Warna
Kejernihan
PH
Sel Epitel
Leukosit
Eritrosit
Kristal
Bakteri

27/3
1014
+3
Kuning
Jernih
+6,5
+
0-1
20-30
Ca Oxalate +2
+

KDL
SGOT
SGPT
Ur
Cr
Na

23/3
38
44
36,5
0,7
129

7/4
1005
+3
Kuning
Agak keruh
+6,5
+
2-4
10-20
Ca Oxalate +2
-

27/3
42
37
21
0,7
134
8

K
Cl
IgG Anti

4,2
99

4,2
100
-

Dengue
IgM Anti

Dengue
Tubex Test

E skala 2

2/4/2015 Kultur Urin :

-

Jumlah kuman >2.500.000/ml/24jam

Jenis kuman : Streptococcus pyogenes
Hasil pewarnaan gram : Coccus gram positif
Uji kepekaan antibiotic : resisten

6/4/2015 Kultur darah : tidak ada pertumbuhan bakteri

Diagnosis Kerja

: LLA L1

Diagnosis Lain

: Demam neutropenia dan selulitis

Penatalaksanaan
D51/2 ns 21 tpm
Pct tab 3x500mg
Sucralfat syr 3xcth2
Inj meropenem 3x450 mg
Entrahid 3x250 ml
Leucogen 0,5cc/hari (7 hari)
Gentamisin zalf s/s kloramfenikol zalf
Inj ranitidine 2x40 mg
Rawat luka : kompres Nacl
Betadine Kumur 2x1
Prognosis : Dubia

Follow Up

6/4

S : Sakit dan bengkak di lengan kiri

A: ALL + febrile neutropenia

(+) sakit kaki kiri (-) , nyeri perut <<,

+ selulitis

bab (+) demam (+)

O : T 38,7 N 98x/mnt, RR 24x/mnt

P :D51/2 ns 8 tpm

Ane (-/-), ikt (-/-), sia (-), Rho (-/-),

Pct tab 3x500mg

Whz (-/-), BU(+) N,

Ctm 3x1 tab

Nyeri tekan

suprapubik (+) organomegali (-),

Sucralfat syr 3xcth2

akral hangat (+), edema (-)

Inj meropenem 3x450 mg

Entrahid 3x250 ml
Leucogen 0,5cc/hari (6)

Lab : Hb 8,5 ht25,1 leu 1000 tro 6000

Gentamisin

zalf

s/s

kloramfenikol zalf
Inj ranitidine 2x40 mg
Rawat luka : kompres Nacl
Transfusi TC 4 unit
S : Sakit dan bengkak di lengan kiri A: ALL + febrile neutropenia
7/4

(+), nyeri perut (-), demam (+)

+ selulitis

O : T 38,2 N 98x/mnt, RR 24x/mnt

Ane (-/-), ikt (-/-), -sia (-), Rho (-/-), P: D51/2 ns 21 tpm
Whz (-/-), BU(+) N,

Nyeri tekan Pct tab 3x500mg

suprapubik (+) organomegali (-), akral Sucralfat syr 3xcth2

hangat (+), edema (-)

Inj meropenem 3x450 mg

Entrahid 3x250 ml
Leucogen 0,5cc/hari (7)
Gentamisin zalf s/s kloramfe
kloramfenikol zalf
Inj ranitidine 2x40 mg
Rawat luka : kompres Nacl

10

S : Sakit dan bengkak di lengan kiri A: ALL + febrile neutropenia

8/4

(+), nyeri perut (-), demam (+), gusi + selulitis

bengkak (+)
O : T 38,2 N 98x/mnt, RR 25x/mnt

P: D51/2 ns 21 tpm

Ane (-/-), ikt (-/-), sia (-), Rho (-/-),

Pct tab 3x500mg

Whz (-/-), BU(+) N, Nyeri tekan (-)

Sucralfat syr 3xcth2

organomegali (-), akral hangat (+),

Inj meropenem 3x450 mg

edema (-)

Entrahid 3x250 ml
Gentamisin

zalf

s/s

kloramfenikol zalf
Inj ranitidine 2x40 mg
Rawat luka : kompres Nacl

9/4

S : Sakit lengan kiri << ,bengkak (+),

A: ALL + febrile neutropenia

nyeri perut (-), demam (+), gusi

+ selulitis

bengkak (+)
O : T 38,2 N 94x/mnt, RR 22x/mnt

P: D51/2 ns 21 tpm
Pct tab 3x500mg

Ane (-/-), ikt (-/-), sia (-), Rho (-/-),

Whz (-/-), BU(+) N, Nyeri tekan (-)
organomegali (-), akral hangat (+),
edema (-)

Sucralfat syr 3xcth2

Inj meropenem 3x450 mg
Entrahid 3x250 ml
Gentamisin

zalf

s/s

kloramfenikol zalf
Inj ranitidine 2x40 mg
Rawat luka : kompres Nacl
Betadine Kumur 2x1
-

11

12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Leukemia (kanker darah) adalah jenis penyakit kanker yang menyerang
sel-sel darah putih yang diproduksi oleh sumsum tulang (bone marrow). Sumsum
tulang atau bone marrow ini dalam tubuh manusia memproduksi tiga tipe sel
darah diantaranya sel darah putih (berfungsi sebagai daya tahan tubuh melawan
infeksi), sel darah merah (berfungsi membawa oxygen kedalam tubuh) dan
platelet (bagian kecil sel darah yang membantu proses pembekuan darah)
(IDAI,2010)
Leukemia umumnya muncul pada diri seseorang sejak dimasa kecilnya,
Sumsum tulang tanpa diketahui dengan jelas penyebabnya telah memproduksi sel
darah putih yang berkembang tidak normal atau abnormal. Leukemia menurut
jenisnya dapat dibagi menjadi leukemia akut dan kronik. Leukemia akut dapat
dibagi menjadi 2 jenis yaitu Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) dan Leukemia
Mieloblastik Akut (LMA) sedangkan leukemia kronik dibagi menjadi 2 jenis yaitu
Leukemia Limfositik Kronik (LLK) dan Leukemia Mielositik Kronik(LMK)
(Nguyen,2003)
B. Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih
Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh, yaitu
berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah
putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.
Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah
putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan
agranulosit (leukosit mononuklear) (Lukens,2004).

13

Granulosit
Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.
Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat
3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil

Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh
terhadap invasi oleh bakteri, sangat fagositik dan sangat
aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk
menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen
penyebab infeksi lainnya.dan sangat aktif. Neutrofil
merupakan leukosit granular yang paling banyak,
mencapai 60% dari jumlah neutrofil merupakan leukosit
granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah
sel darah putih. Neutrofil merupakan sel berumur pendek
dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka
hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat.merupakan sel
berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7
jam dan jangka hidup

Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya
akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit.
Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan
besar. Sel granulanya berwarna merah sampai merah
jingga ri dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati
sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan
menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab
infeksi lainnya

14

Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit
jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah
putih. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma
yang bentuknya tidak beraturan dan basofil memiliki
fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin untuk
meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan
heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah
intravaskular.

1. Leukemia Limfositik Akut (LLA)

Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat
terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit)
yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain. LLA merupakan jenis
leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis
dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat
dalam) dan kegagalan organ. LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%)
daripada umur dewasa (18%).Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur
3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah
terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang
(Seiter,2005)

15

Leukemia Limfositik Akut (LLA)

Klasifikasi LLA berdasarkan morfologi:

L1 : Terdiri dari sel limpoblast kecil serupa, dengan kromatin homogen,

dan anak inti umumnya tidak nampak dan sitoplasma kecil

L2 : Pada jenis ini limpoblast besar ukuran bervariasi kromatin lebih kasar
dengan satu atau lebih anak inti

L3 : Terdiri dari sel limpoblast besar dengan kromatin berbercak banyak

ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakualsi

2. Leukemia Mielositik Akut (LMA)

LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang
akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia
nonlimfositik yang paling sering terjadi. LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut
(LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anakanak (15%). Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan
dengan durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai
6 bulan.

Leukemia Mielositik Akut (LMA)

3. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
16

LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).
Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang
berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang. LLK cenderung dikenal
sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70
tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki

Leukemia Limfositik Kronis (LLK)

4. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan
produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang LGK/LMK
mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia
pertengahan (40-50 tahun). Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal
setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi
berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblas/promielosit, disertai
produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang amat kurang

Leukemia Granulositik
C. Etiologi
17

Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali
lebih banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan
leukemia akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan
kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital, orang yang memiliki
riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA kemungkinan
3,75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang
yang tidak menderita leukemia.
Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada
binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah
satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam
darah penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus
onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia
pada binatang.
Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat
menyebabkan leukemia. Angka kejadian LLA dan LMA jelas sekali meningkat
setelah sinar radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif
rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih
besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut.
Jenis Kelamin
Insiden rate untuk seluruh jenis leukemia lebih tinggi pada laki-laki dibanding
perempuan, diperkirakan lebih dari 57% kasus baru leukemia pada laki-laki yang
terkena LLA
D.

Patofisologi
Sel ganas ALL merupakan sel precursor lymphoid (limfoblast) yang
mengalami kelainan akibat translokasi kromosom (75%) maupun delesi
kromosom. Salah satu kelainan yang ditemukan yaitu translokasi t(9;22)(q34;q11)
kromosom philadelphia, translokasi t(12;21)(p13;q22), atau pun kelainan pada
18

gen supresor tumor akibat delesi pada p16(INK4A) dan p53. Sel limfoblast akan
menempati sumsum tulang dan menggantikan element normal sumsum tulang,
sehingga menyebabkan berkurangnya produksi sel darah yang normal. Anemia,
trombositopenia, dan neutropenia terjadi dengan berbagai derajat keparahan.
Limfoblast juga berproliferasi di hepar, lien, dan lymph node (Seiter, 2014).

Patofisiologi LLA (Seiter, 2014).

E. Gejala Klinis
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan
kegagalan sumsum tulang.
-

Anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada),

Sering demam dan mengalami infeksi. Keadaan ini disebabkan oleh
karena berkurangnya jumlah sel darah putih yang baik yang bertugas

sebagai untuk melawan organisme-organisme penyebab penyakit.

infeksi dan perdarahan.
Tampak biru-biru di beberapa bagian tubuh, bintik-bintik merah, mimisan,
serta gusi berdarah. Keadaan ini terjadi karena berkurangnya jumlah
trombosit.

19

Nyeri tulang dan sendi bisa dijumpai terutama pada sternum, tibia dan

femur
Kelemahan tungkai kaki dan tangan
Organomegali (splenomegali dan hepatomegali)

F. Diagnosis
Pemeriksaan fisik
Pada

jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%), hepatomegali,

limfadenopati, nyeri tekan tulang dada, ekimosis, dan perdarahan retina. Pada
penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah. Kadang-kadang
ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi. Pada
penderita leukemia jenis LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati.
Anemia, gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan, berkeringat)
menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut.
Pemeriksaan penunjang
1. Pada pemeriksaan darah tepi
Penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan
kadang-kadang leukopenia (25%).Pada penderita LMA ditemukan
penurunan eritrosit dan trombosit. Pada penderita LLK ditemukan
limfositosis

lebih

dari

50.000/mm3,sedangkan

pada

penderita

LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.000/mm3.

2. Pemeriksaan sumsum tulang (Aspirasi sum-sum tulang)
Pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular. Hampir
semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat
perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel
antara (leukemic gap). Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam
sumsum tulang. Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi
merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang
berinti. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan
limfosit B. Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan
hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas
granulopoeisis. Jumlah granulosit lebih dari 30.000/mm3.

20

G. Penatalaksanaan
Kemoterapi
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase
yang digunakan untuk semua orang. Tahap 1 adalah terapi induksi. Tujuan dari
tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel
leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya
memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan
banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Sitostatika yang
digunakan pada pengobatan induksi terdiri dari prednisone (PRED), vincristine
(VCR), L-Asparaginase (L-Asp), Daunorubicin (DNR), dan methotrexate
( MTX ) intratekal. Tahap 2 adalah konsolidasi dan tahap 3 intenfikasi. Setelah
mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan
untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga
timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan
kemudian. Tahap 4 adalah rumatan/maintenance. Pada tahap ini dimaksudkan
untuk mempertahankan masa remisi.

21

Dalam protokol LLA 2013, dijelaskan mengenai penatalaksaan LLA sebagai

berikut :
ALUR PENGGUNAAN PROTOKOL LLA INDONESIA-2013

# tidak perlu BMP ulang

* BMP ulang setelah fase induksi
Penilaian respons steroid dilakukan dengan menghitung jumlah sel blast
darah tepi pada hari ke-8. Pada kelompok SR, bila didapatkan jumlah sel blast>
1000/mm3 dikategorikan sebagai steroid poor response maka pasien digolongkan
sebagai HR dan selanjutnya diterapi dengan menggunakan protokol pengobatan
HR. Sedangkan bila blast< 1000/mm3, maka tetap berada sesuai kelompok risiko
(steroid good response)

Definisi Risiko Biasa (Standar Risk) :

Tidak didapatkan tanda-tanda dari Risiko tinggi

Definisi dari Risiko tinggi (High Risk) :

22

Pada saat didiagnosis : salah satu dari kriteria dibawah ini

Umur < 1 tahun atau > 10tahun

Leukosit > 50.000 x 109/L
Lebih dari 1000 sel blast/m3 pada pemeriksaan darah tepi setelah 1

minggu mulai terapi pada LLA kelompok risiko biasa (RB)

Massa mediastinum > 2/3 dari diameter rongga thorak
Terdapat > 15/3 ( 5 m) sel leukemia di cairan liquor serebrospinal

(Cerebrospinal-meningeal leukemia)
T-cell leukemia
Mixed leukemia (bilineage leukemia)

Pasien dengan B-sel leukemia/limfoma (FAB morfologi L-3) harus diterapi

dengan protokol khusus.
Obat obat sitostatika
1. Prednison
Mekanisme kerja : sebagai glukokortikoid, dan bersifat menekan sistem imun dan
anti radang. Digunakan pada Risiko Biasa (RB) dan Risiko Tinggi (RT). Pada RB,
window period diberikan dosis 60 mg/m2 per oral dibagi dalam 3 dosis selama 1
minggu. Selanjutnya diberikan 40 mg/m2 selama 5 minggu (total 6 minggu).
Setelah 5 minggu dosis harus diturunkan setiap 3 hari menjadi separuh dosis
sebelumnya, dan berhenti pada hari ke 42. Pada RT dosis ditingkatkan secara
bertahap.
2. Vincristine
Efek : inhibisi mitosis.
Efek samping utama : lekopenia, trombositopenia (jarang terjadi) konstipasi, kram
perut, ileus paralitik, gangguan sensoris, parese nervus kranialis, stomatitis,
alopesia, sindoma SIADH , arefleksi, kelemahan otot, neuralgia.
3. Deksametason
Bekerja dengan cara mengikat reseptor sel intrasitoplasma , selanjutnya
memblok secara ireversibel fase G1 dan interfase pada sel limfoid. Untuk
mematikan reseptor sel dibutuhkan beberapa hari.Deksametason dapat menembus
sawar darah otak (blood brain barrier) dan efektif pada sistem saraf pusat.

23

Efek samping : sebagian besar menunjukkan efek glukokortikoid, sedikit

mineralokortikoid.

Mempengaruhi

lemak.Menambah
protein.Inhibisi
adipositas,

metabolisme

gluconeogenesis
pada

aksis

osteoporosis,

karbohidrat,

dan

dan

katabolisme

hypothalamus-pituitary-adrenal.

Imunosupresi.

sindroma

(hiperglikemia)

protein

cushing,

hipertensi,

hiperglikemia,

pseudotumor serebri, miopati.

4.

L-Asparaginase

Efek :split L-Asparagin pada L-Asparaginase dan ammonia.

Efek samping : reaksi alergi, demam, menggigil, mual, muntah, koagulopati,
gangguan fungsi liver, hipobetalipoproteinemia, non-ketosis hiperglikemia.
Peringatan : Pengobatan sebaiknya tidak diinterupsi ( karena risiko sensibilitas).
Jika ternyata tidak dapat dihindari, maka dosisnya dimulai dari dosis rendah.
Bila diberikan sesaat sebelum atau bersamaan dengan VCR akan menyebabkan
toksisitas meningkat.
5.

Methotrexate

Efek : antifolat antimetabolit (antagonis asam folat ).

Efek samping : anoreksia, mual, muntah, nyeri perut, diare, mukositis, dermatitis,
anemia, leukopenia, trombositopenia, gangguan fungsi hati.
6.

6-Mercaptopurine

Efek : purin antimetabolit.

Efek samping :gangguan fungsi hati, leukopenia, trombositopenia, anoreksia,
mual, muntah, stomatitis, imunosupresi.
7. Citarabine
Efek : antimetabolit, antagonis piridin, inhibitor kompetitif polimerase DNA, efek
sitotoksik pada fase G1 siklus sel.
Efek samping : leukopenia, mual, muntah, trombositopenia, demam, stomatitis,
diare, gangguan fungsi hati, imunoseupresi.
8.

Doxorubicin, Daunorubicin

Efek : inhibisi mitosis

Efek samping : mielosupresi, mual, muntah, diare, stomatitis, alopesia, gagal
jantung (decompensatio cordis), kardiomiopati.
9. Cyclophosphamide

24

Mekanisme kerja : didalam tubuh mengalami konversi oleh enzim sitokrom P-450
menjadi 4-hidrosisiklofosfamid dan aldosfamid dan menghambat perkembangan
progesif sel-sel ganas
Efek samping : mielosupresi, perdarahan sistitis (dicegah dengan pemberian
Mesna), kardiomiopati, SIADH , stomatitis, mual, muntah dan alopesia.
Transplantasi Sumsum Tulang
Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang
yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat
disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu,
transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang
rusak karena kanker
Kriteria evaluasi terapi
a. Semua kasus LLA harus di registrasi dengan baik, evaluasi faktor risiko
dan kemudian bandingkan hasil terapi yang kita peroleh dengan hasil
terapi yang ada diliteratur.
b. Hasil terapi induksi dievaluasi setelah terapi 6 minggu dengan melakukan
aspirasi sumsum tulang.
c. Remisi komplit (complete remission) :
- Hasil pemeriksaan aspirasi sumsum tulang didapatkan leukemic blast
kurang dari 5% dari 200 sel berinti
- Tidak didapatkan sel leukemi pada pemeriksaan darah tepi
- Tidak didapatkan sel leukemi pada pemeriksaan cairan cerebrospinal
- Tidak didapatkan infiltrasi sel leukemi pada bagian organ tubuh yang lain.
d. Remisi tidak komplit (incomplete remission) :
- Didapatkan 5-20% sel blast pada sumsum tulang. Dilakukan ulangan
pemeriksaan sumsum tulang 7-14 hari kemudian.
-

e. Kambuh/relap (Relapse) :
Lebih dari 20% blast diantara 200 sel inti pada sumsum tulang
Dan/ atau didapatkan leukemic blast pada darah tepi
Dan/atau cerebromeningeal leukemia ; adanya limfoblast pada apusan dari

sample cairan serebrospinal yang diambil dengan interval 24 jam

Dan/ atau adanya leukemic infiltrate ditempat lain
H. Prognosis

25

Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap buruknya prognosis leukemia

limfoblastik akut, sebagai berikut :
-

Jumlah leukosit awal lebih dari 50.000/mm3

Umur pasien pada saat diagnosis dan hasil pengobatan kurang dari 2 tahun

atau lebih dari 10 tahun

Fenotipe imunologis (immunophenotype)
Jenis kelamin laki-laki
Respon terapi yang buruk pada saat pemberian kemoterapi inisial, dilihat

melalui BMP, sel blast di sumsung tulang >1000 mm3

Kelainan jumlah kromosom, pasien dengan indeks DNA >1,16
(hiperdiploid) mempunyai prognosis yang lebih baik

Demam Neutropenia
Neutropenia merupakan keadaan yang sering terjadi pada pasien
keganasan, yang dapat diakibatkan oleh infiltrasi sel keganasan pada sumsum
tulang atau dampak mielosupresif kemoterapi. Kondisi neutropenia tersebut
seringkali disertai demam yang dapat disebabkan oleh adanya infeksi maupun
proses noninfeksi, misalnya defisiensi imun akibat perjalanan penyakit keganasan,
efek samping kemoterapi ataupun reaksi transfusi. Pemberian antibiotik yang
tepat sangat diperlukan pada pasien keganasan dan neutropenia yang mengalami
demam akibat infeksi terutama pasien yang mengalami bakteremia. Kasus
keganasan terbanyak yang dirawat inap di Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI/RSCM dalam 1 tahun kurun waktu penelitian adalah LLA. Hal ini sesuai
dengan laporan epidemiologi bahwa jenis keganasan terbanyak pada anak adalah
leukemia akut, terutama LLA. Neutropenia pada pasien leukemia akut dapat
terjadi akibat infiltrasi sel keganasan secara primer pada sumsum tulang (misalnya
pada pasien yang belum mengalami remisi dan pasien yang mengalami relaps)
maupun akibat dampak mielosupresif kemoterapi (misalnya pasien yang telah
mengalami remisi atau belum mengalami remisi namun sudah berada pada
minggu-minggu terakhir fase induksi kemoterapi.
Hampir seluruh episode neutropenia disertai demam. Neutrofil yang
berfungsi sebagai sel fagosit sangat berperan penting dalam sistem imunologis.
Keadaan neutropenia akan menurunkan daya tahan tubuh sehingga pasien menjadi
mudah terinfeksi. Mahmud S dkk dalam penelitiannya pada 50 pasien anak usia

26

di bawah 12 tahun dengan berbagai penyakit keganasan menemukan 62 episode

demam neutropenia; LLA merupakan kasus terbanyak (44%). Dari 62 episode
demam neutropenia tersebut ditemukan 29 pasien biakan positif yaitu 16 dari
biakan darah (9 organisme Gram-positif dan 7 Gram negatif ) dan 13 dari cairan
tubuh lain. Uji sensitivitas menunjukkan 86,6% sensitif terhadap cefotaxim,
90,9% sensitif terhadap amikacin, 93,3% sensitive terhadap ceftazidim, ofloxacin,
dan ciprofloxacin, serta 100% sensitif terhadap vancomycin. Burney dkk
merekomendasikan kombinasi sefalosporin generasi 3 dengan aminoglikosid pada
kasus demam neutropenia; kombinasi tersebut memiliki potensi sinergis terhadap
organisme Gram-negatif sebagai penyebab utama septikemia dan syok septik,
dengan kemungkinan resistensi yang minimal. Sebagian besar antibiotik yang
digunakan pada pasien dengan penyakit keganasan adalah cefotaxim, yang
termasuk golongan sefalosporin berspektrum luas; beberapa pasien mendapat
tambahan antibiotik lain (misalnya aminoglikosida) atau penggantian antibiotic
(misalnya karbapenem), umumnya akibat respons yang kurang adekuat terhadap
sefalosposrin. Institut Jules Bordet, Belgia, melaporkan bahwa monoterapi dengan
sefalosprin spektrum luas dan karbapenem berhasil memperpendek masa infeksi
pada pasien dengan demam neutropenia. Untuk pasien infeksi berat dengan
neutropenia yang berat (ANC < 100/L), neutropenia yang lama (ANC < 500/L
lebih dari 10 hari), atau dengan ancaman syok septik, Hung dkk membuktikan
bahwa meropenem sebagai monoterapi lebih efektif dibanding kombinasi
ceftazidim dan amikacin. (Sudewi et al, 2007)
Selulitis
Selulitis adalah infeksi streptokokus grup A, streptokokus piogenes atau
stapilokokus aureus dari kulit dan jaringan subkutan yang biasanya disebabkan
oleh invasi bakteri melalui suatu area yang robek pada kulit, meskipun demikian
hal ini dapat terjadi tanpa bukti dari port d entry. Gejalanya berupa kulit yang
bengkak, kemerahan, hangat dan nyeri tekan. Gejala lainnya berupa demam,
menggigil dan nyeri otot.

27

BAB IV
PEMBAHASAN
Anamnesis
Teori
Kasus
- Leukemia limfoblastik akut merupakan - Anak perempuan usia 12 tahun,
jenis

leukemia

yang

paling

sering

didiagnosa

didapatkan pada anak usia 1-5 tahun. Usia

pasien

saat

menentukan

didiagnosis
prognosisnya.

leukemia
Jika umur

pasien kurang dari 2 tahun atau lebih dari

lebih tinggi pada laki-laki dibanding

perempuan
-Faktor Genetik

dan

menjalani

kemoterapi sejak usia 10 tahun

Ibu tidak pernah mengalami penyakit

selama kehamilan
Terdapat riwayat

mengalami penyakit serupa

Gejala :
Datang dengan keluhan nyeri pada

kaki kiri dan tangan kiri

Demam tinggi terus menerus
Penurunan nafsu makan
Pucat dan lemas

10 tahun, maka prognosisnya lebih buruk.

-Insiden rate untuk seluruh jenis leukemia

LLA

keluarga

riwayat keluarga positif leukemia berisiko

untuk menderita LLA kemungkinan 3,75
kali memiliki riwayat keluarga positif
leukemia dibandingkan dengan orang
yang tidak menderita leukemia.
-Lebih dari sepertiga pasien muncul
dengan gejala pincang, nyeri tulang,
atralgia atau menolak untuk berjalan
akibat infiltrasi leukemia di periosteum,
tulang, sendi atau ekspansi marrow cavity
oleh sel leukemia
- Sering demam dan mengalami infeksi.
Keadaan ini disebabkan oleh karena
berkurangnya jumlah sel darah putih yang
baik yang bertugas sebagai untuk melawan
organisme-organisme penyebab penyakit.
- Anoreksia merupakan gejala LLA
28

yang

Kegagalan

progresif

sumsum

menyebabkan

tulang

yang

anemia

dan

menimbulkan gejala lemas dan pucat.

Pemeriksaan Fisik
Teori
Kasus
- Dikatakan demam bila suhu > T 38,2 N 98x/mnt, RR 24x/mnt
-

37,5
Ane (-/-), ikt (-/-), sia (-), Rho (-/-),
Pada LLA biasanya ditemukan
Whz (-/-), BU(+) N, Nyeri tekan (-)
Organomegali
(splenomegali
hepatomegali (-), splenomegali (-),
dan hepatomegali)
akral hangat (+),
Pada selulitis dapat ditemukan
Terdapat peradangan pada regio brachii
kulit yang bengkak, kemerahan
dextra 1/3 distal. Tampak oedem, teraba
hangat dan nyeri tekan. Pada
hangat dan didapatkan nyeri tekan.
pasien ini terjadi neutropenia.
Neutrofil
sebagai

yang
sel

berfungsi

fagosit

sangat

berperan penting dalam sistem

imunologis.

Keadaan

neutropenia akan menurunkan

daya

tahan

pasien

tubuh

menjadi

sehingga
mudah

terinfeksi.

Pemeriksaan Penunjang
Teori

Kasus

29

-Penderita

leukemia

jenis

LLA Leukosit 0,710

Hb 7,0
ditemukan leukositosis (60%) dan
HCT 26,9
kadang-kadang leukopenia (25%). PLT 9.000
Selain itu juga didapatkan penurunan
eritrosit dan trombosit. Sel limfoblast
menempati

sumsum

tulang

dan

menggantikan element normal sumsum

tulang,

sehingga

menyebabkan

berkurangnya produksi sel darah yang

normal.

Anemia,

leukopenia

dan

trombositopenia juga bisa terjadi akibat

efek samping obat-obat kemoterapi.
-Neutropenia pada pasien leukemia
akut dapat terjadi akibat infiltrasi sel
keganasan secara primer pada sumsum
tulang (misalnya pada pasien yang
belum mengalami remisi dan pasien
yang mengalami relaps) maupun akibat
dampak

mielosupresif

kemoterapi

(misalnya pasien yang telah mengalami

remisi atau belum mengalami remisi
namun sudah berada pada mingguminggu

terakhir

fase

induksi

kemoterapi.

Penatalaksanaan
Teori

Kasus
30

Terapi cairan menggunakan D51/2

NS untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi dan pemeliharaan cairan.

Sebagian besar antibiotik yang

digunakan pada pasien dengan
penyakit

keganasan

cefotaxim,

yang

adalah
termasuk

golongan sefalosporin berspektrum

D51/2 ns 21 tpm
Inj meropenem 3x450 mg
Paracetamol tab 3x500mg
Sucralfat syr 3xcth2
Inj ranitidine 2x40 mg
Entrahid 3x250 ml
Gentamisin zalf s/s kloramfenikol

zalf
Rawat luka : kompres Nacl
Betadine Kumur

luas; beberapa pasien mendapat

tambahan antibiotik lain (misalnya
aminoglikosida) atau penggantian
antibiotic (misalnya karbapenem),
umumnya akibat respons yang
kurang

adekuat

terhadap

sefalosposrin.

Paracetamol

diberikan

sebagai

antipiretik dan anti nyeri.

Pemberian ranitidine inj. untuk

menghambat

sekresi

asam

lambung

sucralfat

untuk

dan

melindungi mukosa lambung.

Pengobatan selulitis menggunakan

kompres Nacl dan diberikan salep
antibiotik

untuk

mencegah

pertumbuhan kuman.

Betadine kumur diberikan untuk

menjaga kebersihan mulut dan
membebaskan dari fokus infeksi.

31

32

BAB V
PENUTUP
Kesimpulan
Pasien an. AR, perempuan, berusia 12 tahun, datang dengan keluhan utama
adanya nyeri pada kaki kiri dan tangan kiri. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis pada pasien ini adalah
Leukimia limpositik akut. Tatalaksana yang diperoleh pasien ini adalah terapi
umum, terapi simptomatis dan terapi kausal. Secara umum, penegakan diagnosis,
alur penatalaksanaan sudah sesuai dengan literatur yang ada.

33

DAFTAR PUSTAKA
1. Permono B, Sutaryo, Windiastuti E, Abdulsalam M, penyunting. Buku ajar
Hematologi-onkologi anak. Jakarta: IDAI, 2010. H. 197-206
2. Basso G, Buldini B, de Zen L, Orfao A. Acute Leukemias.
Haematologica.2001;86:67592.
3. Seiter K. Acute Lymphoblastic Leukemia. Emedicine. 2005.
4. Wirawan wijaya. Pravelensi leukemia dijawa barat , 2002
5. Mansyur T. Pencegahan secara dini terkena Leukimia 2001.
6. Lukens JN, Rodgers GM, Paraskevaz F, Glader B, editors. Wintrobes
Clinical Hematology. 11th edition. Philadelphia, New York, London,
Hongkong, Sydney, Tokyo, Lippincott Williams & Wilkins, 2004
7. Nguyen

D,

Diamond

LW,

Braylan

RC.

Flow

cytometry

in

Hematopathology: A visual data approach to data analysis and

interpretation. New Jersey, Humana Press, 2003.
8. Seiter, K. 2014. Acute Lymphoblastic Leukimia. Diunduh 25/1/2015 dari
http://emedicine.medscape.com/article/207631-overview#aw2aab6b2b3.
9. Sudewi, Ni Putu, et al. Kejadian Demam Neutropenia pada Keganasan:
Sari Pediatri, Vol.8, No.3, Januari 2007:68-72

34